NUTRIÇÃO E O RIM

DISCENTES: ANNE CARDIM, CÍNTIA COSTA, ELANDIA MORENO, GREICE SANTANA, LAÍS SANTOS, LARISSA CERQUEIRA, LAURA HELENA, RAFAELA LIMA, SHÂMARA LISBOA.

RINS Filtrar o sangue para eliminar, através da urina,

substâncias nocivas ao organismo, como amônia, ureia e ácido úrico;

Manutenção do equilíbrio de eletrólitos no corpo, como sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, bicarbonato etc;

Controle do nível de água do corpo;

Regulação do equilíbrio ácido-básico;

http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/rim/http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf

RINS Excreção de substâncias exógenas, como

medicações;

Produção de hormônios, como aldosterona e prostaglandinas.

Sintetização de hormônios e enzimas (eritropoetina; 1,25 diidrovitamina D, renina, etc)

Degradação e catabolismo de hormônios ( insulina, glucagon, paratormônio, hormônio do crescimento).

Insuficiência Renal

•Perda das funções dos rins,•Podendo ser aguda ou crônica.

Insuficiência Renal

•Redução rápida da função dos rins,•Resultando na inabilidade de os rins exercerem

suas funções básicas.Insuficiência renal

aguda

•Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais.Insuficiência renal

crônica

Glomerulonefrites

http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal

• Grupo de doenças inflamatórias dos rins, especificadamente do glomérulo.

Glomerulonefrites

Pós-estreptocócica Por IgA Membrano

proliferativa Por lesões mínimas Focal e segmentar Membranosa

Lúpus Eritematoso Sistêmico

Sistêmicas necrotizantes

Púrpura de Henoch-Schonlein

Neoplasias Doenças Hepáticas Doenças Infecciosas

Glomerulonefrite primária:Glomerulonefrite secundária :

Glomerulonefrites Consequências:• Proteinúria • Hematúria • Retenção de sódio • Queda da FG• Hipoalbuminemia • Dislipidemia • Edema

Apresentações clínicas Síndrome Nefrótica: Definida como proteinúria de

24h acima de 3,5g/1,73m2 acompanhada de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema.

Síndrome Nefrítica: Descrita como o aparecimento súbito de edema, hipertensão arterial e hematúria.

Síndromes não nefrítica e não nefrótica: casos

de glomerulonefrites que não se enquadram nos anteriores.

Síndrome Nefrótica Objetivo da terapia nutricional • Compensar a desnutrição protéica; • Prevenir o catabolismo protéico; • Diminuir o ritmo de progressão da nefropatia; • Diminuir a perda de proteína da urina; • Favorecer a reposição de albumina e de outras

proteínas perdidas do plasma, corrigindo a hipovolemia e o edema;

• Manter o equilíbrio H/E • Minimizar os efeitos do metabolismo lipídico

alterado;

Recomendações nutricionais- síndrome nefrótica

Calorias Adulto 30-35Kcal Criança 100-150Kcal

Proteínas*Se a perda proteica for > 3g/dia + á dieta 1g de proteína p/ cada grama excretado. (Cuparri, 2013)

Adultos 0,8-1,0g/Kg/dia **Crianças 1,0-2,0g/Kg/dia

Lipídios Lipídios totais < 30% das calorias Gordura saturada < 10% Gorduras poliinsaturadas ≤ 10% Gorduras monoinsaturadas 10-15%

Carboidratos 45%-60%

Sódio Até 3g de sal /diaLíquidos Restrição de 0,5ml/Kcal - somente em casos

de edema grave e/ou quando a restrição de sódio não for suficiente para normalizar os sintomas ou na presença de hiponatremia.

Síndrome Nefrítica Objetivo nutricional • Minimizar a produção de uréia e produtos

nitrogenados; • Prevenir o edema e controlar a hipertensão;• Restaurar o estado nutricional;

Síndrome Urêmica Manifestação da IR descompensada. Causa: certas substâncias, normalmente

excretadas na urina, são retidas na circulação. Sintomas: fadiga, insônia, tremores, cefaléia,

irritabilidade, anorexia, náuseas, vômitos, sangramentos digestivos, arritmia, pericardite, edemas, dentre outros.

Os sintomas são causados por uma ou mais substâncias dialisáveis: uréia, guanidina, fosfatos orgânicos, ácido úrico e amônia.

(Stenvinkel. Blood Purif. 2001; Pecoits-Filho et al. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2002)

SÍNDROME MIA

SÍNDROME MIA Vários estudos têm demonstrado uma elevada prevalência

de pacientes em HD com níveis elevados de marcadores inflamatórios.

Inflamação Crônica

Insuficiência Renal Aguda Redução aguda da função renal em horas ou dias;

Diminuição do ritmo de filtração glomerular;

Acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e creatinina);

Acompanhada ou não da diminuição da diurese;

Alterações hormonais deficiência de eritropoetina e de vitamina D;

Disfunções no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico.

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Pré-renal (antes dos rins) redução do fluxo sanguíneo para os rins;

Renal (nos rins): distúrbios que alteram as estruturas dos rins;

Pós renal (depois dos rins): distúrbios que interferem na eliminação de urina pelos rins.

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

http://projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/068.pdfhttp://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/16insuficiencia_renal_aguda.pdf

CAUSAS Pré-renal: Hipovolemia; Diminuição do

débito cardíaco; Vasodilatação

periférica; Vasoconstricção

renal; Drogas.

Pós-renal: Obstrução

bilateral dos ureteres;

Obstrução em bexiga

Renal: Hemodinâmicas

(isquêmicas); Nefrotóxicas; Doenças

glomerulares e vasculares;

Nefrite intersticial aguda

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

SBN, 2007

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE:

• Anúrica total: 0-20 ml/dia • Anúrica: 20 a 100 ml /dia• Oligúrica: 101 a 400 ml /dia• Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia• Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia• Hiperpoliúrica:> 4000 m

SBN, 2007

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

EXAME FÍSICO:

• Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato urinário IRA pré ou pós-renal;

• Dispneia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração pulmonar hipervolêmia;

• Fraqueza muscular ou paralisia ascendente hiperpotassemia.

SBN, 2007

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

No Sangue: Elevação (uréia, creatinina, ácido

úrico; Acidose metabólica; Hipo ou hipernatremia; Hiperpotassemia; Hipo ou hipercalcemia; Hiperfosfatemia; Anemia normocítica e

normocrômica;

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Na Urina: Avaliação de

osmolalidade, sódio, creatinina, uréia e sedimento urinário

Exames de Imagem:

ultra-sonografia com doppler.

Biópsia renal.

SBN, 2007

IRA - Alterações metabólicas

Gasto energético: • Dependente da doença de base. • Hipometabolismo urêmico: - Rins: 8% do gasto energético

Metabolismo proteico:• Dependente da patologia de base. • Mediadores inflamatórios (IL, TNF-α) > proteólise muscular• Uremia > déficit da ação da insulina > prejuízo no

metabolismo da glicose e na síntese proteica. • Catecolaminas, glucágon, corticosteróides, acidose

metabólica, hemodiálise > hipercatabolismo > ↓massa magra.

http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

IRA - Alterações metabólicas

Metabolismo dos carboidratos: • ↑gliconeogênese hepática > hiperglicemia• Metabólitos tóxicos > resistência à insulina• Resistência à insulina (defeito intracelular) > hiperglicemia Metabolismo dos lipídeos:• Alteração da lipólise • ↑ TG, CT e ↓HDL-c • Lipase lipoprotéica periférica e lipase triglicerídeo-hepática: <

50% da atividade Eletrólitos: • Alteração influenciada pela doença de base e pela ↓excreção

renal. • ↑ K e P: eletrólitos intracelulares (proteólise). • ↓ Ca: ↑P e resistência à ação do hormônio da paratireóide1http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

IRA – Terapia dialítica (indicações)

Uremia ↑ K+ : > 5,5 mEq/L com alterações ao ECG ou > 6,5 mEq/L Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e

pericárdico, ascite, HAS e ICC. Acidose metabólica grave. ↓ ou ↑ Na ↓ ou ↑ Ca ↑ Mg - Hiperuricemia ICC refratária Hipotermia Intoxicação exógena Hemorragias devido a distúrbios plaquetários

http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

IRA – Objetivo nutricional Tratar a doença de base; Manter o estado nutricional e metabólico; Manter o equilíbrio hidroeletrolítico, ácido básico e mineral; ↓Acúmulo de toxinas urêmicas: ureia, creatinina, amônia,

ácido fosfórico, ácido úrico; Melhorar a sintomatologia (principalmente anorexia); Prevenir dano renal adicional; Auxiliar na recuperação da função renal, se possível; Contribuir para aumentar a sobrevida e melhorar a

qualidade de vida.

http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

Recomendações nutricionais

Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso de obesidade)

Estresse leve: 30-35Estresse moderado: 25-30Estresse grave: 20-25

Proteínas (g/kg de peso atual ou ideal) ou aminoácidos essenciais e não-essenciais

Estresse leve: 0,6-1,0Estresse moderado, com terapia de reposição renal: 1,0-1,5

Estresse grave, com terapia de reposição renal: 1,3-1,8

Carboidratos (g/kg de peso atual ou ideal)

3-5 (máximo 7) ou 45%-60%

Lipídios (g/kg de peso atual ou ideal)

0,8-1,2 ou 20% (sepse) – 35%

Líquido (mL) 500-750 + diurese de 24h + outras perdas ( ex: dreno, vômito, fistulas)http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

IRA – Recomendações nutricionais

Excesso de vitamina C pode aumentar risco de oxalose secundária, Recomendação: 60 a 100mg/dia.

Demais vitaminas hidrossolúveis: de acordo com as DRIs.

Cálcio e Magnésio: perda aumenta durante TRR contínua. Suplementação conforme monitoramento sérico.

Zinco, cobre, selênio e Tiamina: em caso de TRR contínua, recomenda-se, pelo menos o dobro das DRIs.

SBNPE/SBCM/ABN, 2001

Doença renal crônica (DRC) Perda lenta, progressiva e irreversível das funções

renais(exócrina e endócrina);

Lesão do parênquima presente por um período igual ou superior a três meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição da TFG

TFG < 60 mL/min/1,73 m² por um período igual ou superior a três meses, com ou sem lesão renal.

Comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos do organismo.

http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renalhttp://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

Doença renal crônica (DRC)

ESTADIAMENTO DA DRC ESTADI

OFILTRAÇÃO

GLOMERULAR (ml/min)

GRAU DE INSUFICIÊNCIA RENAL

0 >90 Grupos de risco para DRCAusência de lesão renal

1 >90 Lesão renal com função renal normal

2 60-89 IR leve ou funcional

3 30-59 IR moderada ou laboratorial

4 15-29 IR severa ou clínica

5 <15 IR terminal ou dialítica

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

Doença renal crônica (DRC)

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

Doença renal crônica (DRC)FATORES DE RISCO

http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renalhttp://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

CAUSAS

Hipertensão Arterial;

Diabetes; Glomerulonefrites; Obstruções (pedras

nos rins, tumores); Infecções nos rins.

Diabetes; Pressão alta; Pessoas com

doença renal na família;

Idosos; Pessoas com

doenças cardiovasculares.

COMPLICAÇÕES

Anemia; Acidose metabólica; Desnutrição Alteração do

metabolismo de cálcio e fósforo

Proteinúria; Hiperlipidemia; Síndrome Urêmica

DRC- Exames bioquímicos Albumina e Pré - albumina • Ausência de disfunção hepática • Ausência de inflamação ->necessidade da dosagem de

Proteína C Reativa

Uréia sérica e creatinina

Adequação dialítica • Albumina < 4 mg/dl• Pré-albumina 30mg/dl • Uréia < 130 mg/dl * (SUS)• Creatinina < 7 mg/dl *(SUS)

DRC – Alterações metabólicas

Acidose metabólica: • Mais frequente nos estágios 4 e 5 da DRC.• Aumento da excreção de amônia pelos néfrons

remanescentes. • Progressão da lesão: diminuição da reabsorção tubular de

bicarbonato e excreção de hidrogênio.• Ativa a via metabólica proteasoma-ubiquitina estimula a

degradação de aminoácidos redução da massa muscular.

• Promove a desnutrição e o catabolismo proteico.

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

DRC – Alterações metabólicas

Doença Cardiovascular:• Principal causa de morte em pacientes com DRC. • Fatores de Risco: DM, HAS, dislipidemia, obesidade,

sedentarismo, hiper-homocisteinemia, inflamação crônica, hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia e aumento do estresse oxidativo.

Osteodistrofia Renal: • Associada a uremia: alterações específicas dos

mecanismos de remodelação óssea. • Osteíte fibrosa; Doença óssea adinâmica; Osteomalácia.

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

DRC – Alterações metabólicas

Metabolismo de Insulina: • Resistência à insulina. • Redução na secreção pancreática de insulina. • Rins: Depuração de 25 a 40% de insulina. ↓ Dose de

insulina em pacientes com DM e DRC. Perfil lipídico:• Deficiência de insulina ou a resistência a sua ação +

inibidores de atividade no plasma urêmico. • Redução da disponibilidade da lipase- lipoproteíca. • Retardo no catabolismo das lipoproteínas ricas em

triglicerídeos. • Aumento de VLDL e IDL. Redução de HDL (Dislipidemia).

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

DRC – Alterações metabólicas

Anemia Normocítica e Normocrômica: • Rim: produção de 90% de Eritropoetina → maturação das

hemácias . • Toxinas urêmicas: Inibem a eritropoetina; reduz o tempo de

vida dos eritrócitos; tendem ao sangramento.

Trato gastrintestinal: • Anorexia, náuseas, vômitos, e em algumas situações,

diarréia. • Repercussões sobre o EN.

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

DRC – Terapia Nutricional Reduzir a toxicidade urêmica; Retardar a progressão da doença renal; Assegurar um estado nutricional adequado ao paciente; Prevenir e corrigir as alterações metabólicas; Prevenir as doenças cardiovasculares; Melhorar a qualidade de vida do paciente.

http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

DRC - Fase Não dialítica

Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso de obesidade ou muito baixo peso)

< 60 anos: 35Kcal/Kg/dia ≥ 60 anos: 30 a 35Kcal/Kg/dia

Proteínas (g/kg de peso atual)

0,6-0,8 com 60% de proteína de alto valor biológico.

IRC discreta TFG > 60 (70)ml/min. Não é recomendado redução da ingestão protéica, exceto quando há sinais de progressão da doença.

Carboidratos 50-60% (60% na forma de polissacarídeos e 40% na forma de dissacarídeos )

Lipídios Totais < 30% Gordura saturada < 10% Gorduras poli-insaturadas ≤ 10% Gorduras monoinsaturadas 10-15% Colesterol < 300mg/dia

Fósforo (mg) Em torno de 800, ou 10 a 2 mg/kgCálcio (mg) Individualizado para cálcio, fósforo e *PHT séricos: 1000-1200

Sódio (mg) 1000 - 2300Potássio (mg) Individualizado, geralmente não restrito, ou restrição de 1000-3000

DRC - Fase dialítica

Hemodiálise• Ocorre 3 vezes por semana (dias alternados) e durante 4

horas/sessão.• Consiste na remoção do líquido e substâncias tóxicas do sangue

como se fosse um rim artificial.• Processo de filtragem e depuração de substâncias como a ureia,

creatinina, potássio, sódio.• Feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro) conjunto

de pequenos tubos.• Parte do sangue é retirado, passa através da linha arterial do

dialisador onde o sangue é filtrado e retorna ao paciente pela linha venosa.

• O filtro retira as toxinas e as substâncias em excesso, e devolve o sangue limpo para o paciente.

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

DRC - Fase dialítica

Dialise peritoneal:• Aproveita o revestimento interior do abdômen, chamado

membrana peritoneal, para filtrar o sangue.

• O objetivo é o mesmo da hemodiálise, tirar o excesso de água e as substâncias que não vão mais ser aproveitadas pelo corpo e que deveriam ser eliminadas pela urina.

http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA DRC Não existe um protocolo ideal para diagnosticar a

desnutrição em pacientes renais. Não existe uma única determinação para

avaliação do estado nutricional. Muitos índices, cada um representando uma

categoria específica, são utilizados de maneira independente e depois são avaliados em conjunto.

(RIELLA E MARTINS, 2001

Gasto energético - HD No geral, o gasto energético de repouso dos

pacientes em HD, considerando dias com e sem diálise, teve aumento adicional de 8 a 16%, comparado com os indivíduos normais.

Autores já afirmam que a cada unidade de aumento do IMC acima de 27,5Kg/m2 , o risco relativo de morte foi 30% melhor.

A obesidade, não pode ser recomendada para os pacientes em HD. Porém, um IMC mais próximo do limite superior de normalidade pode trazer benefícios a esta população.

DRC -Recomendações nutricionais

Riela e Martins. Nutrição e o RIM, 2001

TRATAMENTO CONSERVADOR HEMODIALISE DIALISE PERITONEALVET(Kcal/kg)

<60 anos:35>60 anos: 30

Estáveis:32 – 38 Excesso:25-30 DEP: 35-40 > 60 anos: 30

Estáveis: 25 – 35 Excesso: 20 – 25 DEP: 35 – 50 > 60 anos:30-35

PTN (g/kg) TFG > 60mL/min: 0,8g-1,0g/kgTFG 30-60mL/min: 0,6-0,8g/kg*DM descompensada: 0,8-1,0g/kgTFG < 30mL/min: 0,6 ou 0,3 + cetoácidos

Estáveis: 1,2 DEP: 1,2 - 1,4

Estáveis:1,2 - 1,3 DEP ou peritonite: 1,4 – 1.6

CHO (%) 50 – 60% *complexos - 35%

LIP (%) 25-35%<7% saturada<10% polinsaturada20% monoinsaturada

- -

Líquidos • 500ML + volume urinário de 24h,

• Febre e diarreia: 700- 800ml + volume urinário de 24h.

• Anúricos, máximo 1000ml\dia

DRC - Fase dialítica Dialise Peritoneal (solução de dialise)• São veiculadas em bolsas plásticas de 2l, 2,5l ou 6l. • Sua composição pode variar de acordo com a concentração de

glicose (1,5%, 2,5% e 4,25%). Onde a glicose é o agente osmótico mais importante. Ph 5,5. Temperatura de 37º C.

ABSORÇÃO DE GLICOSE • Concentração média de glicose na solução: 1,5% 6,05g/L 2,5% 17,35g/L 4,25% 37,125g/L

DRC – Recomendações nutricionais

Ferro: 200mg, associada a EPO. Zinco: 12 – 15mg/dia, para melhora da disgeusia. Sódio: 2-2,3g/dia a depender do individuo e do nível de

função renal residual. Potássio: 1000-3000mg/dia Na IRC os rins reduzem a

capacidade de excretar potássio e as perdas na diálise não são proporcionais a ingestão.

Cálcio: 1000-1500mg/dia. Fósforo: 800-1200mg/dia . Vitaminas hidrossolúveis( vitamina B12, B6 e ácido fólico)

deficiência associada com níveis séricos elevados de homocisteína potente agente aterosclerótico.

Vitaminas lipossolúveis: não requerem suplementação exceto a vitamina D, com indicação individualizada de acordo com os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo.

Fibras: 20-25g/dia.

Interpretação de exames Função Renal

Interpretação de exames Eletrólitos

Interpretação de exames

Interpretação de exames

Interpretação de exames Indicadores hiperalimentação

Interpretação de exames

DRC – Terapia nutricional Dieta hipoproteica suplementada com

cetoácidos:• Reduz sintomas uremicos;• Mantem o balanço nitrogenado;• Aumenta os níveis séricos de cálcio;• Reduz os níveis séricos de fosforo;• Melhoram acidose metabólica;• Diminui o catabolismo proteica; • Dieta hipoproeteica ( 0,3g/Kg/dia).

Orientações nutricionais para o paciente DRC:

Reduzir consumo de alimentos ricos em sódio por causa da retenção hídrica e o aumento da pressão arterial, tais como os alimentos industrializados.

Reduzir ingestão de alimentos fontes de potássio tais como Abacate, banana prata, melão, batatas, beterraba, cenoura, couve, espinafre, feijão, mandioca, tomate, uva.

Cozinhar as verduras, pois reduz a quantidade de potássio desses alimentos, não reutilizar a água usada nesse processo.

Orientações nutricionais para o paciente DRC:

Reduzir ingestão de alimentos fontes de fósforo pois este nutriente causa diminuição do cálcio. Tais como amendoim, amêndoas, castanhas, chocolate, coco.

Consumir alimentos fontes de ferro para evitar a anemia. Como: carne bovina, frango, peixe, feijão, lentilha, ervilha.

Não consumir carambola, possui uma substancia tóxica que pode levar a morte em pacientes renais crônicos, já que não consegue ser excretada pela urina.

Orientações nutricionais para o paciente DRC:

Regular consumo de alimentos fontes de vitamina B6, B12 e ácido fólico para evitar a aterosclerose e evitar a anemia. Como: Carnes, cereais integrais (arroz, pão...), feijão, melancia, entre outros.

Consumo controlado de alimentos fontes de cálcio tais como leite e derivados pois são fontes de potássio e fósforo.

Regular a ingestão de fibras a fim de evitar a obstipação. Fontes: feijão, lentilha, aveia, frutas com bagaço.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS

Martins C, Riella MC. Nutrição e o rim. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2001.

Martins C, Cuppari L, Avesani C, Gusmão-Sena, MHL. Terapia Nutricional para Pacientes na Fase Não Dialítica da Doença Renal. Diretrizes Brasileiras para Terapia Nutricional. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. 2011.

Avesani CM, Pereira AML, Cuppari L. Doença Renal Crônica. In: Cuppari L. Nutrição nas Doenças Crônicas não Transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009.