Alteraciones del ritmo cardíaco

Dr. Jorge O. Contreras MónchezMedicina Interna

U.E.E.S.Agosto 2010

Electrofisiología básica para entender el EKG

Respuesta rápida

Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

Myocardial APs

SA node spreads APs to myocardial cells.

Depolarization: VG Na+

channelsPlateau phase: VG slow

Ca2+ channels open.Slow inward Ca2+

balances outflow of K+.

Repolarization: VG K+

channels.

Repasando…

Electrophysiology of the cardiac muscle cell

Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

Myocardial APs

Long AP due to plateau phase leads to refractory period and periodic beating of heart!

EL RETARDO A-V

Copyright © 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Heart Physiology: Sequence of Excitation

Figure 18.14a

Otra vez, repasando…

70-80

Marcapaso

40-60

15-40

Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción

Marcapaso normal: Nodo SA

Ritmo sinusal

Arritmias- Disrritmias• Ritmos cardíacos

anormales que ocurren por: – Anormalidad en la generación

del impulso nervioso ( automatismo)

• aumento del automatismo (automatismo potenciado)

• actividad inducida (actividad desencadenada).

– Conducción anormal del impulso

• Reentrada (gran mayoría de las taquiarritmias)

• Conducción defectuosa

Transmisión normal

Bloqueo unidireccional

Reentrada

Arritmias- Disrritmias

Interrogatorio:

• Información detallada sobre las circunstancias en que se produjo el episodio

Arritmias- Disrritmias

Interrogatorio:

• Taquiarritmias: – Palpitaciones– Mareos– Disnea– Angina– Síncope

• Inicio y final súbitos sugieren taquiarritmia.

• Mejoría con Valsalva sugiere TPSV

Arritmias- Disrritmias

Interrogatorio:

• Bradiarritmias: – Intolerancia al ejercicio– Fatiga– Mareos– Síncope

Arritmias- Disrritmias

Examen físico:

– Arritmias episódicas ó continuas

– Debe anotarse.– FC– Regularidad del pulso. – TA en decúbito supino y de

pie (ortostatismo)– Examen cardiovascular

completo

Anamnesis

• ¿existe una arritmia?• ¿Cuándo se presenta?

– Frecuencia– Duración– Desencadenantes– Alivio

• ¿afecta la hemodinamia?

Antiarrítmicos actúan

• Suprimiendo impulsos anormales• Alterando el circuito de reentrada

( Ej. haciéndolo más lento)

Mecanismos electrofisiológicos para suprimir impulsos anormales

1. Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta

2. Elevación del umbral

3. Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)

4. Aumento de la duración del potencial de acción

S l i d e 3 8

1 . D e c r e a s e t h e P h a s e 4 S l o p e o f t h e C a r d i a c A P

N o t e t h e l o w e r s l o p e h e r e

T i m e

Volta

ge

Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta

S l i d e 3 9

2 . I n c r e a s e t h e F i r i n g T h r e s h o l d i n t h e C a r d i a c A P

*

* N o t e t h e d i f f e r e n c e b e t w e e n t h e s e t w o l i n e sT i m e

Volta

ge

Elevación del umbral

S l i d e 4 0

3 . I n c r e a s e t h e M a x i m u m D i a s t o l i c P o t e n t i a l i n t h e C a r d i a c A P

G o e s t o a m o r e n e g a t i v e p o t e n t i a l –f a r t h e r a w a y f r o m “ f i r i n g ”

T i m e

Volta

ge

Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)

S l i d e 4 1

4 . I n c r e a s e t h e C a r d i a c A P D u r a t i o n

P l a t e a u p h a s e l a s t s l o n g e r –r e m e m b e r , t i s s u e i s r e f r a c t o r yd u r i n g t h i s t i m e

T i m e

Volta

ge

Aumento de la duración del potencial de acción

Clasificación ( Singh - Vaugham Williams )

• Clase I: Bloquean canales de Sodio• Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos• Clase III: Retardan repolarización bloqueando

conductancia de K+ • Clase IV: Bloquean canales de Calcio• Misceláneos

Clase I: Bloquean canales de Sodio

• Disminuye velocidad y amplitud de fase 0 de depolarización: aurícula, purkinje, ventrículo

• Reduce excitabilidad• Reduce velocidad de

conducción

Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos

• Disminuyen estimulación simpática del corazón vía Beta receptores

• Disminuyen automatismo• Retardan la conducción• Son el único grupo que

ha demostrado disminución de mortalidad

Clase III: Retardan repolarización bloqueando la conductancia de K+

• Canales de K+ se activan durante repolarización (fase 3)

• Bloqueo prolonga duración del potencial de acción– Ojo QT

• Se prolonga período refractario

Clase IV: Bloquean canales de Calcio

• Reduce velocidad y magnitud de fase de depolarización en potenciales de acción lentos: nodos sinusal y A-V

• Disminuye velocidad de conducción A-V

• Prolongan el período refractario en estructuras del sistema de conducción, tales como el nodo AV

• Disminuye contractilidad del miocardio

Amiodarona

• “De amplio espectro”• Clase I, III y IV.

– Bloquea canales de sodio, potasio y calcio– Tiene efecto beta bloqueador

• Disminuye descarga del nodo sinusal y la conducción A.V

• Puede causar bradicardia o bloqueo A-V• T1/2: 13-103 días

Efectos adversos..

• Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias, ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales, disfunción tiroidea, estreñimiento, daño hepático

Lidocaína

• Poca cardiotoxicidad• Causa efecto neuronales: temblor,

convulsiones• Solo IV ( marcado efecto de primer paso)

Magnesio

• Mecanismo de acción no bien establecido• Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+.

K+, Ca++

• Arritmias por Digital con hipomagnesemia• Torsades de points, con magnesio normal.

Adenosina

• Produce corriente de K+ hacia el interior• Inhibe contractilidad del miocardio• Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg)• Buena tolerancia• Útil en taquicardia supraventricular, en

situaciones de Emergencia

Abordaje diagnóstico de una arritmia

• ¿Está hemodinámicamente estable?• Las cinco preguntas de una arritmia

hemodinámicamente estable– Question 1: What are the odds?– Question 2: Is the rhythm regular or irregular?– Question 3: Are there discernible P waves?– Question 4: What is the P wave morphology

and its relationship to the QRS complex?– Question 5: What is the RP interval?

Arritmia completa por fibrilación auricular

• Arritmia sostenida de mayor prevalencia. • Está asociada con

– fenómenos embólicos– desarrollo de insuficiencia cardíaca– deterioro de la función ventricular.

• Nos enfrentamos con ella a diario– Framingham:

• 2,2% en hombres • 1,7% en mujeres. • 0,2% en individuos entre 25 y 34 años• 3% entre 55 a 64 años• 9% en octogenarios.

Slide 30

Atrial Fibrillation

• Not usually as dangerous as VF– ventricles can often maintain their own rhythm– blood passively leaks into ventricles

Fibrilación auricular

No tan peligrosa como la fibrilación ventricular

Los ventrículos pueden mantener su propio ritmo, y la sangre entra pasivamente a los Ventrículos

Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología…

• Múltiples focos de reentrada

• FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA VENTRICULAR: – Timing de impulsos que

llegan a accesos anterior y posterior del nodo AV.

– Refractariedad intrínseca del nodo AV.

– Conducción oculta.– Tono autonómico.

Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología…

• Causas Frecuentes •   a)Cardíacas

       * Enfermedad coronaria        * Hipertensión        * Enfermedad reumática        * Enfermedad del nódulo sinusal        * Miocardiopatía dilatada        *Taquicardias paroxísticas supraventriculares

•   b) No Cardíacas       * Hipertiroidismo        * Infecciones agudas (neumopatías)        * Transgresión alcohólica        * Post-operatorio de cirugía torácica

• Causas Infrecuentes•    * Enfermedad pericárdica

   * Comunicación interauricular    * Valvulopatía no reumática    * Mixoma auricular    * Embolia pulmonar

Diagnóstico ACFA

Historia clínica y exploración física:

• Definir la presencia de cardiopatía subyacente: Hipertensión, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, ACV previo, etc.

• Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.

Diagnóstico ACFAHistoria clínica y exploración física: • Definir la presencia y naturaleza

de los síntomas asociados a la FA. • Definir el tipo clínico de la FA:

Recurrente (paroxística o persistente), permanente o de reciente descubrimiento.

• Definir la historia de los episodios de FA: – FA sintomática: fecha del primer

episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación.

– FA asintomática: fecha del diagnóstico

Arritmia completa por fibrilación auricular, EKG…

• Ausencia de ondas P.• irregularidad de la

respuesta ventricular

• Ondas "f“– con una frecuencia de

450 a 600 x'. – Su máxima amplitud

se ve en DII, DIII, y especialmente en V1

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

• Ausencia de ondas P.• irregularidad de la

respuesta ventricular

• Ondas "f“– con una frecuencia de

450 a 600 x'. – Su máxima amplitud

se ve en DII, DIII, y especialmente en V1

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

• Los objetivos terapéuticos son:– Control de la

respuesta ventricular– Restauración y

mantenimiento del ritmo sinusal

– Profilaxis de fenómenos tromboembólicos

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

• Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) que reúnen alguno de los siguientes criterios:– Pacientes con edad <65 años– Pacientes que presentan mal control de la frecuencia

ventricular con medicación– Pacientes con síntomas relevantes relacionados con la FA,

a pesar del un buen control de la frecuencia cardiaca.– Pacientes que presentan un deterioro clínico o funcional de

una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA• Pacientes con FA de reciente descubrimiento,

exceptuando los casos en los que predominen los factores predictores de cardioversión inefectiva y/o riesgo de recidiva y estén asintomáticos u oligosintomáticos con la FA

Control del ritmo:

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

• Control de frecuencia:– Pacientes con FA persistente de varios años

de evolución. – Pacientes con FA recurrente en los que los

fármacos antiarrítmicos no son tolerados o son peligrosos.

– Pacientes de edad avanzada (>65 años) con FA de reciente diagnóstico, asintomáticos u oligosintomáticos, especialmente si tienen la frecuencia ventricular controlada y una aurícula izquierda dilatada.

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

Control de frecuencia:

• Pacientes con Insuficiencia cardiaca descompensada: – Digoxina sola o asociada a Diltiazem. – Evitar los betabloqueantes y el Verapamilo mientras no se

restablece la clínica de insuficiencia cardiaca descompensada.• Pacientes con disfunción ventricular sin insuficiencia

cardiaca descompensada: – Betabloqueantes solos o asociados a Digoxina– Iniciando el tratamiento en el hospital.

• Otras situaciones clínicas: – Betabloqueantes o antagonistas del calcio– ó combinación de estos entre si y con la Digoxina.

Aleteo auricular, EKG…

• Ausencia de ondas P.• RR regular (habitualmente)• Ondas “F“

– Dientes de sierra nueva– Su máxima amplitud se ve en

D2, D3 y AVF – 300 ciclos por minuto. – Cuando la conducción

aurícula ventricular es cada dos ciclos, puede que no sea posible ver la onda F

• Masaje carotideo permite un mayor grado de bloqueo AV y la consiguiente visualización del “diente de serrucho” en el ECG.

Aleteo auricular, EKG…

Contracción ventricular prematura (ES)

• Regularidad : el ritmo de base puede ser regular o irregular .

• Frecuencia : dependerá del ritmo de base ( las ES no so son incluidas para la determinación de la frecuencia, esto a consecuencia que no produce pulso). irregular

• Onda P el complejo ectopico no es precedido por una Onda P

• QRS anchos y bizarros, midiendo por lo menos menos.12 segundos

Contracción ventricular prematura (ES)

TV vrs TPSV con CVA

TV vrs TPSV con CVA

TV vrs TPSV con CVA