DROGAS_VASOATIVAS_EM_UNIDADE_DE_TERAPIA_INTENSIVA.pptpronto.pdf

7/21/2019 DROGAS_VASOATIVAS_EM_UNIDADE_DE_TERAPIA_INTENSIVA.pptpronto.pdf

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DVASubstâncias que apresentam efeitos diretos ouindiretos no sistema vascular periférico, no

sistema pulmonar ou cardíaco, atuando comoresposta dose-dependente de efeito rápido e

curto através de receptores situados no endotélio vascular, cujo objetivo de seu uso, é a restauração

e manutenção da função hemodinâmica, com

consequente prevenção de falênciamultissistêmica e morte”

(KRÖGER, 2010; CHEREGATTI, AMORIM, 2011)

Drogas Vasoativas em Unidade de Terapia Intensiva



Objetivos• Conhecer as principais drogas vasoativas utilizadas

em terapia intensiva;• Compreender os mecanismos de ação das drogas

vasoativas;• Citar os principais cuidados relacionados ao uso

dessas drogas em UTI.




Fisiologia dos receptores dascatecolaminas

São glicoproteínas associadas à membrana celular,

com alta especificidade e afinidade de ligação àscatecolaminas específicas.

beta vasodilatadores e inotrópicosalfa vasoconstritoresdopaminérgicos vasodilatadores

renal e esplânico




Determinantes da oferta de O2 aos tecidos e do

débito cardíaco




Débito Cardíaco

Tanto a bradicardia quanto a taquicardia podem

ocasionar efeitos deletérios sobre o DC.

FC acima de 120 bpm

FC abaixo de 50 bpm

Reduz o tempo de enchimento diastólico

Reduz o volume sistólico

Diminui a perfusão coronariana

Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio

Diminui o débito cardíaco

Diminui a perfusão tecidual

Diminui a complacência miocárdica




Fisiologia dos receptores dascatecolaminasReceptores beta 1:

▫ Localizam-se no miocárdio▫ Efeito inotrópico e cronotrópico

Receptores beta 2:▫ Vasos sanguíneos vasodilatação▫ Pode causar aumento do débito cardíaco e diminuição

da pressão arterial sistêmica.▫ Musculatura lisa de brônquios broncodilatação




Fisiologia dos receptores dascatecolaminas

Receptores alfa 1:▫ Predominam na musculatura lisa arteriolar e venosa

produzindo efeito direto de vasoconstrição.

Receptores alfa 2:▫ Encontram-se nas terminações nervosas e agem como

mediadores da inibição pré-sináptica da liberação denoradrenalina.




Fisiologia dos receptoresdas catecolaminas

Receptores dopaminérgicos 1:

▫ Localizam-se nas membranas pós-sinápticas eproduzem vasodilatação renal, mesentérica,coronariana e cerebral.

Receptores dopaminérgicos 2:▫ Localizam-se nas membranas pré-sinápticas

inibindo a liberação de noradrenalina, resultandoem vasodilatação.




Principais DVA• Vasodilatadores: promovem a dilatação arterial e

venosa, aumentando o débito cardíaco e reduzindo as

pressões de enchimento ventriculares. São mais usadas emsituações como crise hipertensiva, edema agudo depulmão, isquemia miocárdica e insuficiência cardíaca.

• Nitruprussiato de Sódio• Nitroglicerina




Catecolaminas

Noradrenalina (início de ação de 1 a 2 min)

Neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursorda adrenalina;

Efeitos α 1 e β1 mas com potente efeito alfa-adrenérgico;

Importante vasoconstritor, aumenta PA, diminuir DC;

Aumenta consistentemente a PAM, com menor efeito sobre o

DC, se comparada à dopamina;

A noradrenalina é também um potente vasoconstritor viscerale renal, o que limita sua utilização clínica. É tambémvasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar,e deve ser usada com prudência, em pacientes comhipertensão pulmonar




CatecolaminasNoradrenalina

Indicações:É uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar

a PA em pacientes hipotensos, que não responderam àressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes;É quase sempre utilizada durante as manobras da ressuscitação

cardiopulmonar (RCP), c.omo droga vasoconstritora.

Doses:

Apresentação: 1amp=4mg=4ml (1mg/ml); Geralmente iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, até que o

efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitoscolaterais importantes. As doses administradas podem atingir ummáximo de 1,5 a 2 mg/kg/min.




D V ti U id d d T i I t i



CatecolaminasAdrenalina (início de ação de 3 a 10min)

Hormônio endógeno produzido pela supra-renal em resposta aoestresse;

Ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros músculoslisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido e potente;

Ação α –altas doses e β – baixas doses. Droga de escolha na PCR;

Aumenta PA, inotrópico +, cronotrópico +, aumenta o retornovenoso – venoconstrição;

Efeitos na musculatura lisa brônquica – relaxamento(broncodilatação).





CatecolaminasDopamina (início de ação 5min) Precursora imediata da noradrenalina e adrenalina;

Aumenta menos a PAM e mais o débito cardíaco, se comparada ànoradrenalina;

Pode induzir taquicardia ou taquiarritmia;

Indicações:

Estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada

(efeito betadrenérgico);Pelo fato de ter em pequenas doses efeito vasodilatador renal,está indicada nas situações de oligúria persistente (efeitodopaminérgico);

Primeira escolha - estados de hipotensão grave persistente;Pode ser utilizada em choque com resistência periférica.





CatecolaminasDopamina

Doses: Apresentação: 1amp= 10ml=50mg (5mg/ml);Pode ser diluída em Ringer simples ou lactato, SF a 0,9%, ou SG a

5%, sendo incompatível comente com soluções alcalinas ;Diluição padrão: 5amp em 200ml da solução escolhida (250ml de

solução final).

Cuidados:

Deve ser utilizada somente para uso endovenoso;

Evitar extravasamento tissular - necrose;Os efeitos colaterais incluem:Náuseas, vômitos, arritmias,

aumento da vasoconstrição pulmonar

Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com

outras drogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminase diuréticos


D g V ti U id d d T i I t i



Dobutamina (Dobutrex)• Agente inotrópico de referência;• Efeito B adrenérgico (B1 +++/ B2 ++) com pouco efeito A

adrenérgico (A1 +) que normalmente não influencia naPA;

• FC e DC e RVP >>> uso na ICC grave e choquecardiogênico/ EAP;

• No miocárdio >>> B1: INO E CRONO +;• Na parede vascular >>> B2: VASOLDILATAÇÃO;• Efeito predominante INO + pela estimulação do receptor

B1;





• Agente Ino +, usado na IC e choque cardiogênico;

• Efeitos colaterais: taquiarritmias atriais e ventriculares,isquemia miocárdica, hipotensão;

• Apresentação: 1 amp = 20 ml = 250 mg;

• Preparação: Diluir em SF0,9% ou SG 5%

Dobutamina (Dobutrex)





Dopexamina• Análoga sintética da dopa;

• Estimulação B1+, B2 +++ e dopa +;

• FC, DC, RVS, vasodilatação renal e esplênica;

• Limitação de seu uso: importante FC;

• Utilizado no tratamento da IC e no pós operatório decirurgia cardíaca.




Vasodilatadores

• Nitroglicerina

• Niptroprussianto de Sódio





Nitroglicerina (Tridil)• Vasodilatadores predominantemente venosos• pré-carga, pós carga• mecanismo de ação: a oferta e consumo de O2 pelo

miocárdio• Vias: VO, IV, sublingual, transdérmica• Efeitos colaterais: cefaléia, rubor facial, hipotensão,

taquicardia



Nitroprussiato de sódioIndicaçõesCrises hipertensivasControle agudo de picos hipertensivos em pós-operatórios

de grande porteIsquemia mesentéricaEstado de baixo fluxoInsuficiência ventricular esquerda grave

Cuidados na administraçãoEnfermagemMonitorização contínuaFotossensível

Deterioração do princípio ativo




Assistência de enfermagem no uso

de DVA em UTI Conhecimento do mecanismo de ação destas drogas, indicações,

cuidados durante a administração e efeitos colaterais;

Explicar ao paciente sobre a terapia;

Acesso venoso exclusivo para administração;

Instalar a solução prescrita em BIC;

Monitorização contínua da FC,PA e perfusão tecidual, arritmias e

precordialgia;

Observar sinais de edema pulmonar;

Monitorar glicemia e enzimas cardíacas;

Controle hídrico rigoroso;




Obrigado!!!!

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