Doença de Vias Biliares
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DOENÇA DE VIAS BILIARESJONATHAN W S CAMPOS
ANATOMIA
COLEDOCOLITÍASE
CLASSIFICAÇÃO
Primário Secundário 95% Pós-colecistectomia: residual < 2 anos
CARACTERÍSTICA CLINICA
Icterícia flutuante Dor cólica biliar flutuante , HD Náusea, Vômitos Plenitude pós prandial Acolia fecal Colúria
DIAGNÓSTICO
História Clinica Exame Laboratoriais Exame Imagem
EXAME LABORATORIAL
Bilirrubina FA Gama GT (enzimas canaliculares) TGO / TGP
EXAME IMAGEM
USG Abdominal
Pacientes com colelitíase:
Indireto Colédoco> 5mm Colédoco< 5 mm
Direto Sombra ecogênicapelo cálculo
Alto risco:história de colecistite aguda ou pancreatite com colédoco≥5mm e pelo menos 2 dos seguintes: Hiperbilirrubinemia direta, aumento de Fosfatase Alcalina ou Transaminases.
Médio risco:quadro semelhante ao alto risco porém com colédoco < 5mm
Baixo risco:ausência de todos acima.
USG Endoscópico Melhor sensibilidade; Exame invasivo; Custo elevado; Operador dependente; Limitação em pacientes com estenose pilórica ou
gastrectomizados.
TC Helicoidal
Não invasiva Utiliza contraste iodado
Colangiopancreatografiaretrógrada endoscópica (CPRE)
Propriedades diagnóstica e terapêutica Complicações:pancreatite, sangramento e colangite
Colangiorressonância Sensibilidade de 95%; Especificidade de 89%;
*Perde em sensibilidade e especificidade quando não há dilatação das vias.
Excelentes detalhes anatômicos; Não utiliza contraste, sedação ou analgesia; Alto custo; Dificuldade para cálculos < 3 mm.
QUANDO TRATAR ?
“Sempre tratar mesmo quando o paciente for assintomático!”
TRATAMENTO
Papilotomiaendoscópica (CPRE)
Videolaparoscopia / Laparotomia
I -Cálculo encontrado no Intraoperatório:Coledocotomia longitudinal, retirada do cálculo e
colocação de dreno de Kehr.
II -Esfincteroplastiacirúrgica transduodenal
Para colédoco sem dilatação < 4mm.
III –Derivação bíleo digestiva: pacientes com colédoco cronicamente dilatados Coledocoduodenostomia(pacientes > risco cirúrgico) Coledocojejunostomia em Y-de-Roux Hepaticojejunostomia em Y-de-Roux < risco de refluxo e
colangite
COLANGITE
A obstrução biliar condiciona o aumento da pressão intra-canalicular e propicia contaminação e proliferação bacteriana na árvore biliar.
Obstrução Parcial: Coledocolitiase Síndrome de Mirizzi Compressões extrínsecas da via biliar Estenose cicatricial pós colecistectomias
Obstrução Completa: Tumores periampolares Tumores da via biliar
AGENTES ETIOLÓGICOS
Gram-negativos
Escherichia coli (20 – 50%), Klebsiella sp (15 – 20%), Enterobacter sp (5 – 10%), Citrobacter sp, Proteus sp, Pseudomonas aeruginosa
Gram-positivos Enterococcus (10 – 20%), Streptococcus sp
Anaeróbios(Infecções polimicrobianas)
Bacteroides sp, Clostridium sp
Fungos Candida albicans
QUADRO CLÍNICO
Variável em gravidade
Tríade de Charcot (50 - 75%): Dor no HC direito + febre com calafrios + icterícia
Pêntade de Reynolds(5- 10%) Tríade de Charcot + Hipotensão arterial + Confusão mental
alta morbimortalidade
Fatores de risco para gravidade: pH < 7,4 plaquetopenia albumina < 3 g/ml bilirrubina total ≥ 9 µmol/l uréia sérica elevada comorbidades
EXAME LABORATORIAL
Hemograma/ leucograma Provas de atividade inflamatória Glicose Uréia e Creatinina Bilirrubinas Fosfatase alcalina e GGT AST e ALT ( > 1000 UI/L – microabcessos) Amilase e Lipase Atividade e Tempo de Protrombina Gasometria arterial / Lactato sérico Culturas
EXAMES DE IMAGEM
Ultrassonografia Baixo custo, pouco invasivo; dispensa contraste Boa sensibilidade para detectar obstrução e
dilatação de vias biliares “Falso-negativo” – 10 a 20% dos casosTomografia computadorizadaColangiopancreatografia por Ressonância
Nuclear Magnética
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)
Causa obstrutiva: padrão-ouro Diagnóstica e terapêutica
Colangiografia Percutânea Maiores complicações
TRATAMENTO
SUPORTE HEMODINÂMICO
Reposição volêmica Correção da coagulopatia e distúrbios hidroeletrolíticos Monitorização
ANTIBIOTICOTERAPIA
Escolha do antimicrobiano: amplo espectro; níveis adequados na via biliar:
Ampicilina: tratamento do enterococo
DESCOMPRESSÃO DAS VIAS BILIARES
80% dos pacientes responde à terapêutica conservadora
Indicações de descompressão urgente:o Dor abdominal persistenteo Hipotensão refratáriao Febre > 39oCo Confusão mentalo Sem melhora clinica em 24 a 48 horas
Drenagem endoscópica ou Drenagem percutânea
SÍNDROME DE MIRIZZI
A Síndrome de Mirizzi (SM) é uma complicação rara da colelitíase de longa duração, caracterizada pelo estreitamento do ducto hepático comum
PATOGÊNESE
Impactação de um cálculo no infundíbulo ou no ducto cístico, causando inflamação da via biliar principal, levando icterícia obstrutiva
INCIDÊNCIA
Ocorre em 0,35 a 1% das colecistectomias Aumenta com a idade Aumenta com o tamanho do cálculo Depende do desenvolvimento socio-econômico da
população (operação tardia)
INCIDÊNCIA DE CÂNCER
Ocorre em 5 a 27% dos pacientes com S.Mirizzi submetidos à colecistectomia
A incidência geral é 0,4% das colecistectomias O diagnóstico depende do exame anatomo-patológico
CLASSIFICAÇÃO DE MCSHERRY
CLASSIFICAÇÃO DE CSENDES
O processo inflamatório desempenha um importante papel na formação de aderências com estruturas vizinhas
Freqüentemente com o ducto biliar comum, duodeno e cólon.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Anamnese Colelitíase de longa data Episódios de icterícia obstrutiva Passado de colecistite aguda e/ou colangite
Sinais e Sintomas: Dor abdominal em HCD e/ou epigástrio Icterícia Náuseas e vômitos Colúria Febre
Não existe quadro clínico-laboratorial específico para SM Cerca de 80% dos pacientes apresentam: – Icteríca, – Dor abdominal – Alterações das provas de função hepática
EXAME IMAGEM
USG TC RM CPRE
ULTRA-SONOGRAFIA
Cálculo grande e imóvel no infundíbulo da vesícula Vesícula escleroatrófica Dilatação vias biliares acima do hepático comum
(acima do cálculo) Colédoco de diâmetro normal
CPRE
Permite avaliar causa da icterícia obstrutiva Evidencia o local da obstrução Diagnostica fístula Permite inserção de prótese biliar, facilitando a dissecção
cirúrgica
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Sensibilidade elevada para o diagnóstico da presença e determinação do tamanho da litíase da vesícula
Sensibilidade elevada para o diagnóstico de compressão biliar
Sensibilidade baixa para o diagnóstico de fístula
TRATAMENTO CIRURGICO
Dissecção cuidadosa das estruturas biliares Remoção completa dos cálculos do trato biliar Identificação do ducto hepático comum Colangiografia intra-operatória sempre que possível
TRATAMENTO DA SÍNDROME DE MIRIZZI TIPO I
Colecistectomia parcial Evitar dissecção do triângulo de Calot Retirar o cálculo através da vesícula aberta Realizar biópsia de congelação Realizar colangiografia peri-operatória
Exploração da via biliar principal se houver cálculo na colangiografia
Estenose geralmente regride espontaneamente
TRATAMENTO DA SÍNDROME DE MIRIZZI TIPO II
A escolha da técnica depende do tamanho da fístula e da qualidade do tecido adjacente
Sutura primária com ou sem reforço de tecido adjacente (ligamento redondo; parede de vesícula) + inserção de dreno de Kehr abaixo da sutura
Se a sutura primária não puder ser realizada com segurança, fazer anastomose biliodigestiva
Anastomose colecistohepaticojejunostomia
OBRIGADO