UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANEFaculdade de Medicina

CASO CLíNICO

Sebastião Margarida

Maputo, Fevereiro de 2015

Sumário

Resumo do casoRevisão bibliográfica

Resumo do Caso clinico

Admissão (13/01/15) – Medicina 4

IDENTIFICAÇÃO:

J.M. , sexo masculino, 59 anos, natural de Maputo, Residente em Hulene B

QUEIXA PRINCIPAL:

Cefaleia e tonturas

Resumo do Caso clinico

HDA

Vem transferido do C S , com história de inicio dos sintomas há 17 dias antes do internamento vertigens, dificuldade na marcha e diminuição da força muscular no MS esquerdo.

Transferido ao HCM para melhor observação e conduta, com o diagnóstico de HTA.

Resumo do Caso clinico

HPP

Refere que é o primeiro internamento,

Hipertenso há 1ano controlado

Desconhece DM.

Resumo do Caso clinico

Exame Físico

BEG, corado, hidratado, apirético, acianótico, anictérico

FR: 22cpm FC: 92bpm TA:140/100mmHg

AP: MV mantido S/ RA

ACV: S1 e S2 sem sopros

Abd: mole, depressível, sem massas, RHA+

MI’s: sem edemas.

Resumo do Caso clinicoExame físico neurológico Paciente consciente, lúcido, orientado têmporo-

espacialmente, com Glasgow = 15/15, Pupilas isocóricas fotoreactivas, nistagmo.

Força muscular: 5/5 nos 4 membrosReflexos osteotendinosos: mantidos normaisMarcha: atáxica mais a esquerdaRomberg ?Prova de dedo-nariz: positivo

Caso clinico- Exames realizados

Hemograma Bioquímica Outros

WBC: 9,61

HGB: 16.1

MCV: 78

PLT: 308

Na: 121

K: 4.5

GLIC: 5.9

UREIA: 9

CREAT: 90

HIV: negativo

Tac CE: 19.1.15

Discussão do caso clinico

Qual é o local provável da lesão que acomete este paciente?

Discussão do caso clinico

1. A alteração do cerebelo?

2. Alterações vestibulares?

Discussão do caso clinico

Em que região do cerebelo é provavel que exista alteração??

Discussão do caso clinico

O paciente provavalmente apresenta lesão em hemisfério cerebelar esquerdo.

Qual melhor método de imagem para investigar este paciente???

Discussão do caso clinico

Ressonancia magnética

Revisão bibliográfica

IntroduçãoAnatomiafisiologia cerebelarFunções do cerebeloLesões do cerebeloDiagnósticos diferenciaisAbordagem do doente com lesão cerebelarTratamentoReferências bibliográficas

Origem do cerebelo

Cérebro

Mesencéfalo

Cerebelo

Ponte

Bulbo

Localização anatómica

Divisões do cerebelo

Cerebelo

Divisão anatômica

Divisão ontogenética

Divisão filogenética

Arquicerebelo

Paleorecerebelo

Neocerebelo

Divisão anatómica

Vérmis Hemisfério cerebelar direito Hemisfério cerebelar

esquerdo

Divisão ontogenética

Lobo anterior Lobo posterior Lobo flóculo-nodular

Divisão filogenética

Arquicerebelo Paleorecerebelo Neocerebelo

Configuração Interna

Corpo medular – subst branca (interno) que apresenta os núcleos:

DenteadoEmboliformeGlobosoFastigial

Cortex – subs cinzenta (externo)

Anatomofisiologia cerebelar Funciona em associação com outros sistemas de controle motor;

Involuntário e inconsciente;

Não tem capacidade directa de causar contração muscular;

Conexões aferentes - Fibras musgosas e fibras trepadeiras;

Fibras trepadeiras tem origem no Trato olivar inferior Fibras musgosas origina-se de todas aferencias excepto as olivares

Funções do cerebelo

1. Manutenção do equilíbrio e postura;

2. Controle do tónus muscular;

3. Controle dos movimentos voluntários: Planejamento Correção do movimento

4. Aprendizagem motoraFibras olivo-cerebelares

Lesões do cerebelo

“Provocam alterações da coordenação motora”

Causas Lesões vasculares (infartos ou hemorragias) Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias) Tumores (exemplo astrocitoma) Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje) Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina) Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite) Doenças degenerativas (doença de Parkinson)

SÍNDROMES CEREBELARES

1) Síndrome do Arquicerebelo:Perda do equilíbrio, dificuldade de manter-se em pé.

2) Síndrome do Paleocerebelo:Perda do equilíbrio, ataxia dos m. inferiores e alguma

alteracao do tonus muscular

3) Síndrome do Neocerebelo: Incoordenação motora

Lesões do cerebelo

Manifestações clinicas:AtaxiaDisartriaNistagmoHipotoniaTremor

Ataxia

Do grego taxi (ordem), a (negação);

Alteração da execução harmoniosa dos movimentos voluntários causando incoordenação ou alteração do equilíbrio.

Pode aplicar-se:Aos membros (apendicular), Ao tronco (axial) e À marcha.

Pode ser:Aguda, Episódica ou Recorrente

Ataxia-Regiões básicas

Lesões da linha média:Ataxia de marcha

Lasões dos hemisférios cerebelares:ataxia ipsilateral de membros

Causas de ataxiaAtaxia Aguda Ataxia

recorrente/episódicaAtaxia Crónica

Idiopática

Metabolica

Infecciosa

Tóxica

Traumática

Hidrocefalo

Poliradiculoneuropatia

Tumorais

Esclerose múltipla

Canalopatias

Migraine hemiplégica familiar

Migraine da artéria basilar

Vertigem paroxistica benigna da infância

Epilepsia (status pós ictal)

Toxinas

Metabólica

Paralisia cerebral

Malformações

Autossomico dominante: SCA1-25

Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E, Doença de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas, etc

Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X

Doenças adquiridas

Ataxia- Anormalidades do controlo voluntário

Assinergia ou dissenergia: Decomposição de um movimento voluntario.

Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância. Testado com a manobra dedo-nariz.

Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento.

Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de movimentos alternados.

Braditeleocinésia: descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte.

Disartria

Dificuldade na articulação das palavras, ocorrendo a denominada fala escandida, as vezes de caracter explosivo.

Nistagmo Movimentos rítmicos dos globos oculares;

é caracterizado pelo movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares, podendo ser vertical, horizontal ou rotatório

Podem surgir as vezes somente no movimento de um lado ou mais acentuados no lado da lesão;

Envolvimentos das vias vestibulocerebelosas; Outros distúrbios encontrados: desvio obliquo, dismetria ocular, flutter ocular ou opsoclonia.

Nistagmo

Hipotonia

Diminuição do controle tónico a partir dos núcleos cerebelares,

Perda de facilitação cerebelar ao cortéx motor;Os músculos tornam-se flácidos; Os reflexos extensores apresentam-se normais ou

diminuídos; Reflexos “pendulares”.

Tremor

Cinético - tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional).

Estático - tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé.

Topografia Lesional Lesões Hemisféricas: Extremidades

(ipsilateral).

Lesões de Vermis: Incoordenação, instabilidade de tronco e alterações de tônus muscular.

Degenerações de córtex cerebelar, medula espinhal e nervos periféricos: Alterações de movimentos ativos (Ataxia Cerebelar, dismetria, disadococinesia e disbasia).

1. Lesões Hemisféricas

Ataxia apendicular, Perturbação da coordenação das extremidades

ipsilaterais, mais do braço que da perna

CausasAstrocitoma cerebelar, Esclerose multipla, Acidente vascular cerebral

2. Lesões de Vermis

Anormalidades da postura e da marchaAnormalidades variando de ligeiro alargamento da

base ao caminhar à incapacidade total de caminhar;

Causas Degeneração cerebelar etílica;Meduloblastoma

3. Lesões pancerebelar

Nistagmus, Ataxia da marcha e do tronco e Incoordenação apendicular

CausasSíndromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária, Drogas, Toxinas e Degeneração paraneoplásica.

“Exploração do exame objectivo em pacientes com perturbações

cerebelares”

I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus

1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros

Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombroou o tronco acima da cintura, imprimindo, alternadamente, movimentos de rotação para a esquerda e para a direita.

No doente, observa-se que o membro superior do lado lesado apresentaoscilações muito maiores que o lado são

2. Prova dos braços erguidos

Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical, deixando cair as mãos livremente.

No doente, a mão ipsilateral do lado afectado cai, pesadamente para uma posião de maior flexão do que no lado são.

I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus

3. Prova da resistência de Stewart-Holme

Pede-se ao indivíduo que faça a flexão do antebraço e o examinador exerce movimento oponente.Subitamente, o examinador solta o

No doente, o antebraço continua o movimento de flexão, indo bater com força no ombro do próprio doente

I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus

II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)

1. Estática na posição de pé

De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação e coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição. O doente é incapaz de manter-se em repouso. Oscila em torno de um eixo vertical imaginário.

2. Prova da assinergia estática de Babinsky

Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as pernas, de modo a manter na base de sustentação a projecção do centro de gravidade.

O doente permanece com as pernas rígidas. A falta desse jogo sinérgico dos músculos em causa não permite a flexão e o doente cai

II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)

1. Catalepsia cerebelosa

Individuo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as pernas em extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro.

Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o normal, uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremo

II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)

III. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética

1. Dismetria

a) Prova de dedo ao nariz

Esta prova também permite avaliar a presençaOu ausência de:Sinergia o movimento é entrecortado de ressaltos.Tremor intencional evidenciado momentos antes do

dedo tocar o alvo.

b) Prova do dedo (doente) ao dedo (medico).

c) Prova do calcanhar ao joelho

d) Prova de Preensão do copo de agua de André-Thomas:

“Extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos simultaneamente e

rapidamente”Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana

sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele,

virando-o muitas vezes.

e) Prova da inversão da mão de André-Thomas:No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e desce muito mais, sobretudo o polegar.

III. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética

Assinergia a)Marcha

Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão coxa, o pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não pode ir mais longe porque o tronco atrasa-se em relação aos membros. A marcha sem apoio é impossível.

É conhecida como a assinergia de Babinski

III. Provas q ue se relacionam com perturbações da coordenação cinética

Diagnósticos diferenciais

Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)

Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)

Tumores (exemplo astrocitoma)

Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)

Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)

Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)

Doenças degenerativas (doença de Parkinson)

Tratamento

Os principais objectivos são:

1. Estabilidade postural2. Marcha funcional3. Precisão dos membros4. Força muscular5. Fala

O tto consite em: Fisioterapia, psicomotricidade e tratamento da causa.

Referências bibliográficas

GUYTON & HALL, Tratado de fisiologia Médica, 11ª edição, Rio de Janeiro, Elsevier, 2006. cap 45.

ADAMS y VICTOR, Princípios de Neurologia, 8ª edição, México, Mc Graw Hill, 2007, cap 5.

NETTER, Frank H, Atlas de anatomia Humana, 3ª edição, Porto Alegre, Artmed, 2003.

Moore KL, Persaud TVN. Embriologia Básica. 7ª ed. Saunders – Elsevier; 2008

MENESES, Murilo –Neuroanatomia aplicada, 2ª ed, editora: Guanabara Koogan, pag 180 – 199.