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Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Faculdade de Veterinária Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias

Disciplina de Seminários em Patologia Clínica (VET 00252) http://www.ufrgs.br/lacvet

Relatório de Caso Clínico

IDENTIFICAÇÃO

Caso Clínico no 2017/1/04 Espécie: Bovina(Bos taurus) Ano/semestre: 2017/1

Raça: Holandesa | Idade: 4 ano(s) | Sexo: fêmea | Peso: 622 kg

Alunos(as): Rodrigo Schallenberger Gonçalves Médico(a) Veterinário(a) responsável: Rodrigo Schallenberger Gonçalves

ANAMNESE

No dia 22/03/2017, a vaca apresentou diminuição na produção de leite, anorexia, prostração, tremores, diarreia, metrite com cheiro e escore corporal 3 (1-5). O animal havia parido, com escore corporal 4, no dia 10/03/2017 por parto normal e apresentou retenção de placenta. Na semana do dia 15/03/2017, a vaca apresentou quadro de metrite com cor marrom avermelhada, aspecto líquido com grande volume, odor fétido e perda de escore corporal, passando para 3,75. No dia 20/03/2017, ela apresentou perda de apetite e diarreia. No dia 21/03/2017, a vaca apresentou anorexia e fezes ressecadas.

EXAME CLÍNICO

No exame clínico o animal apresentou frequência respiratória de 26 movimentos por minuto (26-35), frequência cardíaca de 71 batimentos por minuto (48-84), nenhum movimento ruminal (1-2/min), temperatura de 38,5°C (38-39,3), beta-hidroxibutirato acima de 8 mmol/L (< 1,2 mmol/L), mucosas normocoradas e desidratação moderada. Na ausculta abdominal o animal apresentou som metálico no flanco esquerdo próximo às costelas ventralmente, compatível com deslocamento de abomaso.

EXAMES COMPLEMENTARES

URINÁLISE

Método de coleta: micção natural Obs.: Data: 22/03/2017 (Dia 1)

Sedimento urinário*

Células epiteliais: Escamosas - Transição

Cilindros:

Hemácias:

Leucócitos: Não Observados

Bacteriúria: ausente

Outros:

Exame químico

pH: 7,5 (7,4-8,4)

Corpos cetônicos: ++++ [≥160 mg/dL] ↑

Glicose: negativo

Bilirrubina: negativo

Urobilinogênio: ≈0,2 mg/dL (< 1)

Proteína: negativo

Sangue: negativo

Exame físico

Densidade específica: 1,022 (1,020-1,050)

Cor: Amarelo Claro

Consistência: Fuida

Aspecto: Límpido *número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado

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UFRGS | Faculdade de Veterinária | Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias — Caso Clínico 2017/1/04

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

Amostra: soro | Anticoagulante: | Hemólise: ausente Data: 22/03/2017 (Dia 1)

Proteínas totais*: g/L ( )

Proteínas totais**: 63 g/L (66-75) ↓

Albumina: 31 g/L (27-38)

Globulinas: 32 g/L (30-52)

Bilirrubina total: mg/dL ( )

Bilirrubina livre: mg/dL ( )

Bilirrubina conjugada: mg/dL ( )

Glicose: mg/dL ( )

Colesterol total: 68 mg/dL (80-120) ↓

Ureia: 27 mg/dL (23-58)

Creatinina: mg/dL ( )

Cálcio: 7,96 mg/dL (8-12,4)

Fósforo: 7,2 mg/dL (3,4 - 7,1)

Fosfatase alcalina: U/L (< 196)

AST: 351 U/L (< 132) ↑

ALT: U/L (< 38)

CK: 278 U/L (< 94) ↑

Fibrinogênio: 2 g/L (3-7) ↓

Magnésio: 2,6 mg/dL (1,7-3)

BHB: 83,33 mg/dL (<12,5) ↑

: ( )

: ( )

Observações: *Proteínas totais determinadas por refratometria; **Proteínas totais determinadas por espectrofotometria.

HEMOGRAMA

Data: 22/03/2017 (Dia 1)

Leucograma Eritrograma

Quantidade: 7.600/µL (4.000-12.000) Quantidade: 6,42 milhões/µL (5-10)

Tipos: Quantidade/µL % Hematócrito: 30 % (24-46) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 9,9 g/dL (8-15) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM: 46,7 fL (40-60) Neutrófilos bast. 0 (0-120) 0 (0-2) CHCM: 33 % (30-36) Neutrófilos seg. 3.724 (600-4.000) 49 (15-45) ↑ RDW: % ( ) Basófilos 0 (0-200) 0 (0-2) Reticulócitos: % ( ) Eosinófilos 152 (0-2.400) 2 (0-20) Observações: Monócitos 456 (25-840) 6 (2-7) Linfócitos 3.268 (2.500-7.500) 43 (45-75) Plasmócitos ( ) ( )

Observações:

Plaquetas

Quantidade: /µL ( ) | Observações:

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO

No dia do diagnóstico de deslocamento de abomaso para a esquerda foi realizada a cirurgia para o reposicionamento do órgão em seu local anatômico. Foi prescrito penicilina IM (antibiótico), piroxican IM (analgésico, anti-inflamatório e antitérmico), neomicina IM (antibiótico), todos aplicados em duas doses, uma no momento da cirurgia e outra 48 horas após a cirurgia. Durante a cirurgia foi aplicado glicose 50% IV. Foi prescrito ainda 350 mL de propilenoglicol (precursor de glicose) VO uma aplicação por dia durante três dias. Durante a cirurgia o animal já apresentou melhora começando a ingerir feno e silagem, foi recomendado que durante uma semana fosse evitado alimentação com concentrado. O feno, a silagem e a pastagem foram liberados para o consumo do animal. A evolução do animal foi satisfatória (Tabela 1), iniciando o protocolo de inseminação artificial em tempo fixo no dia 26/04/2017 e sendo inseminada no dia 06/05/2017.


Tabela 1. Valores laboratoriais

Parâmetro avaliado (val. referência) 22/03/17 Dia 0 pré-cirurgia

22/03/17 Dia 0 pós-

cirurgia

29/03/17 Dia 7

05/04/17 Dia 14

12/04/17 Dia 21

19/04/17 Dia 28

Bioquímica sanguínea Albumina (27-38 g/L) 31 31 32 34 32 36 AST (< 132 U/L) 351↑ 301↑ 209↑ 123 97 91 Colesterol total (80-120 mg/dL) 68↓ 63↓ 103 96 121 154 CK (< 94 U/L) 278↑ 269↑ 287↑ 137↑ 77 83 Globulinas (30-52 g/L) 32 31 46 50 44 50 Proteínas totais (66-75 g/L) 63↓ 62↓ 78↑ 84↑ 76↑ 86↑ Ureia (23-58 mg/dL) 27 29 27 49 32 35 BHB (<12,5 mg/dL) 83,33↑ 57,29↑ n.d. n.d. n.d. n.d. ALT (<38 U/L) n.d. n.d. 25 22 17 19 FA (<196 U/L) n.d. n.d. 52 41 36 42 Triglicerídeos (0-14 mg/dL) 5 16↑ 0 1 Fósforo (3,4-7,1 mg/dL) 7,2↑ 4,9 7,7↑ 8,5↑ 5,3 7,2 Cálcio total (8-12,4 mg/dL) 7,96↓ 6,95↓ 7,89 8,79 7,31↓ 8,4 Magnésio (1,7-3 mg/dL) 2,6 2,3 n.d. n.d. n.d. n.d. Outros Parâmetros Metricheck Sim/Ch Sim/Ch Sim 0 0 0 Dinâmica Folicular N CL/F CL Temperatura retal (38-39,4°C) 38,5 38,2 39,1 39,5↑ 37,9 38,8 Condição corporal (1-5) 3 3 3 2,75 2,5 2,25 n.d.: não determinado.

NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA

DISCUSSÃO

O período de transição se refere ao intervalo de tempo que compreende as três semanas antes do parto e as três semanas pós-parto de vacas leiteiras (Drackley, 1999). Neste momento, manter a saúde e a produtividade é uma das tarefas mais difíceis para rebanhos leiteiros de alta produção. Cerca de 75% das doenças em vacas leiteiras acontecem no primeiro mês após o parto (Leblanc et al., 2006). Além disso, a seleção para maior produção de leite tem sido associada com alterações no metabolismo da vaca, estas alterações têm aumentado a incidência de uma variedade de distúrbios metabólicos, tais como lipidose hepática, cetose e deslocamento de abomaso (Goff, 2006). Através da urinálise pode-se confirmar que o animal estava com um quadro de cetose clínica, pois apresentou cetonúria e a cetose caracteriza-se pelo excesso de corpos cetônicos nos fluidos orgânicos (leite, soro e urina), com manifestação de sinais clínicos (cetose clínica) ou sem a manifestação de sinais clínicos (cetose subclínica) (Duffield, 2000). Assim, o impacto econômico deste transtorno relaciona-se à perda de peso do animal, ao menor índice de fertilidade e ao aumento da ocorrência de enfermidades secundárias. Igualmente a cetose clínica provoca perdas para o produtor de leite por causa dos custos de tratamento, diminuição da produção de leite e descarte involuntário (Reist et al., 2000). Do mesmo modo, concentrações de corpos cetônicos elevadas são um dos fatores mais comuns no desenvolvimento de doenças típicas do periparto em vacas de alta produção de leite, elas são responsáveis por causar perdas de produção, comprometer o desempenho reprodutivo bem como aumentar o risco de doenças uterinas (Huseyin & Hasan, 2010). A formação de corpos cetônicos resulta da incapacidade do ciclo de Krebs metabolizar por completo os ácidos graxos e a acetil-CoA. Então,


com vista a eliminar a concentração excessiva de acetil-CoA, o organismo procede a um processo de conversão dando origem ao acetoacetato que, por sua vez, pode sofrer dois destinos diferentes: ou é reduzido originando BHB, ou é descarboxilado em acetona (Baird, 1982). Portanto, a presença de altas concentrações beta-hidroxibutirato (BHB) no soro da vaca confirma o quadro cetótico em que ela se encontrava. Quanto aos baixos indices de colesterol no soro, provavelmente foi resultado de uma falha hepática. Acrescentando-se que os níveis plasmáticos de colesterol são considerados indicadores adequados do total de lipídeos no plasma, pois representam em torno de 30% dessa concentração lipídica no sangue (González & Silva, 2006) e que a concentração sérica do colesterol é um bom indicador da concentração global de lipoproteínas e da função hepática (Raphael et al., 1973). Kaneene et al. (1997) constataram que a baixa concentração plasmática de colesterol no pré-parto foi associada com a incidência de retenção de placenta, e consequentemente ao risco de metrite e outras doenças uterinas, provavelmente pela incapacidade do fígado de exportar triglicerídeos originando lipidose hepática. O animal apresentou também niveis aumentados de AST, enzima utilizada como indicador de lesão hepática. No período periparto pode ser utilizada como uma ferramenta para o diagnóstico e a prevenção de doenças metabólicas. Quando a atividade desta enzima é elevado, há uma maior tendência de ocorrer problemas como retenção de placenta, hipocalcemia, entre outros. AST pode ser associada com outros metabólitos, como a albumina e o colesterol, para verificar transtornos na função hepática. Portanto em casos de lipidose hepática o aumento da AST pode auxiliar no diagnóstico, associando-se com o resultado de outros metabólitos como os ácidos graxos não esterificados (NEFA), BHB e a diminuição da albumina (Quiroz-Rocha et al., 2010). Desta forma, associando os níveis aumentados de AST com os outros metabólitos conclui-se que o animal apresentava também um quadro de lipidose hepática. A lipidose hepática ocorre quando a velocidade de formação de triglicerídeos hepáticos excede a oxidação dos ácidos graxos e a formação e liberação das lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) para a circulação periférica (McLachlan & Cullen, 1998). Então, quando a taxa de ácidos graxos não esterificados que chega ao fígado exceder todas as rotas possíveis, o acúmulo de gordura nas células hepáticas é uma consequência inevitável. Grummer (1993) cita que o desenvolvimento da lipidose hepática pode predispor à cetose. Igualmente nesse caso clínico o animal paresentou lipidose hepática e cetose, que são doenças inter-relacionadas, associadas ao balanço energético negativo (BEN) e à carência de carboidratos precursores de glicose, típicas do periparto de vacas de alta produção leiteira (Bicalho, 2014). Outros dados importantes da história clínica do animal são o peso ao parto (escore corporal elevado) e a perda de peso gradativa e acelerada após o parto, evidenciando um BEN. Santos (1996), avaliando o efeito da condição corporal ao parto observou que as vacas mais gordas perderam mais condição corporal e tinham níveis BHB mais altos. Edmonson et al. (1989) verificaram que as vacas com condição corporal elevada ( > 4,0) são mais propensas à cetose, devido ao fato de terem menor consumo logo após o parto e mobilizarem mais reservas corporais. Em síntese, no periparto ocorre a diminuição da lipogênese e aumento da lipólise, resultando em um BEN e um consumo de matéria seca (CMS) deprimido, apesar do aumento das necessidades de nutrientes (Ingvaren & Andersen, 2000), a presença do BEN no pós-parto provoca a mobilização de NEFA e o acúmulo de triglicerídeos no fígado (Jorritsma et al., 2001), além disso, a baixa no consumo de matéria seca tem sido reconhecido como um importante fator de risco para o desenvolvimento da doença uterina. Observações mostram que as vacas que desenvolveram metrite e endometrite tiveram uma diminuição no consumo de matéria seca até duas semanas antes do parto (Hammon et al., 2006; Huzzey et al., 2007). Esta diminuição no consumo de matéria seca foi acompanhada por um aumento de NEFA e BHB no sangue, indicando um maior grau de balanço energético negativo e imunossupressão nessas vacas (Galvão et al., 2010). Em relação ao histórico do paciente, pode-se afirmar que as doenças concomitantes cetose e lipidose, associadas ao alto escore corporal e ao BEN, desencadearam o quadro de retenção de placenta, metrite, havendo redução da ingestão de alimento e provavelmente como consequência o deslocamento de abomaso.


Para confirmar a correlação entre as doenças do periparto, Galvão et al. (2010) citam que animais que apresentam metrite têm uma concentração plasmática aumentada de haptoglobina, NEFA, concentração reduzida de glicose nos neutrófilos e maior BEN. Paralelamente, Giuliodori et al. (2012) confirmam que vacas com maior concentração de NEFA e BHB antes e/ou depois do parto têm maior risco de desenvolver endometrite e metrite clínica quando comparados com animais saudáveis. Ospina et al. (2010) afirma que no início da lactação, vacas com perfis metabólicos que indicam um BEN acentuado, têm um risco aumentado de doenças tais como a cetose clínica, deslocamento de abomaso, metrite e retenção da placenta. Em suma, vacas diagnosticadas com metrite (puerperal ou clínica) devem ser avaliadas para doenças metabólicas ou infecciosas concomitantes (cetose, abomaso deslocado, mastite, pneumonia, etc.) uma vez que estas doenças estão associadas (Curtis et al., 1983), isto é, doenças como a hipocalcemia, cetose, lipidose hepática, retenção de placenta, metrite e deslocamento do abomaso, não devem ser consideradas de modo isolado, tendo em conta que todas têm uma etiologia inter-relacionada (Mulligan et al., 2008). A creatina-quinase (CK) é a enzima mais amplamente utilizada para determinação de doenças neuromusculares dos animais domésticos (Cardinet, 1997). Carlson (1994), Stockam (1995) e Cardinet (1997) concordam que este é um indicador altamente sensível e específico de lesão muscular, já que os principais tecidos fonte dessa enzima são as fibras musculares esqueléticas, as cardíacas e ainda o músculo liso, predominando no tecido muscular esquelético e cardíaco (Kramer & Hoffmann, 1997). Injeções intramusculares também podem aumentar a atividade desta enzima, caso ocorra necrose muscular localizada. A quantidade de enzima liberada após a infiltração intramuscular de um medicamento, depende das propriedades da solução injetada e também dos fatores musculares, como da atividade da enzima nas diferentes espécies, dependendo ainda do fluxo sanguíneo local e do local muscular da aplicação do medicamento (Cardinet, 1997). Seu nível está aumentado em danos musculares, como na isquemia muscular por decúbito prolongado, em convulsões, nos tremores, nos traumas, no excesso de exercício, na necrose, em cirurgias, em injeções intramusculares, no choque e em miopatias nutricionais que envolvam deficiência de vitamina E e selênio. Pode-se concluir que neste caso clínico os níveis aumentados de CK devem-se primeiramente aos tremores que o animal apresentava em associação com o decúbito, e depois à cirurgia de deslocamento de abomaso e finalmente às injeções pós-cirúrgicas intramusculares. A correção cirúrgica juntamente com o tratamento oral deram suporte para que o animal se recuperasse com sucesso da condição multi-fatorial que ele passava, pois o propilenoglicol demonstrou diminuir o efeito negativo da diminuição do consumo em animais em balanço energético negativo (Studer et al., 1993.; Formigoni et al., 1996) e reduzir o risco de cetose e síndrome de lipidose hepática (Studer et al., 1993). A administração de propilenoglicol durante o período de transição tem se mostrado eficiente em reduzir os níveis de ácidos graxos livres e corpos cetônicos, e aumentar os níveis séricos de glicose e insulina. Essas alterações metabólicas são altamente benéficas para a vaca leiteira durante o final da gestação e início da lactação, e reduzem as chances de ocorrência de esteatose hepática e cetose (Hoedemaker, 2004; Lomander, 2012).

CONCLUSÕES

No presente caso clínico, a ideia mais provável é que o animal por estar em um estado corporal alto reduziu consumo de matéria, após isso iniciou um quadro de lipidose hepática, cetose e diminuição da função hepática. Como consequência de todos os fatores citados ocorreu a retenção de placenta e posterior metrite, reduzindo ainda mais a ingestão. Por fim, todos os problemas associados causaram o deslocamento de abomaso e piora do estado do animal. Este caso clínico confirma a importância de um bom manejo pré e pós-parto, sendo a fase do periparto o período mais crítico para vida produtiva do animal. Em conformidade com a maioria dos dados de literatura o animal apresentou doenças inter-relacionadas que são causa e efeito para o quadro geral.


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FIGURAS


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Digitar os valores de referência entre os parênteses, na coluna do meio;

Para cada valor de referência, indicar uma ou mais referências bibliográficas na coluna da direita. Usar índices numéricos, separados por vírgula e iniciando em 1. A referência bibliográfica completa (formato ABNT) deve ser detalhada em listagem na página seguinte;

Um determinado valor de referência pode ter mais que uma referência bibliográfica; da mesma forma, uma referência bibliográfica pode corresponder a mais de um valor de referência.

Valor de referência Referências bibliográficas

Espécie Bovina(Bos taurus)

Densidade específica (1,020-1,050) LacVet pH (7,4-8,4) LacVet Urobilinogênio (mg/dL) (< 1) IHP Proteínas Totais - refratometria (g/L) ( ) Proteínas Totais (g/L) (66-75) LacVet Albumina (g/L) (27-38) LacVet Globulinas (g/L) (30-52) LacVet Bilirrubina Total (mg/dL) ( ) Bilirrubina Livre (mg/dL) ( ) Bilirrubina Conjugada (mg/dL) ( ) Glicose (mg/dL) ( ) Colesterol total (mg/dL) (80-120) LacVet Ureia (mg/dL) (23-58) LacVet Creatinina (mg/dL) ( ) Cálcio (mg/dL) (8-12,4) LacVet Fósforo (mg/dL) (3,4 - 7,1) LacVet Fosfatase alcalina - FA (U/L) (< 196) LacVet Aspartato-aminotransferase - AST (U/L) (< 132) LacVet Alanina-aminotransferase - ALT (U/L) (< 38) LacVet Arginase (U/L) ( ) Amilase (U/L) ( ) Colinesterase (U/L) ( ) Creatina-quinase - CK (U/L) (< 94) LacVet Lactato desidrogenase - LDH (U/L) ( ) Sorbitol desidrogenase - SDH (U/L) ( ) Gama-Glutamil-Transferase - GGT (U/L) ( ) Fibrinogênio (g/L) (3-7) Radostits et al. (2007) Ácidos Graxos Livres - AGL (µmol/L) ( ) Triglicerídeos (mg/dL) (0-14) LacVet Beta-Hidroxibutirato - BHB (mg/dL) (< 12,5) PennState Frutosamina (µmol/L) ( ) Lactato (mg/dL) ( ) Cobre (µg/dL) ( ) Ferro (µg/dL) ( ) Magnésio (mg/dL) (1,7-3) LacVet Potássio (mmol/L) ( ) Sódio (mmol/L) ( ) Cloro (mmol/L) ( ) Leucócitos. totais (/µL) (4.000-12.000) LacVet Mielócitos (/µL) (0) Pato Clínica Vet Mielócitos (%) (0) Pato Clínica Vet Metamielócitos (/µL) (0) Lab&Vet Metamielócitos (%) (0) Lab&Vet Bastonetes (/µL) (0-120) LacVet Bastonetes (%) (0-2) LacVet Segmentados (/µL) (600-4.000) LacVet Segmentados (%) (15-45) LacVet Basófilos (/µL) (0-200) LacVet Basófilos (%) (0-2) LacVet Eosinófilos (/µL) (0-2.400) LacVet Eosinófilos (%) (0-20) LacVet Monócitos (/µL) (25-840) LacVet Monócitos (%) (2-7) LacVet Linfócitos (/µL) (2.500-7.500) LacVet Linfócitos (%) (45-75) LacVet Plasmócitos (/µL) ( ) Plasmócitos (%) ( ) Eritrócitos (milhões/µL) (5-10) LacVet Hematócrito (%) (24-46) LacVet Hemoglobina (g/dL) (8-15) LacVet VCM (fL) (40-60) LacVet CHCM (%) (30-36) LacVet


RDW (%) ( ) Reticulócitos (%) ( ) Plaquetas (/µL) ( ) Listagem de referências bibliográficas para os parâmetros urinários, bioquímicos e hematológicos.

Relatório de Caso Clínico - ufrgs.br · reduzido originando BHB, ou é descarboxilado em acetona...

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