MARCEL SAYOL...electrolitos más importantes, su rango de referencia, su principal función y sus ....

Fundamentos y Técnicas de Análisis Bioquímico. Química Clínica. Marcel Sayol Quadres

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MARCEL SAYOL

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Miembro de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias Ingeniero Técnico

Profesor numerario de IES

FUNDAMENTOS Y TÉCNICAS DE ANALISIS BIOQUÍMICO

QUÍMICA CLÍNICA

CICLO FORMATIVO DE GRADO SUPERIOR “LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO”

CRÉDITO 4

Año 2005

Registro General de la Propiedad Intelectual. Número de asiento registral: 02/2006/4401


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6 ESTUDIO DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BÁSICO

CONTENIDOS Fisiología del equilibrio hidroelectrolítico, iones séricos.

Procedimientos de medida de la concentración de los iones séricos.

Patrones de alteración del equilibrio hidroelectrolítico.

Fisiología del equilibrio ácido-básico.

Procedimientos de medida del pH y de los gases

Patrones de alteración del equilibrio ácido-básico.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Describir los compartimentos donde se distribuyen los líquidos corporales.

Definir el concepto de electrolito y enumerar los más importantes.

Indicar el lugar donde se encuentran en mayor proporción cada uno de los

electrolitos más importantes, su rango de referencia, su principal función y sus mecanismos reguladores.

Describir el mecanismo de regulación renina-angiotensina-aldosterona.

Describir los procedimientos analíticos para cada uno de los principales

electrolitos y seleccionar los equipos adecuados para su determinación.

Definir los términos: ácido, base, base conjugada, ácido fuerte, ácido débil, base fuerte, base débil y pH.

Definir el concepto de solución amortiguadora y describir su función en la

preservación del equilibrio ácido-básico.

Describir el proceso de intercambio de gases en los órganos respiratorio y renal.

Describir el mecanismo de amortiguación de los sistemas: bicarbonato/ácido carbónico, fosfato, hemoglobina e ion amonio.

Describir las principales causas de las afecciones del desequilibrio ácido-básico,

así como los parámetros analíticos útiles para su evaluación.

Describir la manera de obtener muestras, así como su manejo y precauciones, destinadas a la analítica ácido-básica.

Describir la estructura de los electrodos de pCO2 y de pO2 y su funcionamiento.



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1. Fisiología del equilibrio hidroelectrolítico, iones séricos. 1.1 La distribución del agua

El agua constituye aproximadamente un 50 % del peso de una mujer adulta o el 70 %

del peso de un hombre adulto y se distribuye en dos compartimentos fundamentales

llamados compartimento intracelular (40 % del peso) y compartimento

extracelular (20 % del peso). El compartimento extracelular se divide a su vez, en

compartimento intersticial (15 % del peso) y compartimento intravascular (4-5 %

del peso). El compartimento intersticial es el que se encuentra en el espacio existente

entre las células y está separado del compartimento intracelular por la membrana

celular. La pared capilar es la que separa el compartimento intersticial del

compartimento intravascular. Se describe también un pequeño espacio llamado

transcelular incluido dentro del compartimento extracelular que constituye un 1-2

% del agua total corporal. En este espacio se encuentran pequeños compartimentos

delimitados por una capa de tejido epitelial (meninges, pleura, peritoneo,

pericardio...), que cuando aumenta debido al acúmulo de líquido en su interior, se le

denomina “tercer espacio”. Este líquido no se puede intercambiar fácilmente con el

resto del líquido extracelular, (figura 6.1).



183

Figura 6.1 Distribución del agua corporal

Globular (unos 2 litros)

Plasmático (unos 3 litros)

Comartimento intravascular

Com

parti

men

to e

xtra

celu

lar

( 2

0 %

del

pes

o)

Compartimento transcelular

Compartimento intracelular (40 % del peso)

Compartimento intersticial (15 % del peso)

Figura 6.1



184

Sabemos que el agua tiene la propiedad de atravesar esas membranas libremente, y

aparentemente se debería distribuir por igual en todos los compartimentos, pero esto

no es así en realidad debido a la existencia de las distintas presiones osmóticas en

cada uno de los compartimentos. El hecho de haber distintas presiones osmóticas en

cada compartimento se debe a las diferencias existentes entre las concentraciones de

electrolitos, puesto que éstos no atraviesan libremente las membranas y por ello se

distribuyen de forma desigual en cada compartimento “arrastrando” el agua de

manera proporcional a sus concentraciones, (para una mayor descripción de los

procesos osmóticos consúltese la obra citada del mismo autor en su unidad número

16).

1.2 Iones séricos. Descripción general

Los cationes (iones con carga positiva) más importantes que circulan por el torrente

sanguíneo son: el sodio (Na+), el potasio (K+), el calcio (Ca2+), y el magnesio (Mg2+).

Los aniones (iones con carga negativa) séricos más importantes son: el cloro (Cl-), el

ion bicarbonato (HCO3-), el ion fosfórico (HPO42-), el ion sulfúrico (SO42-), así como

algunos ácidos orgánicos y algunas proteínas, (tabla 6.1).

TABLA 6.1

Cationes (mEq/L) Aniones (mEq/L) Compartimento

Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl- HCO3- PO4

Plasma 142 4,3 2,5 1,1 104 24 2

Líquido intersticial 145 4,4 2,4 1,1 117 27 2,3

Líquido intracelular 12 150 4 34 4 12 40

Los iones provienen de diversas moléculas que al disociarse en medio acuoso ceden

un ion, este tipo de moléculas se les llama electrolitos y se encuentran distribuidos

de manera irregular por los distintos compartimentos corporales, de forma tal que



185

algunos se hallan predominantemente dentro de la célula (electrolitos intracelulares),

y otros fuera de la célula (electrolitos extracelulares). Sucede sin embargo, que a

pesar de esta diferencia la carga eléctrica total de cada compartimento resulta ser

neutra, hecho que implica que necesariamente exista el mismo número de cargas

positivas que de negativas, pero sin que ello signifique que este equilibrio se

establezca por la presencia de la misma clase de electrolitos.

Resumiendo lo antedicho diremos que en un compartimento en el cual la carga

eléctrica total es neutra, todas las cargas positivas (y todas las cargas negativas), están

formadas por distintos tipo de iones, pero existe el mismo número de positivos que

de negativos.

La distribución de los iones entre las células y el espacio extracelular se lleva a cabo

mediante un transporte activo y pasivo a través de las membranas celulares, el

mecanismo más importante es la llamada bomba de Na+-K+-ATPasa que mantiene

una concentración baja de sodio y una elevada concentración de potasio en el interior

celular.

Las concentraciones de iones no se suelen expresar en unidades masa/volumen, sino

que se expresan en miliequivalentes/litro (mEq/L), esto significa una comodidad en

los cálculos por el hecho que 1 mEq de cualquier anión se combina con 1 mEq de

cualquier catión, y además la concentración de aniones en 1 litro de plasma es la

misma que la de cationes si éstas se expresan en mEq, situación que no se cumpliría

si las concentraciones se expresaran en unidades de masa/volumen.

A veces, sin embargo, también se puede utilizar la expresión milimoles/litro

(mmol/L) que es la unidad que corresponde al sistema internacional de unidades

(S.I.).



186

1.3 Sodio

El sodio, elemento número 11 de la tabla periódica, tiene la propiedad de adquirir

carga eléctrica positiva (catión) cuando se encuentra disuelto en disolventes acuosos.

Predomina en el compartimento o líquido extracelular y su concentración normal se

sitúa entre los valores de 136 y 145 mmol/L. El sodio tiene dos funciones

fundamentales: mantener la osmolaridad adecuada en el plasma y preservar la

distribución normal del agua en el organismo, otra función del sodio es el

mantenimiento del equilibrio ácido-básico, función que se consigue mediante el

establecimiento de un intercambio de sodio por hidrogeniones (H+) en el riñón.

El sodio también participa en el mecanismo de conducción de la excitación nerviosa y

la excitación muscular, tanto en el músculo esquelético como en el cardíaco.

Una concentración anormalmente alta de sodio en el plasma (hipernatremia),

conlleva un aumento del volumen de agua extracelular por el hecho de aumentar la

osmolaridad plasmática. Por el contrario una disminución de la concentración de

sodio en el plasma (hiponatremia), significará una disminución del volumen

extracelular, es decir una disminución del volumen plasmático con la consiguiente

entrada de agua a la célula. Este fenómeno tiene mucha importancia desde el punto

de vista clínico puesto que una dieta rica en sodio tenderá a aumentar la osmolaridad

plasmática y con ello el volumen plasmático y esto significa un aumento de la presión

arterial.

Una persona adulta y sana que mantiene una dieta equilibrada consume

aproximadamente 100-200 mmol de sodio al día, esta cantidad se absorbe en el

intestino delgado hasta alcanzar el torrente sanguíneo y distribuirse por todo el

organismo. El riñón se encarga de eliminar el sodio sobrante y lo hace primero

filtrándolo en los glomérulos renales, después es nuevamente absorbido de forma

parcial (un 70 %), en el túbulo contorneado proximal (TCP) por un proceso de



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transporte activo, el resto se reabsorbe en el asa de Henle y en el túbulo contorneado

distal (TCD), en este último lugar mediante un control hormonal, (figura 6.2).

Figura 6.2 Mecanismo de regulación de electrolitos en la nefrona

NaHCOKCaHPO

++

+

+

+

+

+

+

+

+

++

+2+

2

2

-

-

-

+

4

32+

2-

Glomérulo

TCPTCD

Aparato yuxtaglomerular

Na

Na

Na

NaCa

Na

Na

K

K

K

H

HK

Cl

Cl

H O

H O

Asa deHenle

Túbulocolector

Lugar de acciónde la aldosterona

Lugar de acción delas fuerzas de Starling

Lugar de acción de la ANPLugar de acción de la PTH

Filtrado Figura 6.2

En el mecanismo de regulación del sodio intervienen muchos factores que se

describen a continuación, (figura 6.3):

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. La aldosterona es una hormona

mineralcorticoide sintetizada en la corteza de las glándulas suparrenales (ver

unidad 8), su función es aumentar la absorción de sodio en el túbulo distal con la

consecuente absorción de agua. Este mecanismo implica un intercambio de sodio

por iones de potasio e iones de hidrógeno. La secreción de aldosterona depende

del sistema renina-angiotensina que se activa por la acción de las células



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yuxtaglomerulares situadas en el aparato yuxtaglomerular *(1). Estas células

captan la disminución de la concentración de sodio plasmático

(quimiorreceptores) y la disminución de la presión arterial (barorreceptores), así

como la actividad del sistema nervioso simpático y producen la liberación de una

sustancia llamada renina *(2) que se encuentra en el riñón. La renina actúa de

manera que transforma el angiotensinógeno (proteína del grupo de las α2-

globulinas sintetizada en el hígado) en angiotensina-I (AT-I) (transformación

que tiene lugar por la sustracción de 10 aminoàcidos del angiotensinógeno). El

angiotensinógeno-I se transforma en angiotensina-II (AT-II) por la acción de

un enzima llamado enzima convertidor de la angiotensina (ECA) *(3). La

angiotensina-II así convertida, (que tiene una acción de unos 2 minutos), actúa

promoviendo la liberación de aldosterona en las glándulas suprarrenales. Además

la AT-II también actúa promoviendo la liberación de hormona antidiurética

(ADH) (ver unidad 8) en el sistema hipotálamo-hipofisario, así como produce una

importante vasoconstricción directa. La actividad del enzima convertidor de la

angiotensina puede ser inhibida por unos fármacos llamados inhibidores del

enzima convertidor de la angiotensina (IECA) y con ello se corta la producción de

AT-II y por lo tanto de aldosterona con la consecuente disminución de la

absorción de sodio y agua haciendo que el volumen plasmático disminuya. Estos

fármacos tienen una aplicación muy eficaz en el tratamiento de la hipertensión

arterial puesto que no solo actúan disminuyendo la producción de aldosterona

sino que además la no producción de AT-II hace que tampoco se produzca

hormona antidiurética y que tampoco se produzca vasoconstricción. La acción de

la hormona antidiurètica (ADH) llamada también vasopresina, consiste en

incrementar la permeabilidad del agua en la parte distal del túbulo contorneado

distal y en el túbulo colector produciendo una orina concentrada.



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Péptido atrial natriurético. Otro factor que interviene en la regulación del sodio es

el llamado péptido atrial natriurético (PNA) que es una hormona que se produce

en la aurícula del corazón y actúa sobre el riñón favoreciendo la excreción de sodio

y agua.

Fuerzas de Starling. Las fuerzas de Starling son debidas a la presión oncótica y a la

presión hidrostática que existen en los túbulos contorneados renales, así como en

el asa de Henle y que serán objeto de estudio en la unidad 9.

Prostaglandinas. Otro mecanismo de regulación del sodio es la acción que ejercen

las prostaglandinas en el sentido de producir vasodilatación y disminuir la

absorción de sodio por lo que éste se elimina por la orina (natriuresis).

Sistema nervioso adrenérgico. Por otra parte el sistema nervioso adrenérgico a

través de las catecolaminas *(4) produce vasoconstricción y disminución de la

natriuresis. También ofrecen respuesta fisiológica en el ejercicio físico y en el

ortostatismo fundamentalmente.



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Figura 6.3 Sistema renina-angiotensina-aldosterona

ECA

AT-IAngiotensinógeno

Renina

AldosteronaADH

AT-II

Vasoconstricción directa

Estimulan

Sistemasimpático

Presión baja enbarorreceptores

+ -Na (Cl ) bajo en mácula densa

2

+

H ONa

Figura 6.3



191

1.4 Potasio

El potasio es el catión más abundante del compartimento intracelular,

aproximadamente un 98 % se encuentra en él, mientras que solamente el 2 %

restante se halla en el compartimento extracelular, eso significa que en el plasma el

potasio se encuentra en una concentración de 3,5 a 5 mmol/L (kalemia), mientras

que en el interior de las células su concentración es de 15 mmol/L . Para mantener

esta diferencia existe un mecanismo llamado bomba de Na-K-ATPasa consistente en

un conjunto de proteínas de membrana que intercambian sodio por potasio, de forma

tal que impulsan el sodio hacia el exterior celular y al potasio hacia el interior con

consumo de energía a partir del ATP.

El potasio participa en la regulación de muchos procesos fisiológicos celulares, y

sobretodo en la excitación neuromuscular. Lo importante, no es del todo la

concentración de potasio en el suero en sí misma, sino el mantenimiento de la

diferencia de concentraciones intra y extracelulares, que es lo que hace que exista un

potencial de membrana en reposo que permite generar el potencial de acción

necesario para el funcionamiento neuronal y muscular. De no mantenerse esta

diferencia de concentraciones (hecho que se produce cuando se reduce la

concentración sérica), se puede alterar dicho funcionamiento y producirse en

consecuencia trastornos de la conducción cardíaca (arritmias) y trastornos de la

función neuromuscular (parálisis muscular).

La excreción de potasio por la orina va unido a la reabsorción de sodio por el hecho

de existir el intercambio antes citado. Es importante la acción de la aldosterona en el

sentido que ésta aumentará la excreción urinaria de potasio mientras que absorberá

sodio y a su vez excretará también hidrogeniones. Con ello la aldosterona aumentará

la natremia, aumentará la kaliuria y aumentará la acidez de la orina. Es interesante



192

conocer que las concentraciones altas de potasio sérico estimulan la producción de

aldosterona directamente, es decir sin la mediación del sistema renina-angiotensina.

1.5 Cloro

El cloro es el anión más importante del compartimento extracelular, su metabolismo

está muy relacionado con el del sodio y como él, sus funciones fundamentales son el

mantenimiento del equilibrio de líquidos y de la osmolaridad, con ello, las variaciones

de cloro serán por lo general paralelas a las de sodio. Cuando exista una

desproporción entre las concentraciones de ambos, querrá decir que existen

alteraciones del equilibrio ácido-básico.

Otra función importante del cloro es el mantenimiento del equilibrio de cargas

eléctricas puesto que se intercambia con el ion bicarbonato como se comentará más

adelante.

1.6 Bicarbonato

Después del cloro, el bicarbonato (HCO3-), es el anión más abundante del

compartimento extracelular. Su principal función es actuar como amortiguador junto

con el dióxido de carbono (CO2). El bicarbonato sirve además de transporte del

dióxido de carbono ya que éste se produce como resultado de los procesos catabólicos

de los tejidos y debe de eliminarse por constituir una molécula final del metabolismo.

Al combinarse el CO2 con el agua se produce ácido carbónico (H2CO3), y éste se

disocia en HCO3- por una parte y H+ por otra que se podrán eliminar por la orina. Sin

embargo la fuente de eliminación más importante de CO2 es la respiratoria,

eliminándose en este caso en forma de gas.

1.7 Magnesio

El magnesio es el segundo ion intracelular más abundante después del potasio. Una

de las funciones más importantes del magnesio es actuar como cofactor de

determinados enzimas. Existen muchos factores de regulación del magnesio que son



193

todavía desconocidos, se supone que su excreción renal está dirigida por la

aldosterona de modo similar al potasio.

1.8 Fosfatos

El fósforo se encuentra en el organismo unido al oxígeno formando fosfatos y por esta

razón se suele hablar más de fosfatos (PO4) que de fósforo. Aproximadamente un 85

% del fósforo sérico existe en forma de monofosfato inorgánico (HPO4)2- o ion

difosfato (H2PO4-) siendo la relación entre ambos de 4:1 a pH fisiológico y en estas

dos formas es como actúa de sistema amortiguador en el aparato urinario, el resto de

fósforo se halla enlazado a proteínas y a otras sustancias.

El fosfato intracelular sirve de sustrato para la formación de enlaces energéticos del

ATP, constituye una parte importante de los fosfolípidos de la membrana celular e

interviene en la regulación de calcio intracelular a través de la captación de calcio por

parte de las mitocondrias y también interviene en la regulación de la capacidad de la

hemoglobina para transportar oxígeno.

La absorción del fosfato de la dieta tiene lugar en el yeyuno y en el duodeno y está

facilitada por la presencia de la vitamina D.

La absorción renal de fosfato disminuye por acción de la parathormona (PTH)

sintetizada en la glándula paratiroides, en cambio la calcitonina *(5) no influye en

ello. Sin embargo la calcitonina ejerce un importante papel en el hueso en el sentido

de disminuir la resorción de fósforo.

La causa más frecuente actualmente de hipofosfatemia es el alcoholismo crónico.

1.9 Calcio

El calcio participa en la actividad neuromuscular, en la coagulación sanguínea, en el

metabolismo óseo, en la preservación de la integridad funcional de las membranas

celulares y tiene función de segundo mensajero en el interior celular. Es importante

saber que en el tejido óseo el calcio se combina con el fósforo para formar una



194

estructura cristalina llamada hidroxiapatita, una sal cuya fórmula es:

Ca10(PO4)6(OH)2.

La concentración de calcio en sangre (calcemia), tiene mucho que ver con la actividad

del tejido óseo, constantemente el hueso sufre un proceso de resorción y de

formación ósea, la primera es función de los osteoclastos y la segunda de los

osteoblastos. La resorción consiste en descomponer la hidroxiapatita liberando

calcio y fósforo hacia la sangre aumentando la calcemia y la fosfatemia.

El 40% del calcio plasmático se halla unido a proteínas (el 80 % con la albúmina), un

5-15 % forma complejos con otras sustancias como el citrato o el fosfato y un 50% se

halla en forma de iones libres (calcio iónico). Solamente la forma iónica es la activa

fisiológicamente. Es importante resaltar que la mayoría de laboratorios determinan el

calcio total en sangre en lugar de determinar el calcio iónico y no siempre ambas

concentraciones varían paralelamente. Por ejemplo en casos de hipoalbuminémia el

calcio total disminuye mientras que el iónico se mantiene normal y un paciente puede

tener una calcemia más baja de lo normal sin que presente ningún signo clínico de

hipocalcemia. Contrariamente, en casos de alcalosis el calcio se une más a las

proteínas y por lo tanto baja la cifra de calcio iónico pero se determina un calcio total

normal, pudiendo el enfermo presentar a pesar de ello, signos clínicos tales como

tetania *(6).

La concentración de calcio iónico en función del calcio total se calcula considerando

que 1 gramo de albúmina sérica se une aproximadamente con 0,8 mg de calcio, así el

calcio se ajusta con la fórmula siguiente:

Calcio ajustado (mg/dL) = Calcio total (mg/dL) – albúmina (g/dL) + 4

En el proceso de absorción del calcio, juega un papel muy importante la vitamina D.

La presencia de esta vitamina en el intestino delgado hace que se absorba mucho más

calcio que sin ella y además junto con la parathormona (PTH), actúa en el hueso



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promoviendo la resorción ósea, y consecuentemente aumentando la calcemia. La

PTH también aumenta la absorción de calcio en el túbulo renal. Es decir, la vitamina

D y la PTH son dos importantísimos factores que aumentan la calcemia.

Contrariamente la calcitonina disminuye la calcemia debido a que disminuye la

resorción ósea y además también disminuye la reabsorción renal, pero no tiene

ningún efecto sobre la absorción de calcio intestinal.

2. Procedimientos de medida de la concentración de los iones séricos 2.1 Determinaciones de sodio y de potasio

Las determinaciones de estos dos importantes iones se pueden hacer en suero,

plasma, sangre total, orina, LCR y otros líquidos biológicos. Si se determinan en

plasma se tiene que tener la precaución de utilizar un anticoagulante adecuado, no se

puede utilizar la heparina sódica (ampliamente utilizada en otras determinaciones),

porque con ello aumentaríamos el contenido de sodio e invalidaríamos los resultados,

se debe utilizar heparina de litio. Además es necesario separar el suero o el plasma

de la parte celular dentro de las primeras tres horas post-extracción para evitar las

fugas de potasio intracelular. Hay que tener en cuenta también que cualquier tipo de

hemólisis que se produjera, ocasionaría un falso aumento de potasio y se debería

invalidar la muestra. En el caso de que no se pudiera obtener una nueva muestra, se

deberá dejar constancia escrita de la incidencia.

Los métodos más habituales para la determinación del sodio y del potasio son la

fotometría de llama y el empleo de los electrodos selectivos para iones que

no los describiremos aquí puesto que ya se hizo ampliamente en las unidades número

6 y 10 de la obra ya citada del mismo autor.



196

2.2 Determinación del cloro sérico

Existen diversos métodos para la cuantificación del cloro sanguíneo, entre ellos

destaca el método colorimétrico porque puede automatizarse. El método

colorimétrico se basa en la reacción siguiente:

2Cl- + Hg(SCN)2 → HgCl2 + 2(SCN)-

3(SCN)- + Fe3+ → Fe(SCN)3

donde los iones tiocianato son desplazados del mercurio por los iones cloro, en un

segundo paso, el tiocianato libre se combina con los iones férricos para formar

tiocianato férrico de color rojo que se cuantifica espectrofotométricamente con una

radiación de 525 nm.

2.3 Determinación del fosfato sérico

La técnica colorimétrica de Fiske y Subbarrow que data de 1925 para la

determinación del fosfato inorgánico se basa en que éste puede reaccionar con el

molibdato amónico en un medio ácido formando un complejo fosfo-molíbdico que a

continuación se reduce en medio alcalino dando lugar a molibdeno de color azul que

se valora espectrofotométricamente a 680 nm. El reactivo de trabajo está formado

por molibdato amónico, ácido sulfúrico y un agente reductor como el ácido

paraminonaftolsulfónico y la hidroxilamina que junto con hidróxido sódico

proporciona la alcalinidad necesaria para que tenga lugar la reducción. La muestra

puede ser suero u orina, teniendo en cuenta que el suero debe de separarse del

coágulo lo antes posible para evitar la liberación del fosfato de los hematíes. Es

importante tener en cuenta que las muestras con alto contenido en lípidos así como

determinados fármacos interfieren en la cuantificación.

La reacción sería como sigue:

PO4 + H2SO4 + (NH4)6Mo7O24·4H2O → complejo MoPO4



197

Recientemente se vienen utilizando analizadores automáticos que determinan el

complejo fosfo-molíbdico sin necesidad de reducirlo, mediante una radiación de 340

nm.

2.4 Determinaciones del calcio

Los métodos clásicos se basan en la precipitación del calcio con el oxalato (método

de Clark y Collip), o la precipitación con ácido cloranílico que da lugar a un complejo

de cloranilato de calcio que se disuelve con una sustancia llamada EDTA (ácido

etilendiaminotetraacético) liberando ácido cloranílico de color rojo-púrpura que se

cuantifica espectrofotométricamente.

Un método moderno de determinación del calcio se basa en la medición por

electrodos selectivos ya mencionados, y son muy útiles para la determinación del

calcio iónico en la cabecera del enfermo.

La determinación del calcio por fluorescencia consiste en adicionar calcio a una

solución alcalina de calceína para formar un complejo fluorescente de calcio-

calceína en el cual seguidamente se le añade una sustancia llamada EGTA que se

enlaza con el calcio, separándolo del complejo, haciendo que disminuya la

fluorescencia, la cantidad de EGTA que se emplea en la titulación es directamente

proporcional a la concentración de calcio, la reacción en este caso es la siguiente:

Ca2+ + calceína → Ca-calceína (emisión fluorescente)

EGTA + Ca-calceína → Ca-EGTA + calceína

Una metodología para este último caso podría ser la siguiente: se mezcla la muestra

que contiene calcio con una solución de calceína en cantidad suficiente para que



198

todos los átomos de calcio reaccionen, a continuación mediante un fluorímetro (ver

unidad 6 de la obra citada), se cuantifica la intensidad fluorescente emitida por el

complejo Ca-calceína al ser expuesto a una determinada radiación. A continuación se

construye una batería de disoluciones a concentración creciente de EGTA a partir de

la solución inicial (Ca-calceína) observando que la fluorescencia disminuye a medida

que aumenta la concentración de EGTA. Tomándose un valor de intensidad de

fluorescencia común para la muestra y para una solución estándar de calcio (por

ejemplo la extinción de fluorescencia máxima), se podrá calcular la concentración de

calcio mediante:

[ ] [ ][ ] [ ]p

p

xx Ca

EGTAEGTACa · =

Otro método reciente consiste en la determinación espectrofotométrica utilizando el

colorante o-cresolftaleín-complexona (CPC) que forma un complejo de color rojo

con el calcio en solución alcalina según la reacción siguiente:

Ca2+ + CPC → Ca-CPC

Posteriormente se le adiciona 8-hidroxiquinolina con objeto de eliminar la

interferencia de otros cationes, sobretodo el magnesio.

También se pueden utilizar otros colorantes como por ejemplo el llamado arsenazo-

III que consigue una mayor estabilidad, especificidad y sensibilidad, y menos

interferencias que el método de la o-cresolftaleín-complexona, además de otras

ventajas como el poder almacenar el reactivo durante dos años a temperatura

ambiente (18-26°C) sin que se estropee. Utilizar el Arsenazo-III implica realizar una



199

técnica de punto final con lecturas a 650 nm o a 600 nm. Un posible inconveniente

en la utilización del Arsenazo-III es que podría tratarse de una sustancia

potencialmente carcinogénica.

El método de referencia para la determinación del calcio es la espectrometría de

absorción atómica.

3. Patrones de alteración del equilibrio hidroelectrolítico 3.1 Hipernatremia

La hipernatremia es el exceso de concentración sérica de sodio *(7) y la causa puede

ser debida tanto al aumento de sodio como a la pérdida de agua. Las causas más

frecuentes de hipernatremia se resumen en la tabla 6.2.

TABLA 6.2

Causas de hipernatremia

Vómito

Pérdidas gastrointestinales Diarrea

Fiebre

Sudación copiosa en ambiente

húmedo y caliente Ejercicio intenso y continuado

De origen hipotalámico

Por pérdida de agua

superior a la pérdida de

sodio

Diabetes insípida De origen nefrogénico

Por ingestión o venoclisis

Primario (Síndrome de Conn)

Por ganancia de sodio

Por hiperaldosteronismo Secundario

Cuando las pérdidas de agua son superiores a las de sodio el enfermo presenta signos

clínicos típicos de hipovolemia: hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y

mucosas, este tipo de pérdidas puede ser debido a causas gastrointestinales, así

como por una intensa sudación.



200

En la diabetes insípida existe una deficiencia en la secreción de hormona

antidiurética (ADH), y con ello los túbulos colectores del riñón no reabsorben agua

adecuadamente y por lo tanto se pierde en la orina (poliuria), apareciendo ésta muy

diluida. La pérdida de agua produce una hipernatremia con incremento de la

osmolaridad plasmática y consecuentemente un intenso estímulo de la sed

(polidipsia). La causa hipotalámica de la diabetes insípida se debe a un fallo en el

ámbito de los osmorreceptores con la consecuente disminución en la producción de

ADH, la de causa nefrogénica se debe a un fallo en el riñón generalmente secundario

a una insuficiencia renal que hace que a pesar de existir una cantidad adecuada de

ADH, ésta no actúa debidamente en el riñón.

La hipernatremia por aumento de la cantidad de sodio se produce por la ingesta

aguda y exagerada del mismo o por la administración de soluciones hipertónicas de

NaCl o de NaHCO3

La natremia aumenta también durante el tratamiento del paro cardíaco como

consecuencia de la administración de bicarbonato sódico por venoclisis (vía

intravenosa), que se realiza para contrarrestar la acidosis metabólica que se produce

en estos casos.

El hiperaldosteronismo primario llamado también síndrome de Conn consiste

en una hiperproducción de aldosterona por la glándula suprarrenal, generalmente

debida a la existencia de un adenoma, y que como ya se indicó, incrementa la

reabsorción renal de sodio con pérdidas de potasio e hidrogeniones. Clínicamente el

hiperaldosteronismo primario se distingue por la existencia de hipertensión arterial.

El hiperaldosteronismo secundario es inducido directa o indirectamente por el

sistema renina-angiotensina-aldosterona como por ejemplo en el síndrome de Bartter

en el que existe un aumento de renina y en consecuencia de aldosterona pero sin

hipertensión arterial porque queda compensada por otros mecanismos.



201

También es posible que se produzca una hipernatremia en casos de ingesta de agua

de mar en cantidades importantes

3.2 Hiponatremia

La hiponatremia significa la existencia de un contenido plasmático por debajo de los

niveles normales *(8). Cabe distinguir la hiponatremia verdadera y la hiponatremia

dilucional, la primera, llamada también hiponatremia por “agotamiento”, sucede

cuando existe una pérdida del contenido total de sodio en el organismo, la segunda se

refiere a un descenso de la concentración de sodio por efecto de un exceso de agua.

Hay que distinguir también la hiponatremia de la pseudohiponatremia En la tabla

6.3 se resumen las causan más importantes de hiponatremia.

TABLA 6.3

Causas de hiponatremia

Uso de diuréticos

Hipoaldosteronismo

Pérdidas renales

Enfermedad de Addison

Gastrointestinales

Verdadera

Pérdidas no renales Quemaduras y traumatismos

SIADH

Dilucional

Edema generalizado

Insuficiencia cardíaca congestiva

y otras causas

Pseudohiponatremia Hiperlipemia e hiperproteinemia

Las pérdidas renales de sodio se pueden producir por el uso continuado de

diuréticos, por hipoaldosteronismo con deficiencia del sistema renina-

angiotensina-aldosterona, y por la enfermedad de Addison consistente en una



202

deficiencia en el funcionamiento de la corteza de la glándula suprarrenal de causa

generalmente autoinmune.

Las pérdidas de sodio también ocurren en los trastornos gastrointestinales, en las

quemaduras extensas y en los traumatismos importantes.

La hiponatremia dilucional puede ser causada por el síndrome de secreción

inadecuada de ADH (SIADH) en el cual se producen cantidades exageradas de esta

hormona que produce una retención de agua y la consecuente hiponatremia. Una

causa muy frecuente de SIADH son las tumoraciones malignas con producción

ectópica de ADH. Cabe señalar también la existencia de la polidípsia psicógena

que se da en enfermos psiquiátricos.

El edema generalizado se observa en situaciones como la insuficiencia cardíaca

congestiva en la que el corazón no bombea la suficiente sangre de retorno y se

produce una acumulación de líquidos en los tejidos.

La pseudohiponatremia puede presentarse en pacientes con marcadas

hiperlipemias o hiperproteinemias. Tanto los lípidos como las proteínas tienen un

alto peso molecular y producen una reducción de la proporción relativa de agua de un

determinado volumen plasmático. Las pseudohiponatremias suelen ser siempre

asintomáticas.

3.3 Hiperpotasemia

Esta situación de desequilibrio electrolítico se produce cuando la kalemia es superior

a 5 mEq/L. La causa más frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia renal

aguda o crónica, pero también existen otras situaciones que producen aumento del

potasio, por ejemplo la enfermedad de Addison y el uso de diuréticos

ahorradores de potasio como la espironolactona, el triamterene y la amiloride

que son aquellos que eliminan agua y sodio pero no potasio. También algunos



203

fármacos como el captopril y la heparina pueden producir aumento del potasio

plasmático.

Es interesante conocer cuando se puede producir una situación de

pseudohiperpotasemia, la causa más frecuente es la aplicación de un torniquete

demasiado apretado cuando se procede a extraer la sangre o bien la acción de abrir y

cerrar la mano antes de la extracción, maniobra que puede aumentar el potasio hasta

2,5 mEq/L por encima de su valor real. Otra causa frecuente es la hemólisis de la

muestra de sangre antes de la determinación analítica.

El cuadro clínico de la hiperpotasemia se relaciona con el sistema neuromuscular,

produciendo debilidad muscular o parálisis flácida en los casos más graves,

manifestándose generalmente por debilidad brusca en las piernas o dificultad para

andar. El principal peligro de la hiperpotasemia es sin embargo el efecto sobre la

conducción cardíaca, produciendo arritmias y hasta paro cardíaco.

3.4 Hipopotasemia

Se produce cuando el potasio sérico se sitúa por debajo de los 3,5 mEq/L. Una causa

de hipopotasemia puede ser la disminución de su ingesta puesto que el riñón

tiene una capacidad muy limitada para evitar las pérdidas renales. Otras causas son el

hiperaldosteronismo primario y secundario y el síndrome de Cushing (ver

unidad 8) en el que existe un aumento de cortisol que ejerce un efecto similar al de la

aldosterona. Otras causas menos importantes de hipopotasemia es la ingesta crónica

de regaliz puesto que contiene ácido glicirrínico con una actividad semejante a la

aldosterona, algunos tabacos de mascar también contienen ácido glicirrínico.

También es interesante resaltar que algunas pomadas de uso tópico que contienen 9-

α-fluoroprednisolona cuando se usan continuamente, pueden producir

hipopotasemia por la acción semejante a la aldosterona que tiene dicho compuesto.



204

Una de las causas más frecuentes de hipopotasenia actualmente, es el abuso de

laxantes que además constituye una situación que el enfermo no suele reconocer.

Los deportistas y principalmente los corredores de larga distancia también pueden

presentar hipopotasemia crónica por un mecanismo de redistribución del potasio al

espacio intracelular.

Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia, al igual que la hiperpotasemia, se

relacionan fundamentalmente con el sistema neuromuscular, en casos leves de

hipopotasemia (niveles entre 2 y 2,5 mEq/L) aparece debilidad muscular que puede

convertirse en parálisis arrefléxica si el potasio sigue disminuyendo. Su manifestación

más corriente es el llamado íleo paralítico consistente, en esencia, en una adinamia

de la capa muscular del intestino con su consecuente obstrucción. En casos más

graves la parálisis muscular puede llegar a producir insuficiencia respiratoria.

La hipopotasemia produce trastornos del electrocardiograma, predisponiendo a

alteraciones cardíacas como extrasístoles *(9) o taquicardias graves. Es importante

saber que el control de los niveles de potasio resulta imprescindible en aquellos

enfermos con insuficiencia cardíaca que estén tomando digitálicos *(10), puesto que

estos fármacos resultan ser muy tóxicos en situaciones de hipopotasemia.

3.5 Hipercalcemia

La causa más frecuente de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario

sobretodo el debido a la existencia de un tumor productor de parathormona (PTH).

Son también muy frecuentes las hipercalcemias asociadas a neoplasias malignas de

tipo hematológico que producen secreción de una sustancia llamada PTHrP (proteína

relacionada con la PTH) antiguamente llamada PTH-like, de acción semejante a la

PTH.

Otras causas de hipercalcemia pueden ser debidas a ciertas enfermedades

endocrinas, a fármacos como por ejemplo el litio, a intoxicación por vitamina D, a



205

insuficiencia renal aguda, a hipertiroidismo, al llamado síndrome de leche-alcalinos

consistente en la ingesta exagerada de leche o de bicarbonato como tratamiento de la

úlcera péptica, pero que hoy en día es muy poco frecuente. La hipercalcemia también

puede ser causada por la inmovilización prolongada en cama en enfermos

politraumatizados o ingresados en una UCI.

Los síntomas clínicos de la hipercalcemia son muy variables y algunos enfermos

pueden permanecer asintomáticos en algunos casos, o llegar a tener una crisis

hipercalcémica complicándose con insuficiencia renal aguda en otros. Algunos

enfermos pueden llegar a desarrollar arritmias ventriculares y hasta coma, sobretodo

si se trata de enfermos que padecen neoplasias.

3.6 Hipocalcemia

Las hipocalcemias pueden ser debidas a múltiples causas, de las más frecuentes cabe

destacar la producida por una hiperventilación en el transcurso de una crisis de

ansiedad que provoca una alcalosis y con ello una redistribución del calcio plasmático

libre hacia el calcio ligado a proteínas. De esta manera disminuye el calcio iónico

(forma activa) pero sin que disminuya el calcio total. Otras causas son el

hipoparatiroidismo, el déficit de vitamina D, la hiperfosfatemia, la fase aguda de la

pancreatitis, el llamado síndrome del hueso hambriento consistente en la adición de

calcio en el hueso a expensas del calcio plasmático, situación que ocurre en el

transcurso de algunas metástasis osteoblásticas. Otra causa muy frecuente en la

actualidad es la producida por la hipomagnesemia que conduce a una supresión de la

secreción de PTH y a su vez, una resistencia del hueso a la acción de la misma PTH.

El signo clínico fundamental de la hipocalcemia es la tetania producido por un

aumento de la irritabilidad neuromuscular. La hipocalcemia intensa puede llegar a

producir convulsiones y a veces demencia y psicosis. Son habituales también las



206

alteraciones dérmicas en el hipoparatiroidismo, y por otra parte las cataratas, las

anomalías dentarias y la disminución de la contractilidad cardíaca.

4. Fisiología del equilibrio ácido-básico 4.1 Introducción

Para mantener la homeostasis o equilibrio fisiológico del organismo es importante

conseguir unos valores de pH plasmático dentro de la normalidad (7,35 - 7,45) *(11)

y para ello es necesario equilibrar las sustancias ácidas con las básicas. El

mantenimiento del pH fisiológico es imprescindible para el funcionamiento del

metabolismo en general.

Recordemos, tal como se ha expuesto en la tercera parte del libro citado del mismo

autor, que un ácido es una sustancia que cede iones hidrógeno a la solución en la que

se encuentra y una base es una sustancia que capta hidrogeniones. Cuando se

disuelve un ácido en agua, el ion negativo (A-) que se disocia del hidrógeno se llama

base conjugada puesto que ésta puede aceptar H+ y por tanto actuar como base.

Todos los ácidos y todas las bases se disocian en agua, unas lo hacen en su totalidad

(ácidos o bases fuertes), y otras lo hacen parcialmente (ácidos y bases débiles). Así

pues, un ácido fuerte tiene poca afinidad hacia el hidrógeno y por ese motivo se

disocia con facilidad en el agua cediendo H+, en cambio un ácido débil tiene gran

afinidad por el hidrógeno y por lo tanto se resiste a liberarlo al medio.

El agua pura se disocia débilmente en iones H+ e iones OH-. En este equilibrio el

producto de las concentraciones de ambos iones es: [H+] · [OH-] = 10-14 moles/L el

agua pura está formada por concentraciones iguales de H+ y de OH- de donde se

deduce que la concentración de H+ es igual a 10-7 moles/L.

En lugar de expresar las concentraciones de H+ en estas unidades, se suele utilizar,

para mayor comodidad, la notación pH (potencial de hidrógeno) que se define como:



207

pH = - log[H+], y en estas condiciones resultará que el pH del agua pura es 7.

Cualquier solución que tuviera un pH>7 resultará ser de carácter alcalino y cualquier

solución que tuviera un pH<7 resultará ser de carácter ácido.

4.2 Soluciones amortiguadoras

Las soluciones amortiguadoras están formadas por un ácido débil y una sal de dicho

ácido y tienen la particularidad de mantener el pH de la solución dentro de unos

márgenes muy estrechos a pesar de que se adicionen ácidos o bases a la misma, (todo

ello dentro de unos límites).

La ecuación de Henderson-Hasselbach nos informa acerca de la concentración de

hidrogeniones en una solución en función de las concentraciones del ácido disociado

(anión) y del ácido sin disociar, interviniendo además el pKa que se define como: pKa

= - log Ka, siendo Ka la constante de ionización del ácido y sus valores vienen

tabulados para muchas clases de ácidos. En cuanto al significado del pKa , éste es el

valor de pH al cual le corresponde una concentración de ácido disociado igual a la

concentración de ácido sin disociar, o lo que es lo mismo el valor de pH al cual se

halla disociado el 50 % del ácido. La ecuación de Henderson-Hasselbach es la

siguiente:

[ ][ ]AHApKpH a

−

+= log

La capacidad amortiguadora máxima se consigue cuando [A-] es igual a [AH] ya que

su cociente es 1 y su logaritmo 0, con lo que pH = pKa. Cuando se añade un ácido o

una base fuerte a la solución, el pH cambia muy poco por ser una función logarítmica,

a menos que las cantidades de ácido o de base sean muy grandes.



208

Los principales buffers o sistemas amortiguadores del organismo son los siguientes:

a) Sistema bicarbonato/ácido carbónico. El bicarbonato (HCO3-), y el ácido

carbónico (H2CO3) están presentes en los compartimentos intracelular y

extracelular y se relacionan con el CO2 producto final del metabolismo celular,

por la siguiente reacción: CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+. Reacción

catalizada por el enzima anhidrasa carbónica. La anhidrasa carbónica

facilita pues la hidratación o la deshidratación rápida del CO2 en el breve

espacio de tiempo que los eritrocitos estén en los capilares pulmonares. De

esta manera el pulmón y el riñón se encargan de eliminar el CO2 producido, el

primero de forma directa (en forma de gas), intercambiándolo con el oxígeno,

y el segundo a través de la eliminación de iones hidrógeno en la orina

intercambiándolos por iones Na, (Figura 6.3).

Cuando la reacción anterior se desplaza hacia la izquierda el CO2 aumenta,

aumentando también su presión en sangre (pCO2) que estimula la respiración

y por tanto la eliminación de CO2. Si la reacción se desplaza hacia la derecha se

forma bicarbonato e iones hidrógeno. Cuando el bicarbonato aumenta o el

ácido carbónico desciende la relación entre ambos en la ecuación aumenta y el

pH alcanza cifras superiores a 7,45 (alcalosis). Cuando el bicarbonato

desciende o el ácido carbónico aumenta, la relación disminuye y el pH se sitúa

a menos de 7,35 (acidosis).

La concentración de ácido carbónico en plasma es igual al producto de la

presión de CO2 en sangre (pCO2) multiplicada por la constante de solubilidad

del dióxido de carbono que tiene el valor de 0,031 *(12). Sabiendo que la

concentración normal de bicarbonato es de 24 mmol/L y la pCO2 normal es de

40 mmHg podemos aplicar fácilmente la ecuación de Henderson-Hasselbach y

tendremos:



209

4,740· 031,0

24log1,6 =+=pH

que es el pH plasmático fisiológico. Obsérvese que el cociente entre las

concentraciones de ácido disociado y de ácido sin disociar es

aproximadamente de 20:1.

El mecanismo por el cual se acidifica la orina para mantener el pH fisiológico

se describe a continuación y se resume en la figura 6.4.

Como resultado de las reacciones del metabolismo, se producen diariamente

unos 20.000 mEq de ácido carbónico además de unos 50 o 100 mEq de ácidos

endógenos no volátiles, estos ácidos son amortiguados por los sistemas

tampón de forma que se produce una disminución de HCO3- plasmático y se

eliminan iones H+ por la orina. Para regenerar la concentración de HCO3-, el

sistema urinario tiene dos mecanismos: reabsorción del bicarbonato ya filtrado

y producir nuevo bicarbonato, procesos que se acompañan de una secreción de

H+ al túbulo renal. La reabsorción de HCO3- tiene lugar sobretodo en el túbulo

proximal y una pequeña parte en el túbulo distal. Ello comporta una

reabsorción de iones Na+ que antes estaban unidos al HCO3- que se había

filtrado, intercambiándose con iones H+ que ha producido la célula tubular y

que proceden del ácido carbónico formado con la participación de la anhidrasa

carbónica. El HCO3- formado también a partir del ácido carbónico se

reabsorbe hacia el plasma, uniéndose al Na+ para formar bicarbonato sódico.

Por otra parte la generación de nuevo bicarbonato que tiene lugar sobretodo en

el túbulo distal, se consigue mediante la combinación del sistema tampón

fosfato y de la excreción urinaria de amonio, de forma tal que se reabsorben

iones Na+ e iones HCO3-.



210

Figura 6.4 Mecanismos renales de excreción de hidrógeno.

HCO

HCO

HCO

H CO

H CO

HCO HCO

HCO

H COH CO

CO

CO

CO + H O

+ H O

H O +

HCO3

3

3

3

3

3

3

4

3 3

3

3 22

2

2

2

2

2

2

2-4

4

2

2

2

3

+

++

+

+

+

++

+

+ +

+

++

+ +

+ +--

-

-

-

-

- -

-

-+ Na Na

Na

Na +

Na NaCl + Na

Cl +

Na+ Na+ HPO

H PO

H +

H +

H +H

NH

NH

H

HNa

Na

(Acidez titulable)

(Amonio urinario)

Glutamina

Túbu

lo d

ista

lTú

bulo

pro

xim

alLuz del túbulo Circulación

sanguínea

Figura 6.4



211

b) Sistema amortiguador de hemoglobina.

Como ya es sabido la hemoglobina transporta oxígeno y dióxido de carbono, y

además tiene capacidad amortiguadora. El CO2 formado en los tejidos difunde

al interior de los eritrocitos y se combina con los grupos amino e imidazol de la

histidina para formar compuestos carbaminados de acuerdo con la reacción:

R-NH2 + CO2 → R-NHCOO- + H+ , pudiéndose así transportar hasta los

pulmones, aunque la mayor parte del CO2 es transportado por el bicarbonato.

Al oxigenarse, la hemoglobina (Hb) se convierte en un ácido fuerte de manera

que: Hb → Hb- + H+ , hecho que se explica porque la oxigenación del hierro

altera la estructura electrónica de forma que se reduce la afinidad del

nitrógeno imidazólico por el hidrógeno y este puede disociarse más fácilmente,

al reducirse se producen cambios opuestos y los iones H+ se combinan con

facilidad con los grupos imidazol (figura 6.5).

Figura 6.5 Efectos de la oxidación sobre la acidez de la hemoglobina.



212

N N

HC HCC

N

FeO

Oxihemoglobina Desoxihemoglobina

Fe + O

Hemoglobina(resto de la proteína)

Grupo imidazol (Ácido fuerte)

Grupo imidazol (Ácido débil)

Hemoglobina(resto de la proteína)

+ HNH

HC

HC

C

++

2 2

Figura 6.5

En los capilares sanguíneos es donde la hemoglobina actúa con mayor eficacia

como tampón ya que al encontrarse en su forma reducida

(desoxihemoglobina), es capaz de combinarse con mayor facilidad con el

hidrógeno. Las proteínas plasmáticas y sobretodo la albúmina poseen también

capacidad tamponante ya que tienen grupos imidazol de la histidina que

actúan de modo semejante al descrito para la hemoglobina. La albúmina tiene

16 grupos imidazol de la histidina y es por ello la proteína plasmática con

mayor capacidad tamponante (95%).

b) Sistema amortiguador de fosfatos



213

El ácido fosfórico tiene tres iones hidrógeno disociables (ácido triprótico) y

cada uno se libera secuencialmente y de manera reversible durante la

titulación con una base. Veamos como se disocia este ácido:

1) H3PO4 → H2PO4- pKa = 2,1

2) H2PO4- → HPO42- pKa = 6,8

3) HPO42- → PO43- pKa = 12,3

Observamos que la segunda reacción es la que tiene un pKa más próximo al

fisiológico y será ésta la que intervendrá en el proceso amortiguador.

Aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbach tendremos:

[ ][ ]−

−

+=42

24log8,6

POHHPOpH

Donde la relación entre el fosfato dibásico y el fosfato monobásico es de

aproximadamente 4:1, luego pH = 6,8 + log 4 = 7,4.

El fosfato se excreta por la orina en forma de H2PO4- que se combina con el

Na+ para formar NaH2PO4 (fosfato monosódico) eliminando H+ (figura 6.4).

Existe el término acidez titulable que representa la cantidad de iones H+

presentes en la orina combinados con sustancias amortiguadoras filtradas y

posteriormente excretadas, fundamentalmente constituidas por el fosfato

monobásico. En condiciones normales la acidez titulable es de

aproximadamente 10-30 mEq al día.

c) Sistema amortiguador de amonio

Aproximadamente dos terceras partes de los hidrogeniones excretados se unen

al amoniaco que se forma a partir de los aminoácidos como por ejemplo la

glutamina, formando así ion amonio que se excreta después en forma de



214

cloruro amónico, es la llamada amoniogénesis, proceso que conlleva la

formación de bicarbonato sódico, (figura 6.4). Los iones hidrógeno unidos al

amoniaco (NH3) forman ion amonio (NH4+), el amoniaco actúa como una base

fuerte y el amonio como un ácido débil. El pKa del sistema tiene el valor de 9 y

a pH fisiológico la relación [NH3] / [NH4+] es 1:100. El hecho de tener un pKa

tan lejano al pH fisiológico hace que la amoniogénesis no sea muy importante

como sistema amortiguador, pero sí que es importante en la regulación renal

del equilibrio ácido-básico ya que transporta iones hacia la orina.

El amoniaco se forma en el interior de las células tubulares renales a partir de

la oxidación de la glutamina por la acción de la glutaminasa, así como también

por la oxidación de otros aminoácidos. El amonio formado se excreta en orina

formando sales de amonio como por ejemplo el cloruro amónico (NH4Cl) antes

mencionado

5. Procedimientos de medida del pH y de los gases 5.1 Introducción

Hay que ser precavidos para tomar muestras de sangre que posteriormente servirán

para la determinación del pH. Las muestras pueden ser de sangre venosa o arterial

pero para su toma será necesario asegurarse que el paciente esté relajado, ya que la

ansiedad o el dolor producen hiperventilación y consecuentemente alcalosis

respiratoria, situación que enmascararía el verdadero estado del enfermo.

Para la toma de sangre arterial, útil para la determinación de la presión parcial de

CO2 y de O2, se debe de utilizar una jeringa especial de plástico o de vidrio, que se

llena exclusivamente por la presión arterial y nunca por la producción de un vacío

con presión negativa, por lo tanto no debe de utilizarse un “tubo de vacío” ya que ésta

puede disminuir ambas presiones.



215

Otra precaución es la de utilizar heparina líquida como anticoagulante. Se utiliza una

solución de heparina sódica de concentración 10 mg/dL con la que se enjuaga la

jeringa y se vacía posteriormente, de no hacerlo así la heparina en exceso diluiría la

muestra y por lo tanto aumentaría la pCO2. Después de obtener la sangre se expulsan

las burbujas de aire y se retira la jeringa colocando un tapón. Posteriormente la

sangre se mezcla con la heparina haciendo girar la jeringa entre las palmas de la

mano durante unos segundos.

Para la toma de sangre venosa es también necesario tomar una serie de precauciones.

La aplicación de un ligero torniquete evita el estasis prolongado ya que de no ser así,

se produciría una reducción de la pO2 y un aumento de la pCO2, así como una

disminución del pH por la acumulación de metabolitos ácidos. Con ello se debe

obtener la sangre durante los primeros segundos después de la aplicación del

torniquete y se libera éste en seguida que la sangre empiece a fluir. Por otra parte el

paciente no debe cerrar el puño para evitar que la actividad muscular disminuya la

pO2 y el pH.

La obtención de muestras por punción capilar en la superficie plantar del pie, se

suelen realizar en los lactantes los cuales se les debe precalentar la zona con una

toallita húmeda. Hay que tener en cuenta que la primera gota contiene líquidos de

los tejidos y debe de rechazarse. Otra precaución es el correcto sellado de los tubos

capilares y el rápido envío de estos al laboratorio para su inmediato análisis.

En general las muestras de sangre para las determinaciones ácido-básicas se deben

tomar y enviar al laboratorio con la máxima rapidez, evitando cualquier exposición

atmosférica que produciría un aumento de la pO2 y una disminución de la pCO2 (y un

aumento del pH).



216

5.2 Medida del pH

Las técnicas para la determinación del pH han sido expuestas en el libro

anteriormente citado en la unidad 10. En general se utilizan dos electrodos, el

electrodo de medición o indicador y el de referencia, que se sumergen en la muestra.

El electrodo indicador tiene una membrana en la que se genera un potencial

cuando existe una modificación de la concentración de iones en un lado de la misma y

que se compara con el potencial, constante, que se genera en el electrodo de

referencia. La membrana suele ser de un vidrio sensible a los iones hidrógeno. El

electrodo de referencia está constituido por un metal y una sal en contacto con

una solución que contiene el mismo ion y que genera un potencial constante con el

que se compara el generado por el electrodo de medición. Un electrodo de uso

corriente es el de calomelanos que es una pasta de cloruro mercurioso sumergido

en una solución de cloruro potásico. Recientemente se utiliza el electrodo de

plata/cloruro de plata sumergido también en una disolución de KCl.

La diferencia de potencial que generan los iones hidrógeno en la membrana del

electrodo indicador se calcula con la ecuación de Nernst que simplificada

convenientemente resulta ser: E = E0 – SpH y que representada gráficamente

corresponde a una recta, siendo los valores: E el potencial mesurable, E0 la suma de

los potenciales internos de los electrodos, de valores constantes, y S la pendiente de la

recta que depende de la temperatura a la que se encuentran los electrodos.

Actualmente se utilizan los electrodos combinados en los que se incluye en una

sola pieza compacta, el electrodo indicador y el de referencia.

5.3 Medida de la presión parcial de CO2

La medición de la pCO2 en sangre arterial y venosa se lleva a cabo mediante

electrodos de diseño especial sensibles a la concentración del gas disuelto en la



217

muestra y que se basan en el método potenciométrico *(13). Estos electrodos

disponen de una membrana que solo es permeable al gas a determinar, (figura 6.6).

Figura 6.6 Electrodo de pCO2

H + HCO

Membrana semipermeable

Cámara para la muestrao la solución de calibración

H + HCOElectrodo de referencia

Electrodo de medición

Solución tampón

H CO H CO

CO CO

+ +- -3 3

3 32 2

2 2

Figura 6.6

La presión parcial de dióxido de carbono se mide con un electrodo de vidrio mediante

el cambio de pH que sufre una solución amortiguadora de bicarbonato cuando esta

alcanza el equilibrio con el CO2 de la muestra que por difusión atraviesa la membrana

semipermeable. El pH del electrodo es directamente proporcional al log pCO2

siempre que no sobrepase el rango comprendido entre los valores de 10 a 90 mmHg.

La reacción de equilibrio que tiene lugar en la membrana es la siguiente:

CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+

Donde la constante de disociación (K) será:

[ ] [ ][ ]32

3 COHHCOHK

−+

=



218

y como que la concentración de ácido carbónico en sangre es proporcional a la pCO2,

tal como se ha comentado en el apartado 4.2 se cumplirá que:

[ ] [ ]2

3

· 031,0

pCOHCOH

K−+

=

tomando logaritmos en la anterior ecuación tendremos:

log[H+] + log [HCO3-] = log K + log 0,031 + log pCO2

y como que el pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y el

pK es el logaritmo negativo de la constante de disociación (K), tendremos:

pH – log[HCO3-] = pK – log 0,031 – log pCO2

Si se considera que [HCO3-] en un tampón bicarbonato tiene un valor muy alto

comparado con la pequeña adición de [HCO3-] formada a partir de la disolución de

CO2, podremos decir que el valor log[HCO3-] se mantiene constante, al igual que lo

hacen los valores de pK y de log 0,031, entonces si agrupamos en un solo valor (k)

todos los valores constantes, la ecuación anterior tomará la forma:

pH = k – log pCO2

de donde se desprende que el pH guarda una relación lineal con el log de la presión

parcial de CO2, de ahí que si el electrodo se calibra con una disolución de calibración

cuya presión parcial de CO2 se conoce, podremos determinar la presión parcial de

CO2 de una muestra.

El instrumento para la medición consiste en un recipiente dividido en dos

compartimentos por una membrana semipermeable, por uno de ellos discurre la

muestra o la solución de referencia y en el otro se encuentran dos electrodos

(referencia e indicador) sumergidos en una solución tampón de bicarbonato. El CO2

disuelto en la muestra (o en la solución de calibración), atraviesa la membrana

semipermeable y se equilibra con el paso de CO2 desde la solución tampón de



219

bicarbonato con lo que la diferencia inicial entre la concentración de CO2 de ambos

compartimentos hace variar la concentración de H+ de la solución tampón de

bicarbonato que es detectada por el electrodo de medición transmitiéndose la señal a

la escala graduada en expresión digital o analógica y en unidades de pCO2

directamente (mmHg o torr).

Los electrodos que generalmente se utilizan son del tipo electrodo de vidrio para el de

medición y electrodo de plata/cloruro de plata para el de referencia. La membrana

semipermeable suele estar construida de resina de tetrafluoroetilen (teflón) o bien de

goma de silicona que resultan ser permeables al CO2 disuelto pero impermeables a los

aniones y cationes, el instrumento así dispuesto se le suele denominar electrodo de

Severinghaus. Las membranas de teflón suelen ser de un espesor de 0,1 mm y

consiguen una respuesta del 99% del equilibrio de CO2 en un tiempo de unos 120

segundos, mientras que las membranas de goma de silicona suelen tener un espesor

de 0,01 a 0,03 mm y consiguen una respuesta en un tiempo mucho menor.

5.4 Medida de la concentración de CO2 total

La concentración de CO2 total de una muestra se determina mediante el electrodo de

pCO2 de tal manera que previamente se debe mezclar la muestra con una solución

ácida. La adición de ácido fuerza la reacción hacia la producción de CO2 hasta que

todo el bicarbonato se consuma y el CO2 producido difunda a través de la membrana

semipermeable de forma tal que la variación de pH en el compartimento de los

electrodos es proporcional a la concentración de CO2 de la muestra.

Obsérvese que la concentración de CO2 total será aproximadamente igual a la [HCO3-

] ya que al menos un 90 % del CO2 se encuentra en forma de bicarbonato, (el resto se

encuentra en forma de CO2 disuelto, ácido carbónico y grupos carbaminados), por lo

tanto podremos considerar que:

[HCO3-] ≅ [CO2]total



220

5.5 Medida de la presión parcial de O2

La presión parcial de oxígeno se determina mediante el electrodo de Clark que se

basa en el método amperométrico *(14). El oxígeno disuelto en la muestra difunde a

través de una membrana semipermeable hacia una solución tampón de fosfato y

cloruro potásico en la cual se hallan inmersos los electrodos de medición y de

referencia. Las membranas suelen estar construidas de teflón, polipropileno o

polietileno, (figura 6.7).

Figura 6.7 Electrodo de pO2

Membrana semipermeable Electrodo de pO (cátodo)

Electrodo de Ag-AgCl (ánodo)

Cámara para la muestrao la solución de calibración

Solución tampón

O O

e

AgCl - AgCl

2 2

-

0

-

2Figura 6.7

El instrumento utiliza un electrodo de referencia de plata/cloruro de plata (ánodo) y

un electrodo de medición de vidrio cubierto de platino (cátodo) conectados a una

fuente eléctrica (generalmente una batería de mercurio) que proporciona un

potencial constante al cátodo de unos –0,65 volts.

El oxígeno disuelto en la muestra difunde a través de la membrana semipermeable y

se reduce en el cátodo (electrodo de platino) de forma tal que se cumple:

O2 + 4e- → 2O -2



221

Los dos iones de oxígeno (2O -2) se combinan con 4H+ para formar agua y los

electrones necesarios para esta reducción son producidos por el electrodo de

referencia según la siguiente reacción:

4Ag + 4Cl- → 4AgCl + 4e-

A medida que el oxígeno difunde se va reduciendo en el cátodo lo que origina un

aumento de la intensidad cumpliéndose que la intensidad de corriente eléctrica del

sistema es directamente proporcional a la pO2 de la muestra o de la solución de

calibración al otro lado de la membrana.

5.6 Medida de la concentración total de O2

El electrodo de Clark también es útil para la determinación de la concentración total

de O2, para ello a la muestra se le debe añadir previamente ferricianuro o monóxido

de carbono que consiguen desplazar totalmente el oxígeno de la hemoglobina. Una

vez desplazado el oxígeno en su totalidad, se mide su presión parcial mediante el

electrodo de Clark, y ésta será directamente proporcional a su concentración.

6. Patrones de alteración del equilibrio ácido-básico 6.1 Introducción Como ya se ha comentado, cualquier situación patológica en la que se produzca un

descenso del pH sanguíneo por debajo de su valor normal, se denomina acidosis, y

por el contrario si el pH aumenta por encima de su valor normal, alcalosis. Si la

causa es debida a un aumento o a una disminución de la pCO2 por una modificación

de la respiración, la situación se llamará acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria

respectivamente. Si la causa implica un aumento o una disminución del bicarbonato

plasmático, se llamará entonces alcalosis metabólica o acidosis metabólica

respectivamente. Por otra parte los términos acidemia y alcalemia significan



222

aumento y disminución, respectivamente, de la concentración plasmática de

hidrogeniones.

Cualquier alteración de uno de estos dos componentes (pCO2 o [HCO3-]), implica una

variación del otro en el sentido de intentar compensar el cambio producido, así pues

ante una acidosis metabólica, el organismo se defiende con una alcalosis respiratoria

y viceversa y ante una acidosis respiratoria se producirá una alcalosis metabólica y

viceversa. Existe sin embargo una excepción: la alcalosis respiratoria crónica, en ésta

los mecanismos de compensación no alcanzan la normalización completa del pH ya

que si bien la respuesta respiratoria es inmediata, la respuesta renal necesita unos

días para producir una retención (o una excreción) de bicarbonato significativa.

Existen también los denominados trastornos mixtos que ocurren cuando coexisten

simultáneamente las dos anomalías, por ejemplo una acidosis metabólica y una

acidosis respiratoria a la vez, o en otros casos cuando se da simultáneamente una

acidosis metabólica y una alcalosis metabólica, con la particularidad en este último

caso, de presentar unos valores normales de pH, pCO2 y [HCO3-], y además suele

acontecer en casos de uremia que provoca la alcalosis metabólica por los importantes

vómitos que produce. El diagnóstico de los trastornos mixtos es de vital importancia

puesto que son situaciones que pueden desviar el pH hasta niveles peligrosos.

Observando la ecuación de Henderson-Hasselbach se ve que el numerador

representa el componente metabólico o exceso de base, y el denominador el

componente respiratorio. Se denomina exceso de base al número de moles de ácido

(cuando el exceso de base es positivo) o de base (cuando el exceso de base es

negativo) que es necesario añadir a 1 litro de sangre para volver al pH normal de 7,4 y

para que la concentración total de CO2 sea de 25 mmol/L.



223

Cuando la modificación de pH es de origen respiratorio, el sistema renal responde

intentando compensar el cambio, y si la causa es de origen metabólico, es la

respiración quien lo compensa. Lo importante es que se mantenga la relación:

[ ][ ] 20

32

3 =−

COHHCO

ya que corresponde a un pH de 7,4.

6.2 Valoración analítica del equilibrio ácido-básico

Para valorar completamente el equilibrio ácido-básico de un enfermo es necesario

conocer los siguientes datos en sangre: pH, [HCO3-], pCO2 y el hiato aniónico.

Los tres primeros datos procedentes de una misma analítica deben cumplir la

relación siguiente que nos permite comprobar la veracidad de los mismos y evitar

posibles errores:

[ ] [ ]−+ =

3

2· 24HCOpCOH

expresándose la concentración de hidrogeniones en nanomoles/L, la pCO2 en mmHg

y la concentración de bicarbonato en milimoles/L.

El pH y la pCO2 se determinan con técnicas potenciométricas, tal como ya se ha

descrito y la concentración de bicarbonato se calcula mediante la ecuación anterior.

6.3 Hiato aniónico

El hiato aniónico (anion gap) se determina mediante la fórmula siguiente*(15):

Anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)

El hiato aniónico representa la diferencia entre los aniones y los cationes que no se

miden. En efecto, por una parte se cumple que in vivo, la concentración total de

aniones debe ser igual a la concentración total de cationes, y por otra parte no todos

los cationes y aniones se miden ya que las pruebas habituales se limitan a la



224

determinación de sodio, potasio, cloruros y bicarbonato. Por lo tanto se cumplirá que:

Na+ + cationes no medidos = Cl- + HCO3- + aniones no medidos, luego la diferencia:

aniones no medidos – cationes no medidos será igual a: Na+ - (Cl- + HCO3-).

Entre los aniones no medidos (llamados también iones indeterminados), cabe citar la

albúmina, las proteínas alfa y beta, así como el fosfato, el sulfato, el lactato y otros

aniones orgánicos como por ejemplo los cetoácidos. Entre los cationes

indeterminados cabe incluir las gammaglobulinas, el calcio, el magnesio y de manera

convencional el potasio, aunque éste último se determine habitualmente.

El valor normal del hiato aniónico se sitúa entre 8 y 16 mEq/L (valor medio de 12).

El hiato aniónico se halla incrementado en situaciones en las que existe un aumento

de los aniones indeterminados o cuando hay una disminución de los cationes

indeterminados. Un incremento del hiato aniónico se asocia con acidosis metabólica

por aumento del ácido láctico (acidosis láctica), o también en la intoxicación por

ácido acetilsalicílico, por metanol o en la cetoacidosis de la diabetes mellitus, así

como también en los estados de inanición. Una disminución del hiato aniónico se da

en el mieloma múltiple que produce un gran aumento de las gammaglobulinas pero

su causa más frecuente es la hipoalbuminemia.

El hiato aniónico resulta también útil para el control de calidad de los resultados de

laboratorio. Para una misma analítica de un individuo supuestamente no enfermo, el

cálculo del hiato aniónico debe situarse entre los límites de la normalidad, de no ser

así, es muy probable que algún resultado analítico sea erróneo.

___________________________________________________

APÉNDICE

*(1) El aparato yuxtaglomerular tiene como principal función la regulación de la

tensión arterial. Está formado por tres elementos: 1) las células yuxtaglomerulares

constituidas por células mioepiteliales derivadas de la musculatura lisa de la pared



225

arteriolar aferente con un citoplasma que contiene gránulos de renina formando un

depósito de ésta. Estas células son sensibles a las variaciones de presión sanguínea

(función barorreceptora). 2) La mácula densa: formada por células de tubo

contorneado distal modificadas y que se localiza donde las células yuxtaglomerulares

y el túbulo contorneado distal se ponen en contacto. Estas células son sensibles a los

cambios de composición del líquido que se encuentra dentro del TCD (función

quimiorreceptora). Recientes estudios revelan que es el ion cloro y no el sodio quien

estimula a la mácula densa. 3) Las células del lacis: llamadas también células de

Goormaghtigh, situadas entre la mácula densa y el lugar de entrada de la arteriola

aferente. Son células mesangiales extraglomerulares y tienen como principal función

la secreción de eritropoyetina que es la hormona promotora de eritrocitos en la

médula ósea y por lo tanto su función es ajena a la regulación del sodio.

*(2) La renina es una enzima proteolítica con un peso molecular de unos 40.000

daltons que se sintetiza y almacena en las células de la arteriola aferente de la nefrona

llamadas células epitelioides. El efecto de la renina no es por acción directa sino que

actúa sobre el angiotensinógeno formado en el hígado para generar la AT-I (un

péptido de 10 aminoácidos), sobre éste actúa posteriormente la ECA para convertirlo

en AT-II (péptido de 8 aminoácidos), tal como se resume en la figura 6.3.

*(3) El enzima convertidor de la angiotensina (ECA) se encuentra fundamentalmente

en la superficie endotelial del pulmón y en menor cantidad circulado por el plasma,

en el riñón y en el endotelio vascular.

*(4) Las catecolaminas son sustancias sintetizadas a partir del aminoácido tirosina

que se transforma primero en L-DOPA y después en dopamina, ésta se convierte en

noradrenalina que es liberada en las terminaciones nerviosas de las neuronas

simpáticas. En la médula de la glándula suprarrenal, la noradrenalina se convierte en

adrenalina o epinefrina.



226

*(5) La calcitonina (tirocalcitonina), es una hormona polipeptídica sintetizada por las

células parafoliculares de la glándula tiroides.

*(6) La tetania se caracteriza por la contracción tónica y dolorosa de la musculatura y

es debida a un trastorno por la falta de calcio iónico en los músculos.

*(7) Se considera hipernatremia a partir del valor 148 mEq / L.

*(8) Se considera hiponatremia a partir de niveles inferiores a los 130 mEq / L.

*(9) Las extrasístoles consisten en unas contracciones prematuras de la aurícula o del

ventrículo o de ambos, independientes del ritmo normal de los latidos cardíacos.

*(10) Los digitálicos son un conjunto de fármacos que se obtienen de las hojas de

unas plantas llamadas Digitalis purpurea y Digitalis lanata o bien de las semillas de

Strophanthus gratus. Químicamente son esteroides cardioactivos que se utilizan en

la insuficiencia cardíaca y en ciertas arritmias, los más utilizados son la digoxina, la

digitoxina y la ouabaína. El peligro de la administración de digitálicos es su eventual

intoxicación con resultados potencialmente fatales, la intoxicación se agrava mucho

más en situación de hipopotasemia.

*(11) Los valores de pH límite compatibles con la vida se sitúan entre 6,8 y 7,8.

*(12) La ley de Henry nos informa de este hecho diciendo que: “la cantidad de gas

disuelto en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial del gas” por

lo tanto la concentración de CO2 es directamente proporcional a la pCO2 y la

constante de proporcionalidad vale en este caso 0,031 suponiendo que la

concentración de CO2 se exprese en mmol/L y la pCO2 en mmHg (torr).

*(13) La potenciometría es la medición de la fuerza electromotriz creada en una célula

electroquímica (célula galvánica).

*(14) La amperometría es una técnica para determinar la concentración de

sustancias. Su fundamento es la medida de las variaciones de la intensidad de



227

corriente eléctrica entre dos electrodos sumergidos en una solución electrolítica

cuando entre ellos se les aplica un potencial constante.

*(15) El hiato aniónico también se puede calcular teniendo en cuenta la concentración

plasmática de potasio de la siguiente manera:

Hiato aniónico = Na+ + K+ - (Cl- + HCO3-)

ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIÓN

PRUEBA OBJETIVA DE SELECCIÓN ALTERNATIVA MÚLTIPLE

Sólo es válida una de las cuatro respuestas de cada pregunta.

1) Uno de los siguientes porcentajes representa la proporción del compartimento

transcelular respecto del contenido total de agua corporal en situación normal:

a) 15 %

b) 20 %

c) 70-80 %

d) 1-2 %

2) El ion calcio es:

a) un anión divalente

b) un catión divalente

c) un anión monovalente

d) un catión monovalente

3) Uno de los siguientes iones es el más abundante del compartimento intracelular:

a) sodio

b) potasio

c) calcio

d) cloro



228

4) Uno de los siguientes factores no estimula la producción de renina:

a) baja presión en los barorreceptores

b) concentración de cloro alta en la mácula densa

c) actividad del sistema simpático

d) inactividad del sistema parasimpático

5) Uno de los siguientes métodos es menos útil para la determinación del calcio

sérico:

a) Cresoftaleín-complexona

b) electrodos selectivos para iones

c) Arsenazo-III

d) nefelometría

6) Una de las siguientes patologías no es causada por pérdidas de agua mayores que

pérdidas de sodio:

a) diabetes insípida de origen nefrogénico

b) sudación copiosa

c) hiperaldosteronismo primario

d) diabetes insípida de origen hipotalámico

7) Uno de los siguientes elementos no se incluye en el electrodo de Severinghaus:

a) solución tampón de fosfato y cloruro potásico

b) electrodo de plata/cloruro de plata

c) electrodo de vidrio con disolución interna de HCl 1N

d) membrana de tetrafluoroetilén

8) Uno de los siguientes elementos no se incluye en el electrodo de Clark:

a) membrana de polipropileno

b) electrodo catódico de referencia de Ag-AgCl

c) electrodo de platino como cátodo



229

d) batería de mercurio como fuente eléctrica

9) Solo una de las siguientes afirmaciones es falsa:

a) la amoniogénesis es un sistema en el que interviene fundamentalmente la

glutamina y su papel amortiguador es relevante respecto de los demás

sistemas

b) la disociación de H2PO4- a HPO42- es el único paso de la disociación total del

ácido fosfórico (ácido triprótico) que tiene un papel importante como sistema

amortiguador fisiológico

c) la hemoglobina oxidada actúa como un ácido fuerte al reducirse la afinidad del

nitrógeno imidazólico por el hidrógeno

d) en algunos trastornos mixtos del equilibrio ácido-básico es posible encontrar

una analítica con valores normales de pH, pCO2 y [HCO3-]

10) Una de las siguientes afirmaciones es correcta:

a) un descenso de la concentración de hidrogeniones se denomina acidemia

b) el término acidez titulable se refiere fundamentalmente a la excreción urinaria

de amonio

c) los límites de pH plasmático compatibles con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8

d) la hipercalcemia suele ser una causa muy importante de tetania, demencia y

psicosis

PROBLEMAS

1) Calcular la concentración del ion bicarbonato y la concentración de dióxido de

carbono total, a partir de los datos analíticos siguientes: pH = 7,3 ; pCO2 = 22

mmHg.

2) Calcular el hiato aniónico a partir de los datos siguientes: pH = 7,2 ; pCO2 = 23

torr ; Cloruros: 101 mmol/L ; sodio: 136 mmol/L.



230

3) Calcular el hiato aniónico a partir de los siguientes datos analíticos: sodio: 132

mmol/L ; cloruros: 97 mmol/L ; CO2 total: 11 mmol/L.

4) Calcular el pH plasmático a partir de los siguientes datos analíticos: pCO2 = 44

mmHg ; CO2 total = 20 mmol/L.

5) Conociendo los resultados de la siguiente analítica, comprobar si existe

coherencia entre ellos: pH = 7,5 ; pCO2 = 45 mmHg ; [HCO3-] = 34,1 mmol/L.

6) A partir de los siguientes datos analíticos de una persona no enferma, comprobar

si existe coherencia entre ellos: pH = 7,4 ; pCO2 = 41 torr ; CO2 total = 25 mmol/L;

[Na+] = 136 mmol/L ; [Cl-] = 102 mmol/L.

7) El resultado de una analítica muestra entre otros datos, los siguientes: albúmina:

6,2 g/dL ; calcio total: 6,4 mg/dL. Calcular la concentración ajustada de calcio.

CRITERIOS Y ACTIVIDADES DE EVALUACIÓN Definir de manera literal y de manera simbólica, los conceptos de potencial de

hidrógeno, presión parcial de dióxido de carbono, presión parcial de oxígeno y concentración de ion bicarbonato.

Enumerar los iones séricos más importantes especificando su proporción en cada uno de los compartimentos corporales.

Describir las patologías más frecuentes que causan hipernatremia e hiponatremia. Describir el proceso de regulación que lleva a cabo el sistema renina-

angiotensina-aldosterona. Describir los métodos empleados con mayor frecuencia para la determinación del

calcio sérico. Describir las patologías relacionadas con la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Describir los conceptos de sistema amortiguador de amonio, de fosfato y de la

hemoglobina. Describir el funcionamiento de los electrodos de pCO2 y de pO2.

PROPUESTA DE ACTIVIDADES DE REFUERZO

Contestar detalladamente a las siguientes preguntas:

¿ Qué estructuras forman el llamado “tercer espacio”, cuando éstas se hallan ocupadas por gran cantidad de líquido?

¿A partir de qué valor se considera que existe una hipokalemia? ¿Qué papel tienen los fármacos llamados IECA’s?



231

¿Dónde se sintetiza el péptido atrial natriurético?. ¿Qué papel tiene en la regulación del equilibrio hidroelectrolítico?

¿Cómo influyen las catecolaminas en la regulación del equilibrio hidroelectrolítico?

¿Qué relación existe entre el tratamiento con digitálicos y el nivel de potasio? ¿Qué precauciones hay que tener en la toma de muestras para la determinación de

sodio y de potasio? ¿Cómo influyen las grandes hiperlipemias e hiperproteinemias en la natremia? ¿Qué otras fórmulas existen para el cálculo del calcio ajustado?

¿Preguntas? : [email protected]


mailto:[email protected]

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