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MINISTÉRIO DA SAÚDESecretaria de Atenção à Saúde

Departamento de Ações Programáticas Estratégicas

Gestação de Alto Risco

Manual Técnico

5ª edição

Série A. Normas e Manuais Técnicos

Brasília – DF2010



© 1991 Ministério da Saúde.Todos os direitos reservados. É permitida a reprodução parcial ou total desta obra, desde que citada a onte e quenão seja para venda ou qualquer m comercial.A responsabilidade pelos direitos autorais de textos e imagens desta obra é da área técnica.A coleção institucional do Ministério da Saúde pode ser acessada, na íntegra, na Biblioteca Virtual em Saúde doMinistério da Saúde: http://www.saude.gov.br/bvsO conteúdo desta e de outras obras da Editora do Ministério da Saúde pode ser acessado na página:

http://www.saude.gov.br/editora

Série A. Normas e Manuais Técnicos

Tiragem: 5ª edição – 2010 – 75.000 exemplares

Elaboração, distribuição e inormações:MINISTÉRIO DA SAÚDESecretaria de Atenção à SaúdeDepartamento de Ações Programáticas EstratégicasÁrea Técnica de Saúde da MulherSAF/Sul, Trecho 2, Lote 5/6, Torre IIEd. Premium, Térreo, Sala 17CEP: 70070-600, Brasília – DFTel: 61 3306-8101Fax: 61 3306-8107E-mail : [email protected]: www.saude.gov.br/saudemulher

EDITORA MSDocumentação e InormaçãoSIA, trecho 4, lotes 540/610CEP: 71200-040, Brasília – DFTels.: 61 3233-1774/2020Fax: 61 3233-9558E-mail : [email protected]: http://www.saude.gov.br/editora

Equipe Editorial :Normalização: Solange de Oliveira JacintoRevisão: Khamila Silva e Mara Soares PamplonaCapa: Rodrigo AbreuProjeto gráco e diagramação: Sérgio Ferreira

Impresso no Brasil / Printed in Brazil

Ficha CatalográcaBrasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas.

Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de

Ações Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2010.302 p. – Série A. Normas e Manuais Técnicos

ISBN 978-85-334-1767-0

1. Gestação de alto risco. 2. Gestante de risco. 3. Obstetrícia. I. Título. II. Série.

CDU 612.63Catalogação na onte – Coordenação-Geral de Documentação e Inormação – Editora MS – OS 2010/0072

Títulos para indexação:Em inglês: High-risk pregnancy: technical manualEm español: Gestación de alto riesgo: manual técnico



SUMÁRIO

Apresentação ............................................................................................................................................................7Introdução .................................................................................................................................................................9

Gestação de alto risco ....................... ........................ ....................... ........................ ......................... .................. 11Bases Gerais ...................... ........................ ........................ ....................... ......................... ........................ ...... 11Seguimento das gestações de alto risco ....................... ........................ ........................ ....................... 14

Importância médico-legal dos registros precisos e do partograma ....................... ........................ ... 19

A organização dos serviços de saúde para a assistência ao pré-natal de alto risco .................... 23

Cuidados com a saúde bucal em gestantes de alto risco ....................... ........................ ....................... 25

Síndromes hipertensivas da gravidez ........................ ........................ ........................ ....................... ............ 27

Denições ..................... ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ ........... 27Classicação das síndromes hipertensivas da gravidez ...................................... ........................ ... 28Hipertensão crônica ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ....... 28Pré-eclâmpsia/eclâmpsia ........................ ........................ ........................ ........................ ................... 28Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica ...................... ........................ ....................... 28Hipertensão gestacional sem proteinúria ...................... ........................ ........................ ........... 29

Conduta nas síndromes hipertensivas da gravidez ...................... ........................ ........................ ... 30Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia ..................... ........................ ........................ ........................ ....................... 30Pré-eclâmpsia leve ..................... ........................ ........................ ........................ ........................ ........... 30Pré-eclâmpsia grave ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ....... 32Eclâmpsia ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ ... 36

Tratamento da hipertensão aguda ...................... ........................ ........................ ....................... ............ 37Síndrome HELLP ..................... ........................ ........................ ........................ ........................ ....................... 38Hipertensão crônica ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ............... 41

Síndromes hemorrágicas ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ ........... 45Hemorragias da primeira metade da gravidez ....................... ........................ ........................ ........... 45

Abortamento ....................... ........................ ........................ ........................ ........................ ................... 45Ameaça de abortamento......................................... ........................ ........................ ....................... .... 46Abortamento completo ....................... ........................ ........................ ........................ ....................... 46Abortamento inevitável/incompleto ...................... ........................ ........................ ....................... 46Abortamento retido ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ....... 47Abortamento inectado ....................... ........................ ........................ ........................ ....................... 47

Abortamento habitual ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ... 48Gravidez ectópica ....................... ........................ ........................ ........................ ........................ ........... 49Mola hidatiorme neoplasia trooblástica gestacional benigna ..................... ................... 51Descolamento corioamniótico ...................... ........................ ........................ ....................... ............ 52

Hemorragias da segunda metade da gestação ...................... ........................ ........................ ........... 52Placenta prévia ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ ............... 53Descolamento prematuro de placenta ...................... ........................ ........................ ................... 57Rotura uterina ...................... ........................ ........................ ........................ ........................ ................... 61Vasa prévia ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ ....................... 63

Desvios do crescimento etal ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ ... 65

Restrição de Crescimento Fetal ........................ ........................ ........................ ........................ ............... 65Macrossomia Fetal ..................... ........................ ........................ ........................ ........................ ................... 68



Alterações da duração da gestação ..................... ........................ ........................ ........................ .................. 69Gestação prolongada ........................ ........................ ........................ ........................ ........................ .......... 69Trabalho de parto prematuro ..................... ........................ ........................ ........................ ...................... 70

Amniorrexe prematura e corioamnionite.......................... ........................ ........................ ........................ .. 79Rotura Prematura de Membranas..................... ........................ ........................ ........................ .............. 79

Alterações do volume de líquido amniótico ........................ ........................ ........................ ...................... 85Oligohidrâmnio ....................... ........................ ....................... ........................ ......................... ...................... 85Polihidrâmnio ....................... ........................ ....................... ........................ ......................... ........................ .. 86

Náuseas e vômitos da gravidez ..................... ....................... ........................ ........................ ......................... .. 89

Gestações múltiplas ...................... ........................ ....................... ........................ ......................... ...................... 93

Aloimunização materno-etal ........................ ....................... ........................ ........................ ......................... .. 95

Cesárea anterior ..................... ........................ ........................ ........................ ......................... ....................... ....... 99

Óbito etal .............................................................................................................................................................101

Inecção urinária .................................................................................................................................................111Bacteriúria assintomática .........................................................................................................................111Cistite...............................................................................................................................................................111Pielonerite ....................................................................................................................................................111

Pneumonias na gestação ................................................................................................................................113

Toxoplasmose ......................................................................................................................................................115

Malária ...................................................................................................................................................................119Malária e gravidez .......................................................................................................................................119

Hanseníase............................................................................................................................................................125

Tuberculose ..........................................................................................................................................................131

Rubéola ..................................................................................................................................................................133

Citomegalovirose ...............................................................................................................................................135Inecção congênita por CMV ..................................................................................................................136

Doenças Sexualmente Transmissíveis DSTs ........................ ........................ ........................ ...................139Sílis .................................................................................................................................................................139Coinecção sílis/HIV na gestação ........................................................................................................141Herpes simples vírus HSV ......................................................................................................................142Hepatites virais ............................................................................................................................................143

Hepatite B ...............................................................................................................................................143Inecção pelo HIV ........................................................................................................................................147Inecção pelo papiloma vírus humano HPV ...................................................................................165

Vaginose bacteriana e gestação ............................................................................................................167



Anemias na gestação ........................................................................................................................................171Anemia erropriva .......................................................................................................................................171Anemia megaloblástica ............................................................................................................................173Hemoglobinopatias ...................................................................................................................................175

Anemia alciorme ...............................................................................................................................175Talassemia ..............................................................................................................................................179

Anemia microangiopática .......................................................................................................................181

Diabetes .................................................................................................................................................................183Diabetes gestacional .................................................................................................................................183Diabetes pré-gestacional .........................................................................................................................185

Tireoidopatias ......................................................................................................................................................193Hipotireoidismo ..........................................................................................................................................194Hipertireoidismo .........................................................................................................................................195Crise tireotóxica ...........................................................................................................................................196

Cardiopatias .........................................................................................................................................................197Doença Valvar Cardíaca na Gravidez....................................................................................................200Cardiopatias Congênitas ..........................................................................................................................201Doença de Chagas ......................................................................................................................................201Cardiopatia isquêmica ..............................................................................................................................202Miocardiopatia periparto .........................................................................................................................202

Asma .......................................................................................................................................................................207

Lúpus Eritematoso Sistêmico LES ..............................................................................................................211

Trombolia e gravidez ......................................................................................................................................215Trombolia Adquirida ou Síndrome Antiosolípide ..................... ........................ ....................... ..215Trombolia Hereditária .............................................................................................................................221

Doença Tromboembólica na Gestação ......................................................................................................221Trombose venosa prounda ....................................................................................................................221Embolia pulmonar ......................................................................................................................................222

Epilepsia .................................................................................................................................................................227

Transtornos psiquiátricos e uso de álcool e drogas ..................... ........................ ........................ ..........229Transtornos de humor...............................................................................................................................230

Transtornos de ansiedade .......................................................................................................................231Transtornos psicóticos ..............................................................................................................................232Dependência de substâncias psicoativas ..........................................................................................233

Uso de álcool .........................................................................................................................................233Outras drogas .......................................................................................................................................235

Transtornos alimentares ...........................................................................................................................236

Câncer e gestação ..............................................................................................................................................239Câncer de mama .........................................................................................................................................239Câncer de colo de útero ...........................................................................................................................241Câncer do ovário .........................................................................................................................................243

Câncer de vulva ...........................................................................................................................................246Câncer do endométrio ..............................................................................................................................248Câncer de vagina.........................................................................................................................................249



Câncer da tuba uterina .............................................................................................................................249Câncer da tireoide ......................................................................................................................................250Melanoma ......................................................................................................................................................251Leucemias ......................................................................................................................................................252Neoplasia Trooblástica Gestacional (NTG) .......................................................................................253Suporte psicossocial à gestante com neoplasia maligna e aos amiliares ..................... ........254

Interrupção médica da gestação ..................................................................................................................257

Antecipação eletiva do parto .........................................................................................................................259Indução do parto ........................................................................................................................................259Cesárea eletiva .............................................................................................................................................265

Avaliação etal .....................................................................................................................................................267Avaliação do bem-estar etal ..................................................................................................................267Avaliação da maturidade etal ...............................................................................................................273

Paralisia cerebral do recém-nascido e modo de parto .........................................................................277Encealopatia neonatal e paralisia cerebral ...................... ........................ ........................ .................278

Reerências ............................................................................................................................................................283

Equipe de elaboração .......................................................................................................................................301



7

APRESENTAÇÃO

Promover a maternidade segura é compromisso do Ministério da Saúde e de

todos nós. Além de garantir o pré-natal e humanizar o atendimento, entre outrasações, é preciso dedicar atenção especial a uma pequena parcela de mulheres grávi-das que são portadoras de doenças que podem se agravar durante a gestação ou queapresentarão problemas que podem ter sido desencadeados nesse período.

Para atender às necessidades desse segmento, é necessário que o governoederal, por meio do Ministério da Saúde, assim como os estados e municípios desen-volvam estratégias com o objetivo de organizar os sistemas de atenção à gestação,parto e puerpério visando a uma assistência hierarquizada e integralizada no sentidode cumprir os princípios constitucionais do SUS.

O Manual Técnico de Gestação de Alto Risco que o Ministério da Saúde apre-senta oi elaborado para orientar a equipe assistencial no diagnóstico e tratamentodas doenças e/ou problemas que aigem a mulher durante a gravidez. Objetiva tam-bém uniormizar as condutas, contribuindo para uma atuação mais coesa da equipe,assim como para a oerta de uma assistência eciente e de qualidade.

Esta é uma edição ampliada do manual anterior, pois além da devida revisãotécnica e atualização do conteúdo, contou com a inserção de novos capítulos. Para suaelaboração, adotou-se como reerência as melhores evidências cientícas correntesque orientam determinada prática diagnóstica e/ou terapêutica.

É importante que os prossionais de saúde do Sistema Único de Saúde incor-porem esses novos conhecimentos em sua prática, para que a redução da morbidadee mortalidade materna e perinatal possam ser alcançadas.

Ministério da Saúde



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INTRODUÇÃO

A morbimortalidade materna e perinatal continuam ainda muito elevadas no

Brasil, incompatíveis com o atual nível de desenvolvimento econômico e social do País.Sabe-se que a maioria das mortes e complicações que surgem durante a gravidez,parto e puerpério são preveníveis, mas para isso é necessária a participação ativa dosistema de saúde. Vários países em desenvolvimento já conseguiram obter excelentesresultados na melhoria de seus indicadores por meio de ações organizadas, amplas,integradas e com cobertura abrangente, utilizando tecnologias simplicadas e eco-nomicamente viáveis.

Após a Conerência Internacional de População e Desenvolvimento realizadano Cairo, Egito, em 1994, o conceito de saúde reprodutiva evoluiu, ganhando enoqueigualmente prioritário os indicadores de saúde relativos à morbidade, à mortalidade

e ao bem-estar geral da população eminina. Esse conceito lança novo olhar sobreo processo saúde-doença, ampliando a cidadania das mulheres para além da ma-ternidade.

A gestação é um enômeno siológico e, por isso mesmo, sua evolução se dá namaior parte dos casos sem intercorrências. Apesar desse ato, há uma parcela pequenade gestantes que, por serem portadoras de alguma doença, sorerem algum agravoou desenvolverem problemas, apresentam maiores probabilidades de evolução des-avorável, tanto para o eto como para a mãe.

Essa parcela constitui o grupo chamado de “gestantes de alto risco”. Esta visãodo processo saúde-doença, denominada Enoque de Risco, undamenta-se no atode que nem todos os indivíduos têm a mesma probabilidade de adoecer ou morrer,sendo tal probabilidade maior para uns que para outros. Essa dierença estabelece umgradiente de necessidade de cuidados que vai desde o mínimo, para os indivíduossem problemas ou com poucos riscos de sorerem danos, até o máximo necessáriopara aqueles com alta probabilidade de sorerem agravos à saúde.

Para uma atuação eciente da equipe de assistência, visando à identicaçãodos problemas que possam resultar em maiores danos à saúde das mulheres e/ou seuslhos ou lhas, é necessária a utilização de instrumentos discriminadores no processo

de recomendar, gerar e ornecer cuidados de maneira dierenciada.

As necessidades das mulheres que não apresentam problemas durante a gravi-dez são resolvidas, de maneira geral, com procedimentos simples no nível primáriode assistência. Embora as mulheres que apresentam problemas possam necessitar deprocedimentos mais complexos que só podem ser solucionados nos níveis secundárioe terciário, com equipe de saúde e tecnologia sosticadas, alguns casos também po-dem ser resolvidos no nível primário. A denição do nível de assistência necessáriopara a solução dos problemas dependerá do problema apresentado e qual intervençãoserá realizada. Como exemplo, uma gestante tabagista que poderia apresentar com-plicações durante a gestação, principalmente em relação à criança, poderá ser mane- jada no nível primário, por intermédio de medidas educativas que visem à cessaçãodo hábito de umar. Por outro lado, se essa mesma gestante desenvolve problemas



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como uma restrição grave do crescimento etal, deverá ser assistida em um nível maiscomplexo de assistência.

As normas de assistência devem permitir identicação precoce e adequadados problemas que a gestante apresente, assim como os procedimentos diagnósticos

e terapêuticos necessários, e em que nível de assistência os mesmos serão realizados.Assim, o controle pré-natal da gestante sem problemas poderá ser dierente daquelaque apresenta problemas, seja em objetivos, conteúdos, número de consultas e tipode equipe que presta a assistência.

A nalidade da presente norma é auxiliar a equipe de saúde, disponibilizandoinstrumentos no processo de organização da assistência materna e perinatal, uni-ormizando conceitos e critérios para a abordagem da gestação de alto risco. Ela pre-tende cobrir os aspectos clínicos associados à gestação de risco, sem se sobrepor àsinormações e recomendações de outras normas e manuais técnicos do Ministério daSaúde, incluindo o de pré-natal e puerpério, de doenças sexualmente transmissíveis,de emergências e outros.

Por outro lado, com a orma esquemática adotada, pretende-se acilitar o pro-cesso de tomada de decisões no atendimento obstétrico e perinatal, sem dispensar oconhecimento de outras ontes técnico-cientícas.



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GESTAÇÃO DE ALTO RISCO

Bases Gerais

A gestação é um enômeno siológico e deve ser vista pelas gestantes e equipesde saúde como parte de uma experiência de vida saudável envolvendo mudançasdinâmicas do ponto de vista ísico, social e emocional. Entretanto, trata-se de uma situa-ção limítroe que pode implicar riscos tanto para a mãe quanto para o eto e há um de-terminado número de gestantes que, por características particulares, apresentam maiorprobabilidade de evolução desavorável, são as chamadas “gestantes de alto risco”.

Gestação de Alto Risco é “aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou do etoe/ou do recém-nascido têm maiores chances de serem atingidas que as da média dapopulação considerada”. CALDEYRO-BARCIA, 1973.

Embora os esorços dos cientistas para criar um sistema de pontuação e tabe-las para discriminar as gestantes de alto risco das de baixo risco não tenham geradonenhuma classicação capaz de predizer problemas de maneira acurada, existem a-tores de risco conhecidos mais comuns na população em geral que devem ser identi-cados nas gestantes, pois podem alertar a equipe de saúde no sentido de uma vigilân-cia maior com relação ao eventual surgimento de ator complicador.

A assistência pré-natal pressupõe avaliação dinâmica das situações de risco eprontidão para identicar problemas de orma a poder atuar, a depender do problemaencontrado, de maneira a impedir um resultado desavorável. A ausência de controle

pré-natal, por si mesma, pode incrementar o risco para a gestante ou o recém-nascido.

É importante alertar que uma gestação que está transcorrendo bem pode setornar de risco a qualquer momento, durante a evolução da gestação ou durante otrabalho de parto. Portanto, há necessidade de reclassicar o risco a cada consulta pré-natal e durante o trabalho de parto. A intervenção precisa e precoce evita os retardosassistenciais capazes de gerar morbidade grave, morte materna ou perinatal.

Existem vários tipos de atores geradores de risco gestacional. Alguns dessesatores podem estar presentes ainda antes da ocorrência da gravidez. Sua identi-

cação nas mulheres em idade értil na comunidade permite orientações às que estãovulneráveis no que concerne ao planejamento amiliar e aconselhamento pré-con-cepcional. Assim, é importante que as mulheres em idade reprodutiva, especialmenteaquelas em situações de vulnerabilidade, tenham acesso aos serviços de saúde e opor-tunidade de estar bem inormadas e na melhor condição ísica possível antes de en-gravidar. Como exemplo podemos citar uma mulher diabética, que deve estar bemcontrolada antes de engravidar.

Os atores de risco gestacional podem ser prontamente identicados no decor-rer da assistência pré-natal desde que os prossionais de saúde estejam atentos a to-das as etapas da anamnese, exame ísico geral e exame gineco-obstétrico e podem

ainda ser identicados por ocasião da visita domiciliar, razão pela qual é importante acoesão da equipe.



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Na maioria dos casos a presença de um ou mais desses atores não signicaa necessidade imediata de recursos propedêuticos com tecnologia mais avançadado que os comumente oerecidos na assistência pré-natal de baixo risco, embora in-diquem uma maior atenção da equipe de saúde a essas gestantes. Pode signicar ape-nas uma requência maior de consultas e visitas domiciliares, sendo o intervalo deni-

do de acordo com o ator de risco identicado e a condição da gestante no momento.

Além disso, atenta-se para uma necessidade maior de ações educativas diri-gidas aos problemas especícos detectados nas gestantes. Em muitos casos, inter-venções junto à amília e à comunidade podem gerar impactos positivos. No decorrerdo acompanhamento das gestantes consideradas de baixo risco, deve-se atentar parao aparecimento de algum desses atores no curso da gestação.

Os marcadores e atores de risco gestacionais presentes anteriormente àgestação se dividem em:

1. Características individuais e condições sociodemográcas desavoráveis:- Idade maior que 35 anos;- Idade menor que 15 anos ou menarca há menos de 2 anos*;- Altura menor que 1,45m;- Peso pré-gestacional menor que 45kg e maior que 75kg IMC<19 e IMC>30;- Anormalidades estruturais nos órgãos reprodutivos;- Situação conjugal insegura;- Conitos amiliares;- Baixa escolaridade;- Condições ambientais desavoráveis;

- Dependência de drogas lícitas ou ilícitas;- Hábitos de vida – umo e álcool;- Exposição a riscos ocupacionais: esorço ísico, carga horária, rotatividade de horário,

exposição a agentes ísicos, químicos e biológicos nocivos, estresse.

*A Adolescência, em si, não é ator de risco para a gestação. Há, todavia, possibilidade de risco psicossocial,associado à aceitação ou não da gravidez (tentou interrompê-la?), com reexos sobre a vida da gestanteadolescente que podem se traduzir na adesão (ou não) ao preconizado durante o acompanhamento pré-natal.O profssional deve atentar para as peculiaridades desta ase e considerar a possível imaturidade emocional,providenciando o acompanhamento psicológico quando lhe parecer indicado. Apenas o ator idade não

indica procedimentos como cesariana ou episiotomia sem indicação clínica. Cabe salientar que, por orçado Estatuto da Criança e do Adolescente, além da Lei nº 11.108/2005, toda gestante adolescente tem direitoa acompanhante durante o trabalho de parto, no parto e no pós parto, e deve ser inormada desse direitodurante o acompanhamento pré-natal.



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2. História reprodutiva anterior:- Abortamento habitual;- Morte perinatal explicada e inexplicada;- História de recém-nascido com crescimento restrito ou malormado;- Parto pré-termo anterior;

- Esterilidade/inertilidade;- Intervalo interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos;- Nuliparidade e grande multiparidade;- Síndrome hemorrágica ou hipertensiva;- Diabetes gestacional;- Cirurgia uterina anterior incluindo duas ou mais cesáreas anteriores.

3. Condições clínicas preexistentes:- Hipertensão arterial;- Cardiopatias;

- Pneumopatias;- Neropatias;- Endocrinopatias principalmente diabetes e tireoidopatias;- Hemopatias;- Epilepsia;- Doenças inecciosas considerar a situação epidemiológica local;- Doenças autoimunes;- Ginecopatias;- Neoplasias.

Os outros grupos de atores de risco reerem-se a condições ou complicações quepodem surgir no decorrer da gestação transormando-a em uma gestação de alto risco:

1. Exposição indevida ou acidental a atores teratogênicos.

2. Doença obstétrica na gravidez atual:- Desvio quanto ao crescimento uterino, número de etos e volume de líquido amniótico;- Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada;- Ganho ponderal inadequado;- Pré-eclâmpsia e eclâmpsia;- Diabetes gestacional;

- Amniorrexe prematura;- Hemorragias da gestação;- Insuciência istmo-cervical;- Aloimunização;- Óbito etal.

3. Intercorrências clínicas:

- Doenças inectocontagiosas vividas durante a presente gestação ITU, doenças dotrato respiratório, rubéola, toxoplasmose etc.;

- Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação cardiopatias, en-docrinopatias.



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Todos os prossionais que prestam assistência a gestantes devem estar atentosà existência desses atores de riscos e devem ser capazes de avaliá-los dinamicamente,de maneira a determinar o momento em que a gestante necessitará de assistênciaespecializada ou de interconsultas com outros prossionais.

As equipes de saúde que lidam com o pré-natal de baixo risco devem estarpreparadas para receber as gestantes com atores de risco identicados e prestar umprimeiro atendimento e orientações no caso de dúvidas ou situações imprevistas.

Uma vez encaminhada para acompanhamento em um serviço especializadoem pré-natal de alto risco é importante que a gestante seja orientada a não perder ovínculo com a equipe de atenção básica ou Saúde da Família que iniciou o acompanha-mento. Por sua vez esta equipe deve ser mantida inormada a respeito da evolução dagravidez e tratamentos administrados à gestante por meio de contrarreerência e debusca ativa das gestantes em seu território de atuação, por meio da visita domiciliar.

O estabelecimento dessa comunicação dinâmica entre os serviços é importanteporque a gestante tem maior acilidade de acesso aos serviços de atenção básica, atémesmo pela proximidade ao seu domicílio, possibilitando que as Equipes de Saúde daFamília possam oertar a essas gestantes acolhimento e apoio, por meio da identi-cação e ativação da rede de suporte amiliar e social, participação em atividades edu-cativas individuais e em grupo, reorço para requência nas consultas especializadas emaior adesão aos tratamentos instituídos, além do primeiro atendimento na suspeitade intercorrências, nos casos em que o acesso da gestante aos serviços especializadosseja diícil.

O uso rotineiro dos recursos e rotinas dedicados ao alto risco para as gestantes debaixo risco não melhora a qualidade assistencial, nem seus resultados, e retardao acesso das gestantes que deles precisam. Daí a importância da adequada clas-sifcação do risco, para o devido encaminhamento.

Seguimento das gestações de alto risco

O intuito da assistência pré-natal de alto risco é intererir no curso de umagestação que possui maior chance de ter um resultado desavorável, de maneira adiminuir o risco ao qual estão expostos a gestante e o eto, ou reduzir suas possíveisconsequências adversas. A equipe de saúde deve estar preparada para enrentarquaisquer atores que possam aetar adversamente a gravidez, sejam eles clínicos,obstétricos, ou de cunho socioeconômico ou emocional. Para tanto, a gestante deveráser sempre inormada do andamento de sua gestação e instruída quanto aos compor-tamentos e atitudes que deve tomar para melhorar sua saúde, assim como sua amília,companheiroa e pessoas de convivência próxima, que devem ser preparados paraprover um suporte adequado a esta gestante.

A equipe de saúde que irá realizar o seguimento das gestações de alto risco

deve levar em consideração continuamente:



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a Avaliação clínica

Uma avaliação clínica completa e bem realizada permite o adequado estabele-cimento das condições clínicas e a correta valorização de agravos que possam es-tar presentes desde o início do acompanhamento, por meio de uma história clínica

detalhada e avaliação de parâmetros clínicos e laboratoriais.

b Avaliação obstétrica

Inicia-se com o estabelecimento da idade gestacional de maneira mais acuradapossível e o correto acompanhamento da evolução da gravidez, mediante análise eadequada interpretação dos parâmetros obstétricos ganho ponderal, pressão arte-rial e crescimento uterino. A avaliação do crescimento e as condições de vitalidade ematuridade do eto são undamentais.

c Repercussões mútuas entre as condições clínicas da gestante e a gravidez

É de suma importância o conhecimento das repercussões da gravidez sobreas condições clínicas da gestante e para isso é undamental um amplo conhecimentosobre a siologia da gravidez. Desconhecendo as adaptações pelas quais passa o or-ganismo materno e, como consequência, o seu uncionamento, não há como avaliaras repercussões sobre as gestantes, principalmente na vigência de algum agravo. Poroutro lado, se não se conhecem os mecanismos siopatológicos das doenças, comointegrá-los ao organismo da grávida? Portanto, o conhecimento de clínica médica éoutro requisito básico de quem se dispõe a atender gestantes de alto risco, sendo tam-bém importante o suporte de prossionais de outras especialidades.

d Parto

A determinação da via de parto e o momento ideal para este evento nasgestações de alto risco talvez represente ainda hoje o maior dilema vivido pelo obs-tetra. A decisão deve ser tomada de acordo com cada caso e é undamental o esclare-cimento da gestante e sua amília, com inormações completas e de uma maneira quelhes seja compreensível culturalmente, quanto às opções presentes e os riscos a elasinerentes, sendo que deve ser garantida a sua participação no processo decisório.Cabe salientar, todavia, que gravidez de risco não é sinônimo de cesariana. Em mui-tas situações é possível a indução do parto visando o seu término por via vaginal, ou

mesmo aguardar o seu início espontâneo.

A indicação da via de parto deve ser eita pelo prossional que or assistir ao parto.

É importante que prossionais que atendem a mulher durante a gestação nãodeterminem qual deverá ser a via de parto, que depende não só da história preexistente,como também da situação da mulher na admissão à unidade que conduzirá o parto.

e Aspectos emocionais e psicossociais

É evidente que para o ornecimento do melhor acompanhamento da gestante

de alto risco, há necessidade de equipe multidisciplinar, constituída por especialistasde outras áreas, tais como Enermagem, Psicologia, Nutrição e Serviço Social, em tra-balho articulado e planejado.



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Aspecto quase esquecido, por receio ou desconhecimento, é o componenteemocional no seguimento da gestação de alto risco. Assim como organicamente agravidez representa desao para condições maternas, também do ponto de vistaemocional surge como desao adaptativo.

No conteúdo emocional da mulher grávida entram em jogo atores psíquicos pre-existentes e atuais, e, entre os últimos, os componentes da gravidez e ambientais. Este con-teúdo maniesta-se principalmente por intermédio da ansiedade, mecanismo emocionalbasal que se estende durante toda a gravidez, de orma crescente, até o termo.

A ansiedade tem causas várias identicáveis para cada trimestre, mas que seintercambiam psicodinamicamente. Listam-se, entre elas, ambivalência, negação, re-gressão, introspecção, medo etc. Na gestação de alto risco, as diculdades de adaptaçãoemocional são maiores, a começar pelo rótulo que se lhes dá, “de alto risco”, portanto“dierente” das demais, “normais”. Some-se a isto o próprio ator de risco como compo-nente estressante e dois modelos clínicos podem ser então identicados.

Quando a condição clínica preexiste à gestação, pode, por um lado, ser tomadacomo nova chance de vida, o triuno sobre a doença. No entanto, por outro lado, podehaver rotura do equilíbrio emocional anteriormente adquirido, com requente deterio-ração ou perda da autoestima e surgimento de sentimento de incompetência; a partir daí,estabelece-se a diculdade de vinculação. Nesses casos, é importante que a gravidez sejaplanejada, com avaliação pré-concepcional, e início oportuno de gestação, quando orpossível.

Na segunda possibilidade, a condição de risco é diagnosticada durante a

gestação e a grávida experimenta, então, todas as reações associadas à vivência doluto, pela “morte da gravidez idealizada”. Surgem sentimentos de culpa, raiva, censura.

A hospitalização, tão comum quanto por vezes necessária no seguimento da gravi-dez de alto risco, deve ser considerada como outro ator estressante adicional. Conscientiza-se a grávida da sua doença; é aastada do suporte amiliar; vive conito entre a dependênciaimposta e a perda de autonomia perda do controle sobre si e sobre a gravidez.

Devem ser levadas em conta, ainda neste contexto emocional, as reações daamília, muito semelhantes às da grávida ambivalência, culpa, raiva, luto, etc.. Nogrupo amiliar, o parceiro desempenha papel importante, por reações que podem se

maniestar por meio de apoio e companheirismo ou sentimentos de exclusão, ressen-timento, agressividade, culpa e outros.

Considere-se, neste ambiente emocional, o papel da equipe assistencial soba ótica da gestante: a equipe é inominada, onipotente, autoritária, distante, ria, mal-humorada, “de alar diícil”, e pouco comunicativa. Por outro lado, o médico tambémé visto pela grávida como super-homem ou de idade, capaz de salvar a vida dela e deseu lho. Mas também é importante a visão que a equipe tem de si mesma, pois ossentimentos e emoções são intercambiáveis com os da gestante. A equipe trabalhaentre diculdades diagnósticas e terapêuticas; com cobranças por parte da gestante,

da amília ou da instituição, obrigando-se, muitas vezes, à “política de resultados”; con-ta-se ainda, o estresse prossional, podendo viver emoções tipo “montanha-russa”.



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Desta orma, a equipe de saúde precisa ter conhecimento e sensibilidade paraidenticar e entender o processo emocional que rodeia o acompanhamento da gestaçãode alto risco. Uma atividade que pode contribuir tanto para reduzir o estresse da equipecomo para aproundar o entendimento de quais serão os melhores encaminhamentosé a discussão do caso com os vários integrantes da equipe, incluindo o psicólogo, que

tem o preparo prossional para ajudar a equipe a lidar com as diculdades emocionaisenvolvendo gestantes de risco.



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IMPORTÂNCIA MÉDICO-LEGAL DOS REGISTROS PRECISOS EDO PARTOGRAMA

O mundo contemporâneo cria novas ormas de integração e comunicação en-volvendo o surgimento de redes de inormações que visam não só inormar a popu-lação como também assegurar os direitos do cidadão. Os desaos a serem enrentadospara viabilizar esses direitos vão desde a promulgação das leis até a eetivação dosprocessos, superando todas as barreiras burocráticas das instituições.

Estudos têm analisado o impacto do uso das várias ontes de inormação namelhoria da qualidade de assistência à saúde das pessoas. O grande desao é azercom que os dados registrados ou inormatizados estejam de ato disponíveis para oacesso dos usuários que os necessitam. A verdade é que muitas vezes esses registrosou não estão disponíveis, ou não existem, deixando a maioria da população desinor-mada, e assim violando seus direitos.

Observa-se uma verdadeira desvalorização cultural dos registros nas institui-ções públicas e privadas, que se evidencia no preenchimento deciente das ontesprimárias, sejam elas prontuários, cartão de acompanhamento, cha de evolução, par-tograma, chas de noticação etc.

Os serviços de saúde têm atribuições, objetivos e unções sociais distintas, esuas atividades envolvem dierentes níveis de complexidade, exigindo um conheci-mento técnico-cientíco por parte dos prossionais. Na prática percebe-se que as

unidades de saúde são estruturas burocratizadas, envolvidas em rotinas autoritárias,onde a tarea de inormar não é importante, mesmo quando existem princípios éticose legais que asseguram esta prática, como o da integralidade na assistência.

Com o avanço técnico e cientíco e a ampliação da complexidade dos serviçosde saúde surge a imperativa necessidade de adoção de normas, procedimentos, uxose registros como instrumentos de avaliação de qualidade do atendimento, demons-trando suas alhas e apontando soluções prioritárias.

A ausência de dados necessários para o esclarecimento das condutas adotadaspode ser observada rotineiramente nos ormulários ociais existentes nas unidades e

tem sido apontada com requência nos relatórios de investigação epidemiológica oumesmo nas solicitações legais, quando necessárias para auxílio da Justiça.

A inexistência dessas inormações também tem contribuído para um aumentodos erros terapêuticos, ao dicultar uma melhor avaliação dos casos e uma adequadaintervenção, além de avorecer a impunidade.

Nos casos de óbito, a insuciência de inormações registradas se reete na di-culdade da denição da causa básica do óbito. Considerando que a mortalidade ma-terna tem alta magnitude e transcendência, o Ministério da Saúde estabeleceu com-

promisso de reduzir esta mortalidade. Reconhece que a identicação dos principaisatores de risco associados à morte possibilita a denição de estratégias de prevençãode novas ocorrências. Nesse sentido, regulamenta a investigação de todos os óbitos



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maternos como disposto na portaria MS/GM n° 1.119, de 5 de junho de 2008. O instru-mento base para o desencadeamento do processo de investigação é a declaração deóbito DO, adequadamente preenchida em todos os campos.

O art. 8° dessa mesma portaria dene que todos os consultórios médicos, uni-

dades de saúde ou qualquer outro serviço assistencial deverão, no prazo de 48 horasda solicitação da equipe de vigilância de óbitos maternos, ranquear o acesso aos pron-tuários das mulheres sob os seus cuidados que aleceram, nas condições e no períodoprevistos no parágrao 1º do art. 2º ou durante o período denominado idade értil 10 a49 anos, para viabilizar o início oportuno da investigação da ocorrência. BRASIL, 2008.

Diante de todos os avanços técnicos-cientícos, a complexidade dos serviçosde saúde regulada pelas normas, procedimentos e leis existentes recomenda quetodos os prossionais de saúde mantenham os instrumentos de registro adequada-mente preenchidos em todas as etapas do atendimento: anamnese, exame ísico,diagnóstico, tratamento, acompanhamento e encaminhamentos. Segundo recomen-da o Manual Técnico do Ministério da Saúde, a anamnese deve ser eita de orma com-pleta, registrando antecedentes pessoais e amiliares, as características individuais,condições socioeconômicas, história reprodutiva pregressa, doença obstétrica atuale intercorrências clínicas. As orientações de um exame completo e adequado registrodevem ser seguidas em todas as etapas do atendimento, visando a uma assistênciaintegral e de qualidade às gestantes.

Nos procedimentos relativos ao pré-natal de alto risco, esses cuidados devemser redobrados, uma vez que essa gestante poderá precisar ser avaliada por váriosprossionais. Ressalte-se que nos serviços públicos de saúde as gestantes, na sua

grande maioria, mesmo as de alto risco, não têm garantia de serem acompanhadas noparto pelo prossional que realizou o seu pré-natal.

O Ministério da Saúde, conselhos prossionais ederais e estaduais, cumprindosuas atribuições, estabelecem normas e procedimentos para o acompanhamento dopré-natal e prevenção das doenças sexualmente transmissíveis. Nessas resoluções éassinalado como dever do médico azer constar no prontuário das gestantes as inor-mações de que os exames anti-HIV, hepatite B e para a sílis oram solicitados, bemcomo o consentimento ou negativa da mulher em realizar os exames.

Outro precioso instrumento que deve ser valorizado e devidamente preenchido

é o cartão da gestante, que deve estar sempre à mão da mesma para qualquer eventua-lidade e, quando bem preenchido, pode ajudar muito os prossionais que atenderão aspossíveis intercorrências, pois não estarão de posse do prontuário da unidade de saúde.

Considerando que a gravidez e o parto são eventos sociais que integram avivência reprodutiva de homens e mulheres e que os agravos à saúde da mulher e dorecém-nascido podem ser decorrentes de uma assistência obstétrica de baixa quali-dade, a Organização Mundial da Saúde, reorçada pelo projeto de maternidade segurado MS, determina como norma orientadora a utilização do Partograma em todas asmaternidades públicas e privadas do País. Este documento deve, portanto, azer parte

do prontuário médico das parturientes. Saliente-se que o partograma é consideradoinstrumento legal importante de proteção à atividade prossional.



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Partograma é a representação gráca do trabalho de parto que permite acom-panhar, documentar, diagnosticar distocias e indicar a tomada de condutas apropria-das para a correção destes desvios, e ainda evitar intervenções desnecessárias, me-lhorando a qualidade da atenção ao nascimento. No partograma o tempo de trabalhode parto é registrado em horas, a partir da hora zero, momento em que se deve abrir,

rigorosamente, o horário de hora em hora, para a contagem do tempo de trabalho departo; a hora real é aquela em que se inicia o registro.

Os prossionais de saúde convivem hoje com uma nova realidade nos serviçosde assistência, surge a cada dia um processo contra um médico ou um serviço, noque é denominado medicina deensiva. Nesse enrentamento o prossional precisater os seus direitos também assegurados, e para tanto é necessário o cumprimentodas normas e procedimentos estabelecidos na legislação vigente. É preciso que to-dos se conscientizem da importância do registro médico, principalmente naquelescasos onde acontece alguma intercorrência, onde as anotações serão consideradaserramentas undamentais na elucidação dos casos nos óruns, tanto administrativoscomo legais, podendo representar importante erramenta na deesa do prossional. Oregistro realizado nos serviços de saúde é um direito que deve ser assegurado a todose, mais que isso, é uma atitude de cidadania.

O prossional de saúde deve estar em completa sintonia com os direitos as-segurados à gestante; eles devem ser respeitados para que se garanta uma gravidezsaudável e um parto seguro. É importante que os direitos trabalhistas também sejamrespeitados e é direito da gestante a declaração de comparecimento quando or àsconsultas do pré-natal ou zer algum exame necessário ao acompanhamento de suagravidez.

Finalmente, é importante reiterar a necessidade do adequado preenchimentode todos os instrumentos de registro disponíveis, para que a assistência prestada àgestação seja de qualidade; com isso se asseguram os direitos da gestante, lembrandoque o prontuário não pertence ao serviço e deve estar disponível para qualquer tipode esclarecimento solicitado pela gestante ou por uma autoridade judiciária.



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A ORGANIZAÇÃO DOS SERVIÇOS DE SAÚDE PARA AASSISTÊNCIA AO PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO

A redução da morbimortalidade materna e perinatal está diretamente relaciona-da com o acesso das gestantes ao atendimento pré-natal de qualidade e em tempooportuno, no nível de complexidade necessário. Por isso, é necessário que estados e mu-nicípios organizem a rede de atenção obstétrica, que contemple todos os níveis de com-plexidade, com denição dos pontos de atenção e responsabilidades correspondentes.

O atendimento pré-natal deve ser organizado para atender às reais necessidadesde toda a população de gestantes de sua área de atuação por meio da utilização de co-nhecimentos técnico-cientícos e dos meios e recursos adequados e disponíveis. Alémdisso, deve-se proporcionar acilidade de acesso e continuidade do acompanhamento.Por isso, é de extrema relevância o trabalho das equipes de Saúde da Família SF ou dasequipes das UBS tradicionais, com o mapeamento da população da sua área de abran-gência, respectiva classicação de risco das gestantes e a identicação dos equipamen-tos de saúde responsabilizados para atendimento em cada caso especíco.

A estruturação da rede implica na disponibilidade de serviços de pré-natal parao baixo e alto risco, planejamento amiliar, serviços especializados para atendimento dasemergências obstétricas e partos incluindo os de alto risco, leitos de UTI neonatal e paraadultos, leitos de berçário para cuidados intermediários, assim como, eventualmente, aconstituição de casas de apoio a gestantes de risco com diculdades de acesso geográ-co ou a puérperas que sejam mães de bebês que necessitam permanecer internados.

Também implica na humanização do atendimento por meio da sensibilização e da atua-lização prossional das equipes do sistema como um todo. Esses serviços podem coexis-tir num mesmo município ou estar organizados em uma região de saúde. Os parâmetrosde assistência pré-natal e ao parto já são estabelecidos, porquanto os gestores têm comosaber qual é a demanda e qualicar a rede, com adequação da cobertura, capacitação derecursos humanos e elaboração de protocolos.

Embora essas ações já venham sendo preconizadas pelo Ministério da Saúdedesde 2000 no Programa Nacional de Humanização do Pré-Natal e Nascimento PHPN– Portarias nº 569, nº 570, nº 571 e nº 572 –, ainda encontram-se deciências e estran-gulamentos, principalmente para partos de alto risco. Por isso, as centrais de regu-lação têm papel undamental na rede e devem ser implantadas ou modernizadasde modo a permitir uma melhor distribuição e atendimento de toda a demanda demodo eciente, ecaz e eetivo. Contudo, essas centrais de regulação só conseguemgerenciar o uxo adequado quando o mapeamento da rede e sua estruturação estãodevidamente pactuados com os gestores locais estaduais, municipais, regionais e dosserviços.

Nesse sentido, é preciso denir as responsabilidades de cada unidade de saúdena linha de produção do cuidado à gestante com sua devida estraticação de risco,incluindo a especicidade da gestação de alto risco, as competências da unidade

de saúde e as competências da maternidade na assistência à gestante de alto risco.Os municípios devem estabelecer o seu próprio uxo, incluindo a remoção, quando



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é necessário o encaminhamento para outros municípios, garantindo o atendimentocontinuado da gestante e transporte adequado para assisti-la no trabalho de parto eem outras intercorrências.

O ponto de interlocução da rede assistencial é a atenção básica de saúde, que é

responsável pela captação precoce das gestantes, atendimento ao pré-natal de risco ha-bitual, identicação de gestantes de alto risco e encaminhamento para os serviços dereerência. Para que isso ocorra com eciência, os serviços de atenção básica devem estarequipados adequadamente e possuir a capacidade instalada de ornecer o apoio diagnós-tico necessário, com disponibilidade de exames e medicamentos básicos, assim como oe-recer atendimento periódico e contínuo extensivo à população sob sua responsabilidade.

A captação precoce das gestantes e o início imediato da assistência pré-natalcom avaliação de riscos pode ser acilitada pela utilização dos meios de comunicação,visitas domiciliares e atividades educativas coletivas, porém o serviço deve proporcio-nar rapidez e eciência no atendimento, pois para se vincular ao serviço a gestanteprecisa perceber uma qualidade que corresponda à sua expectativa. A qualidade daassistência pré-natal prestada também é undamental para um melhor resultado, ouseja, redução de mortalidade e morbidade materna e perinatal evitáveis. Assim, a as-sistência deve ser resolutiva e capaz de detectar e atuar sobre as situações de risco real.

A linha de cuidado das gestantes pressupõe o acompanhamento por parte dasequipes da estratégia da Saúde da Família ou da atenção básica tradicional, mesmoquando são de alto risco, em conjunto com o atendimento dos serviços de reerên-cia/especializados. Para isso um sistema de reerência e contrarreerência eciente éundamental. A gestação de risco que demandar reerência poderá ser encaminhada

primeiramente aos Núcleos de Apoio à Saúde da Família Nas ou ambulatórios dereerência que, havendo necessidade de atendimento mais especializado, poderão en-caminhar aos ambulatórios de nível terciário, com especialistas.

Cabe ainda destacar a importância da abordagem integral às mulheres, con-siderando-se as especicidades relacionadas às questões de gênero, raça, etnia, classesocial, escolaridade, situação conjugal e amiliar, trabalho, renda e atividades laborais,possibilidade de situação de violência doméstica e sexual, uso abusivo de álcool e ou-tras drogas, entre outras. Essa atenção implica na valorização de práticas que privile-giem a escuta e a compreensão sobre os diversos enômenos que determinam maiorou menor condição de risco à gestação.

O acolhimento da gestante pela equipe de saúde, independentemente dos a-tores acima relacionados e despido de julgamentos, além de qualicar a assistência,possibilitará o estabelecimento de vínculos, maior responsabilização pelo processode cuidado, e o manejo sobre situações de vulnerabilidade relacionadas ao processosaúde-doença, sejam elas individuais, sociais e até mesmo programáticas.

Entende-se que tal abordagem seja de undamental importância na organizaçãodos serviços para a assistência ao pré-natal de alto risco, permitindo que as gestantespossam ocupar o espaço de protagonistas no processo de cuidado de sua saúde, estabe-

lecendo parceria com os prossionais para a obtenção de melhores resultados.



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CUIDADOS COM A SAÚDE BUCAL EMGESTANTES DE ALTO RISCO

A boca é um órgão de vascularização intensa e por isso todas as mudanças -siológicas e imunológicas inuenciam nas estruturas da cavidade bucal, levando a ummaior ou menor grau de gravidade, sendo que na gestação ocorrem alterações diversas,desde hormonais e biológicas até comportamentais. Como já mencionado, durante opré-natal é necessário que o acompanhamento da gestante seja multiprossional, in-cluindo o odontólogo, e o prontuário deve ser único, para que todos prossionais pos-sam acompanhá-la integralmente, conhecendo a problemática já identicada.

Assim que a gestante iniciar o seu pré-natal é importante que o seu médico a,enermeiroa ou agente comunitário de saúde aça o encaminhamento para o pros-sional da área de saúde bucal, para que busquem integrar o atendimento/acompan-hamento. A integração da equipe com este prossional é de suma importância parao diagnóstico precoce das condições patológicas orais, a exemplo das doenças perio-dontais, que podem levar à ocorrência de parto prematuro.

Qualquer doença periodontal advém da má higienização da boca. Quandoassociada a outros atores predisponentes, como alterações hormonais, hipertensão,diabetes ou xerostomia, acarreta uma maior susceptibilidade/sensibilidade da gen-giva aos eeitos tóxicos dos produtos bacterianos.

A interação interdisciplinar quanto à orientação da dieta balanceada indica a

necessidade de diminuir o consumo de alimentos adocicados e aumenta a ingestãode líquidos, no intuito de atuar na diminuição do risco de doenças bucais, assim comode outras doenças associadas, como, por exemplo, a xerostomia.

Também são necessárias orientações preventivas: pelo motivo da ingestãomais requente de alimentos, a higienização também deverá ser mais requente, comescova e o dental. Há gestantes que, por estarem sentindo náuseas, acabam negli-genciando a higiene da boca. Os prossionais devem atentar na identicação de suascausas e propor outras alternativas.

Em qualquer ase do período gestacional a grávida poderá ser tratada pelo cirur-

gião dentista. Aquelas cuja gravidez tem curso normal, bom prognóstico e cujo trata-mento envolve apenas a prevenção, prolaxia e restaurações simples, deverão ser aten-didas na Unidade Básica de Saúde UBS, pois o tratamento não oerece riscos a ela ou aobebê. As gestantes com alterações sistêmicas não controladas, como diabetes ou outrascondições que implicam risco maior deverão ser encaminhadas para Centros de Atendi-mentos Especializados em Odontologia, a exemplo dos Centro de Especialidades Odon-tológicas CEO, para receber o atendimento necessário e adequado, de acordo com suaase gestacional. O prossional dentista da unidade básica de saúde vai continuar acom-panhando essa gestante nas consultas de pré-natal de rotina.

As doenças bucais, especialmente a doença periodontal, tem sido associadas adiversas condições patológicas perinatais, incluindo o parto prematuro, a rotura pre-matura de membranas e a ocorrência de baixo peso. Embora os estudos controlados



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não demonstrem um claro eeito do tratamento da doença periodontal na diminuiçãodestas condições, provavelmente por serem multiatoriais, recomenda-se sobretudoque a prevenção com a higiene bucal seja enaticamente realizada durante a gestação,pois acredita-se que isso exerça um papel sinérgico junto com outras medidas dirigi-das à prevenção do parto prematuro.

Como a gravidez é um estágio de mudanças na vida da mulher, que azem comque ela esteja mais disposta a mudar também seus hábitos, essa é a oportunidadeímpar para que os prossionais a orientem na aquisição de hábitos de higiene bucalsaudáveis.



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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ

Denições

Hipertensão arterial

Pressão arterial igual ou maior que 140/90mmHg baseada na média de pelomenos duas medidas. Considera-se pressão sistólica o primeiro ruído aparecimentodo som e a pressão diastólica o quinto ruído de Korotko desaparecimento do som.

A pressão arterial deve ser mensurada com a gestante sentada, com o braço nomesmo nível do coração e com um manguito de tamanho apropriado. Se or consis-temente mais elevada em um braço, o braço com os maiores valores deve ser usado

para todas as medidas.

Para a medida da pressão arterial, deve-se dar preerência aos aparelhos decoluna de mercúrio ou aneroides calibrados. Os aparelhos automáticos digitais sódevem ser utilizados se orem corretamente validados para uso em pré-eclâmpsia.

Proteinúria

A proteinúria é denida como a excreção de 0,3g de proteínas ou mais emurina de 24 horas, ou 1+ ou mais na ta em duas ocasiões, em uma determinação deamostra única sem evidência de inecção. Devido à discrepância entre a proteinúriade amostra única e a proteinúria de 24 horas na pré-eclâmpsia, o diagnóstico deve serbaseado em exame de urina de 24 horas. Outra alternativa é a relação proteína/creati-nina urinária em coleta única de urina. Nessa técnica, o resultado da divisão do valorda proteinúria pela creatinina urinária em mg/dL ≥ 0,3 tem uma boa correlação coma proteinúria na urina de 24 horas ≥ 0,3g.

Plaquetopenia

Menos de 100.000/mm3, com maior gravidade quando menor que 50.000/mm3.

Elevação de enzimas hepáticas

• Aspartato aminotranserase AST ou Transaminase Glutâmico OxalacéticaTGO e Alanina aminpotranserase ALT ou Transaminase Glutâmico PirúvicaTGP >60U/L, e

• Desidrogenase láctica DHL >600U/L.

Anemia microangiopática

• Bilirrubina acima de 1,2mg/dL, e • Presença signicativa de esquizócitos em sangue periérico >5% no campo

microscópico.



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Classicação das síndromes hipertensivas da gravidez

Hipertensão crônica

Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosti-

cada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve até 12 semanas após o parto.

Pré-eclâmpsia/eclâmpsia

Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação ou antes, em casos dedoença trooblástica gestacional ou hidrópsia etal acompanhada de proteinúria, comdesaparecimento até 12 semanas pós-parto. Na ausência de proteinúria, a suspeita seortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cealeia, distúr-bios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.

Um aumento de 30mmHg na pressão sistólica ou 15mmHg na diastólica quandoos valores absolutos estejam abaixo de 140/90mmHg não deve ser usado comocritério diagnóstico. Na presença de um aumento de 30mmHg na sistólica ou15mmHg na diastólica, deve-se azer medidas de pressão e consultas mais re-quentes, com observação mais amiúde, especialmente se houver proteinúria ehiperuricemia (ácido úrico maior ou igual a 6mg/dL).

A pré-eclâmpsia é classicada em leve ou grave, de acordo com o grau de com-prometimento. Considera-se grave quando presente um ou mais dos seguintes critérios:

• Pressão arterial diastólica igual/maior que 110mmHg • Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 horas ou 2+ em ta urinária • Oligúria menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora • Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL • Sinais de encealopatia hipertensiva cealeia e distúrbios visuais • Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito • Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia • Plaquetopenia <100.000/mm3 • Aumento de enzimas hepáticas AST ou TGO, ALT ou TGP, DHL e de bilirrubinas • Presença de esquizócitos em esregaço de sangue periérico

Outros sinais que podem sugerir o diagnóstico são: • Acidente vascular cerebral • Sinais de insuciência cardíaca, ou cianose • Presença de RCIU restrição de crescimento intrauterino e/ou oligohidrâmnio

A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generali-zadas ou coma em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não causadas porepilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no par-to e no puerpério imediato.

Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica

É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica oudoença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora



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após a 20a semana de gravidez. Pode surgir trombocitopenia plaquetas <100.000/mm3 e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.

Hipertensão gestacional sem proteinúria

Como a proteinúria pode aparecer tardiamente, o diagnóstico será retrospec-tivo, sendo necessário aastar pré-eclâmpsia. Deve-se seguir as condutas clínicas eobstétricas recomendadas para pré-eclâmpsia.

1 hipertensão transitória da gravidez: a pressão retorna ao normal até 12 se-manas após o parto diagnóstico retrospectivo ou

2 hipertensão crônica: a elevação da pressão arterial persiste além de 12 se-manas após o parto.

O edema ocorre com muita requência em gestantes e por isso não deve ser usa-do como discriminador neste esquema de classifcação.

Diagnóstico dierencial

O diagnóstico dierencial das síndromes hipertensivas da gravidez se baseiana classicação. Em algumas situações outras investigações devem ser realizadas paracontribuir para um maior esclarecimento:

Gestantes de alto risco que apresentam pressão arterial normal:

• História de aumento da pressão antes da concepção ou em gestação prévia,especialmente antes de 34 semanas;

• Diabetes, doença do colágeno ou doença renal vascular ou parenquimatosa; • Mulheres com gestação múltipla.

Realizar precocemente na gravidez para comparação posterior: hematócrito,hemoglobina, contagem de plaquetas, creatinina, ácido úrico. A presença de pro-teinúria 1+ ou mais em amostra única de urina deve ser seguida de uma determinaçãoda proteinúria de 24 horas e cálculo do clearance de creatinina. Nestas gestantes tam-bém deve ser realizada uma datação acurada da idade gestacional, de preerência com

ultrassonograa precoce. Deve-se realizar ainda um exame de ultrassonograa adi-cional com 25 – 28 semanas para avaliação do crescimento etal.

Gestantes que apresentam hipertensão antes de 20 semanas degestação:

A maioria destas gestantes têm ou irá desenvolver hipertensão essencial.Mulheres jovens com hipertensão preexistente ou gestacional precoce devem sersubmetidas à avaliação de hipertensão secundária doença renal, hipertensão reno-vascular, aldosteronismo primário, síndrome de Cushing e eocromocitoma. Deve-serealizar os mesmos exames acima descritos.



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Gestantes que apresentam hipertensão após a segunda metade dagravidez ou que apresentam agravamento de hipertensão prévia

O quadro 1 sumariza os exames laboratoriais e a justicativa para realizá-los deduas em duas semanas ou mais requentemente se as circunstâncias clínicas levam

à hospitalização da gestante. Servem para distinguir a pré-eclâmpsia da hipertensãocrônica, assim como para avaliar o progresso e a gravidade da doença. Em mulherescom pré-eclâmpsia, uma ou mais anormalidades podem estar presentes mesmo quan-do a elevação da pressão arterial or mínima.

Quadro 1. Avaliação laboratorial e sua justicativa para gestantes que desenvolvem hipertensãoapós a segunda metade da gravidez ou que apresentam agravamento de hipertensão prévia.

Exame Justicativa

Hemoglobina e hematócrito A hemoconcentração apoia o diagnóstico de pré-eclâmpsia e éum indicador de gravidade. Os valores podem estar diminuídos,entretanto, se a doença se acompanha de hemólise.

Contagem de plaquetas A trombocitopenia sugere pré-eclâmpsia.

Quanticação da excreção de pro-teína na urina

Hipertensão na gravidez com proteinúria deve ser consideradapré-eclâmpsia pura ou sobreposta até prova em contrário.

Nível sérico de creatinina Níveis anormais ou em elevação da creatinina, especialmentecom oligúria, sugerem pré-eclâmpsia grave.

Nível sérico de ácido úrico Níveis séricos aumentados de ácido úrico sugerem o diagnósti-co de pré-eclâmpsia e correlacionam-se com restrição de cresci-mento intrauterino.

Níveis séricos de transaminases Níveis séricos de transaminases em elevação sugerem pré-eclâmpsia grave com envolvimento hepático.

N í ve l s é r i co d e a l b u m i n a ,desidrogenase lática, esregaçosanguíneo e peril de coagulaçãoTAP, KPTT ou coagulograma.

Em gestantes com doença grave, estes exames indicam a ex-tensão da lesão endotelial hipoalbuminemia, a presença dehemólise e possível coagulopatia, incluindo trombocitopenia.

Conduta nas síndromes hipertensivas da gravidez

Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia

A presença de aumento rápido de peso, edema acial ou outros sintomassugestivos da doença requerem uma monitoração mais rigorosa da pressão arteriale a detecção de proteinúria. Se a pressão começar a aumentar, a gestante deve serreavaliada dentro de 1 a 3 dias. Assim que se tiver o diagnóstico ver classicação, aconduta dependerá da gravidade e da idade gestacional.

Pré-eclâmpsia leve

As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preerência, devem ser hospitaliza-das para avaliação diagnóstica inicial e mantidas com dieta normossódica e repousorelativo.

Na avaliação das condições maternas deve constar: • PA de 4/4h durante o dia;



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• Pesagem diária; • Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia:

• Cealeia rontal ou occipital persistente; • Distúrbios visuais escotomas, diplopia, amaurose;

• Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompanhada ou não de náuseas e

vômitos; • Hiper-reexia; • Proteinúria na ta ou proteinúria de 24 horas; • Hematócrito e plaquetas; • Provas de unção renal e hepática.

Não há necessidade de tratamento medicamentoso.

Avaliação das condições etais:

• Contagem de movimentos etais diariamente; • Avaliação do crescimento etal e do líquido amniótico. Se os resultados estive-

rem normais, repetir o teste a cada três semanas; • Cardiotocograa basal CTB, se disponível. Se a CTB or reativa, repetir sema-

nalmente; • A reavaliação materna e etal deve ser imediata se ocorrerem mudanças

abruptas nas condições maternas, redirecionando a conduta.

Nas gestações pré-termo, o controle ambulatorial pode ser iniciado após a hos-pitalização se conrmadas condições materno-etais estáveis, com as seguintes reco-mendações:

• Consultas semanais; • Repouso relativo evitar grandes esorços; • Pesar diariamente pela manhã; • Proteinúria na ta semanalmente pela manhã; • Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia.

A presença dos seguintes sinais e sintomas demanda retorno imediato aohospital:

• PA ≥ 150/100mmHg; • Proteinúria na ta ++ ou mais; • Aumento exagerado de peso; • Cealeia grave e persistente.

• Dor abdominal persistente, principalmente na região epigástrica e hipocôn-drio direito;

• Sangramento vaginal; • Presença de contrações uterinas regulares; • Presença de distúrbios visuais como diplopia, otoobia, escotomas etc.;

• Náusea ou vômitos persistentes; • Diminuição dos movimentos etais.



32

Indicações para o parto

A antecipação do parto é o único tratamento denitivo para a pré-eclâmpsia eas indicações estão no quadro abaixo:

Quadro 2. Indicações para o parto na pré-eclâmpsia

Maternas FetaisAumento persistente da pressão arterial até níveisde gravidade.

Restrição grave do crescimento etal.

Cealeia grave e distúrbios visuais persistentes. Suspeita ou comprometimento da vitalidade etal.Dor epigástrica grave persistente, náuseas ou vômi-tos.

Oligohidrâmnio Índice de líquido amniótico<p10 para a idade gestacional.

Contagem de plaquetas <100.000/mm3. Idade gestacional conrmada de 40 semanas.Deterioração progressiva da unção hepática.Deterioração progressiva da unção renal.Suspeita de descolamento de placenta.

Trabalho de parto ou sangramento .

Pré-eclâmpsia grave

As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas,solicitados os exames de rotina e avaliadas as condições maternas e etais vide quadro3. Avaliar necessidade de transerência para unidade de reerência, após a estabiliza-ção materna inicial.

Se a idade gestacional or maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem serpreparadas para interrupção da gestação.

A conduta conservadora pode ser adotada em mulheres com pré-eclâmpsiagrave com idade gestacional entre 24 e 33:6 semanas, através de monitoração materno-etal rigorosa, uso de sulato de magnésio e agentes anti-hipertensivos. As gestantesnessas condições devem ser admitidas e observadas por 24 horas para determinar aelegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas como se segue:

• Administração de sulato de magnésio ver adiante; • Uso de corticoide betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM; • Administração de anti-hipertensivos de ação rápida Hidralazina ou Niedipina; • Inusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;

• Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica,ácido úrico, AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;

• Dieta suspensa permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral.

Após o período inicial de observação, conrmando-se a elegibilidade materno-etal para a conduta expectante, adota-se o seguinte:

• Interrupção do sulato de magnésio; • Determinação da PA a cada 4-6 horas;

•

Contagem de plaquetas diariamente; • TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias; • Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;



33

• Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e150/100mmHg Alametildopa até 2g, associada a Niedipina, ou Betabloqueador,ou Hidralazina;

• Se as condições maternas estão estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duasvezes por semana;

• Avaliação do crescimento etal por ultrassonograa a cada duas semanas; • Doppleruxometria etal semanalmente.

Nas gestantes em manejo conservador, o parto deve ser realizado pela viaapropriada de acordo com os critérios delineados nos quadros 3 e 4.

Quadro 3. Critérios para antecipação terapêutica do parto segundo as condições maternas napré-eclâmpsia grave longe do termo

Conduta Achados Clínicos

Antecipação do parto Um ou mais dos seguintes: • Pressão arterial persistentemente ≥160/110mmHg apesar de

doses máximas de duas medicações anti-hipertensivas; • Evolução para eclâmpsia; • Plaquetas <100.000/mm3; • TGO ou TGP >2x acima do limite de normalidade com dor epi-

gástrica ou em hipocôndrio direito; • Edema pulmonar; • Elevação progressiva da creatinina sérica; • Oligúria diurese <25ml/hr; • Proteinúria maciça >5g/ 24 horas; • Descolamento de placenta; • Cealeia ou distúrbios visuais persistentes.

Expectante Nenhum dos achados acima.

Quadro 4. Critérios para antecipação do parto segundo as condições etais na pré-eclâmpsiagrave longe do termo

Conduta Achados Clínicos

Antecipação do parto Um ou mais dos seguintes: • Comprometimento dos testes de avaliação da vitalidade etal; • Oligohidrâmnio; • Restrição do crescimento etal.

Expectante Nenhum dos achados acima.



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Fluxograma de decisões na pré-eclâmpsia leve

Pré-eclâmpsia leve

< 40 semanas 40 semanas ou +

Admissão hospitalar

por 24–48 horas

Parto pela

via apropriada

Cuidados maternos:

♦ PA de 4/4h;

♦ Peso diário.

♦ Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia:

o Cefaleia frontal ou occipital persistente;

o Distúrbios visuais;

o Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito.

♦ Proteinúria na ta ou proteinúria de 24 horas;

♦ Hematócrito e plaquetas duas vezes/semana;

♦ Provas de função renal e hepática uma a duas

vezes/semana;

♦ Corticoide se <34 semanas.

Condições materno/

fetais comprometidas?

Acompanhamento

ambulatorial semanal

Não

Sim



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Fluxograma de decisões na pré-eclâmpsia grave

Não

Sim

Sim

Pré-eclâmpsiagrave

< 34 semanas ≥34 semanas

Parto pela

via apropriadaAdmissão hospitalar

Avaliação materno-fetal por 24 horasSulfato de magnésio

Anti-hipertensivos se PAS ≥ 160 e/ou

PAD≥110mmHg

Corticoides para maturidade

pulmonar

Eclâmpsia

Edema pulmonarInsuficiência renal aguda

Coagulopatia

Estado fetal comprometido

Síndrome HELLP

RCF ± Oligohidrâmnio

Doppler fetal com diástole reversa em artéria umbilicalSintomas persistentes

Trombocitopenia

Trabalho de parto

Avaliação diária de condições materno-fetais

Anti-hipertensivos se necessário

Não



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EclâmpsiaA ocorrência de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia caracteriza o qua-

dro de eclâmpsia. A conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da hipertensãoe dos distúrbios metabólicos, além de cuidados e controles gerais.

Cuidados Gerais • Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível • Decúbito elevado a 30º e ace lateralizada • Cateter nasal com oxigênio 5l/min • Punção de veia central ou periérica calibrosa • Cateter vesical contínuo

A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, à avaliação dascondições de bem-estar etal e a antecipação do parto, em qualquer idade gestacional.Após a estabilização do quadro, iniciar os preparativos para interrupção da gestação.

Terapia anticonvulsivante

A terapia anticonvulsivante é indicada para prevenir convulsões recorrentesem mulheres com eclâmpsia, assim como o aparecimento de convulsões naquelascom pré-eclâmpsia. O sulato de magnésio é a droga de eleição para tal. Deve ser utili-zado nas seguintes situações:

• Gestantes com eclâmpsia • Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas

primeiras 24 horas • Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da

gestação • Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a interrupção da gestação e

existe dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada a critério do mé-dico assistente

O sulato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto epuerpério, devendo ser mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes do mesmo.Quando iniciado no puerpério, deve ser mantido por 24 horas após a primeira dose.

Dose do sulato de magnésio

Dose de ataque – 4,0g 8,0ml de sulato de magnésio a 50% com 12,0ml deágua bidestilada em inusão endovenosa lenta aproximadamente 15 minutos ou5,0g 10ml de sulato de magnésio a 50% intramuscular em cada nádega.

Dose de manutenção – 1,0g/hora 10ml de sulato de magnésio a 50% com490ml de solução glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de inusão ou 2,0g/hora20ml de sulato de magnésio a 50% com 480ml de solução glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de inusão ou 5,0g 10ml de sulato de magnésio a 50% intramuscu-lar de 4 em 4 horas.



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Cuidados com o uso do sulato de magnésio

• A administração da dose de manutenção deverá ser suspensa caso a requênciarespiratória tenha menos de 16 incursões por minuto, os reexos patelares es-tejam completamente abolidos ou a diurese seja inerior a 100ml durante as 4

horas precedentes. • Deve-se utilizar agulha longa e técnica em zigue-zague para a administraçãointramuscular.

• O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É indispensável manter sempre àmão uma ampola de 10ml, para aplicação imediata no caso de eventual paradarespiratória, apesar desta raramente ocorrer quando são devidamente observa-das as normas de aplicação e vigilância do sulato de magnésio.

• Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV e aumenta-se a velocidadede inusão do sulato de magnésio. Na persistência delas, com crises subentrantes,pode-se optar pela enil-hidantoína, segundo o esquema:

Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento até completar adose total de 750mg.

Dose de manutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 8/8 h VO, até a alta.

Tratamento da hipertensão aguda

A terapia anti-hipertensiva deve ser adotada para níveis de pressão diastólicapersistentemente acima de 105 ou 110mmHg. Em gestantes adolescentes cujos níveisanteriores estavam abaixo de 75mmHg deve-se considerar o tratamento para níveis

acima de 100mmHg. Ver quadro 5 abaixo.

Quadro 5. Tratamento da Hipertensão Aguda Grave na Pré-eclâmpsia

PA =160mmHg sistólica e/ou =105mmHg diastólica se persistente

Niedipina: Comece com 10mg oral e repita em 30 minutos se necessário. OU

Hidralazina: Comece com 5mg IV ou 10mg IM. Se a pressão não controlar queda de 20% nosníveis iniciais ou PAD entre 90 e 100mmHh, repita a intervalos de 20 minutos 5 a 10mg dependendoda resposta. Assim que a pressão estiver controlada, repita se necessário geralmente em 3 horas.Se não houver controle após 20mg IV ou 30mg IM, considerar outra droga.

O Nitroprussiato de Sódio às vezes é necessário para a hipertensão que não responde às drogasacima e se houver sinais de encealopatia hipertensiva. Comece a uma taxa de 0,25 microgramas/kg/min até uma dose máxima de 5 microgramas/kg/min. O envenenamento cianídrico etal pode ocor-rer se usado por mais de 4 horas. O seu uso está restrito às unidades de terapia intensiva.

Precauções: Hipotensão rápida e grave pode resultar da administração de qualquer uma das dro-gas acima, especialmente a niedipina de ação rápida. O objetivo do controle da pressão em situ-ações de emergência é o controle gradual da hipertensão até os níveis normais 130/80mmHg a150/100mmHg. Na presença de hipotensão grave manejar com a inusão rápida de cristaloides.

Via de parto

O parto vaginal é preerível à cesariana para mulheres com pré-eclâmpsia/eclâmpsia, desse modo evitando o estresse adicional de uma cirurgia em uma situação



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de alterações siológicas múltiplas. Medidas paliativas por várias horas não aumen-tam o risco materno se realizadas de orma apropriada. A indução do parto deve serrealizada de orma intensiva assim que a decisão para a interrupção or tomada. Emgestações longe do termo nas quais o parto é indicado e com condições maternasestáveis o suciente para permitir que a gravidez possa ser prolongada por 48 horas,

os corticoides devem ser administrados para acelerar a maturidade pulmonar etal. Aabordagem intensiva para a indução inclui um ponto nal claro para o parto, de cercade 24 horas após o início do processo. Em gestações ≥34 semanas com colo imaturo,recomenda-se realizar amadurecimento cervical sob monitoração intensiva. Se o par-to vaginal não puder ser eetuado dentro de um período razoável de tempo, deve-serealizar a cesariana.

A anestesia neuraxial epidural, espinhal ou combinadas deve ser a técnica deeleição para o parto vaginal ou cesárea, devendo-se evitar bloqueio motor no casodo parto vaginal. Na cesariana deve-se evitar a hipotensão por meio de técnica ade-quada e uso cuidadoso de expansão de volume. Deve-se discutir com o anestesiolo-gista a melhor técnica de acordo com o estado da gestante. Nos casos de SíndromeHellp, adotar anestesia geral.

Seguimento pós-parto

Mulheres que desenvolvem hipertensão na gravidez devem ser cuidadosa-mente avaliadas nos meses imediatamente após o parto e aconselhadas a respeito deuturas gestações e risco cardiovascular. Qualquer anormalidade laboratorial ou acha-do ísico que não retorne ao normal antes da alta deve ser reavaliado na consulta depuerpério. A expectativa é que a hipertensão e outros sinais e sintomas ou disunção

orgânica associados à pré-eclâmpsia terão remissão seis semanas após o parto. Se asanormalidades persistirem, as gestantes deverão ser reexaminadas após seis semanase, se a patologia mantiver, provavelmente tornou-se crônica.

Síndrome HELLP

É o quadro clínico caracterizado por hemólise H = “hemolysis”, elevação deenzimas hepáticas EL = “elevated liver unctions tests” e plaquetopenia LP = lowplatelets count “”. Embora acompanhe outras doenças, em Obstetrícia é consideradacomo agravamento do quadro de pré-eclâmpsia.

Classifcação Síndrome HELLPCOMPLETA

<100.000 plaquetas/mlDHL ≥ 600UI/L e/ou BILIRRUBINA >1,2mg/dL e/ou esquizócitos

TGO ≥ 70UI/LINCOMPLETA

Apenas um ou dois acima presentes

Conduta

A conduta a seguir representa uma abordagem básica do manejo de gestantescom síndrome HELLP .



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Antecipação do diagnóstico

Em toda gestante com suspeita de pré-eclâmpsia, os testes laboratoriais apro-priados devem ser solicitados. Nas ases iniciais, apenas alterações moderadas nacontagem de plaquetas e nos níveis de transaminases e desidrogenase láctica podemestar presentes. As seguintes alterações indicam uma chance de mais de 75% de mor-bidade materna grave: DHL >1.400UI/L, TGO >150UI/L, TGP >100UI/L e ácido úrico>7,8 mg/dL. A presença de náuseas, vômitos e/ou dor epigástrica é um ator de riscosignicativo de morbidade materna.

Avaliação das condições maternas

A triagem laboratorial básica para as gestantes com suspeita de síndrome HELLP é hemograma completo com plaquetas, urinálise, creatinina sérica, DHL, ácido úrico,bilirrubinas e transaminases. Os testes de tempo de protrombina, tempo de trombo-plastina parcial e brinogênio são reservados para aquelas mulheres com uma conta-

gem de plaquetas abaixo de 100.000/ml. Outras avaliações como teste de Coombspara anemia hemolítica, lúpus eritematoso e pancreatite podem ser necessários de-pendendo das circunstâncias. Gasometria, oximetria de pulso, radiograa de tórax,cultura de urina e testes para hepatite poderão ser realizados dependendo da indi-cação. A avaliação serial da contagem de plaquetas, DHL e enzimas hepáticas deve sereita a cada 12-24 horas ou mais requentemente, se necessário.

Diagnóstico dierencial da Síndrome HELLP:

Hepatite virótica, cólica biliar, reuxo gastroesoágico, colecistite, lúpus eritematoso,

úlcera gástrica, insufciência renal aguda pós-parto, síndrome hemolítico-urêmica,púrpura trombocitopênica trombótica e púrpura trombocitopênica autoimune.

Condições que erroneamente podem ser conundidas com síndrome HELLP: Car-diomiopatia, aneurisma dissecante de aorta, intoxicação aguda por cocaína, hi-pertensão essencial e doença renal, ígado gorduroso agudo, doença da vesículabiliar, glomerulonerite, lúpus eritematoso e doença hepática alcoólica.

Avaliação das condições etais: parto imediato ou mais tardiamente?

Após a admissão, a idade gestacional deve ser conrmada e o estado etal ava-liado por cardiotocograa basal e/ou perl bioísico e preerencialmente por doppler-uxometria. As gestantes com gestação ≥ 34 semanas e todas com síndrome HELLP devem ser preparadas para parto vaginal ou abdominal dentro de 24 horas. Aquelascom gestações entre 24 e 34 semanas devem azer uso de corticoide, mesmo se oparto não puder ser adiado pelo período ideal de 24–48 horas.



40

Controle da pressão arterial

Tratar a pressão sistólica ≥ 150mmHg e manter a pressão diastólica entre 80-90mmHg.

Prevenção das convulsões com sulato de magnésio

Dose de ataque de 4-6g por via intravenosa seguida de dose de manutençãode 1,5-4g/hora individualizada de acordo com a gestante. Monitorar reexos patelarese débito urinário. A inusão deve ser continuada por 48 horas no puerpério.

Manejo de uidos e eletrólitos

Um regime de uidos recomendado é alternar [glicose a 5% com solução salinameio a meio] e solução de Ringer lactato a 100ml/hora, para manter um débito uri-nário de pelo menos 20ml/hora de preerência 30-40ml/hora. A dose máxima de in-

usão deve ser 150ml/hora. A dosagem de eletrólitos pode ser realizada com os ajustesdiários necessários. Na presença de oligúria, deve-se azer uma ou duas inusões rápi-das de 250-500ml de uidos.

Utilização criteriosa de sangue e hemoderivados

A transusão de plaquetas deve ser realizada para uma contagem de plaquetasde 50.000/µl ou menos em caso de parto por via abdominal. Seis unidades de plaquetasdevem ser administradas imediatamente antes da incisão.

Manejo do trabalho de parto e partoEm gestantes com gestações ≤ 34 semanas, a via de parto preerencial é a via

abdominal, sendo a opção pela via vaginal também actível dependendo das con-dições maternas e amadurecimento cervical que permitam indução rápida do parto.

Tratar a gestante intensivamente no pós-parto

Todas as gestantes com síndrome HELLP devem ser tratadas em uma unidadede cuidados intensivos ou unidade de cuidados intermediários por quantas horasorem necessárias até que 1 a contagem de plaquetas demonstre uma tendência con-sistente de elevação e a DHL uma tendência consistente de diminuição, 2 a gestante

tenha uma diurese de >100ml/hora por duas horas consecutivas sem inusão adicionalrápida de uidos ou sem diuréticos, 3 a hipertensão esteja bem controlada, com asistólica em torno de 150mmHg e a diastólica <100mmHg e 4 a melhora clínica sejaóbvia e não haja complicações signicativas. A contagem de plaquetas e dosagem deDHL deverá ser realizada de 12/12 horas até a transerência da gestante para a ener-maria normal. O uso de dexametasona deverá ser continuado no pós-parto na dosede 10mg de 12/12 horas até que a contagem de plaquetas seja >100.000/µL, a DHLdiminua, o débito urinário seja >100ml/hora e a gestante esteja clinicamente estável.Depois, a dose será diminuída para 5mg de 12/12 horas, por mais duas doses.

“RESGATE DE DEXAMETASONA” PARA A SÍNDROME HELLPANTEPARTO: 10mg IV de 12 em 12hSempre que plaquetas ≤ 50.000/µL



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Alerta para o desenvolvimento de alência sistêmica de múltiplos órgãos

As mulheres com piora dos parâmetros da síndrome HELLP apresentam risco elevadode morbidade e mortalidade. As complicações que podem surgir são: rotura de hematomahepático, insuciência renal aguda, lesão pulmonar aguda e síndrome de angústia respi-ratória. A intubação e ventilação assistida podem ser necessárias em algumas gestantes.

Aconselhamento sobre gestações uturas

O risco de recorrência da síndrome HELLP pode variar de 19 a 27%. Se a gestaçãoanterior terminou antes de 32 semanas, o risco de pré-eclâmpsia/eclâmpsia em umagestação subsequente pode ser de até 61%. Outras populações podem apresentar umrisco de recorrência de apenas 3-4%.

Hipertensão crônica

O quadro 6 apresenta a classicação da pressão em adultos.

Quadro 6. Classicação da pressão arterial para adultos com 18 anos ou mais de idade

Pressão arterial, mmHg.

Categoria Sistólica Diastólica

Normal <120 e <80

Pré-hipertensão 120-139 80-89

Hipertensão:

Estágio 1 140-159 ou 90-99Estágio 2 >160 >100

Se a hipertensão or conrmada e particularmente se ela or estágio 2, a mulherdeve ser avaliada para causas potencialmente reversíveis. Se estiver em uso de inibi-dores da enzima de conversão da Angiotensina ex.: Captopril ou de antagonistas dereceptores A II ex.: Losartana, os mesmos devem ser descontinuados.

Mulheres com história de hipertensão por muitos anos devem ser avaliadas paralesões de órgãos-alvo, incluindo hipertroa ventricular, retinopatia e doença renal.

Mulheres com hipertensão estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo po-dem ser acompanhadas no nível secundário de assistência. Raramente necessitarãode terapia medicamentosa. Devem ser orientadas para mudanças no estilo de vida,como a restrição das atividades no trabalho e em casa e a abstenção de exercíciosrigorosos. A redução do peso, mesmo em obesas, não é recomendada. A ingestão desódio deve ser restrita a 2,4g diariamente uma ponta de bocal de caneta Bic = 1,0g.As que estiverem em dieta mais restrita de sal devem ser mantidas como tal.

A presença de hipertensão estágio 2 ou repercussões em órgãos-alvo requerassistência em nível terciário. As crises hipertensivas devem ser manejadas conormea seção de pré-eclâmpsia.



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Tratamento medicamentoso

Os valores de pressão em mmHg para manutenção ou reinstituição da tera-pia medicamentosa são 150 a 160 para a sistólica ou 100 a 110 para a diastólica oua presença de lesão em órgãos-alvo como hipertroa ventricular esquerda ou insu-ciência renal. As gestantes que estiverem bem controladas com medicação anti-hipertensiva antes da gravidez podem ser mantidas com os mesmos agentes, comexceção dos inibidores da enzima de conversão da Angiotensina e dos antagonistasde receptores A II.

Seleção da droga anti-hipertensiva

A Metildopa é a droga de preerência como terapia de primeira linha. Podecausar sonolência. Em caso de reratariedade à terapia, considerar a possibilidade deretenção de sal e nesse caso um diurético pode ser adicionado ao regime.

Outros agentes que podem ser utilizados são os bloqueadores beta e alaadrenérgicos. Os bloqueadores beta-adrenérgicos, quando utilizados no início dagravidez, podem estar associados à restrição do crescimento etal, especialmente oatenolol.

A experiência com os antagonistas de cálcio vem crescendo ultimamente, nãotendo sido relatados eeitos adversos signicativos com seu uso.

O uso de diuréticos, quando indicado, é seguro e ecaz, pode potencializar aresposta de outros agentes anti-hipertensivos e não é contraindicado, exceto em situa-ções onde a perusão útero-placentária já estiver reduzida pré-eclâmpsia e restriçãodo crescimento etal. A gestação não impede o uso de drogas diuréticas para reduzirou controlar a pressão arterial em mulheres cuja hipertensão antecede a concepçãoou se maniesta antes da metade da gravidez. O diurético não deve ser iniciado comodroga de tratamento ambulatorial durante a gravidez, mas pode ser mantido se a mu-lher engravida em uso e está bem controlada.

Os inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.: Captopril) e os anta-gonistas dos receptores da Angiotensina II (ex.: Losartana) são contraindicadosna gravidez devido à sua associação com restrição do crescimento etal, oligohi-drâmnio, insufciência renal neonatal e morte neonatal.



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O quadro 7 apresenta as drogas mais usadas para o tratamento da hipertensãocrônica na gravidez, com suas respectivas dosagens e eeitos colaterais.

Quadro 7. Tratamento da hipertensão crônica durante a gravidez

Medicação Dose usual Eeitos colaterais ComentáriosMetildopa 250–2.000mg

dividida em até 4 X /dia.

Hipotensão postural, sonolência,retenção hídrica.

Uso requente parahipertensão nagravidez. Potêncialeve.

Hidralazina 10, 25, 50, 100mg 2-4X/dia até o máximode 400mg/dia.

Cealeia, palpitações, síndrometipo lúpus.

Utilizada paracontrole de curtoprazo.

Niedipina 30-60 mg/dia inicial.Máximo 120mg/dia.

Cealeia, adiga, tontura, edemaperiérico, constipação.

Quanto maiselevada a hiperten-são, maior o eeito.

Diuréticostiazídicos

12,5–25mg/dia. Cealeia, tonturas, adiga,raqueza, mal estar, câimbras,letargia, nervosismo,tensão, an-siedade, irritabilidade, agitação,parestesias, hiperglicemia.

Mais raramente náuseas, vômitos,vertigens, cólicas abdominais,palpitações e rash cutâneo.

Distúrbioseletrolíticospodem complicaro diagnóstico depré-eclâmpsia.

Furosemida 20–40 mg/dia até160 BID.

Os mesmos para os tiazídicos. Uso restrito àsemergências, comoedema agudo depulmão.

Quando mais de uma droga or necessária, baixas dosagens de drogas de die-rentes categorias devem ser utilizadas, ao invés do uso de monoterapia até sua dosemáxima, antes de adicionar o segundo agente.

Avaliação etal

Se não houver pré-eclâmpsia ou se a pré-eclâmpsia não estiver sobreposta,não há necessidade de avaliação etal extensa. Um exame ultrassonográco para ava-liação da idade gestacional deve ser eito entre 18 e 20 semanas e o crescimento etalavaliado posteriormente por nova avaliação ultrassonográca entre 28 e 32 semanase a seguir mensalmente até o termo. Se houver evidência de crescimento etal restritoou se a pré-eclâmpsia não puder ser excluída, o bem-estar etal deve ser avaliado pelostestes usuais doppleruxometria de preerência. Se não houver pré-eclâmpsia e oeto estiver crescendo normalmente, não há necessidade de testes adicionais.

Tratamento da hipertensão após o parto

Se a pressão antes da gravidez era normal ou desconhecida, interromper amedicação três a quatro semanas após o parto e observar a cada uma a duas semanaspor um mês, depois a cada 3–6 meses por um ano. Se a hipertensão recorrer, deve ser

tratada.



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Tratamento da hipertensão durante a amamentação

A amamentação deve ser encorajada e pode ser realizada com segurança, comcertos limites. As drogas que podem ser utilizadas são os inibidores da ECA Captopril,a alametildopa e a niedipina. A alametildopa deve ser gradativamente substituídapelo Captopril. As crianças de mães que usam anti-hipertensivos e que amamentamao seio devem inormar o pediatra para vigilância de eventuais eeitos adversos.



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SÍNDROMES HEMORRÁGICAS

Entre 10 a 15% das gestações apresentam hemorragias. Podem representar

complicação gestacional ou agravos ginecológicos concomitantes com o períodogravídico.

Classicação

As mais importantes situações hemorrágicas gestacionais são:

Primeira metade da gestação

• Abortamento. • Gravidez ectópica. • Neoplasia trooblástica gestacional benigna mola hidatiorme. • Descolamento corioamniótico.

Segunda metade da gestação

• Placenta prévia. • Descolamento prematuro da placenta. • Rotura uterina. • Vasa prévia.

Outras causas menos requentes de sangramento por via vaginal durante toda agestação, são: cervicites, pólipo endocervical, ectrópio, câncer de colo uterino, trauma vaginale o sangramento do colo durante o trabalho de parto na segunda metade da gestação.

Hemorragias da primeira metade da gravidez

Abortamento

Conceitua-se como abortamento a interrupção da gravidez ocorrida antes da22ª semana de gestação. O produto da concepção eliminado no processo de abor-tamento é chamado aborto. O abortamento pode ser precoce, quando ocorre até a13ª semana e tardio, quando entre 13ª e 22ª semanas. Pode ser classicado de váriasormas:

• Abortamento espontâneo: é a perda involuntária da gestação. • Ameaça de abortamento: é a ocorrência de sangramento uterino com a cérvixechada sem eliminação de tecidos ovulares.

• Abortamento completo: quando a totalidade do conteúdo uterino oi eliminada. • Abortamento incompleto: quando apenas parte do conteúdo uterino oi eliminado. • Abortamento inevitável: quando há sangramento e dilatação cervical mas ainda

não ocorreu eliminação de conteúdo uterino. • Abortamento retido: quando ocorre a morte do embrião ou eto e o mesmo

permanece na cavidade uterina, sem ser eliminado. De uma maneira geral ocolo se encontra echado, podendo ocorrer leve sangramento.

• Abortamento inectado: é o processo de abortamento acompanhado deinecção genital, tais como endometrite, parametrite e peritonite.

• Abortamento habitual: perdas espontâneas e sucessivas de três ou mais gestações.



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Diagnóstico e conduta

Toda gestante com sangramento vaginal no 1º trimestre deve ser submetida a exameabdominal, exame especular e toque.

Quando o colo estiver echado ou houver dúvida no diagnóstico, está indicada umaultrassonograa para avaliação das condições do saco gestacional com ou sem descolamen-

to e do embrião com ou sem batimentos.

Ameaça de abortamento

O sangramento genital é de pequena a moderada intensidade, podendo exis-tir dores, tipo cólicas, geralmente pouco intensas. O colo uterino oriício internoencontra-se echado, o volume uterino é compatível com o esperado para a idadegestacional e não existem sinais de inecção. Para este diagnóstico é necessário umaultrassonograa, que pode não ter alterações ou identicar área de descolamentoovular, com vitalidade embrionária. Não existe indicação de internação hospitalar, amulher deve ser orientada para car em repouso, utilizar analgésico se apresentar dor,

evitar relações sexuais durante a perda sanguínea, e retornar ao atendimento de pré-natal. Nos casos em que não ocorre regressão das alterações ou se surgir ebre, dorpélvica localizada ou sangramento com odor étido, a mulher deve retornar ao serviçode saúde para nova avaliação.

Não há evidências de beneício do uso da progesterona nesses casos, pois nãomodica o curso da gravidez. Os casos de insuciência de corpo lúteo são raros, pre-cisando de conrmação diagnóstica para essa indicação.

Abortamento completo

Geralmente, ocorre em gestações com menos de oito semanas. A perda san-guínea e as dores diminuem ou cessam após a expulsão do material ovular. O colouterino oriício interno pode estar aberto e o tamanho uterino mostra-se menor queo esperado para a idade gestacional. No exame de ultrassonograa, encontra-se cavi-dade uterina vazia ou com imagens sugestivas de coágulos.

A conduta nesse caso é de observação, com atenção ao sangramento e/ou àinecção uterina.

Abortamento inevitável/incompletoO sangramento é maior que na ameaça de abortamento, que diminui com a

saída de coágulos ou de restos ovulares, as dores costumam ser de maior intensida-de que na ameaça e o oriício cervical interno encontra-se aberto. O exame de ul-trassonograa conrma a hipótese diagnóstica, embora não seja imprescindível.

Em gestações com menos de 12 semanas, pelo tamanho uterino, indica-se aaspiração manual intrauterina AMIU, por ser mais segura e permitir o esvaziamentomais rápido. Quando não or possível empregar essa técnica, realiza-se a curetagemuterina. O tratamento alternativo, na indisponibilidade de AMIU ou curetagem, estan-do o colo pervio, é misoprostol 400 a 600µg via sublingual



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Em úteros compatíveis com gestação superior a 12 semanas, nos casos de abor-tamento inevitável, recomenda-se misoprostol 600µg dose única via oral, ou 400µgdose única sublingual. Como estas apresentações ainda não estão disponíveis no País,sugere-se o emprego de misoprostol na dose de 200µg de 12 em 12 horas, via vaginal.Após a expulsão, caso haja suspeita de restos ovulares ou placentários remanescentes,

realiza-se a curetagem uterina. Em úteros pequenos, compatíveis com menos de 12semanas, também pode ser utilizada a AMIU. Também é importante avaliar a perdasanguínea e, se extremamente necessário, ar-se-á transusão sanguínea.

Abortamento retido

Em geral, o abortamento retido cursa com regressão dos sintomas e sinais dagestação, o colo uterino encontra-se echado e não há perda sanguínea. O exame deultrassonograa revela ausência de sinais de vitalidade ou a presença de saco gesta-cional sem embrião ovo anembrionado. Pode ocorrer o abortamento retido sem os

sinais de ameaça.Em gestações com menos de 12 semanas, utiliza-se o misoprostol, 1 comprimi-

do de 200µg, via vaginal, dose única, para preparo do colo. Após 4 horas, realizar oesvaziamento uterino por AMIU ou curetagem. Também pode ser usado o misoprostol4 comprimidos de 200µg a cada 12 horas 3 doses.

Entre 13 e 17 semanas de gestação, sugere-se o emprego 200µg de misopros-tol via vaginal de 6 em 6 horas, 4 doses.

Entre 18 e 22 semanas, a dose recomendada é 100µg de misoprostol via vagi-

nal de 6 em 6 horas, 4 doses. Se necessário, repetir após 24 horas da ultima dose.

Após a expulsão, havendo suspeita de restos ovulares ou placentários remanes-centes, realiza-se a curetagem uterina. Em úteros pequenos, compatíveis com menosde 12 semanas, também pode ser utilizada a AMIU.

Abortamento inectado

Com muita requência, está associado a manipulações da cavidade uterina pelouso de técnicas inadequadas e inseguras de abortamento provocado. Estas inecções

são polimicrobianas e provocadas, geralmente, por bactérias da ora vaginal, gramnegativos e anaeróbios. São casos graves e devem ser tratados, independentementeda vitalidade do eto. As maniestações clínicas mais requentes são: elevação da tem-peratura, sangramento genital com odor étido acompanhado de dores abdominaisou eliminação de pus através do colo uterino. Na manipulação dos órgãos pélvicos,pelo toque vaginal, a mulher pode reerir bastante dor, e deve-se sempre pensar napossibilidade de peruração uterina.



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Os seguintes exames são necessários para melhor avaliação da mulher, bemcomo para seu seguimento: hemograma com contagem de plaquetas, urina tipo I;coagulograma, hemocultura, cultura da secreção vaginal e do material endometrialaeróbios e anaeróbios, raios-x do abdome, ultrassonograa pélvica transvaginal oude abdome total e tomograa, principalmente para denir coleções intracavitárias.

No tratamento, é undamental o restabelecimento das condições vitais com soluçõesparenterais ou com sangue, principalmente se a hemoglobina or inerior a 8g%.

Iniciar antibioticoterapia de largo espectro, junto com as medidas de suporte.Pode ser utilizado um anaerobicida metronidazol 500mg-1g, IV, a cada 6 horas, ouclindamicina 600-900mg, IV, a cada 6–8 horas, associado com um aminoglicosídeogentamicina 1,5mg/Kg, dose IV ou IM, a cada 8 horas ou 5mg/Kg em dose únicadiária. Outros esquemas de tratamento associam anaerobicida com cealotina 1g IVde 6/6 horas. O esquema intravenoso será mantido até que se completem 48 horassem ebre ou sintomatologia clínica, quando será introduzida medicação oral por 10–14 dias cealexina 500mg de 6/6 h e metronidazol 400mg de 12/12 h. Pode ser dada

alta hospitalar um dia após a introdução da medicação oral.O esvaziamento uterino, naqueles úteros com tamanho compatível com

gestação de até 12 semanas, deve ser realizado, preerencialmente, por aspiraçãomanual intrauterina AMIU, por apresentar menores taxas de complicações, reduzira necessidade de dilatação cervical e promover a aspiração do material inectado. Narealização desse procedimento, atentar para o ato de que a perda do vácuo pode sig-nicar peruração uterina prévia. Na impossibilidade do uso da AMIU, pode-se empre-gar a curetagem uterina; em ambas, o esvaziamento uterino deve ser eito sob inusãode ocitocina 20U diluídas em 500ml de Soro Fisiológico ou Ringer lactato.

Nos casos mais graves, acompanhados de peritonite e que demoram a dar res-posta satisatória, deve-se proceder a laparotomia exploradora e, se necessário, realizarretirada de órgãos pélvicos. A persistência de ebre após 48 horas dos cuidados iniciaispode traduzir abscessos pélvicos ou tromboebite. Convém lembrar que a tromboebitepélvica séptica é diagnóstico raro e de exclusão só pode ser rmado após se aastar ou-tras causas de persistência da ebre. Nesse caso, indica-se a utilização da heparina comoteste terapêutico sem, no entanto, se suspender a antibióticoterapia.

Abortamento habitual

Em gestantes com história de abortamento habitual é necessária uma anamnese

detalhada para se detectar as possíveis causas associadas: • Malormações uterinas útero bicorno, útero septado, útero didelo; • Miomatose uterina; • Insuciência istmocervical; • Insuciência do corpo lúteo; • Fatores imunológicos; • Fatores inecciosos; • Síndrome antiosolípide; • Fatores genéticos.

O exame ginecológico associado à ultrassonograa pode ajudar a detectar

anomalias uterinas, a miomatose e a insuciência istmo-cervical.



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Os testes laboratoriais que podem ser úteis durante a gravidez são a pesquisade anticorpos antiosolípides anticardiolipina e anticoagulante lúpico e de anticor-pos antinucleares. Caso a gravidez atual termine em aborto, deve-se, sempre que pos-sível, realizar uma análise citogenética dos produtos da concepção.

Fora da gravidez, a investigação genética do casal cariótipo, a ultrassonogra-a e a pesquisa de anticorpos antiosolipideos anticardiolipina e anticoagulante lúpi-co e de anticorpos antinucleares são os testes que apresentam evidências sucientespara justicar sua investigação.

Recomenda-se o acompanhamento quinzenal por meio das consultas de pré-natal.

Lembrar que em gestantes onde a etiologia ainda não está esclarecida, oprognóstico da gravidez pode ser muito bom sem nenhum tratamento, além de umcontrole atento e dedicado. Nos casos onde a etiologia é conhecida, o tratamento de-pende da mesma.

No caso de insuciência lútea, utiliza-se comprimidos de progesterona naturalde 200mg por via vaginal por dia, ou diidrogesterona de 10mg via oral, um ao dia, atéa 14ª semana.

Em gestantes portadoras de síndrome antiosolípide, a utilização de baixasdoses de aspirina associada à heparina pode melhorar os resultados. Ver capítulo detrombolias.

Em gestantes com insuciência istmocervical, com história de duas ou maisperdas no 2º trimestre, sem sangramento, com dilatação cervical e sem dor, recomen-da-se a cerclagem eletiva, que deve ser realizada entre 12–14 semanas da gravidez,após a ultrassonograa mostrar eto vivo e sem anomalias.

Gravidez ectópica

A gravidez ectópica corresponde à nidação do ovo ora da cavidade uterina. Otipo mais requente é a tubária.São atores de risco para gravidez ectópica:

• História de gravidez ectópica prévia; • Cirurgia tubária prévia; • Inecções tubárias anteriores; • Contracepção com progesterona ou DIU.

Muitas vezes ocorrem em gestante sem nenhum ator de risco.

Diagnóstico

A dor e o sangramento vaginal são os sintomas mais importantes da gravidezectópica. Em quase todos os casos a dor está presente. O sangramento pode ser depequena monta e/ou irregular, às vezes após pequeno atraso da menstruação.

O exame ísico/ginecológico pode evidenciar presença de sangue no canal

vaginal, útero menor do que o esperado para a idade gestacional, amolecimento docolo uterino e dor pélvica, às vezes mais localizada em uma região anexial onde sepode palpar uma massa dolorosa. A eliminação de tecido coriônico pelo canal cervical,



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que pode ser evidenciada quando se dilui o mesmo em um tubo de ensaio com sorosiológico, identicando-se as vilosidades, conrma gravidez intrauterina. Nos casosonde ocorreu rotura, podem estar presentes sinais e sintomas de hemoperitônio echoque, com dor de orte intensidade, associada a abdome distendido e silencioso,dor no ombro e abaulamento de undo de saco vaginal. A punção do undo de saco

vaginal posterior culdocentese à procura de sangue na cavidade abdominal pode serde grande valia quando se suspeita de rotura.

A dosagem da ração beta do hormônio gonadotróco coriônico βHCG é deundamental importância no diagnóstico da gravidez ectópica. Um exame negativodescarta a possibilidade de gravidez e um exame positivo a conrma, embora nãodetermine a sua localização. A duplicação dos níveis séricos de βHCG em 48 horassinaliza uma gravidez com desenvolvimento normal. Caso tal duplicação não ocorra,trata-se de alha no desenvolvimento da gestação, podendo tratar-se tanto de umaprenhez ectópica como de um aborto.

A ultrassonograa também pode ser indispensável na investigação dos casossuspeitos de gravidez ectópica. A presença de gestação intraútero praticamente aastaa possibilidade de ectópica, com excessão para os casos de gestações heterotópicas,com incidência de 1/30.000. A visualização do saco gestacional e embrião com BCFora do útero conrma gravidez ectópica. Tumoração anexial com presença de líquidolivre no undo de saco posterior aumenta substancialmente a suspeita diagnóstica,devendo ser correlacionado com o exame clínico e o βHCG.

Níveis séricos de βHCG ≥ 1.500 mUI/ml IRP sem visualização de saco gesta-cional intraútero ornecem alta probabilidade diagnóstica de gravidez ectópica.

Conduta

Os planos de conduta diante do diagnóstico de gravidez ectópica podem ser:conduta expectante, tratamento clínico, laparoscopia e laparotomia. Nas condutasconservadoras, é importante obter a concordância da gestante e assegurar o segui-mento.

A conduta expectante pode ser adotada em algumas gestantes selecionadasobedecendo-se os seguintes critérios:

• Pouca dor ou sangramento; • Conabilidade na gestante para seguimento; • Nenhuma evidência de rotura tubária; • Nível de βHCG <1.000 mUI/ml e em queda; • Massa ectópica ou anexial <3 cm ou não detectável; • Ausência de BCF; • Estabilidade hemodinâmica.

Estes casos podem representar uma gestação de localização desconhecida,podendo tratar-se de um aborto ou mesmo gestação ectópica em resolução.

O tratamento clínico com metotrexato MTX é uma alternativa à cirurgia emmulheres selecionadas. O mesmo deverá ser realizado em centro especializado e os

critérios de seleção são os seguintes: • Sinais vitais estáveis e pouca sintomatologia;



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• Ausência de contraindicação médica para a terapia enzimas hepáticas nor-mais, hemograma e plaquetas normais;

• Gravidez ectópica íntegra; • Ausência de atividade cardíaca embrionária; • Massa ectópica medindo 4cm ou menos;

• Níveis séricos de βHCG <5.000mUI/ml.O esquema de tratamento consiste em dose única de 1mg/kg de peso ou

50mg/m2 administrada por via intramuscular. O nível sérico de βHCG deve ser dosadono 4o e no 7o dia após o tratamento e depois semanalmente até atingir 5mUI/ml. Seisso não ocorrer, pode-se repetir a dose ou indicar tratamento cirúrgico.

O tratamento cirúrgico pode ser dividido em conservador e radical. No con-servador a trompa é preservada por intermédio de uma salpingostomia linear, e noradical é realizada salpingectomia. Ambos podem ser realizados por laparoscopia oulaparotomia. Os critérios para tratamento cirúrgico são:

• Gestante com sinais vitais instáveis ou sinais de hemoperitôneo; • Diagnóstico inconclusivo; • Gravidez ectópica avançada βHCG >5.000mUI/ml, massa anexial > 4cm, ativi-

dade cardíaca embrionária; • Seguimento diícil; • Contraindicação ao tratamento clínico.

Contraindica-se a via laparoscópica na presença de sinais de hipovolemia.

Mola hidatiorme neoplasia trooblástica gestacional benigna

A requência é de 1 caso para 2.000 gestações.Para casos de gemelaridade em que uma das gestações é molar, ver o capítulo

de neoplasias.

Diagnóstico Clínico

O atraso menstrual é a primeira maniestação de uma gravidez. Na gravidezmolar pode ocorrer sangramento indolor e de intensidade progressiva, às vezes as-sociado a eliminação de vesículas com aspecto de “cachos de uva”. Em consequênciadas perdas sanguíneas pode haver anemia. A exacerbação dos sintomas de gravidez,às vezes com presença de náuseas e vômitos de diícil controle hiperemese gravídica,pré-eclâmpsia, tireotoxicose, também pode sinalizar a suspeita de mola hidatiorme.

O exame ísico pode revelar um tamanho uterino maior do que esperado paraa idade gestacional, colo e útero amolecidos e aumento do volume ovariano devido àpresença de cistos tecaluteínicos.

Propedêutica auxiliar

A dosagem do hormônio gonadotróco coriônico βHCG geralmente demons-tra níveis elevados para a idade gestacional correspondente. A ultrassonograa é ométodo mais preciso para dierenciar gestação normal da prenhez molar. As imagenssão típicas de mola, anecoicas, no interior do útero, em “ocos de neve”. Em cerca de

40% são visualizados à ultrassonograa cistos tecaluteínicos.



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Conduta

O esvaziamento uterino, preerencialmente por meio de dilatação e aspiração manualintrauterina AMIU, é o método mais apropriado para o tratamento inicial da molahidatiorme.

Durante o esvaziamento uterino recomenda-se o uso de ocitocina 20U em500ml de soro glicosado a 5% após a cervicodilatação, para diminuir o sangramento eo risco de peruração uterina. É importante contar com provisão de sangue para pos-sível necessidade de reposição.

Controle pós-molar

Todas as gestantes com mola hidatiorme devem ter acompanhamento clínicoe laboratorial visando à detecção precoce de recorrência, assim como a evolução paraormas malignas da neoplasia trooblástica gestacional.

As náuseas, vômitos e a mastalgia tendem a desaparecer progressivamente. A

involução uterina e a suspensão do sangramento ocorrem em cerca de cinco semanas.

A dosagem de gonadotrona coriônica βHCG deve ser realizada semanal-mente após o esvaziamento uterino até que seus valores se mostrem declinantes e osresultados sejam negativos por três dosagens consecutivas.

A ultrassonograa tem por objetivo monitorar a involução uterina e regressãodos cistos tecaluteínicos ovarianos. O exame radiológico do tórax deve ser realizadomensalmente com a nalidade de detectar metástases assintomáticas. Os locais maisrequentes de metástase são os pulmões e a vagina.

A anticoncepção deve ser iniciada no máximo quinze dias após o esvaziamentouterino. Recomenda-se a prescrição de anovulatório hormonal oral de baixa dosagemestrogênica, com menos de 35µg de etinilestradiol. Deve-se evitar nova gravidez porpelo menos um ano após o esvaziamento uterino.

Descolamento corioamniótico

Caracteriza-se por sangramento genital de pequena intensidade e é diagnos-ticado por exame ecográco. A evolução é boa, não representando quadro grave derisco materno e/ou ovular.

A conduta é conservadora e, basicamente, consiste no esclarecimento àgestante, com as mesmas orientações da ameaça de abortamento.

Hemorragias da segunda metade da gestação

As hemorragias na segunda metade da gestação constituem-se em requentesdiagnósticos em obstetrícia. São uma das principais causas de internação de gestantesno período anteparto, com importante aumento da morbimortalidade materna e peri-natal, assim como de partos operatórios. A morbimortalidade perinatal está relaciona-da principalmente aos altos índices de prematuridade.

Várias são as possíveis causas de sangramento. Entre as causas obstétricas, as

mais importantes são o descolamento prematuro de placenta e a placenta prévia, quecorrespondem a até 50% dos diagnósticos. Não podem ser esquecidas a rotura uterina



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e a rotura da vasa prévia, que também são importantes causas obstétricas. Entre ascausas não obstétricas, pode ocorrer o sangramento proveniente do colo do útero du-rante a dilatação no trabalho de parto, cervicites, pólipo endocervical, ectrópio, câncerde colo de útero e trauma vaginal.

Os prognósticos materno e etal vão depender do diagnóstico correto da causado sangramento e conduta adequada com base nesse diagnóstico.

• Placenta prévia; • Descolamento prematuro de placenta; • Rotura uterina; • Rotura de vasa prévia; • Sangramento do colo no trabalho de parto; • Cervicites; • Pólipo endocervical;

•

Ectrópio; • Câncer de colo de útero; • Trauma vaginal.

Placenta prévia

Placenta prévia é denida como a placenta que se implanta total ou parcial-mente no segmento inerior do útero. Ela pode ser classicada de três maneiras, deacordo com sua posição em relação ao colo do útero:

• Baixa: está localizada próxima ao colo do útero, sem atingi-lo

•

Marginal: atinge o oriício interno do colo do útero, sem recobri-lo • Completa ou centro-total: recobre totalmente o oriício interno do colo do útero

A placenta prévia ocorre em 1 a cada 200 gestações que chegam ao terceiro tri-mestre, porém é um achado ultrassonográco requente em exames realizados entre16 e 20 semanas de gestação. Contudo, até 90% desses achados normalizarão até o ter-mo, devido à teoria da “migração” placentária. Isso ocorre devido à combinação entre ocrescimento placentário em direção ao undo uterino, que é mais bem vascularizado,com a degeneração das vilosidades periéricas que receberão menor suprimento san-guíneo, conerindo uma implantação placentária adequada.

O principal ator de risco para placenta prévia é a cicatriz uterina anterior, eentre elas a principal é a cesariana anterior. Entre outras causas estão as intervençõesuterinas prévias como a miomectomia e curetagem. Multiparidade, idade maternaavançada, tabagismo e gemelaridade também são atores associados.

Fatores de risco para Placenta Prévia

• Cesariana prévia Principal ator de risco; • Intervenções uterinas anteriores miomectomia, curetagem; • Multiparidade/Intervalo interpartal curto; • Tabagismo;

• Gemelaridade.

Principais causasde hemorragia,

com risco de vida.



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A chance de ter uma placenta prévia numa gravidez utura aumenta signicati-vamente para aquelas mulheres que possuem uma cicatriz uterina. Com uma cesaria-na anterior, o risco de placenta prévia pode ser de 4,5 vezes maior; com duas cesáreaspode ser 7,4 vezes; com três 6,5 vezes e com quatro ou mais chega a 45 vezes maior. Seo risco de hemorragia com placenta prévia por si só é importante, a combinação com

uma ou mais cesarianas prévias pode tornar este risco consideravelmente maior, comresultados às vezes catastrócos.

Ademais, a placenta com implantação anormal tem maior probabilidade deestar aderida anormalmente ao útero, ou seja, de ser placenta acreta, o que tambémamplia de orma exponencial o risco de hemorragias graves e outras complicações as-sociadas, podendo a gestante necessitar uma histerectomia. No Brasil, onde a incidên-cia de cesarianas oi de 45% em 2007, sendo que em algumas instituições chegou a100%, esse é um grande problema que pode levar a graves complicações no uturo.

A morbidade materna da placenta prévia é decorrente, principalmente, da hemor-ragia que ela provoca. A morbidade aumentada também está relacionada às complicaçõesoperatórias do parto, complicações anestésicas, necessidade de transusão e inecções.

Na suspeita de acretismo placentário, na preparação para o parto deve-se sem-pre azer um ecodoppler obstétrico. Considerar a possibilidade de invasão de estrutu-ras adjacentes bexiga e intestino em caso de placenta percreta, com grande perdasanguínea, que é indicação de histerectomia. Quando esta situação or diagnosticadaou suspeita antes do parto, a mulher deve necessariamente ser encaminhada para umcentro com bons recursos de hemoterapia e capacitado para realizar os procedimen-tos cirúrgicos que pode demandar.

Por esse motivo, entre outros, deve-se cada vez mais reunir esorços para di-minuir os índices de cesáreas como medida de redução da morbimortalidade materna.


O sangramento na placenta prévia caracteriza-se por ser indolor, no segundo outerceiro trimestre. Geralmente ocorre em pequena quantidade e é autolimitado, não le-vando a uma espoliação materna signicativa. Nas placentas prévias marginais, muitasvezes o sangramento não se apresenta até o momento do parto. Algumas gestantes,principalmente, as com placenta prévia centro-totais, podem apresentar um sangra-

mento entre a 26ª e 28ª semana de gestação, chamado de sangramento sentinela. Nes-tas, o sangramento é intermitente e abundante, de coloração vermelho vivo, com neces-sidade de internações e transusões requentes. Na presença de acretismo, é comum nãohaver sangramento até o parto. Pode haver contrações uterinas, mas não há aumento dotônus entre as contrações.

Quadro clínico da placenta prévia

• Sangramento indolor; • Autolimitado;

• Final do segundo e início do terceiro trimestre; • Presença de sangramento sentinela.



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Exame ísico

O exame ísico deve ser iniciado pela aerição dos sinais vitais da gestante. Emseguida, inicia-se o exame obstétrico cuidadoso com palpação abdominal requenteachado de apresentação anômala, medida de altura uterina, ausculta dos batimentoscardíacos etais. O exame especular deve ser realizado de maneira cuidadosa para evi-denciar a origem e a quantidade do sangramento. O exame de toque NUNCA deve serrealizado na suspeita de inserção baixa de placenta, até que se tenha conhecimentoda exata localização placentária.

Exame ísico na suspeita de placenta prévia

• Sinais vitais; • Palpação abdominal; • Medida da altura uterina; • Ausculta dos batimentos cardíacos etais;

• Exame especular cuidadoso; • NÃO realizar toque vaginal até se conhecer a localização exata da placenta.


O melhor, mais seguro e mais simples método para realização do diagnóstico deplacenta previa é a ultrassonograa abdominal. Ela irá nos mostrar exatamente a localiza-ção placentária e a sua posição em relação ao oriício interno do colo do útero. Deve serrealizada com bexiga semicheia para a exata localização do bordo placentário, pois emplacentas anteriores, quando o exame é realizado com bexiga muito cheia, pode haver aalsa impressão de placenta baixa. Em placentas posteriores, o bordo placentário pode es-

tar encoberto pela apresentação etal. Nesses casos, a visualização do bordo deve ser eitapor meio de um posicionamento oblíquo do transdutor em relação à linha média. A ul-trassonograa pode ser realizada também pela via transvaginal, principalmente nos casosem que há dúvidas em relação à posição do bordo placentário. Esse exame deve ser reali-zado de maneira cuidadosa, não introduzindo mais do que três centímetros do transdutorna vagina e este não deve atingir o colo. O número de alsos positivos no exame realizadopela via transvaginal é menor do que quando realizado pela via abdominal.

O exame de ecodoppler obstétrico deve ser realizado para diagnosticar acre-tismo placentário, ou mesmo placenta increta ou percreta, com invasão de órgãos lo-cais como bexiga e reto, sempre que uma placenta prévia or diagnosticada e também

nos casos de implantação anterior baixa sobre a área de cicatriz de cesáreas anteriores.

A ressonância nuclear magnética também pode ser um método de diagnós-tico, principalmente em placentas posteriores, porém os resultados não são superioresaos da ultrassonograa transvaginal. Ela apresenta a vantagem de não ser examinadordependente, porém a pouca acessibilidade ao exame limita a sua indicação.

Exames laboratoriais

Os exames laboratoriais que devem ser solicitados na vigência do sangramen-to são:

• Hematócrito e hemoglobina; • Tipagem sanguínea ABO Rh;



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• Coagulograma: pode ser realizado teste do coágulo, com coleta de 10ml desangue em tubo seco – deve se ormar um coágulo rme após 7–10 minutos;

• A coagulopatia é condição rara na placenta prévia.

Conduta

No pré-natal: recomenda-se que a gestante com placenta prévia seja encaminhada a umcentro de reerência.

A conduta nos casos de placenta prévia vai depender de alguns aspectos:

• Quantidade do sangramento e condição hemodinâmica materna. • Idade gestacional.

Em gestantes sem sangramento ativo e eto prematuro, deve ser adotada con-duta expectante. Deve ser eito um acompanhamento pré-natal cuidadoso em centroespecializado para atender essa gestante em caso de sangramento excessivo. Não háevidências que sugiram que essa gestante deva permanecer hospitalizada até o parto,

salvo em condições especícas, como diícil acesso ao hospital. Essa gestante deve serorientada a não ter relações sexuais. O uso de corticoterapia deve ser considerado paraaceleração da maturidade pulmonar.

O uso de suplementação de erro no pré-natal é indicado para evitar anemia,com constante monitoração dos níveis de hematócrito e hemoglobina.

Em gestantes Rh-negativo, deve ser eita a prescrição de imunoglobulinaanti-D quando ela apresentar sangramento.

No sangramento ativo, a gestante deve ser avaliada principalmente em relação

à sua condição hemodinâmica. O sangramento geralmente não é excessivo e nãocompromete a vitalidade etal.

O uso de tocolíticos parece não aumentar a morbimortalidade nos casos detrabalho de parto prematuro, mas estes só devem ser utilizados se não houver com-prometimento hemodinâmico. Essas gestantes devem ser cuidadosamente monitora-das durante o seu uso.

Se a gestante estiver no termo ou próxima a ele e tiver sangramento, o partodeve ser realizado. A via de parto é baseada no julgamento clínico, auxiliado pela inor-mação ultrassonográca. Com uma borda placentária a menos de 2cm do oriício cer-vical interno, a chance do parto ser por cesariana aumenta consideravelmente, espe-cialmente se a placenta or posterior e com borda espessa >1cm. Os atores clínicosa serem observados na decisão pela via de parto incluem a altura e o encaixamentoda apresentação. Também neste caso o USG pode ajudar na determinação. Com umaplacenta prévia marginal de menor grau, com borda na e apresentação ceálica en-caixada, pressionando a borda placentária, o parto vaginal pode ser permitido. Obvia-mente que na placenta prévia centro-total a cesariana é indicação absoluta, devendoser realizada com programação planejada. Em todos os casos, seja por via vaginal oupor via abdominal, a disponibilidade imediata de sangue deve ser mandatória.

O bloqueio anestésico locorregional parece ser a melhor alternativa anestésicano parto operatório. A incisão uterina preerencial é a segmentar transversa, mas em



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algumas situações, como na apresentação anômala ou placenta anterior, pode sernecessária a realização de incisão corporal.

No acretismo placentário, em 70% dos casos a histerectomia será realizadano momento do parto, devendo ser total, já que a invasão placentária ocorre no seg-

mento inerior e colo. Se houver a invasão de órgãos adjacentes, mais comumente dabexiga, a placenta não deve ser retirada para evitar sangramento maciço, proceden-do-se a ligadura do cordão próximo à implantação na placenta, com uso posterior deMetotrexate.

O risco de hemorragia pós-parto também aumenta em consequência a umamenor contratilidade do segmento inerior do útero devida à invasão trooblástica. Ouso de uterotônicos associado às manobras de compressão uterina muitas vezes podenão ser suciente para a resolução da hemorragia, necessitando de intervenções cirúr-gicas como a sutura B-Lynch, ligadura de artérias uterinas e ilíacas internas e histerecto-mia. A equipe cirúrgica deve ser experiente e estar preparada para reverter essa situaçãode maneira rápida e ecaz, para não comprometer ainda mais o estado hemodinâmicomaterno. Atualmente os centros mais desenvolvidos têm utilizado com sucesso a ca-teterização seletiva dos vasos uterinos para bloquear temporariamente a circulação locale/ou proceder à embolização com o objetivo de reduzir a hemorragia e evitar procedi-mentos mais invasivos como a histerectomia. Esses procedimentos são caros e exigemunidades e equipes experientes, não estando ainda disponíveis na maioria dos centrospúblicos terciários que atendem complicações da gestação e parto.

Descolamento prematuro de placenta

O descolamento prematuro de placenta DPP é denido como a separação daplacenta da parede uterina antes do parto. Essa separação pode ser parcial ou total eé classicada em três graus, levando em conta os achados clínicos e laboratoriais, deacordo com classicação de Sher:

Grau 1: Sangramento genital discreto sem hipertonia uterina signicativa. Vi-talidade etal preservada. Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatia. Geral-mente diagnosticado no pós-parto com a identicação do coágulo retroplacentário.

Grau 2: Sangramento genital moderado e contrações tetânicas. Presença detaquicardia materna e alterações posturais da pressão arterial. Alterações iniciais da

coagulação com queda dos níveis de brinogênio. Batimentos cardíacos etais pre-sentes, porém com sinais de comprometimento de vitalidade.

Grau 3: Sangramento genital importante com hipertonia uterina. Hipotensãoarterial materna e óbito etal.

Grau 3A : Sem coagulopatia instalada.

Grau 3B: Com coagulopatia instalada.



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Pode ocorrer hipertonia uterina com sangramento oculto, uma vez que a insta-bilidade hemodinâmica pode ocorrer mesmo sem a exteriorização do sangramento.

O DPP ocorre em aproximadamente 1 a 2% das gestações. É das piores com-plicações obstétricas, com aumento muito importante da morbimortalidade materna,

por maior incidência de hemorragia, de anemias, coagulopatias, hemotransusões,cesárea, histerectomia e até morte materna; podem ocorrer ainda complicações peri-natais, como prematuridade, restrição de crescimento etal, baixo peso ao nascer,sorimento etal e óbito perinatal. O DPP é descrito como a principal causa de óbitoperinatal.

Principais atores de risco para o DPP:

• Hipertensão hipertensão gestacional, hipertensão preexistente; • Rotura prematura de membranas ovulares; • Cesariana prévia; • Tabagismo; • Idade materna avançada; • Uso de drogas álcool, cocaína e crack ; • Condições que causem sobredistensão uterina polihidrâmnio, gestação

gemelar; • Trauma automobilístico, trauma abdominal direto; • DPP em gestação anterior ; • Amniocentese, cordocentese.

A hipertensão é responsável por até 50% dos casos de DPP não traumáticos.Tanto a pré-eclâmpsia quanto a hipertensão arterial crônica são atores de risco im-portantes para o DPP.

OBS.: A ausência de hipertensão no momento da chegada não exclui a etiologia hipertensiva, já que a gestante pode estar chocada. Os procedimentos relacionados à estabilização de umagestante com distúrbios hipertensivos devem ser considerados como por exemplo o sulatode magnésio.

O acidente automobilístico é a maior causa de DPP relacionada ao trauma. Odescolamento pode ocorrer pela desaceleração ou por trauma direto ao abdome. Esse

diagnóstico muitas vezes é subestimado devido ao não uso de monitoração etal emgestantes vítimas de traumas. A monitoração etal rotineira nessas gestantes diminui-ria o número de perdas etais decorrentes de trauma automobilístico.

Quadro clínico

O quadro clínico característico do DPP é a dor abdominal, associada ou nãoa sangramento vaginal. A dor varia de leve desconorto até dor intensa, associada aaumento do tônus uterino, que pode se maniestar em graus variados, desde umataquihiperssistolia até hipertonia. Em casos de placenta de inserção posterior, a dor élombar. Na gestante em trabalho de parto, há persistência da dor entre as contrações.



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O sangramento no DPP pode se maniestar das seguintes maneiras:

• Hemorragia exteriorizada; • Hemoâmnio; • Sangramento retroplacentário.

Até 20% dos sangramentos no DPP são ocultos, com ormação de coáguloretroplacentário e inltração sanguínea intramiometrial. Esse sangramento é respon-sável pela apoplexia útero-placentária ou “útero de Couvelaire” que ocasiona décitcontrátil, sendo importante causa de hemorragia pós-parto.

A coagulopatia pode estar presente no momento do diagnóstico. Esta pode seinstalar devido ao consumo dos atores de coagulação pelo coágulo retroplacentárioe pela coagulação intravascular disseminada, pela liberação de tromboplastina na cir-culação materna devido ao descolamento placentário.

A quantidade do sangramento exteriorizado pode não reetir a exata perda

sanguínea. Sangramento de coloração escurecida pode reetir a presença de or-mação de coágulo retroplacentário.

O sangramento que se inicia na rotura das membranas deve ser dierenciadoda rotura de vasa prévia.

Ao investigar a história, deve-se pesquisar antecedentes de hipertensão, ocor-rência de trauma incluindo violência ísica, abuso de drogas ou álcool e a presença deoutros atores de risco associados.

Quadro clínico do DPP: • Dor abdominal; • Persistência da dor entre as contrações no trabalho de parto; • Sangramento genital de quantidade variável; • História de hipertensão; • Pesquisar presença de outros atores de risco.

Exame ísico

O primeiro passo deve ser a aerição de sinais vitais com medidas iniciais das ma-

nobras de ressuscitação em suspeita de DPP: vericar se vias aéreas estão pérvias, checarrespiração e circulação dois acessos venosos calibrosos com 1.000ml de solução crista-loide correndo em cada um deles à velocidade inicial de 500ml nos primeiros 10 minutose manutenção de inusão de 250ml/hora. A gestante apresenta mais tardiamente sinaisde instabilidade circulatória, e esta inicialmente se maniesta com alterações posturaisda pressão e/ou taquicardia. Quando estão presentes sinais e sintomas de choque, issosignica perda de até 30% da volemia.

No exame obstétrico, deve-se realizar a palpação uterina observando a apresen-tação etal e se o tônus uterino está aumentado. Fazer medida de altura uterina e aus-culta dos batimentos cardíacos etais monitoração etal contínua. Na monitoração etal

é requente o achado de padrão não tranquilizador.



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Exame ísico no DPP:

• ABC da reanimação: vias aéreas pérvias, padrões de respiração e circulação; • Sinais vitais: observar taquicardia e alterações posturais da pressão; • Exame obstétrico: medida de altura uterina, BCF, hipertonia uterina; • Monitoração etal: padrão não tranquilizador;

• Palpação abdominal: contrações tetânicas.

O diagnóstico de DPP é clínico. A ultrassonograa, ao contrário da placentaprévia, tem um papel muito limitado nessa condição. No DPP agudo, muitas vezes ocoágulo retroplacentário pode não ser visível. A ultrassonograa pode ser realizadaem casos onde há estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade etal preservada,e quando há dúvida sobre a localização placentária, e apresentação etal, assim comopara estimativa de peso do eto. Os achados ultrassonográcos, se presentes, são:presença de coágulo retroplacentário, espessamento anormal da placenta e bordo

placentário sem continuidade borda “rasgada”.

Exames laboratoriais

Os exames que devem ser solicitados para a gestante com diagnóstico de DPP são:

• Hemograma com contagem de plaquetas; • Tipagem sanguínea ABO Rh; • Coagulograma; • Exames de rotina para doença hipertensiva se apropriado.

O estado de coagulação da gestante pode ser avaliado rapidamente por meiodo teste do coágulo, quando se procede à coleta de 10ml de sangue em tubo de en-saio seco – este deve ser mantido em temperatura ambiente. Após 7 a 10 minutos,deverá haver a ormação de um coágulo rme; se isso não ocorrer, a coagulopatia estáinstalada. Esse exame é inespecíco, porém tem acilidade de realização, baixo custoe resultado rápido. Se a dosagem de brinogênio estiver abaixo de 250mg/dL estaráanormal e se estiver abaixo de 150mg/dL é diagnóstico de coagulopatia. O tempo deprotrombina parcial ativada TTPA e a atividade de protrombina estarão alterados nacoagulopatia. A contagem de plaquetas também poderá estar alterada.

CondutaO tratamento dependerá do grau do descolamento Grau 1, 2 ou 3 que se re-

ete no estado hemodinâmico materno e da vitalidade etal.

No grau 1, o diagnóstico geralmente é eito no pós-parto, portanto, não houverepercussões maternas ou etais.

No grau 2, o parto vaginal é possível se iminente, desde que a vitalidade etalesteja preservada e não haja comprometimento hemodinâmico materno. O trabalhode parto deve estar em ranco progresso. A amniotomia deve ser realizada assim que

possível, pois irá diminuir a pressão intrauterina com o escoamento do líquido amnió-tico, diminuindo tanto o sangramento do leito placentário quanto a passagem para acirculação materna de tromboplastina. Deve ser monitorado o estado hemodinâmico



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da gestante com manutenção adequada de reposição volêmica e de sangue e deriva-dos se necessário. O débito urinário deve ser monitorado e mantido em 30ml/hora eo hematócrito acompanhado e mantido acima de 30%. Se a evolução do trabalho departo não or rápida e avorável, se houver instabilidade materna ou sorimento etal,a cesárea deve ser realizada imediatamente.

Em caso do eto morto, Grau 3, o parto vaginal é aconselhável. Deve-se adotaros mesmos cuidados de monitoração materna do ponto de vista hemodinâmico e doestado de coagulação. Apesar da hipertonia uterina, em alguns casos de DPP maciçoo útero pode se tornar hipotônico, sendo necessário o uso de ocitocina. Essa deve serusada com critério e constante monitoração.

Antes de realizadar a cesárea, onde houver possibilidade, deve ser eita trans-usão de concentrado de glóbulos, reposição de plaquetas e plasma resco congelado.

Fluxograma de conduta no DPPDPP

Grau 1 Grau 3Grau 2

Feto vivo

Gestante estável

Feto vivo

Gestante estávelFeto morto

Gestante estável

Parto vaginal Parto vaginal

Parto vaginal Cesárea

Parto iminente

Estabilidade materna

Sofrimento fetal

Trabalho de parto lento

sim

sim

não

não

estabilidade

Rotura uterina

É uma complicação muito grave em obstetrícia sendo uma importante causa

de morbimortalidade materna. A rotura uterina é classicada em:

– Completa: há a total rotura da parede uterina. É uma urgência obstétrica, le-vando a risco de vida tanto da mãe quanto do eto.

– Incompleta: o peritôneo parietal permanece intacto. Geralmente não é com-plicada, podendo permanecer assintomática após um parto vaginal.

A incidência varia muito dependendo do país, podendo variar de 1 a cada 585partos a 1 a cada 6.673 partos.

O maior ator de risco para rotura é a presença de cicatriz uterina e o ante-cedente de cesariana é o principal delas. Outras causas possíveis são antecedentes



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de: curetagem uterina com peruração, miomectomia, acretismo placentário, traumaabdominal, anomalias uterinas, hiperdistensão uterina, uso inapropriado de ocitocina.

O tipo de incisão da cesárea prévia também deve ser considerado. A incisãocorporal apresenta um risco maior de rotura em comparação com a segmentar trans-

versa, com piores prognósticos materno e perinatal. O risco de rotura após uma cesá-rea com incisão corporal é de 4–9% enquanto após uma com incisão segmentar trans-versa é de 0,2–1,5%.

Paradoxalmente, o risco de rotura uterina na gestante com uma cesarianaprévia durante o trabalho de parto é de 1% e quando essa gestante apresenta umparto vaginal anterior à cesariana esse risco é ainda menor. Por esse motivo, não háevidências que suportem a realização de cesárea eletiva em gestantes com uma cesá-rea anterior. Os riscos da segunda cesariana suplantam os riscos da rotura durante otrabalho de parto.

As gestantes que possuem duas ou mais cesáreas prévias têm um risco de ro-tura uterina que em alguns estudos oi semelhante e em outros oi duas vezes maiorquando comparadas às mulheres com uma cesariana prévia. O risco absoluto de ro-tura ainda é baixo em torno de 2%. É importante ressaltar que os riscos cirúrgicos deuma cesárea após duas ou mais cesáreas, como sangramentos excessivos, aderências,lesões de bexiga ou intestinos e até histerectomias são signicativos e devem ser con-siderados quando se avaliam riscos e beneícios de se tentar uma prova de trabalhode parto ou se indica um procedimento de repetição. As chances de sucesso de seconseguir um parto normal são semelhantes após uma ou mais cesáreas.

O uso de ocitocina para condução do trabalho de parto não aumenta o riscode rotura quando comparado ao trabalho de parto espontâneo. Porém, vale ressal-tar que esse uso deve ser criterioso e monitorado como em todo trabalho de partoconduzido com ocitócicos. Já o uso de prostaglandinas para amadurecimento cervicalnão é recomendado em presença de cesárea anterior, devido ao aumento do risco derotura uterina.

A rotura uterina pode cursar também com lesão vesical, o que ocorre em 0,1%dos casos.

Quadro clínico

A rotura uterina pode ocorrer no pré-parto, intraparto e pós-parto. O traumaabdominal é uma importante causa de rotura uterina pré-parto, podendo ser umachado intraoperatório de uma cesárea eletiva.

No intraparto, quando a rotura é mais requente, o achado mais característicoé a perda súbita dos batimentos cardíacos etais. A gestante pode ou não apresentarsangramento vaginal, sinais e sintomas de choque hipovolêmico, com taquicardia im-portante e hipotensão, e parada das contrações após dor orte. Na palpação abdomi-nal, as partes etais são acilmente palpadas no abdome materno e, ao toque vaginal,há a subida da apresentação.

A rotura uterina é causa de hemorragia pós-parto e deve ser prontamenteidenticada e tratada cirurgicamente.



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Quadro clínico da rotura uterina:

• Deterioração do padrão dos batimentos cardíacos etais; • Gestante queixa de dor aguda, de orte intensidade; • Sangramento vaginal; • Parada das contrações;

• Subida da apresentação ao toque vaginal; • Partes etais palpáveis acilmente no abdome materno; • Taquicardia importante e hipotensão grave.

Conduta

Em primeiro lugar deve-se conseguir a estabilidade hemodinâmica da gestanteiniciando o ABC da reanimação: vias aéreas pérvias, respiração – ornecer O

2em más-

cara a 10l/min ou cateter a 5l/min, puncionar dois acessos venosos calibrosos inun-dindo 1.000ml de solução cristaloide em cada acesso na velocidade inicial de 500mlnos primeiros 10 minutos e manter com a velocidade de inusão de 250ml/hora.

Deve ser realizada laparotomia imediatamente com anestesia geral para nãoagravar ainda mais a hipotensão. Nos casos mais graves, na abertura da cavidade oeto é encontrado total ou parcialmente localizado no abdome materno juntamentecom a placenta. Nesses casos o prognóstico etal é muito ruim, sendo causa impor-tante de óbito perinatal.

Em casos de acretismo placentário, é requente a observação do local da rotura junto à implantação placentária, mostrando uma relação entre o acretismo e a roturauterina. Nesses casos, o uso da ultrassonograa endovaginal é útil para a medida da

espessura da parede uterina, e a ressonância magnética poderá conrmar o diagnós-tico de acretismo.

Em geral é necessário realizar histerectomia para tratar a rotura uterina, poisocorrem lesões vasculares, com diculdade de conservação do útero.

Vasa prévia

A vasa prévia é denida como sangramento dos vasos sanguíneos etais queatravessam as membranas amnióticas passando pelo oriício interno do colo. Está as-sociada à inserção anormal dos vasos etais dentro das membranas. É uma causa rarade hemorragia, ocorrendo geralmente em gestantes com implantação baixa da pla-

centa e inserção velamentosa de cordão. A perda sanguínea é de origem etal, atoeste que mostra a urgência do seu diagnóstico. As taxas de mortalidade etal são altas,ao redor de 50%.

O sangramento tem início no momento da rotura das membranas. O diagnós-tico pré-parto é diícil, podendo ser percebido por intermédio do toque vaginal e pelaamnioscopia com a visualização dos vasos sanguíneos atravessando as membranaspelo oriício interno do colo. A USG com Doppler colorido pode detectar a vasa préviano anteparto e deve ser considerada em gestantes de alto risco placenta prévia, in-serção velamentosa de cordão.

Muitas vezes o diagnóstico intraparto também é muito diícil. São descritos tes-tes em que é eita a detecção de hemácias etais no sangue exteriorizado Apt-Test e



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coloração de Wright mas, na maioria das vezes, não há tempo para a realização dessestestes. pois é requente a deterioração dos batimentos cardíacos etais no momentoda rotura. Nesse caso, a cesariana de urgência está indicada.

Fluxograma de decisões para diagnóstico de

sangramento na segunda metade da gestação

ANAMNESE

Sangramento:CorQuantidadeFatores

Hemograma Tipagem sanguíneaCoagulogramaDois acessos venosos calibrosos

Pré-natal:Idade gestacionalUSG

Exame físico (NÃO REALIZAR TOQUEVAGINAL até saber localização placentária)

ABC Palpação Monitorização BCF Exame especular

USG disponível?

sim

sim

não

nãoUSG transabdominal e/outransvaginal

Sem comprometimentohemodinâmico: repouso e observação

Avaliação

Sangramentosignificativo

Sangramentodiscreto

Sangramento do ínicio dotrabalho de parto

Sangramento importanteComprometimento vitalidade fetal

USG, seguimentoAcompanhamento do

trabalho de partoCesárea dor

DPP? Placenta prévia?



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DESVIOS DO CRESCIMENTO FETAL

Restrição de Crescimento Fetal

Conceitua-se restrição do crescimento etal a limitação patológica de um etoem atingir o seu potencial de crescimento, devido a vários atores. Constitui-se emimportante causa de morbidade e mortalidade perinatal. Quando o peso ao nascerestá abaixo do percentil 10 para a idade gestacional, a mortalidade perinatal podeser oito vezes maior e quando está abaixo do percentil 3 pode ser até 20 vezes mais.Além da mortalidade, a morbidade em curto e longo prazo estão signicativamenteaumentadas em um eto com restrição do crescimento. As complicações neonataisincluem hipoxia ao nascer e, quando associadas à prematuridade, a síndrome dedesconorto respiratório, enterocolite necrotisante, retinopatia da prematuridade,inecção e hipoglicemia. As complicações em longo prazo incluem risco aumentado

de resistência à insulina, desordens cardiovasculares e problemas psiquiátricos. A as-sistência pré-natal adequada pode ser capaz de detectar precocemente as gestaçõescomprometidas e adotar medidas visando à diminuição dos agravos resultantes.

As causas de restrição do crescimento etal podem ser divididas em dois gru-pos importantes: 1 atores etais intrínsecos que reduzem o crescimento potencial,tais como aneuploidias, síndromes genéticas e inecções congênitas e 2 aquelas queaetam a transerência de nutrientes e oxigênio para o eto, como os processos origi-nários na placenta associados à pré-eclâmpsia, e atores maternos como a desnutriçãograve, tabagismo e uso de drogas. Das causas maternas, a pré-eclâmpsia é o ator quemais está associado com casos graves de restrição do crescimento etal.

Diagnóstico

A suspeita clínica de crescimento intrauterino restrito CIUR deve estar alicerça-da na precisão da idade gestacional, idealmente obtida por meio de ultrassonograaobstétrica de primeiro trimestre 9 a 12 semanas. Altura uterina menor que a esperadano terceiro trimestre de gestação deve ser indicação de ultrassonograa obstétricapara avaliação do crescimento etal. É muito importante dierenciar neste exame osetos que são constitucionalmente pequenos placentação normal, pais de biotipomenor daqueles conceptos que reduziram o ritmo de crescimento, impedindo-os deatingir seu potencial genético. Esse grupo de etos agrega considerável morbidade

perinatal, bem como possibilidade de sequelas na vida adulta.O diagnóstico ultrassonográco de crescimento intrauterino restrito é rmado

quando a estimativa de peso etal estiver abaixo do percentil 10 para a idade gesta-cional. O parâmetro da biometria etal que melhor estima o perl nutricional do eto éa medida da circunerência abdominal.

Casos de CIUR grave e precoce diagnosticado no segundo trimestre apontampara as possibilidade de inecção congênita ou cromossomopatia, devendo ser acom-panhados em serviços terciários de assistência.

A causa mais requente de CIUR é a insuciência placentária. Em unção deconstituir modelo de má-adaptação vascular, o estudo doppleruxométrico vai or-necer subsídios para a correta avaliação da condição bioísica do eto e de sua placenta.



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Fatores de risco para CIUR

Fatores maternos:

• Baixo peso pré-gravídico (<50Kg);• Tabagismo;• Infecções hematogênicas;• Síndrome antifosfolípide e trombofilias;• Drogadição;• Anemia grave e hemoglobinopatias;• Hipóxia materna;• Restrição de crescimento fetal em gestação anterior;• Aborto de repetição.

Doenças maternas que afetam a placentação:

• Pré-eclâmpsia;• Doença autoimune;• Trombofilias;• Doença renal;• Diabetes;• Hipertensão essencial.

Outros fatores placentários:

• Placenta circunvalada;• Mosaicismo;• Gemelaridade;• Descolamento coriônico;• Anomalias uterinas;• Infartos placentários;• Fatores fetais;• Aneuploidias;• Síndromes genéticas;• Infecções congênitas.

De orma complementar, a reatividade da cardiotocograa após 30 semanas,

bem como o controle do volume de líquido amniótico, podem auxiliar na tomada dedecisão quanto ao melhor momento para antecipação do parto. A conduta usual en-volve os passos descritos no algoritmo que se segue:



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Fluxograma de decisões para restrição de crescimento etal

Datação precisa da gestação

• USG precoce (9–12 sem)

• Data da última menstruação

• Cartão da gestante

• Mensuração seriada do FU

• Início MF, BCF, etc.

ILA normal

Biometria

compatível com IG

Estudo Ultrassonográco

Biometria fetal

Líquido amniótico

Biometria fetal

menor que a IG

Vigilância no PNBaixo risco

Biometria fetal >10o Biometria fetal <10o

R astrear etiologia

Repetir biometria em 30d

Vigiar vitalidade fetal (>28s)

R astrear etiologia

Vigiar vitalidade fetal (>28s)Repetir biometria em 15d

ILA/Doppler normais

Oligohidramnio

Doppler umbilical/cerebral alterado

(considerar IG e severidade da

patologia materna e/ou fetal)

Parto prematuro terapêutico



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Macrossomia Fetal

Usamos o termo macrossomia etal para designar recém-nascidos com pesoigual ou superior a 4.000 gramas, independentemente da idade gestacional ao nas-cimento. Durante o pré-natal deve-se suspeitar desse diagnóstico para os etos cujopeso estimado seja igual ou maior que o percentil 90.

Esses conceptos têm morbidade perinatal elevada em unção do aumento daocorrência de tocotraumatismos e distúrbios metabólicos neonatais. Nem semprediagnosticados no pré-natal, na avaliação clínica é importante atentar para o biotipoavantajado dos pais especialmente o da mãe, gestação prolongada, história obstétri-ca de eto macrossômico, multiparidade, obesidade, ganho ponderal excessivo e dia-betes materno sem vasculopatia.

Frente à suspeita de macrossomia, no mais das vezes relacionada à medida daaltura de undo de útero acima do esperado, realizar ultrassonograa obstétrica para

conrmação diagnóstica. O peso etal calculado não é parâmetro preciso na gestaçãopróxima ao termo, devendo o ultrassonograsta atentar para a medida da circun-erência abdominal e a presença de depósitos de gordura tecido subcutâneo, queexprimem de maneira mais dedigna o perl metabólico do concepto, bem como aavaliação do volume de líquido e massa placentária. Circunerência abdominal acimado percentil 90 em etos de mães diabéticas indica necessidade de ajuste metabólicomaterno insulinoterapia adequada, principalmente se associada a polihidramnia/placentomegalia.

A requência de tocotraumismo está elevada independentemente da via de par-to. Mesmo na ausência de trabalho de parto têm sido identicadas lesões etais decor-rentes da acomodação intrauterina. Prevalece a indicação obstétrica quanto à via de par-to, salientando a cuidadosa avaliação da pelve materna quanto à proporcionalidade e opreconizado como boa assistência ao trabalho de parto. Distocias no trabalho de partoque requerem uso de ocitocina ou parto dirigido órcipe ou vacuum para correção deperíodo expulsivo prolongado tem elevada associação com distocia de ombro e lesõesetais raturas ou paralisias.

Ante a possibilidade de antecipação do parto no período compreendido entre 24e 34 semanas de gestação, preconiza-se a aceleração da maturidade pulmonar

etal através de corticoterapia.

No caso de diabetes sob mau controle glicêmico, atentar para a possibilidadede distocia de espáduas, posto que o tronco do eto é desproporcional às dimensõesdo polo ceálico.

A extração etal na cesariana não protege o eto macrossômico de tocotrauma-tismos, além de aumentar a morbidade do procedimento (prolongamentos dehisterotomia, hemorragia e hipotonia uterina por sobredistensão).



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ALTERAÇÕES DA DURAÇÃO DA GESTAÇÃO

Gestação prolongadaÉ a gravidez que se estendeu além de 42 semanas. Está associada a um risco

aumentado de morbidade e mortalidade perinatal. A taxa de mortalidade perinatalóbitos etais mais as mortes neonatais precoces em gestações de 42 semanas é duasvezes maior que nas gestações de termo 4–7 mortes contra 2–3 mortes por 1.000 par-tos e dobra após 43 semanas.

A insuciência útero-placentária, a síndrome de aspiração meconial e a in-ecção intrauterina contribuem para as altas taxas de mortalidade perinatal e óbitointrauterino.

Aproximadamente 20% dos etos após 42 semanas apresentam crescimentointrauterino restrito devido à insuciência placentária.

Essas gestações têm maior risco de compressão unicular devido à oligohidram-nia e síndrome de aspiração meconial.

Diagnóstico

O diagnóstico de certeza somente pode ser eito com o estabelecimento pre-

coce da idade gestacional. O exame ultrassonográco no início da gestação, ideal-mente entre 9 e 12 semanas, é o método mais dedigno para avaliação da idade gesta-cional, principalmente em gestantes com dúvidas sobre a data da última menstruação.O exame realizado no segundo trimestre não é tão preciso, mas tem valia se há umadierença maior que 10 dias entre a estimativa dessa USG e a data da última menstru-ação. Nesse caso deve-se ajustar a idade gestacional pela USG.

Conduta

Se não houver objeção por parte da mulher, deve ser realizado o descola-mento das membranas amnióticas, entre 38 e 41 semanas, para diminuir a probabili-dade de indução do parto.

A indução do parto deve ser realizada a partir de 41 semanas de gestação, apósconcordância da mulher ver capítulo de antecipação eletiva do parto para métodosde indução.

Em gestantes que recusam submeter-se à indução, na conduta deverá ser ava-liado o bem-estar etal ver capítulo de avaliação do bem-estar etal. A requência devigilância deve ser duas vezes por semana. O parto deve ser realizado se houver oligo-hidramnio, presença de mecônio à amnioscopia ou evidências de comprometimentoetal.

A doppleruxometria não tem nenhum beneício comprovado na avaliaçãodesses etos e não é recomendada para esta indicação.



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Trabalho de parto prematuro

Conceitua-se gravidez pré-termo aquela cuja idade gestacional encontra-seentre 22 ou 154 dias e 37 ou 259 dias semanas. Nesse período, o trabalho de partoé caracterizado pela presença de contrações requentes uma a cada 5 a 8 minutos

acompanhadas de modicações cervicais caracterizadas por dilatação maior que2,0cm e/ou esvaecimento maior que 50%.

Diagnóstico

Na anamnese deve-se avaliar atores de risco siológicos, comportamentais e psi-cossociais, problemas na gravidez atual, complicações clínicas associadas e estado etal.

Fatores de risco associados à prematuridade

• Parto prematuro prévio; • História materna de um ou maisabortos espontâneos no segundotrimestre;

• Comprimento cervical <3.0cm; • Baixo nível socioeconômico;• Idade materna <15 anos ou >40 anos;

• Complicações maternas clínicas ouobstétricas;

• Atividade ísica aumentada; • Tabagismo; • Uso de cocaína; • Ausência de controle pré-natal; • Situações de alto estresse.

• Gestação múltipla; • Crescimento intrauterino restrito; • Anomalias congênitas; • Polihidrâmnio; • Rotura prematura de membranas

pré-termo; • Descolamento de placenta; • Presença de DIU; • Mioma particularmente submuco-

so ou subplacentário;• Anomalias uterinas;

• Insuciência istmo-cervical; • Inecções maternas; • Síndrome antiosolípide; • Trauma; • Cirurgia.

Exame Físico

• Avaliar atividade uterina por meio da palpação abdominal requência, intensi-dade e duração das contrações. Não tem valor o uso da tocometria através decardiotocograa.

• Fazer ausculta e contagem de batimentos cardioetais com estetoscópio de Pinardou por intermédio do sonar-doppler.

• Se houver história de eliminação de líquido pela vagina, avaliar a possibilidadede rotura de membranas por meio de exame especular.

• Na suspeita ou conrmação de rotura de membranas ou de placenta prévia e naausência de contrações rítmicas ou sangramento importante, a inspeção visualpode ser utilizada para avaliar o colo. Quando decidido pelo toque vaginal, de-vem ser tomados cuidados para evitar sangramento ou inecções.

• Se não houver rotura de membranas ou suspeita de placenta prévia, realizar

exame digital cervical. Sinais de maturidade cervical escore ou índice de Bishopelevados são preditivos para risco de parto prematuro.



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• Se houver sangramento vaginal, avaliar a possibilidade de placenta prévia e/ou descolamento de placenta.


• Hemograma, urina tipo I, gram de gota de urina e urocultura; • Pesquisa para estreptococo do grupo B, se não tiver sido realizada antes e houver

disponibilidade local; • Ultrassonograa.

Solicitar ultrassonografa obstétrica se houver suspeita de placenta prévia ourotura de membranas e houver dúvidas em relação à idade gestacional e aocrescimento etal, assim como para auxiliar na tomada de decisões quandonecessário.

Comprimento cervical <2,5cm à ultrassonografa tem um bom valor preditivo

em mulheres com risco aumentado para parto prematuro.

Prevenção do parto prematuro

Embora a prevenção da prematuridade continue a ser um desao para a obs-tetrícia, alguns resultados têm sido obtidos por meio da identicação e tratamento deinecções genitais e trato urinário, assim como com a adaptação laboral da grávida derisco.

Alguns estudos recentes têm mostrado resultados com o uso de progesteronaem grupos de risco. Gestantes com alto risco para parto prematuro, ou seja, parto pre-

maturo anterior, submetidas a cerclagem cervical e portadoras de malormações uteri-nas devem receber 100mg de progesterona por via vaginal diariamente a partir de 24e até 34 semanas de gestação. Para aquelas que apresentarem comprimento cervical ≤1,5cm em ultrassonograa transvaginal realizada entre 20 e 25 semanas, independen-temente de atores de risco presentes, deve ser considerado o uso de 200mg de pro-gesterona vaginal diariamente até pelo menos 34 semanas. Para ns de prevenção,toda gestante que or submetida a uma ultrassonograa nesse período deve ter umaavaliação do comprimento cervical por via transvaginal.

Conduta

Toda gestante em trabalho de parto prematuro deve ser assistida em unidadecom recursos adequados para assistência neonatal em prematuridade, ou seja, de nívelsecundário ou terciário, dependendo da idade gestacional e/ou outros problemas etais.A melhor orma de transporte de prematuros ainda é no interior do útero da mãe. Nãose deve retardar o início do tratamento em vista da transerência materna.

A mulher e sua amília também devem receber aconselhamento sobre a morbi-dade e mortalidade associadas à idade gestacional e a ecácia limitada do tratamento.

Não existem evidências que apoiem o uso do repouso em leito como orma deprevenir o parto prematuro, assim como do uso da hidratação.



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Tocolíticos

O uso de agentes tocolíticos ou inibidores das contrações uterinas deve seriniciado assim que se concluir pelo diagnóstico de trabalho de parto prematuro, res-peitadas as contraindicações para o seu uso. O principal objetivo da tocólise é ganhartempo necessário para a ação da corticoterapia ver adiante e/ou transporte materno-etal com segurança.

Contraindicações:

• Maternas: corioamnionite, sangramento grave, condições clínicas maternas, hi-pertensão induzida pela gravidez;

• Fetais: morte etal, anomalias etais incompatíveis com a vida, comprometi-mento etal, crescimento intrauterino restrito grave ou idade gestacional >34semanas;

• Contraindicações relacionadas às drogas.

Deve-se assegurar internação para monitoração adequada do eto, estado dehidratação materna e atenção às complicações do tratamento.

Niedipina (primeira escolha): cápsulas de ação rápida de 10mg. Oerecer 10mgVO a cada 20 minutos até quatro doses OU 20mg VO em dose única, e se necessário20mg após 90–120 minutos se a atividade uterina persistir. Se após a 2ª dose man-tiver atividade uterina, considerar alha terapêutica e utilizar outro agente. A dose demanutenção é de 20mg VO a cada 4 a 8 horas por no máximo 72 horas. As contraindi-cações são: hipotensão materna PA <90/50mHg e bloqueio átrio-ventricular.

Indometacina: Dose de ataque de 50mg VO ou 100mg/via retal e dose de ma-nutenção de 25mg/VO 1 comp. cada 4 a 6 horas por no máximo 48–72 horas OU 100mg/via retal a cada 24 horas no máximo duas doses. O uso da indometacina em dose únicade 100mg por via retal mostra-se de undamental valor naquelas gestantes que serãotranseridas para centros de atenção secundária ou terciária. As contraindicações são: disunção renal ou hepática, úlcera péptica ativa, asma sensível a Aine, desordens decoagulação, trombocitopenia, oligohidrâmnio rotura de membranas e após 32 sema-nas para evitar complicações, como o echamento precoce do ducto arterioso.

Agentes betamiméticos:

Deve-se ter cuidado com o uso de betamiméticos e hidratação venosa devidoao risco aumentado de edema agudo de pulmão. Podem elevar a glicemia materna.

Salbutamol: solução de 5mg ou 10 amp. em 500ml SG 5% 0,01mg/ml. Ini-ciar a 10µg/min 60ml/hr em bomba de inusão ou 20 gotas/min e aumentar 10µg/min de 20 em 20 minutos até inibição das contrações ou eeitos colaterais maternosindesejáveis pulso >120 bpm, dor torácica, hipotensão, etc.. Manter por 60 minutos.Diminuir 10µg/min de 30 em 30 minutos até menor dosagem eetiva para inibição dascontrações. Manter por 12 horas.

Terbutalina: solução de 5mg ou 10 amp. em 500ml SG 5% 0,01mg/ml. Ini-ciar a 10µg/min 60ml/hr em bomba de inusão ou 20 gotas/min. Aumentar 10µg/min de 20 em 20 minutos até inibição das contrações ou eeitos colaterais maternos



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indesejáveis pulso >120 bpm, dor torácica, hipotensão, etc.. Manter por 60 minutos.Diminuir 10µg/min de 30 em 30 minutos até menor dosagem eetiva para inibição dascontrações. Manter por 12 horas.

Ritodrina: solução de 50mg ou 5 ampolas em 500ml SG 5% 0,1 mg/ml. Ini-

ciar a 50µg/min 30ml/hr em bomba de inusão contínua ou 10 gotas/min por viaintravenosa. Aumentar 50µg/min de 20 em 20 minutos até inibição das contraçõesou eeitos colaterais maternos indesejáveis pulso >120 bpm, dor torácica, hipoten-são, etc.. Manter por 60 minutos. Diminuir 50µg/min de 30 em 30 minutos até menordosagem que mantiver útero inibido. Manter por 12 horas.

Antagonista de ocitocina:

Atosibano: o atosibano é um antagonista da ocitocina com potente ação to-colítica, mas estudos comparativos não demonstraram sua superioridade em relaçãoà niedipina, além de apresentar alto custo.

Apresentações:

– Solução injetável, em rasco com 0,9ml de solução, contendo 7,5mg/ml deatosibano base livre ou total de 6,75mg;

– Solução para inusão, em rasco com 5,0ml de solução contendo 7,5mg/ml deatosibano base livre ou total de 37,5mg.

Preparo da solução de atosibano 7,5mg/ml para a inusão intravenosa, des-crita nas ases 2 e 3.

A Solução Concentrada para inusão deve ser em uma das seguintes soluções:

– Solução de NaCl 0,9% m/v;

– Solução de lactato de Ringer;

– Solução de glicose 5% m/v.

Esta diluição deve ser realizada na orma descrita abaixo:

1. Retire 10ml de solução de uma bolsa de inusão de 100ml e descarte-os.

2. Substitua os 10ml descartados por 10ml de atosibano 7,5mg/ml – SoluçãoConcentrada para Inusão IV, proveniente de dois rascos de 5ml, obtendo uma con-centração nal de 75mg de atosibano em 100ml.

Prepare novas bolsas de 100ml do mesmo modo descrito para permitir a con-tinuidade da inusão;

Se uma bolsa de inusão com um volume dierente é utilizada, um cálculo pro-porcional deve ser eito para a preparação.

O atosibano é administrado intravenosamente em três ases sucessivas:



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Fase 1. Dose de ataque de 1 ampola 7,5mg/ml – Solução injetável para bolusintravenoso 6,75mg, em bolus lento, durante um minuto.

Fase 2. Seguida imediatamente por uma inusão contínua de alta dosageminusão de carga 300µg/min = 18mg/h, que corresponde a uma taxa de inusão de

24ml/h da solução para inusão preparada 7,5mg/ml – Solução concentrada parainusão durante três horas.

Fase 3. Por m uma inusão, da mesma solução anteriormente preparada,porém de menor dosagem inusão subsequente de carga 100µg/min = 6mg/h, quecorresponde a uma taxa de 8ml/h, por até 45 horas.

A duração do tratamento não deve exceder 48 horas. A dose total dada duranteum curso completo da terapia com atosibano não deve, preerivelmente, exceder330mg da substância ativa.

Corticosteroides

A administração de corticoides para amadurecimento pulmonar etal se consti-tui na principal estratégia para a redução da morbidade e mortalidade perinatal asso-ciadas à prematuridade, tais como redução da ocorrência de síndrome de membranahialina, hemorragia intraventricular e enterocolite necrotisante. Os eeitos atingem seubeneício máximo se o parto ocorrer entre 24 horas e 7 dias após a última dose do medi-camento. Entretanto, mesmo se o parto ocorrer ora desse prazo ainda existem beneí-cios e, portanto, toda mulher com risco de parto prematuro deve receber corticoterapia,exceto quando houver contraindicações ao seu uso. As opções disponíveis são:

• Betametasona 12mg IM de 24 em 24 h ou ; • Dexametasona 6mg IM de 12 em 12 h X 4 doses.

Indicações: IG ≥ 24 e ≤ 34 semanas.

Contraindicações: evidências clínicas de inecção e/ou parto iminente.

Repetição das doses: as evidências atuais ainda são conitantes em relação aouso rotineiro de doses repetidas ou de resgate de corticosteroides no manejo do tra-balho de parto prematuro. O beneício a curto prazo é evidente para doses repetidas,

mas ainda há dúvidas em relação às consequências a longo prazo. Sugere-se repetiçãoda dose se apresentar novo episódio com risco elevado de parto pré-termo antes de32 semanas e após 7 dias da dose de ataque inicial, com um máximo de 3 doses. Nessecaso a droga de escolha deve ser a betametasona em dose de 12mg.

Eeitos colaterais

• Aumento de cerca de 30% na contagem total de leucócitos e cerca de 45% deredução na contagem de linócitos dentro de 24h após injeção de betameta-sona. As contagens retornam aos valores basais dentro de três dias. Gestantescom contagem total de leucócitos >20 x 103 células/cc após a administração deesteroides devem ser avaliadas para pesquisa de inecção.



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• Hiperglicemia materna em gestantes diabéticas em uso de insulina pode sernecessário aumento signicativo das doses.

• Alterações signicativas nos parâmetros de avaliação do bem-estar etal, taiscomo diminuição ou aumento da requência cardíaca etal basal, diminuição ouaumento da variabilidade, diminuição dos movimentos etais e alterações nos

parâmetros bioísicos etais. Tais alterações não podem ser conundidas comcomprometimento do bem-estar etal, pois são transitórias e retornam ao nor-mal no quarto dia após a administração da primeira dose de corticoide.

• Possibilidade de contrações uterinas em gestações múltiplas com três ou maisetos.

Antibióticos

Não existem evidências que justiquem o uso de antibióticos no trabalho departo prematuro com o objetivo de prolongar a gestação e aumentar a ecácia datocólise. Os mesmos só devem ser utilizados para prolaxia da sepsis neonatal pelo

estreptococo do grupo B EGB em gestantes em trabalho de parto ou com rotura demembranas anterior à 37ª semana, com risco iminente e signicativo de parto prema-turo, que tenham cultura positiva para EGB, ou se a cultura não oi realizada. Em geralutiliza-se:

– Penicilina G 5 milhões UI IV seguida por 2.5 milhões UI IV de 4 em 4h OU;

– Ampicilina 2,0g IV seguida por 1,0g IV de 4 em 4h.

Se a gestante or alérgica à Penicilina, usar Clindamicina 900mg IV de 8 em 8h

A ecácia é maior quando o intervalo entre a última dose e o parto or > 4 ho-ras, mas a prolaxia deve ser realizada ainda que se vislumbre um intervalo menor que4 horas até o parto. Dar preerência para a penicilina. O antibiótico deve ser mantidoaté a inibição eetiva durante a tocólise ou até o parto, o que ocorrer antes. Em algu-mas situações pode ser mantido por mais de 48 horas se o parto não tiver ocorrido ehouver risco signicativo de ocorrer brevemente.

Outras indicações para prolaxia de inecção por EGB independentemente daidade gestacional em gestantes com cultura não realizada:

• Membranas rotas >18h; • Bacteriúria por EGB; • História de recém-nascido prévio inectado por EGB; • Temperatura intraparto ≥ 380C.

Gestantes com cultura negativa para EGB não precisam de proflaxia em nenhu-ma situação.



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Fluxograma para prolaxia da inecção neonatal pelo estreptococo do grupo Bem gestantes com trabalho de parto prematuro ou rotura prematura de mem-

branas com menos de 37 semanas.

Trabalho de parto prematuro OU roturade membranas commenos de 37 semanas e risco iminente de parto prematuro

Cultura para EGB

não realizadaEGB + EGB -

Realizar Culturavaginal e retal para

EGB e iniciar antibiótico*

Antibiótico por ≥ 48h

(durante tocólise)Pr ofilaxia não

indicada

EGB +

Nenhum crescimento

em 48h

Antibiótico

intraparto

Suspender

antibiótico

* Quando não or possível realizar a cultura, mantenha o antibiótico por pelo menos 72 horas até a inibição do tra-balho de parto ou até o parto tempo suciente para erradicação do EGB no trato genital.

Outras recomendações e cuidados

Cuidados gerais

• Dieta regular; • Dados vitais a cada 4h;• Contagem de movimentos etais duas vezes ao dia após o almoço e jantar;

• Cardiotocograa basal duas vezes por semana; • Comunicar se temperatura axilar ≥ 37,8oC, contrações uterinas, diminuição de mo-

vimentos etais, dor torácica, pulso materno >100, leucócitos >15.000, BCF >160.

Avaliação diária

• Contrações uterinas; • Diminuição dos movimentos etais <6 movimentos em um período de 1 hora; • Temperatura; • Taquicardia materna ou etal;



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• Dor uterina; • Avaliar resultados de exames solicitados.

Alta

A alta pode ser dada após 24 horas sem contrações.

Não há beneícios comprovados do uso de medicação tocolítica em nível am-bulatorial com o objetivo de prevenir trabalho de parto prematuro recorrente.

Reerir para consulta no pré-natal de alto risco.

Orientações para a alta:

Atenção para eliminação de uidos vaginais;

Atenção para sinais e sintomas de TPP;

Contagem de movimentos etais duas vezes ao dia;

Retorno ao hospital se necessário presença de contrações, eliminação desangue ou uido pelos genitais, diminuição dos movimentos etais.

Se a tocólise alhar ou o trabalho de parto não puder ser inibido

Não há nenhum beneício comprovado para o recém-nascido prematuro douso rotineiro do órceps e da episiotomia. Devem ser utilizados apenas para outrasindicações ex.: estado etal não tranquilizador.

Não existem evidências de que o uso rotineiro da cesariana possa melhorar o

prognóstico de recém-nascidos prematuros. Embora a sua realização possa re-duzir a mortalidade neonatal em recém-nascidos de extremo baixo peso, a mor-bidade neonatal pode ser extremamente alta, não justifcando o procedimento.Devem ser considerados também os riscos maternos.



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AMNIORREXE PREMATURA E CORIOAMNIONITE

Rotura Prematura de Membranas

A rotura prematura de membranas ovulares RPM ou amniorrexe prematura ourotura da bolsa de águas é o quadro caracterizado pela rotura espontânea das mesmasantes do começo do trabalho de parto. Quando ocorre antes do termo, ou seja, antesde 37 semanas, denomina-se rotura prematura de membranas pré-termo RPMPT eno termo denomina-se rotura prematura de membranas no termo RPMT.

Constitui causa importante de partos pré-termo cerca de 1/3 dos casos, o quecontribui para aumento da mortalidade perinatal. A mortalidade materna também éagravada pelos riscos de inecção.

Diagnóstico

A anamnese inorma sobre perda líquida, em grande quantidade “molha rou-pas”, súbita e habitualmente indolor.

O líquido uindo pela vulva pode ser: transparente e de odor característico,seminal ou a hipoclorito de sódio; pode ter cor amarelada ou esverdeada mecônio;ou ser purulento, se há inecção ovular.

Quando a perda de líquido não é evidente, procede-se a um exame especularestéril com mobilização do pólo etal e manobra de Valsalva para a detecção de saídade líquido pelo oriício cervical.

Pode-se coletar pequena quantidade de secreção vaginal no undo de sacoe vericar em microscópio após secagem pelo calor. A presença de cristalização emolha de samambaia conrma a rotura de membranas. A mudança de coloração in-color para marrom da amostra de líquido amniótico em lâmina, aquecida durante umminuto, também conrma a rotura de membranas.

Outros exames também podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico,como a medição de pH da secreção vaginal com papel de nitrazina que se torna azulem contato com o uido vaginal; also positivo com sangue, trichomonas e vaginosee a ultrassonograa. A instilação transabdominal guiada por ultrassonograa de 1ml

de corante índigo carmim diluído em 9ml de solução salina estéril dentro da cavidadeamniótica e observação de tingimento de um orro ou tampão vaginal conrma odiagnóstico, embora deva ser reservada para serviços mais especializados.

Deve ser eito diagnóstico dierencial com emissão involuntária de urina ououtras eliminações vaginais como leucorreias, muco etc.

A ultrassonograa é método auxiliar importante, não denitivo. À redução dovolume do líquido amniótico, soma-se avaliação da idade gestacional, parâmetro un-damental na tomada de conduta.



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Exame ísico

• Temperatura axilar e pulso materno; • Dinâmica uterina; • Altura uterina; • Estado etal ausculta com Pinard, Sonar etc.; • Exame especular: A inspeção visual pode ser utilizada para avaliar o colo.

Evitar a realização de toque vaginal, exceto nas gestações a termo, em gestantescom parto iminente ou quando se planeja a indução imediata.

Se houver sangramento vaginal, avaliar possibilidade de placenta prévia e/oudescolamento de placenta.

Propedêutica auxiliar:

• Hemograma completo;

•

Urina rotina, gram de urina, urocultura; • Pesquisa para estreptococo do grupo B em swab anal e vaginal; • Ultrassonograa.

Conduta

Aconselhamento sobre Morbidade/Mortalidade Relacionadas à Idade Gestacional

Toda mulher com diagnóstico de RPM e sua amília devem receber aconselha-mento sobre a morbidade e mortalidade associadas à idade gestacional e sobre aecácia limitada do tratamento.

A conduta em relação à RPM dependerá da idade gestacional em que a mesmaocorrer.

Entre 22 e 24 semanas: individualização da conduta

Nesta aixa de idade gestacional o prognóstico perinatal é bastante ruim, alémdos riscos maternos associados, tais como corioamnionite, sepsis e até óbito. Diantedisso, pode-se oerecer à mulher e sua amília a opção de interrupção da gestação.Caso a mulher opte por uma conduta expectante, tal ato deverá ser registrado noprontuário. Deve-se azer a internação no momento do diagnóstico, com hiper-hidra-

tação por 48–72 horas e reavaliação do ILA. A partir de então, reavaliar periodicamente.O acompanhamento poderá ser realizado em nível ambulatorial, se não houver evi-dências de inecção ou sangramento vaginal, conorme a seguir:

• Avaliação de sinais de inecção e de começo do trabalho de parto: – Febre.

– Hemograma duas vezes por semana.

– Presença de contrações uterinas.

• Avaliação do estado etal: – Biometria etal a cada 15 dias.

–Percepção de movimentos etais pela mãe.

– Ausculta de batimentos cardioetais duas vezes por semana.



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• Repouso estrito no leito; • Evitar coito vaginal; • Antibioticoterapia ver adiante; • Sem tocólise; • Sem corticoterapia.

A variável mais importante para a orientação sobre prognóstico etal é o volumede líquido amniótico. O oligohidrâmnio acentuado persistente por 14 dias ou maisestá ortemente associado a hipoplasia pulmonar letal e a complicações como desco-lamento prematuro de placenta interrupção imediata da gestação se entrar em TP ouapresentar sinais de corioamnionite critérios de Gibbs.

Se a gravidez se prolongar além de 24 semanas, a gestante deverá ser mane- jada como segue.

Entre 24 e 33 semanas

Além de 24 semanas de gestação, a conduta expectante parece trazer beneí-cios e deve ser discutida com a mulher e sua amília. Deve-se orientar sobre os beneí-cios esperados para o eto com o prolongamento da gestação, tais como diminuiçãoda morbidade neonatal relacionada à prematuridade. A mulher deve ser internada emanejada conorme a seguir:

• Cuidados gerais:- Repouso no leito com permissão para uso do banheiro.

- Curva térmica de 4 em 4 horas exceto durante o sono noturno dagestante.

- Observar presença de contrações uterinas.

Evitar toques vaginais, exceto diante da presença de contrações uterinas ortesou quando se planeja a indução imediata do parto.

• Realizar exame especular quando necessário para avaliar as condições cervicaise eliminação de líquido amniótico.

• Hemograma duas vezes por semana ou se surgirem sinais de corioamnionite.Hemossedimentação e Proteína C reativa quando possível;

• Avaliação do estado etal: – Ausculta de batimentos cardioetais duas a três vezes ao dia.

– Contagem de movimentos etais pela mãe duas vezes ao dia após almoçoe jantar.

– Cardiotocograa basal diária ou no mínimo duas vezes por semana.

– Perl bioísico etal diário para gestantes com ILA <5cm e duas vezespor semana para gestantes com ILA >5cm.

– Avaliação de volume de líquido amniótico por ecograa de 2 em 2 dias.

• Hidratação oral 3 a 4l/dia. • Antibióticos.



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Além de reduzir o risco ineccioso, melhoram os resultados perinatais. Existemvários esquemas propostos baseados no uso associado de um antibiótico derivadoda penicilina associado ao macrolídeo por 7 dias. Um esquema possível seria o uso deAMPICILINA 2g IV a cada 6 horas por 48 horas seguida por 5 dias de AMOXICILINA 500mg a cada 8h ou 875mg oral a cada 12 horas. Adicionalmente usa-se AZITROMICINA

1g em dose única oral • Corticoides

- Betametasona 12mg IM a cada 24h por dois dias duas doses. OU

- Dexametasona 6mg IM de 12 em 12h por 2 dias 4 doses.

- Indicações: IG ≥ 24 e ≤ 34 semanas.

- Contraindicações: evidências de inecção e/ou parto iminente, hipersen-sibilidade à droga.

Além de 34 semanas

Para as mulheres que apresentam RPM com gravidez de idade gestacional >34semanas, independentemente da paridade e amadurecimento cervical:

• Interrupção imediata da gestação mediante a indução do trabalho de parto; • A escolha do método de indução dependerá do estado de amadurecimento

cervical. Se houver condições cervicais avoráveis, utilizar ocitocina. No caso decolo desavorável utilizar método de amadurecimento cervical. A cesariana estárecomendada apenas nas indicações obstétricas.

Critérios para interrupção da gestação:

• Gestação até 20 semanas, respeitadas as limitações legais, e além de 34 semanas;• Trabalho de parto espontâneo;

• Sinais de comprometimento etal; • Sinais de inecção.

– hipertermia ≥ 37,80C e pelo menos dois dos seguintes sinais:

– útero doloroso;

– odor vaginal desagradável;

– taquicardia materna >100bpm;

–

taquicardia etal >160bpm; – leucocitose >15.000 células/ml.

Pode-se, ainda, considerar a elevação sustentada progressiva dos leucócitos,hemossedimentação, PCR e o uxo anormal pela cervix ao exame especular.

Via e condições de assistência ao parto

Para gestantes em trabalho de parto espontâneo, apresentação de vértice, comdilatação cervical progressiva, a via vaginal é a mais apropriada, independentementeda idade gestacional, respeitadas as indicações obstétricas.



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Todavia, quando houver necessidade de interrupção da gestação em gestantesque não estão em trabalho de parto, a conduta dependerá da idade gestacional:

• Nas gestações ≥34 semanas em apresentação de vértice, a via vaginal é a maisapropriada, e a indução do parto pode ser realizada, independentemente doestado cervical.

• Nas gestações <34 semanas, a via de parto dependerá do estado cervical. Na-quelas com escore de Bishop ≥ 6, a indução do parto pode ser eita com ocito-cina. Naquelas com escore de Bishop <6, pode-se avaliar a utilização de miso-prostol para amadurecimento cervical, desde que o processo de indução nãoseja muito prolongado <24 horas. Em situações onde a indução poderá serprolongada, considerar a realização de cesariana.

Evitar toques vaginais requentes em gestantes com RPM em trabalho departo. Embora a cesariana possa reduzir a mortalidade neonatal em recém-nascidosde extremo baixo peso <1.000g, a morbidade neonatal pode ser extremamente alta,não justicando o procedimento. Devem ser considerados também os riscos mater-nos, principalmente o alto risco de inecção puerperal.

Não há nenhum beneício comprovado para o recém-nascido prematuro douso rotineiro da cesariana, do órceps e da episiotomia. Devem ser utilizados apenaspara outras indicações ex.: evidências de comprometimento do bem-estar etal.

Nas gestantes que não estiverem em uso de antibióticos no momento da inter-rupção, realizar prolaxia para sepsis neonatal pelo estreptococo do grupo B conormedetalhado na seção de trabalho de parto prematuro.



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Fluxograma de decisões para o Manejo da Rotura Prematura de Membranas

DIAGNÓSTICO:História e LA visível pelo orifício cervical ou na vagina, teste de nitrazina, teste de cristalização.

AVALIAÇÃO:1 – USG para avaliação de Idade Gestacional, crescimento, posição e ILA;2 – Hemograma, urina rotina, gram de urina, urocultura;3 – Monitoração do estado fetal e trabalho de parto.

Corioamnionite clínica, descolamento de placenta, morte fetal, trabalho de parto avançado

NÃO e <34 s.

24 a 33:6s.

PARTO

SIMNÃO e≥ 34 s.

<24s.

Discutir comgestante efamiliares

Indução do parto,esvaziamento e

curetagem

Prolaxia para EGBAntibióticos de amplo

espectro se

corioamnionite

Manejo conservador:1 – Repouso relativo;2 – Corticoides;3 – Antibióticos;4 – Tocólise de curta duração se necessária;5 – Avaliação seriada para amnionite, trabalho de parto, DPP,

bem-estar e crescimento fetal. Parto se amnionite ou compro-metimento fetal ou 34 semanas.

1 – CTG estimulada c/ ocitocina se preocupação c/ estado fetal.

2 – Indução ou cesariana (ver texto).

3 – Prolaxia para EGB se não estiver em uso de antibióticos.

4 – Antibióticos de amplo espectro se suspeita de amnionite.

Manejoambulatorial

(ver texto)



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ALTERAÇÕES DO VOLUME DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Oligohidrâmnio

A redução patológica do volume de líquido amniótico LA incide de 0.5 a 5%das gestações.

O oligohidrâmnio é caracterizado pela deciência na quantidade de líqui-do amniótico. O volume normal do L.A. varia de acordo com o tempo de gestação,reduzindo-se siologicamente nas últimas semanas.

A causa mais requente de oligohidramnia é a rotura prematura de membranas,entretanto outras causas podem ser responsáveis, conorme o quadro:

Quadro 8. Causas de oligohidrâmnio

Causas maternas Causas etais Causas anexiais

Síndrome hipertensiva

Diabetes com vasculopatia

Doenças do colágeno

Síndrome antiosolipide

Ingestão de ármacos*

Sorimento etal crônico

RCIU

Malormações do sistema uri-nário etal

Inecções congênitas

Cromossomopatias

Amniorrexe prematura

Insuciência placentária

Prenhez prolongada

Descolamento prematuro daplacenta crônico

*em especial os inibidores da enzima de conversão da angiotensina e da síntese de prostaglandinas, e os anti-inamatórios.


O diagnóstico clínico é diícil. Deverá ser suspeitado sempre que houver:

• Medida do undo do útero menor do que a esperada para a idade gestacional; • Diminuição da circunerência abdominal; • Partes etais acilmente palpáveis; • À ausculta, desacelerações variáveis da requência cardíaca etal, decorrentes

da compressão unicular.

Diagnóstico Ultrassonográco • Avaliação do volume do líquido amniótico pela ultrassonograa avaliação

subjetiva pelo ultrassonograsta da quantidade de LA; • Avaliação do índice do líquido amniótico ILA.

Utilizar a técnica dos quatro quadrantes, que consiste em dividir a área ute-rina em quatro quadrantes, que se cruzam na altura da cicatriz umbilical materna, eavaliar o maior bolsão de cada quadrante no seu diâmetro antero-posterior em cm.

O somatório dos quatro valores obtidos constitui o ILA e a quantidade deste pode serclassicada como:



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• Normal: ILA de 8–18cm; • Oligohidrâmnio: ILA inerior a 5cm; • Intermediário: ILA entre 5 e 8cm; • Polihidrâmnio: ILA>18cm.

Conduta

O tratamento do oligohidrâmnio visa restaurar o volume do líquido amniótico,sendo necessário buscar o diagnóstico etiológico e, quando possível, o tratamento dadoença de base.

A hidratação materna tem mostrado sua ecácia em aumentar o volume dolíquido amniótico residual, desde que não haja contraindicação para uma sobre-carga circulatória. Recomenda-se um aporte total de 3 a 4 litros de líquidos por dia,preerentemente via oral.

A amnioinusão consiste na inusão de líquidos, principalmente solução sali-na, na cavidade amniótica. Sua utilização ainda não é recomendada rotineiramente,estando restrita aos Centros de Reerência, onde há possibilidade de monitorizaçãopor ultrassonograa e esclarecimento das condições etais.

Recomenda-se a prescrição de corticosteroides para acelerar a maturidade pul-monar etal, caso a idade gestacional esteja entre 24 e 34 semanas.

Deve ser realizada avaliação periódica da vitalidade etal pela doppleruxome-tria e pelo perl bioísico etal.

Parto

• Se o eto estiver hígido, aguardar a proximidade do termo para interrupção dagestação.

• Utilizar monitoração eletrônica do eto no acompanhamento do trabalho departo.

• A oligohidramnia aumenta o risco de compressão unicular e se associa comrequência ao sorimento etal.

• A interrupção da gestação por operação cesariana está condicionada à indica-ção materna ou ao comprometimento da vitalidade etal.

Polihidrâmnio

É o aumento excessivo do volume do líquido amniótico, superior a 2.000ml, emgestações acima de 30 semanas. Sua incidência varia segundo o procedimento utilizadopara o diagnóstico, seja clínico ou ultrassonográco, variando ao redor de 0,5 a 1,5%.

Em condições normais, o aumento semanal médio de L.A é de 20ml entre a 10ªe a 14ª semanas e de 50ml da 15ª a 28ª semana, atingindo o seu volume máximo entrea 34 ª e a 36ª semana, cerca de 1.000ml, e decrescendo até o parto.

Há inúmeras condições maternas, etais e placentárias que estão associadas aopolihidrâmnio. Ele pode ser agudo, que é raro e acontece no meio da gestação repen-



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tinamente com muita sintomatologia materna e mau prognóstico, ou crônico, que é omais requente, no terceiro trimestre.

Quadro 9. Causas de polihidrâmnio


Diabetes mellitus. Gemelaridade.

Anomalias congênitas:1 - Sistema nervoso central 1;

2 - Trato gastrintestinal 2;

3 - Aparelho cardiovascular 3;

4 - Aparelho respiratório 4;

5 - Aparelho urinário 5;

Inecções congênitas 6;

Doença hemolítica perinatal;

Hidropsia etal não imune.

Placenta circunvalada.

Síndrome de transusão gême-lo-gemelar;

Transusão eto-materna.

1 Anencealia, hidrocealia, microcealia e deeitos abertos do tubo neural.2 Atresia do esôago, atresia de duodeno, onalocele, pâncreas anular e hérnia diaragmática.3 Doença cardíaca congênita grave e arritmias cardíacas.4 Malormações pulmonares, hipoplasia pulmonar.5 Obstrução renal parcial ou completa, tumores renais.6 Sílis, rubéola, toxoplasmose, citomegalovirus, parvoviroses.

Diagnóstico Clínico:

• Medida do undo do útero maior do que a esperada para a idade gestacional; • Aumento exagerado da circunerência abdominal; • Diculdade de palpação das partes etais. Sensação palpatória de muito líquido; • Diculdade na ausculta dos batimentos cardíacos do eto; • Possibilidade de cervicodilatação precoce.

Diagnóstico Ultrassonográco

O diagnóstico de certeza é dado pelo achado do índice de líquido amnióticoILA superior a 18cm.

Conduta

É necessário buscar o diagnóstico etiológico do polihidrâmnio para a condutaadequada do tratamento e prognóstico.

O tratamento expectante pode ser adotado para gestantes sem sintomas in-tensos e em que, após investigação completa, não se evidenciou malormação etal. Aatitude conservadora se ará até a maturidade etal ou enquanto as condições mater-nas permitirem.

Em gestantes com sintomatologia acentuada, recomenda-se a internação comrepouso no leito e tentativas de reduzir a distensão uterina. Para esses casos pode-seadotar:

• Amniocentese descompressiva – indicada em casos de dispneia materna pro-gressiva ou de dor abdominal. Recomenda-se a retirada lenta e gradual do



88

líquido amniótico 200 a 500ml/hora sob controle ultrassonográco, para evitara descompressão brusca.

• Corticosteroides para acelerar a maturidade pulmonar etal, caso a idade gesta-cional se situe entre 24 e 34 semanas.

• Avaliação periódica da vitalidade etal pela doppleruxometria e pelo perl

bioísico etal.

Parto

• No trabalho de parto é recomendável o prévio esvaziamento amniocentesedescompressiva, com o objetivo de normalizar a cinética uterina e melhorar aoxigenação etal.

• A amniotomia, quando indicada, deverá ser praticada com cuidado, pelo riscodo prolapso de cordão e do descolamento prematuro da placenta.

• A interrupção da gestação por operação cesariana está condicionada à indica-ção materna ou ao comprometimento da vitalidade etal.



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NÁUSEAS E VÔMITOS DA GRAVIDEZ

As náuseas e vômitos representam as condições médicas mais comuns da gravi-

dez, contribuindo para um alto grau de ansiedade e preocupação nas mulheres. Nassuas ormas mais graves, são chamadas de hiperemese gravídica, denida como vômi-tos persistentes que levam a uma perda de peso maior que 5% do peso pré-gravídico,associada a desequilíbrio hidroeletrolítico e cetonúria, o que ocorre em cerca de 1%das gestações.

Mais requente em primigestas, a sua patogênese não é bem conhecida e suaetiologia é provavelmente multiatorial. As adaptações hormonais próprias do inícioda gestação são apontados como principais atores etiológicos, pois a emese gravídicacostuma ser mais intensa em gravidez múltipla e na doença trooblástica, em que osníveis de gonadotrona coriônica são mais altos. Os aspectos emocionais também po-dem inuir.

Algumas doenças poderão estar associadas à hiperemese, como pré-eclâmpsia,gemelaridade, mola hidatiorme, diabetes e isoimunização.

Diagnóstico

Outras causas de náuseas e vômitos intensos devem ser aastadas, como úlceragástrica, cisto de ovário torcido, prenhez ectópica, insuciência renal, inecções intes-tinais, problemas metabólicos e do sistema nervoso central.

Os vômitos tardios da gravidez não devem ser conundidos com hiperemesegravídica.

Os vômitos incoercíveis e náuseas acarretam quadro que vai desde a desidra-tação e oligúria à perda de peso, alcalose pela perda maior de cloro, através do sucogástrico – hipocloremia, perda de potássio nos casos mais prolongados e alteraçõesno metabolismo de gorduras e glicose, podendo, nos casos mais graves, chegar à in-suciência hepática, renal e neurológica.

CondutaO apoio psicológico e educativo desde o início da gestação, assim como o

tratamento precoce das náuseas e vômitos, com reorientação alimentar e antieméti-cos, são as melhores maneiras de evitar os casos de hiperemese. Os casos mais gravesrequerem internação hospitalar e utilização de medicação endovenosa pelo períodoque or necessário para a sua resolução.

Dieta e mudança de hábitos de vida

As recomendações incluem separar sólidos de líquidos, alimentar-se mais re-

quentemente com reeições mais leves evitar alimentos gordurosos e bebidas geladasou muito doces. Aconselha-se também evitar alimentos com cheiros ortes, como ascomidas muito temperadas.



90

Terapias não armacológicas

Gengibre – 250mg de 6 em 6 horas pode ser manipulado.

Acupressão – a estimulação do ponto P6 Neiguan, localizado três dedos proximalao punho tem demonstrado beneícios no tratamento das náuseas e vômitos da gravidez.

Terapias armacológicas

São várias as opções terapêuticas armacológicas para o adequado manejo dasnáuseas e vômitos da gravidez. A escolha da droga dependerá da experiência particu-lar de cada prossional e da disponibilidade local das mesmas.

• Dimenidrinato – 50 a 100mg VO ou IV a cada 4–6 horas até o máximo de 200mg/dia.

• Piridoxina vitamina B6 – 30 a 70mg/dia. Pode ser associada com dimenidrinato. • Prometazina – 12,5 a 25mg VO, IM ou IV a cada 4–6 horas.

• Clorpromazina – 50mg VO ou IM a cada 4-6 horas; 25mg IV a cada 4–6 horas. • Metoclopramida – 10mg VO, VR via retal, IM ou IV a cada 6–8 horas. • Odansetron – 8mg VO a cada 12 horas ou administração IV lenta por 15 minutos

a cada 12 horas ou inusão contínua de 1mg/hora por no máximo 24 horas. Oseu uso deve ser restrito para casos reratários às terapias anteriores, devendoser evitado no primeiro trimestre.

• Metilprednisolona – 15 a 20 mg IV a cada 8 horas. Também deve ser restrita paracasos reratários e deve ser evitada nas primeiras 10 semanas.

Terapias adjuvantes

Terapias antirreuxo esoágico

Devido à presença comum de reuxo gastroesoágico nos casos de hipereme-se gravídica, além da medicação antiemética pode ser necessária também a utilizaçãode medicação antirreuxo como terapia adjuvante:

• Antiácidos – os antiácidos comuns à base de sais de magnésio, alumínio e cálciopodem ser utilizados nas doses usuais;

• Antagonistas dos receptores H2 – cimetidina, ranitidina e amotidina em dosesusuais;

• Inibidores da bomba de prótons – omeprazol também em doses usuais.

Transtornos do humor

É comum, nos casos de hiperemese gravídica, a presença de distúrbios do hu-mor e pode ser necessária a utilização de medicação especíca para tal, ou seja, inibi-dores seletivos da recaptação de serotonina: uoxetina, uvoxamina, paroxetina, ser-tralina e citalopram em doses usuais.

Outras causas de hiperemese

Em casos reratários ao tratamento convencional, pode ser necessária a investi-gação de outras causas potenciais ou atores exacerbantes. Devem ser consideradas as

dosagens de eletrólitos, provas de unção renal e hepática, pesquisa de doença tireoi-diana, ultrassonograa e pesquisa de Helicobacter pylori.



91

Outras considerações

Havendo persistência dos sintomas, pode ser necessária sedação e diminuiçãodos níveis de ansiedade da gestante, com apoio psicológico, além de hidratação en-dovenosa, quando houver desidratação.

Instalado o quadro de hiperemese, é necessária a internação, com jejum, re-posição das perdas com soro glicosiológico, manutenção do equilíbrio hidroeletrolíti-co e ácido-básico, além do uso de antieméticos injetáveis.

A reintrodução de dieta leve e sua progressiva normalização devem ser eitosna medida da aceitação da gestante, seu apetite e ausência de náuseas. Nos casosde acentuada perda de peso e diculdade de reintrodução da dieta, a alimentaçãoparenteral pode ser necessária, enquanto persistirem os sintomas.

O algoritmo a seguir deve servir de guia para o tratamento adequado das náu-

seas e vômitos da gravidez em suas ormas leves e graves.



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Fluxograma de tratamento para Náuseas e vômitos da gravidez

se não houver melhora, ir para o próximo passo

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Dimenidrinato 50 mg combinado com 10 mg de piridoxina, um comprimido a cada

4-6 horas até o máximo de quatro comprimidos por dia.

Ajustar dose e horário de acordo com a gravidade e aparecimento dos sintomas.

Adicionar metoclopramida 10mg VO ou VR (via retal) a

cada 6-8 horas ou prometazina 12,5 a 25mg a cada 8 horas.

Sem desidratação Com desidratação

Adicionar qualquer um por ordem de preferência:

Clorpromazina –50mg VO ou 25mg IV a

cada 4-6 horas;

Prometazina – 12,5 a 25mg VO ou IM a

cada 4-6 horas;

Metoclopramida – 10 mg VO ou VR a

cada 6-8 horas.

Notas:

Descartar outras causas de náuseas e vômitos.

A qualquer momento, utilizar se ainda não

estiver em uso:

Piridoxina – 30 a 70mg ao dia;

Gengibre – 250mg a cada 6 horas;

Acupressão no ponto P6.

Considerar a qualquer momento a utilização de

nutrição parenteral quando indicada.

Internação:

Reposição hidroeletrolítica;

Suplementação vitamínica (complexo B);

Dimenidrinato –50mg (em 50 ml de SF 0,9%

lento em 20 minutos) a cada 4-6 horas IV).

Adicionar qualquer um por ordem de preferência:

Clorpromazina –25 –50mg IV a

cada 4-6 horas;Prometazina –12,5 a 25mg IV a

cada 4-6 horas;

Metoclopramida –10mg IV a

cada 6-8 horas.

Adicionar por ordem de preferência:

Odansetron*– 8mg em administração IV

lenta por 15 minutos a cada 12 horas ou

infusão contínua de 1mg/hora por no

máximo 24 horas;

Metilprednisolona –15 a 20mg IV a

cada 8 horas.

*Usar apenas quando outras terapias

falharem e evitar no primeiro trimestre.

O uso de esteroides nas primeiras 10 semanas

pode aumentar o risco de fenda palatina.

&

&



93

GESTAÇÕES MÚLTIPLAS

A presença de dois ou mais etos na cavidade uterina dene a gestação gemelar,

cuja incidência tem aumentado graças a alguns atores predisponentes, entre os quaisa maior requência e o melhor resultado dos procedimentos em reprodução humanaassistida e a gestação em idade mais avançada.

Gestações múltiplas estão associadas ao aumento da morbiletalidade perina-tal, notadamente resultado de maior número de recém-natos prematuros e de baixopeso. Tambem determinam maior requência de malormações etais, assim como al-terações de vascularização e de quantidade de líquido amniótico.

Ademais, encontra-se aumentada também a morbidade materna ace à maiorprobabilidade de ocorrência dos enômenos de pré-eclâmpsia/eclâmpsia e hemor-ragias puerperais.

Diagnóstico

O diagnóstico clínico de gemelaridade baseia-se na altura do undo de útero maiorque a esperada e a ausculta de dois ocos distintos de atividade cardíaca, o que só podeser percebido a partir do segundo trimestre. A ultrassonograa, idealmente realizada já noprimeiro trimestre, irá ornecer subsídios importantes para o adequado acompanhamentoda gestação gemelar. O primeiro aspecto a ser observado reere-se a corionicidade e àamnionicidade. A presença de gestação gemelar monocoriônica e diamniótica deve ser

cuidadosamente investigada, posto que em 10% dos casos pode evoluir para síndromede transusão eto-etal, resultando muitas vezes em resultado perinatal desavorável. Adierença de peso entre os etos acima de 20–25% deve ser considerada ator de risco paramaior morbidade e a gestante deve ser encaminhada para centros terciários.

Atentar para outras causas de distúrbios de volume de líquido, entre as quaissalientamos bolsa rota em um dos etos, insuciência placentária connada a umgêmeo, cromossomopatias, inecção congênita e malormações do trato urinário.

Na gestação gemelar, o achado ultrassonográfco de polihidramnia (maior bol-são vertical >8cm) em uma das cavidades amnióticas e oligohidramnia (maiorbolsão vertical <2cm) na outra, independentemente do tamanho dos etos, ates-ta o enômeno de transusão eto-etal, devendo a gestante ser encaminhada aserviço terciário de atenção perinatal.

Conduta

O controle ultrassonográco da gestação gemelar deverá ser periódico, ideal-mente mensal no terceiro trimestre. A dierença de peso superior a 25% entre os etos,independentemente da cório/amnionicidade, está associada a maior risco de morteperinatal. A avaliação do colo por via transvaginal pode identicar gestantes com

maior risco para parto pré-termo.



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As consultas pré-natais devem ser mais requentes, no intuito da vigilânciamáxima ao bem-estar da mãe e dos conceptos, notadamente no que tange à ameaçade parto prematuro. Neste particular, entre 24 e 34 semanas preconiza-se a corticote-rapia para acelerar a maturação pulmonar etal apenas nos casos de trabalho de par-to eetivo; o uso prolático nesse período deve estar reservado apenas às gestações

trigemelares.

Na internação da gestante deve ser realizada a avaliação ultrassonográca dosetos a m de nortear a conduta sobre a via de parto. Também pode ser de utilidadeno trabalho de parto e parto quando há incertezas a respeito da apresentação e vitali-dade do segundo gemelar.

A via de parto da gestação gemelar deve ser cuidadosamente avaliada ace aorisco aumentado de complicações maternoetais. Quando o primeiro eto se encontraem apresentação pélvica ou córmica, preconiza-se cesariana. Fetos pré-viáveis devemnascer por parto vaginal. Trigemelares beneciam-se de cesariana, bem como etosportadores de síndrome de transusão eto-etal, monoamnióticos e gemelaridade im-pereita etos acolados.

Para as outras situações, veja o quadro que se segue:

Cefálico/Cefálico • parto vaginal (ou indicação obstétrica).

Cefálico/Pélvico • Se o 2º feto tiver peso estimado:

Abaixo de 1.500g = cesariana;Acima de 1.500g = parto vaginal ou indicação obstétrica.

Cefálico/Transverso • Se o 2º feto tiver peso estimado:Abaixo de 1.500g = cesariana;Acima de 1.500g = versão e extração.

É importante ter em mente que nos partos de gemelares por via vaginal o inter-valo entre o nascimento dos etos não deve exceder 30 minutos; a partir daí, salvo emcondições de vitalidade asseguradas, considerar cesariana para o segundo gemelar.



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ALOIMUNIZAÇÃO MATERNO-FETAL

Apesar das recomendações existentes em relação à prolaxia com imunoglobu-

lina anti-D serem divulgadas e conhecidas, a aloimunização materno-etal ainda aetacerca de cinco a cada 1.000 gestações. Embora a principal causa seja alha na admi-nistração da imunoglobulina, alguns casos ocorrem por dosagem inadequada, uso dedrogas endovenosas e transusões de sangue. Ao redor de 98% dos casos são devidosa antígeno D do ator Rh e 2% a antígenos atípicos como Kell, E ou C.

A aloimunização Rh pode levar à hidropsia e ao óbito etal ou neonatal, e cos-tuma ser mais grave com os antígenos D e Kell.

Toda gestante com história de hidropsia etal ou neonatal deve ter solicitado oteste de Coombs Indireto, independentemente da tipagem Rh positivo ou negativo.

Na avaliação da gestante com aloimunização é importante a caracterização dahistória obstétrica antecedente de óbito etal ou neonatal por hidropsia, exsanguíneotransusão neonatal, idade gestacional dos eventos, pois a conduta depende do ante-cedente de acometimento etal ou neonatal.

Diagnóstico

• Teste de Coombs indireto pesquisa de anticorpos irregulares positivo com título>1/16 para anti-D e qualquer título para outros antígenos, especialmente Kell.

• Dopplervelocimetria da artéria cerebral média com medida do pico de veloci-

dade sistólica em cm/seg, com correção do ângulo de insonação. Este valor cor-relaciona-se com anemia etal moderada e grave, com sensibilidade próximade 100% e taxa de also-positivo de 12% e tem sido recomendado nos centrosde Medicina Fetal como padrão para seguimento de etos de risco de anemia.Os algoritmos 1 e 2 resumem a proposta de seguimento pré-natal. Nos centrosonde não há disponibilidade de acesso a dopplervelocimetria com ultrassono-grasta experiente, pode-se utilizar a amniocentese seriada com espectrooto-metria de líquido amniótico. A variação da densidade óptica da concentraçãode bilirrubina etal no comprimento de onda de 450nm ΔDO450 é plotada nográco de Liley e a conduta é tomada.

Conduta

A prolaxia é dever de todos os médicos para que esta doença seja erradicada.Na eventualidade do diagnóstico de aloimunização, a gestante deve ser encaminhadapara centros de reerência para o acompanhamento da gravidez.

Todo eto anêmico deve ser transundido para prevenir a hidropsia, que au-menta o risco de óbito e sequelas neurológicas. Para tanto é necessária cordocentesee bolsa de sangue especíca para esse procedimento, que deve se realizado em centrode Medicina Fetal.



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A prevenção da sensibilização pelo ator Rh deve ser realizada pela adminis-tração de imunoglobulina anti-D nas seguintes situações em mães Rh negativo:

• Após procedimentos invasivos: amniocentese, cordocentese, biópsia de vilo corial; • Após aborto, gravidez ectópica ou mola hidatiorme; • Após o parto de mães com Coombs indireto negativo e recém-nascidos Rh po-

sitivo; • Entre a 28ª e a 34ª semana de gestação de todas as mulheres com Coombs indi-

reto negativo e com parceiros Rh positivos; • Após sangramento obstétrico placenta prévia, por exemplo com risco de he-

morragia eto-materna signicativa.

Idealmente, a imunoglobulina deverá ser administrada até 72 horas após o par-to ou evento obstétrico, mas há evidências de proteção contra sensibilização se ad-ministrada até 13 dias e há recomendações para que seja administrada em até 28 dias;

Gestantes Rh negativo submetidas à laqueadura tubária também deverão rece-ber imunoglobulina anti-D. A dose poderá ser maior que a habitual 300µg se o riscode hemorragia eto-materna volumosa or signicativo.



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Fluxograma de seguimento de isoimunizaçãoRH com antecedente de acometimento

Amniocentese para DO450 ou Doppler ACM a cada

1–2 semanas a partir de 18–20 semanas

DO450 Zonas 2 superior ou 3 de Liley ou zona de

transfusão de Queenan ou Doppler ACM >1.5 MOMDO450 normal E/OU

Doppler ACM <1.5 MOM

CORDOCENTESE Hematócrito

fetal ≥ 30%

Hematócrito fetal <30%

<35 semanas ≥ 35 semanas

Transfusão

Intrauterina

PARTO

CORDOCENTESE

SERIADA

PARTO ÀS 38–39

SEMANAS

MOM = Múltiplos da medianaACM = Artéria cerebral média etal

ACOMETIMENTO = história de perda perinatal associada à doença hemolítica do re-cém-nascido, antecedente de transusão intrauterina ou de exsanguíneo transusãoneonatal. O título de CI não é preditivo do grau de anemia etal. Observação: se ométodo de vigilância etal escolhido or o Doppler da ACM, pelo menos uma amnio-centese deve ser realizada ao redor de 35 semanas para a ∆DO450, e, a partir de 37semanas, para avaliar a maturidade etal.



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Fluxograma de seguimento de isoimunizaçãoRH com primeira gestação aetada

ACM = Artéria cerebral média fetal MOM = Múltiplos da mediana Observação: se o método de vigilância fetal escolhido for o Doppler da ACM, pelo menos uma amniocentese

deve ser realizada ao redor de 35 semanas para a ∆ DO450, e, a partir de 37 semanas, para avaliar a

maturidade fetal.

<1/32 Coombs Indireto (CI)

positivo Anti-D

≥ 1/32

CI mensal até

24 semanas CI ≥ 1/32

Amniocentese para

∆DO450 a cada 10–14 dias

até 37 semanas

<1/32 Doppler ACM cada 14 dias até 28 semanas e

cada 7 dias após 28 semanas

CI quinzenal até

36 semanas

∆DO450 normal E/OU

Doppler ACM <1.5 MOM

∆DO450 Zonas 2 superior ou 3 de Liley ou

zona de transfusão de Queenan ou

Doppler ACM >1.5 MOM

Hematócrito fetal

≥ 30%

CORDOCENTESE CORDOCENTESE

SERIADA

Hematócrito fetal <30% PARTO ÀS 38–39SEMANAS

<35 semanas ≥ 35 semanas

Transfusão Intrauterina PARTO

Fonte: Modicado de Moise, 2002.



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CESÁREA ANTERIOR

Atualmente, uma das principais indicações de cesariana é a cesariana de

repetição. No passado, quando a maioria das cesarianas eram realizadas através deuma incisão vertical no corpo uterino, chamada de cesariana clássica, o medo de ro-tura uterina durante um trabalho de parto subsequente ez surgir o adágio de “umavez cesárea sempre cesárea”. Entretanto, com a cesariana realizada por meio de umaincisão no segmento uterino inerior, cou claro que a ocorrência de rotura uterina nãoera tão comum quanto se suspeitava antes. Desde então, a prova de trabalho de partoem gestantes com cesariana prévia se tornou prática corrente.

Embora até o momento não existam estudos aleatorizados controlados avalian-do a prova de trabalho de parto comparada à cesariana eletiva de repetição em gestantescom cesárea prévia, existe uma enorme gama de estudos observacionais que demons-tram a segurança do parto vaginal após uma cesariana. Tais estudos apontam uma taxade sucesso de até 80%, com uma incidência de rotura uterina incluindo pequenas de-iscências sem signicado clínico menor que 1%. A relutância em permitir a prova detrabalho de parto após cesariana em gestantes selecionadas parece estar relacionadamais a atores culturais, econômicos e de ordem médico-legal do que a atores clínicos.

Como nem todas as mulheres com cesariana prévia são candidatas a uma pro-va de trabalho de parto, são necessárias algumas considerações clínicas para se poderselecionar adequadamente aquelas que poderão tentar um parto por via vaginal. Combase nas evidências atualmente disponíveis, os seguintes critérios devem ser seguidos

para a identicação de candidatas a um parto vaginal após cesárea:

As candidatas ao parto vaginal após cesárea não devem apresentar as seguin-tes contraindicações:

• Cesariana clássica prévia ou cicatriz uterina em T invertido. • Histerotomia ou miomectomia prévia entrando na cavidade uterina. • Rotura uterina prévia. • Presença de contraindicação ao trabalho de parto como placenta prévia ou

apresentação etal anômala.

Ao selecionar apropriadamente as candidatas, as seguintes recomendações sãoúteis para guiar a prática clínica:

• Assegurado que não existam contraindicações, uma mulher com uma cesaria-na segmentar prévia deve ser encorajada a uma prova de trabalho de partoapós uma discussão dos riscos e beneícios. Esta orientação deve azer parte darotina de pré-natal.

• Para um trabalho de parto seguro após uma cesariana prévia, a mulher deveestar em local com recursos disponíveis para a realização de uma cesariana ime-diata.

• Na vigência de um trabalho de parto após cesariana, deve-se estabelecer umperíodo de tempo não superior a 30 minutos para a realização de uma laparo-tomia de urgência.



100

• Se disponível, uma monitoração eletrônica etal contínua deve ser realizada nasmulheres em trabalho de parto com cesariana prévia. Alternativamente, pode-se utilizar a ausculta intermitente a cada 15 minutos na ase ativa e a cada 5minutos no segundo estágio do parto.

Deve-se tentar obter o registro do tipo de incisão uterina na cesariana anterior.Nas situações onde se desconhece o tipo de cicatriz, as circunstâncias do partoanterior podem ajudar na determinação do tipo de incisão. Se a probabilidade deuma incisão segmentar transversa or alta, uma prova de trabalho de parto podeser tentada.

A suspeita de rotura uterina requer uma laparotomia de urgência, na tentativade diminuir a morbidade e mortalidade perinatal.

• A estimulação com ocitocina não está contraindicada nas mulheres em traba-lho de parto após cesárea prévia.

• A indução com ocitocina pode estar associada a um risco aumentado de roturauterina e deve ser usada com cautela após aconselhamento apropriado.

• A indução com prostaglandinas misoprostol, dinoprostone, etc. está con-traindicada em mulheres com cesariana prévia devido ao grande risco de ro-tura uterina. O risco de rotura uterina com duas ou mais cesarianas anterioresem alguns estudos oi semelhante e, em outros, oi duas vezes maior quandocomparadas às gestantes com uma cesariana prévia. O risco absoluto de roturaainda é baixo em torno de 2%. É importante ressaltar que os riscos cirúrgicosde uma cesárea após duas ou mais cesáreas, como sangramentos excessivos,aderências, lesões de bexiga ou intestinos e até histerectomias são signicati-

vos e devem ser considerados quando se avalia riscos e beneícios de se tentaruma prova de trabalho de parto ou quando se indica um procedimento de re-petição. As chances de sucesso de se conseguir um parto normal são semelhan-tes após uma ou mais cesáreas.

• Um cateter de Foley pode ser utilizado para amadurecimento cervical em umamulher que planeja uma prova de trabalho de parto após cesariana prévia.

• Os dados disponíveis sugerem que uma prova de trabalho de parto em mulhe-res com mais de uma cesariana prévia é provavelmente bem sucedida, mas estáassociada a um maior risco de rotura uterina.

IMPORTANTE: • Gestação múltipla não é contraindicação a uma prova de trabalho de partoapós cesariana prévia.

• O Diabetes mellitus não é contraindicação a uma prova de trabalho de partoapós cesárea prévia.

• Macrossomia etal suspeita peso etal estimado entre 4.000 e 4.500g não écontraindicação a uma prova de trabalho de parto após cesárea.

• Pós-datismo não é contraindicação à prova de trabalho de parto após cesariana. • As mulheres que tiveram sua última cesariana há menos de 18 a 24 meses de-

vem ser aconselhadas sobre um risco aumentado de rotura uterina durante otrabalho de parto.



101

ÓBITO FETAL

O intervalo entre o diagnóstico da morte etal intrauterina e o parto é um mo-

mento de grande estresse. Quando houver diagnóstico da morte etal, conrmadopela ultrassonograa, as mulheres necessitam de tempo para as decisões a serem to-madas, à exceção das complicações, tais como o descolamento prematuro de placentaou a hipertensão arterial grave. As mulheres devem estar cientes quanto às opçõesdisponíveis, para considerá-las e poder decidir o que querem.

Deve ser avaliado o momento de angústia e oerecer a possibilidade de umambiente em que elas se sintam seguras para a tomada de decisão. Muitas mulheresdesejarão retornar para casa, mesmo que seja somente por um breve período. É im-portante perguntar à gestante como veio ao hospital ou à clínica. Pode ser preerívelpara ela não conduzir o caso naquele dado momento, retornar para casa com o acom-panhante e dar sequência ao quadro após o apoio da equipe e de seus amiliares.

Denição

A Organização Mundial da Saúde considera como óbito etal aquele ocorridoem qualquer momento da gravidez, independentemente de sua localização, incluindoabortos e gestações extrauterinas, ovo morto ou retido, aborto retido de primeiro ousegundo trimestre e também o eto morto no terceiro trimestre, até o nal da gestação.Entretanto, na prática médica, o problema mais diícil a ser resolvido é o da morte e-tal, que ocorre após 13 semanas e, mais ainda, a partir das 20–22 semanas de gravi-dez, para dierenciá-la claramente da denição do aborto. A morte etal ocorre aproxi-madamente em seis casos de cada 1.000 nascidos vivos. Morte etal com eto retidoé menos requente e muito variável, entretanto, pode chegar até 1% das gestações.Neste capítulo vamos abordar a morte etal de segundo e terceiro trimestre.



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Quadro 10. Fatores etiológicos mais requentes, além das causas desconhecidas


Hipertensão: crônica, gestacional,

pré-eclâmpsia e eclâmpsiaDiabetes mellitus

Gestação prolongada

TORCHS1

Anemias

Desnutrição materna

Trauma materno

Tabagismo

Medicamentos2

Colagenoses ex.LES

Síndrome anticorpos antiosolípidesFatores uterinos3

Malormações congênitas e-tais

Anomalias cromossômicas

Comprometimento da vitali-dade etal

Inecções congênitas

Doença hemolítica perinatal.

Corioamnionite

Acidentes de unículo

Insuciência placentária

1 Toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes e HIV, sílis2 Anticoagulantes orais, antineoplásicos3 Hipoplasia uterina, útero bicorno, miomatose extensa

Em qualquer uma das causas de morte etal intraútero, quando a expulsão doeto não ocorre espontaneamente, está indicada a indução do parto ou aborto, deacordo com a idade gestacional.


• Parada de movimentação etal; • Diminuição do peso corporal materno; • Interrupção do crescimento uterino; • Redução da quantidade de líquido amniótico à palpação; • Ausência de batimentos cardíacos etais; • Redução dos sinais e sintomas gravídicos, acompanhada ou não da apojadura.

Diagnóstico Ultrassonográco

•

Ausência de movimentação etal associada à ausência de batimento cardíacoetal; • Na dependência do tempo do óbito, podem ainda estar presentes alterações

indicativas de redução do líquido amniótico e alterações estruturais etais.

Para diagnóstico etiológico, recomenda-se:

Apoio Laboratorial

• Sorologias; • Glicemia; • Hemograma; • Dosagem de anticorpos antiosolípides; • Bacterioscopia e cultura de colo uterino.



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Após a expulsão

• Exame radiológico de todo o esqueleto do natimorto; • Necrópsia; • Histopatológico de placenta; • Estudo citogenético do natimorto por meio de ragmento de placenta e/ou

de pele; • Bacterioscopia e cultura de membranas placentárias e oroaringe do natimorto.

A escolha entre a conduta ativa e a expectante

Do ponto de vista ísico, não oi demonstrado beneício ou risco ao induzir otrabalho de parto imediatamente após o diagnóstico da morte etal, quando compara-do com a conduta expectante. As vantagens e as desvantagens de ambas estão rela-cionadas quase exclusivamente a seus eeitos emocionais e psicológicos. A gestante éo melhor juiz e é a pessoa que deve azer a escolha. A equipe médica deve orientá-ladando as inormações necessárias para que a melhor decisão seja tomada.

É um equívoco assumir que todas as mulheres desejam iniciar a indução o maisrápido possível. Para algumas mulheres, a incerteza e a notícia da morte do conceptosão os momentos mais diíceis. Ter o eto dentro do útero ainda lhe permite um senti-mento de contato com o bebê, mas que será perdido logo após o parto.

Por outro lado, muitas mulheres cam impacientes e querem o parto o maisrapidamente possível. Algumas gestantes chegam até mesmo a sugerir a realização deuma cesariana. Discutir os atos e as alternativas com a gestante e seu companheiro ouamiliares simboliza o carinho e a compreensão tão necessários neste momento. Fre-quentemente, ajuda a diminuir os sentimentos iniciais de raiva, de suspeita, de insu-

ciência, de impotência e de culpa, que são sentidos tipicamente por todos os envolvi-dos depois que se az o diagnóstico. A vantagem principal da conduta expectante é aausência de uma intervenção imediata. A mulher pode permanecer em casa, evitandoos procedimentos nem sempre tão ecazes e que podem ser arriscados, se orem in-devidamente antecipados.

As desvantagens da conduta expectante são principalmente psicológicas erelacionam-se ao tempo imprevisível e geralmente longo pelo qual a mulher podeter que carregar o bebê morto. Às vezes seus parentes ou acompanhantes podem tera impressão de que o eto morto dentro do útero exsudaria toxinas, causando algumdano à gestante. É importante excluir tais receios, embora a conduta expectante nemsempre possa ser bem sucedida. O único risco desta conduta relaciona-se a um au-mento da incidência de distúrbios de coagulação. Esses são mais requentes quandoa morte etal oi causada por descolamento prematuro de placenta. Os distúrbios decoagulação e outras causas de morte materna são raros. A hipobrinogenemia, que éo principal responsável por estes distúrbios, ocorre muito lentamente e é raramentesignicativa nas primeiras 4–5 semanas após a morte etal. Antes que os sinais e sin-tomas clínicos signicativos reerentes às alterações nos mecanismos da coagulaçãopossam aparecer, provavelmente o nascimento já terá ocorrido.

As principais vantagens de uma conduta ativa para eetuar o parto, nos casosde óbito etal intrauterino, são oerecer a opção de interromper a gestação que perdeusua nalidade e estabelecer um diagnóstico após a morte mais acilmente na ausên-cia de maceração. As desvantagens desta conduta relacionam-se à maneira como é



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eetuada. Se o trabalho de parto é induzido, a ecácia e a segurança do método usadoserão os atores mais inuentes para considerar os méritos desta conduta.

Como lidar com a perda?

Os casais que desejam ter um lho esperam por um bebê saudável. A descober-ta da morte etal intrauterina é uma notícia muito diícil de ser dada pelos prossionaise recebida pelos pais. Apesar de os prossionais de saúde não poderem impedir ador da perda, eles podem conortar e ajudar os pais, esclarecendo e amparando todaamília neste momento delicado.

Uma perda na gravidez pode ser tão estressante que os pais podem não con-seguir superar o pesar, adaptar-se à perda ou manter sua autoestima, o que interereem gestações subsequentes, assim como no relacionamento do casal.

Os médicos e provedores de saúde têm controle apenas sobre uma pequenaparte desses atores. Um dos mais importantes é a maneira como a inormação é pas-sada aos pais durante uma crise no nascimento. É um momento de extrema vulnera-bilidade para os pais e a reação do provedor irá inuenciar a maneira como os paisreagirão. O médico deverá escolher muito bem as palavras nesse momento.

É importante que a notícia seja dada em um local tranquilo, privativo e con-ortável, para evitar que haja interrupções. É essencial ser honesto, direto, empático ebreve. Os prossionais de saúde não devem utilizar termos técnicos complicados, masnão devem deixar de dar inormações técnicas. A maioria dos pais vai lembrar parasempre de cada palavra que oi utilizada. Os pais estão requentemente muito choca-

dos e a perda abala seu processamento das explicações.

Deve-se tomar cuidado em ornecer inormações verdadeiras de uma maneiradelicada, ortalecendo a ligação dos pais com o bebê e a crença no provedor. Não hánecessidade de esconder a preocupação e o sentimento de pesar sobre a perda. Ainclinação para a rente, o contato visual e a oerta de apoio são apropriadas. Os paisgeralmente gostam de uma mão no ombro ou um abraço, se esta orma de relaciona-mento existir, de acordo com o estilo do prossional.

Após esse compartilhamento de inormações, é importante que se dê tempoao silêncio, à exceção de estender um caloroso e preocupado toque ísico ou uma ex-

pressão de empatia por sua angústia.

Sugestões de algumas rases:

“Eu estou muito preocupado com o bem-estar do seu bebê e não estou con-seguindo detectar os batimentos cardíacos. Precisamos realizar uma ultrassonograa.”

“Eu trago notícias um tanto desagradáveis para vocês... nós não conseguimos de-tectar os batimentos cardíacos. Eu sinto muito em dizer-lhes que o seu bebê está morto.”

Após ornecer o diagnóstico, é necessário explicar os próximos passos, comoa indução do trabalho de parto, realização de exames complementares adicionais,

pesquisa de possíveis causas e delinear alternativas. Mas antes de quaisquer condutas,é muito importante e útil perguntar se a gestante está pronta. Muitas vezes, os paisserão pegos de surpresa e podem querer tempo para elaborar e azer perguntas.



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Assim que or delineada a conduta, é preciso ser breve e alar devagar o sucientepara que os pais entendam e possam optar ou não pela conduta ativa ou expectante.

Logo após o parto, sempre que possível, convém permitir que os pais vejame toquem o bebê, se o desejarem. Se possível deve-se conseguir privacidade nesse

momento. A ausência do bebê pode ocasionar incertezas e mais ansiedade quanto aodiagnóstico. Tanto os pais quanto os membros da amília devem ter a oportunidade desegurar o bebê pelo tempo que desejarem. Algumas pessoas podem não querer azerisso num primeiro momento, mas devem ter a permissão de azê-lo mais tarde. Mesmoque haja anomalia grave ou maceração, é preerível que os amiliares vejam o bebê,uma vez que a deormidade imaginada pode causar um impacto negativo maior doque a visualização da anomalia real. Se a deciência or muito grave como anencealiaou maceração acentuada, é melhor preparar os pais previamente com algumas otosde outros casos. Alguns pais podem car tão chateados com o pensamento de veremseu lho com deormidades que podem não querer ver mais do que alguma parte deaparência normal do corpo do bebê, como o pé, o braço, etc. É importante guardarregistros como a marquinha do pé, um pouco de cabelo, uma oto. Os pais podemnão querer estas recordações nesse momento, mas a maioria retorna à maternidade,procurando por aqueles registros.

Um exame pós-morte é recomendado devido às implicações genéticas. Aopção de se azer neclópsia deve sempre ser apresentada de maneira respeitável, en-atizando os cuidados que o corpo receberá e os beneícios deste procedimento paramãe, lho e os uturos membros da amília.

Pesar e culpaOutro aspecto importante é o medo comum que os pais têm de terem causado,

eles mesmos, a tragédia ocorrida. É útil que esse assunto seja abordado diretamente.Em situações onde a gestante expressa preocupação por seus atos na gravidez quepossam ter contribuído para o óbito etal, como umar cigarro ou maconha, ingerirbebidas alcoólicas e usar drogas, seja empático e consolador. Nessa hora não se deverecriminar ou culpar, mas sim, apoiar a relação dos pais, que é tão importante para obem-estar de todos.

“Este tipo de perda é mesmo diícil no começo. O sentimento de culpa só au-mentará seu sorimento”.

Esse comentário reete os sentimentos da mãe sem minimizá-los ou dar umaalsa tranquilidade. No uturo, o médico poderá orientar quanto aos atores de riscoassociados para a próxima gestação.

Quanto melhor o provedor conhecer a amília, mais especíco ele pode serao demonstrar preocupação. Deve orientar que os pais se permitam receber apoiode seus amiliares ou de sua comunidade amigos, vizinhos, padre, rabino, pastor ougrupo de apoio. Deve estimulá-los a contatar estas pessoas ou organizações. Apoioespiritual, emocional e ajuda prática são essenciais para auxiliar os pais neste períodode agudo e contínuo pesar.



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Indução do parto

A escolha do método para indução é undamental para dar o suporte adequa-do para a gestante. A variedade de agentes e métodos inclui: ocitocina, prostaglandi-nas misoprostol, solução salina e antagonistas de progesterona.

A indução é um aspecto comum na prática obstétrica e apresenta uma requên-cia de quase 15%. Nos casos de óbito etal intrauterino, a indução do trabalho de partocom colo uterino avorável não é diícil, mas as diculdades aumentam quando o colonão é avorável apresenta um escore de Bishop <6. Maior possibilidade de alha deindução e maior índice de cesáreas estão associados à indução do trabalho de parto degestantes com colo desavorável. Com o surgimento das prostaglandinas, este proble-ma diminuiu. As prostaglandinas, principalmente quando são aplicadas localmente,são mais eetivas que a ocitocina ou a amniotomia para superar os obstáculos de umcolo desavorável e propiciar o parto vaginal. Portanto, o uso de misoprostol se tornacada vez mais requente, pois ao acilitar o início do trabalho de parto, vem reduzindo

as taxas de cesariana.

Misoprostol

O misoprostol é uma prostaglandina indicada em todos os casos de óbito etal,com eto morto e retido em qualquer idade gestacional, sempre que não haja con-traindicação de parto vaginal ou do uso de misoprostol.

Apesar de ser indicado em qualquer idade gestacional, é particularmenteútil no segundo trimestre de gestação, quando a estimulação do útero oerece mais

problemas, pela baixa sensibilidade do miométrio à ocitocina, pela diculdade técnicae pelo alto risco com o uso de métodos cirúrgicos.

Considerando que o parto ou aborto ocorrem espontaneamente dentro dastrês semanas seguintes ao óbito etal, a opção de esperar esse prazo deve ser oereci-da às mulheres e utiliza-se o misoprostol somente para aquelas que solicitam umaconduta ativa.

Procedimentos para a indução:

1. Conrmar a morte etal;2. Explicar o problema à gestante e à amília, valorizando sua decisão;3. Vericar a contagem de plaquetas e os atores de coagulação;4. Avaliar as características do colo uterino.

A orma de aplicação mais recomendada é por via vaginal. Por outro lado, é un-damental recordar que a sensibilidade uterina ao misoprostol aumenta com a idadegestacional e, portanto, a dose deve ser menor quanto mais avançada a gestação.

Doses para o segundo trimestre: • 200µg a cada 6 horas até 4 doses: óbito etal entre 13 e 17 semanas;• 100µg a cada 6 horas até 4 doses: óbito etal entre 18 e 26 semanas;

• Aplicação: undo de saco vaginal;

• Não utilizar uma nova dose se houve início da atividade uterina; • Não usar ocitocina dentro de 6 horas após o uso de misoprostol.



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Doses para o terceiro trimestre: • 50µg: aplicar em undo de saco vaginal; se não houver resposta, repetir após 6

horas;• Não usar mais de 50µg por vez e não exceder quatro doses diárias 200µg;

• Não usar ocitocina dentro das seis horas seguintes ao uso do misoprostol;

• Não administrar uma nova dose se já houver atividade uterina eetiva.Na maior parte dos casos, a expulsão do eto ocorre nas primeiras 24 horas, mas

em alguns casos pode demorar de 48 a 72 horas.

Se não ocorrer o parto ou o aborto, a conduta dependerá da urgência e dadecisão da gestante. Se não houver urgência e a gestante estiver disposta, pode serepetir o mesmo procedimento 24 a 48 horas após o racasso a primeira tentativa.Recomenda-se uma nova contagem plaquetária e coagulograma antes da segundatentativa.

Se houver urgência em realizar o esvaziamento uterino ou a gestante recusaruma nova tentativa de tratamento com o misoprostol, pode-se utilizar a técnica alter-nativa na qual o serviço tenha maior experiência.

Contraindicações

É necessário distinguir entre as contraindicações da indução do parto ou abor-to e aquelas próprias do misoprostol.

Entre as contraindicações para induzir o parto, em caso de morte etal com etoretido, estão as seguintes:

• Obstrução do canal de parto; • Placenta prévia central, total ou parcial; • Carcinoma cérvico-uterino.

Contraindicações ao misoprostol

• Cicatriz uterina prévia; • Cesárea anterior; • Hepatopatias graves; • Coagulopatias.

Apesar de alguns autores discordarem, a contraindicação mais importantepara o uso dessa medicação é a cesárea anterior, devido ao risco iminente de roturauterina que ocorre aproximadamente em 5% das mulheres com gestação a termo ecicatriz uterina prévia.

Eeitos secundários e complicações

A complicação mais grave é a hipercontratilidade e a rotura uterina. Se ocorrera hiperestimulação uterina, pode se iniciar a tocólise de acordo com o protocolo decada serviço.

Por outro lado, sabe-se também que o uso do misoprostol pode apresentareeitos colaterais como náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, ebre e calarios.



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Podem ocorrer complicações mais graves como embolia amniótica, descola-mento prematuro de placenta e hemorragia pós-parto.

É necessário manter uma vigilância cuidadosa em caso de indução com miso-prostol e estabelecer precauções como internar a gestante, monitorá-la e dispor de

agentes tocolíticos.

Seguimento

Iniciada a aplicação de misoprostol, o caso deve ser observado e seguido pelomédico. Deve-se monitorar as contrações uterinas a cada 30 minutos, assim como asunções vitais da gestante.

A monitoração clínica da mulher não deve terminar com a ocorrência do partoou aborto, já que pode haver atonia uterina pós-parto e/ou retenção placentária, quepodem provocar hemorragia pós-parto ou pós-aborto. Esses casos devem ser tratados

com os procedimentos de rotina de cada hospital, dando preerência à aspiração in-trauterina.

Em caso de ebre, deve-se descartar que haja inecção, recordando que umaebre transitória, com ou sem calarios, pode ser eeito secundário do misoprostol. Masse há suspeita de endomiometrite, deve-se iniciar a terapia com antibióticos. Em casosde coagulopatias, proceder à reposição imediata dos atores de coagulação.

Prostaglandina versus ocitocina

Seria a prostaglandina superior à ocitocina para indução do trabalho de parto,particularmente quando a cervix é desavorável?

Eeitos no momento do parto: • A quantidade total exigida do trabalho uterino para conseguir o parto é mais

baixa com a prostaglandina PG do que com a ocitocina, presumivelmente por-que a PG inuencia primeiramente na composição do tecido conjuntivo ama-durecimento cervical, o que a ocitocina não az. A proporção de mulheres quechegam ao nascimento dentro de 12 horas após o início da indução é similar.Após a indução com PG, entretanto, são poucas as mulheres que não atingemo nascimento em 24 horas.

• As gestantes que não chegam ao nascimento após 48 horas demonstram res-posta melhor à PG do que à ocitocina. Quando são consideradas somente asgestantes submetidas ao parto vaginal, esta vantagem da PG torna-se aindamais clara.

• Não há nenhuma evidência de eeito dierencial da PG e da ocitocina na taxa decesariana. A taxa de parto vaginal assistido é mais baixa nas mulheres induzidascom prostaglandina. Isso pode ser devido à inuência dos prostaglandinas notecido conjuntivo do colo uterino e em parte por melhorar a liberdade de mo-vimento das gestantes, já que não tem administração intravenosa.

• Há algumas dierenças importantes entre os eeitos da ocitocina e PG em ór-gãos e sistemas não relacionados ao útero. Algumas mulheres apresentaramsintomas gastrintestinais com o uso da PG, tais como náusea, vômitos e diar-reia. É mais provável ocorrer ebre durante a indução com o uso de PG do que



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com o de ocitocina. A hiperestimulação uterina ocorre mais requentementecom as prostaglandinas do que com a administração da ocitocina. O diagnósti-co de hiperestimulação pode ser conduzido com a amostragem do sangue etalpelo escalpe e, se conrmado, deverá ser manejado com a administração deagentes tocolíticos ou até terá que ser resolvido por meio de cesariana.

• Não há dierença na incidência de retenção placentária, de hemorragia pós-parto e de ebre durante o puerpério. Quanto ao ponto de vista materno, pou-cos dados têm sido relatados, mas os existentes são mais avoráveis à prosta-glandina, por ser considerada mais agradável, mais natural e menos invasiva doque a administração intravenosa da ocitocina.

• Não há evidência cientíca comprovando que o protocolo de indução do tra-balho de parto com prostaglandina aumente ou diminua as taxas de cesariana,embora ela esteja associada a menor necessidade de analgesia peridural.

Aspectos emocionais do óbito etal

Muitos atores aetam a reação dos pais ao receber a notícia do óbito etal. Aperda de uma criança pode ser tão signicativa quanto a perda de um adulto. A ausên-cia de uma criança pode gerar muita ansiedade visto que a presença dela poderia a-cilitar uma ligação emocional muito importante entre os amiliares. A perda pode sertão estressante que aeta as gestações subsequentes e o relacionamento dos pais. Aequipe médica e os prossionais de saúde devem estar cientes de que os pais recordamrequentemente as palavras exatas usadas para transmitir a inormação, consequente-mente a escolha das palavras e a maneira de enunciá-las são muito importantes. Sejadireto, honesto, compreensivo e breve. É apropriado mostrar interesse e tristeza peloato ocorrido. Pergunte aos pais: quem poderá ajudá-los a cuidar e tratar desta perda?

Identique os setores de reerência da região a m de azer o encaminhamento apro-priado para a equipe que auxiliará no suporte emocional. Também é importante daraos pais a esperança para o uturo.



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INFECÇÃO URINÁRIA

Este é o problema urinário mais comum durante a gestação. Ocorre em 17 a

20% das gestações e se associa a complicações como rotura prematura de membranasovulares, trabalho de parto prematuro, corioamnionite, ebre no pós-parto, sepse ma-terna e inecção neonatal. O quadro clínico varia de bacteriúria assintomática, queacomete de 2 a 10% das gestantes, até o quadro de pielonerite. Em 80% dos casos debacteriúria assintomática, a Escherichia coli é o agente etiológico identicado.

Bacteriúria assintomática

A bacteriúria assintomática caracteriza-se pela presença de bactérias na urinasem sintomatologia especíca. Recomenda-se a realização de cultura de urina no pri-meiro e terceiro trimestres da gravidez para se detectar a bacteriúria, tendo em vista a

sua associação com o desenvolvimento posterior de pielonerite e ocorrência de baixopeso ao nascer. A presença de mais de 100 mil unidades ormadoras de colônias bac-terianas por ml de urina conrma o diagnóstico. O tratamento é o mesmo para a cistiteou de acordo com a cultura e teste de sensibilidade.

Cistite

Caracteriza-se por disúria, polaciúria, urgência miccional, dor retropúbica, su-prapúbica e abdominal, com menor requência hematúria. O diagnóstico laborato-rial é dado pelo exame do sedimento urinário e pela cultura. A presença de leucoci-túria acima de 10 leucócitos por campo e hematúria são comuns, mas não estãonecessariamente presentes.

As opções terapêuticas podem ser em regime de dose única, de curta duraçãoou longa duração. A escolha de um ou outro método dependerá da avaliação clínicado grau de comprometimento da gestante. Ver quadro abaixo.

Quadro 11. Tratamento da Inecção Urinária

Curta duração – 3 a 5 dias Longa duração – 7 a 10 dias

Nitrourantoína 100mg VO de 6/ 6 horas

Ampicilina 500mg VO de 6/ 6 horas

Amoxacilina 500mg VO de 8/ 8 horas

Cealexina 500mg VO de 6/ 6 horas

Nitrourantoína 100mg VO de 6/ 6 horas

Ampicilina 500mg VO de 6/ 6 horas

Amoxacilina 500mg VO de 8/ 8 horas

Cealexina 500mg VO de 6/ 6 horas

Pielonerite

Caracteriza-se pela queda do estado geral com presença de sintomas como:ebre, calarios, cealeia, náuseas, vômitos e hipersensibilidade do ângulo costo-ver-tebral sinal de Giordano +. Pode estar associada à desidratação, comprometimentoda unção renal, hemólise, anemia, choque séptico, prematuridade e inecção eto-

anexial e puerperal.



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Todas as gestantes com diagnóstico de pielonerite devem ser hospitalizadas.Deve-se solicitar hemograma completo, níveis séricos de eletrólitos, creatinina e cul-tura de urina. É recomendada a hidratação com soluções salinas.

A cultura de urina positiva é um dos principais achados laboratoriais. As bactérias

mais requentes são Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter e Proteus mirabilis.

É importante estabelecer diagnóstico dierencial com apendicite, corioamnionite,pneumonia, nerolitíase, abscesso renal, insuciência cardíaca e embolia pulmonar.

O tratamento medicamentoso deve ser realizado com Cealotina ou Ceazolina1,0g IV a cada 6 horas ou Ampicilina 1,0g IV a cada 6 horas. Mudar para terapia oral as-sim que a gestante permanecer aebril por 24–48 horas. Em caso de resistência a essasdrogas, o uso da Gentamicina na dose de 5–7mg/Kg em dose única diária tambémpode ser adotado com realização de controle adequado da unção renal por intermé-dio da dosagem de creatinina plasmática. Manter tratamento por via oral por 10 dias.

Em todos os casos de inecção urinária deve-se realizar cultura de urina paracontrole de cura 7 dias após o nal do tratamento e esta deve ser repetida mensal-mente até o parto.

Se o tratamento alhar ou a inecção recorrer, tratar com antibiótico apropriadopara o microorganismo de acordo com a cultura e testes de sensibilidade.

Recomenda-se após inecções recorrentes, realizar prolaxia com antibioticote-rapia oral, uma vez ao dia durante a gravidez e até duas semanas após o parto, comNitrourantoína 100 mg OU Amoxacilina 250mg OU Cealexina 250mg, na posologiapreconizada no quadro 11.



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PNEUMONIAS NA GESTAÇÃO

A pneumonia é uma das principais causas de internação hospitalar no Brasil,

com cerca de dois milhões de casos e um milhão de internações ao ano segundo oDATASUS. Habitualmente a pneumonia não é tão requente nem tem evolução tãograve na gestação, apesar de aumentar o risco de parto prematuro e baixo peso aonascimento. Fatores de risco em grávidas são asma, uso de corticoides e anemia.

Os agentes mais requentes costumam ser os mesmos da pneumonia comu-nitária na não gestante: Pneumococo, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumo-niae e Haemophillus inuenza e, menos requentemente, a Legionella pneumophilla eos vírus inuenza e varicela, além da pneumonia por aspiração.


Os sintomas característicos são dispneia, ebre, dor torácica e tosse, emboracomumente possa haver retardo no diagnóstico pela interpretação inadequada desintomas respiratórios comuns na gestação normal. Ao exame ísico pode haver ester-toração, taquipneia e taquicardia.

O diagnóstico dierencial deve incluir a pielonerite, embolia pulmonar, edemaagudo de pulmão, apendicite e cardiopatias, em particular a estenose mitral.


O raio-X de tórax em exposição postero-anterior deve ser realizado com pro-

teção abdominal e apesar de ser conclusivo em apenas 40% dos casos, estabelece odiagnóstico com mais rmeza. Não há justicativa para não realizá-lo, uma vez que adose de radiação é mínima e inócua para o eto.

Tratamento

Para o tratamento ambulatorial da pneumonia comunitária podem ser empre-gados os seguintes antibióticos:

1- Amoxicilina 500–1000mg via oral de 8 em 8 horas por 10 a 14 dias OU

2- Eritromicina estearato 500mg via oral de 6 em 6 horas por 10 a 14 dias OU

3- Azitromicina 500mg ao dia por 7 a 10 dias

Para gestantes que necessitem de internação hospitalar podem ser emprega-dos os seguintes antibióticos

1- Amoxicilina-clavulanato 500mg EV de 8 em 8 horas OU

2- Cetriaxone 2 gramas uma vez ao dia associado ou não a Azitromicina.

Pelo risco aumentado de edema agudo de pulmão e alterações de vitalidade

etal por hipóxia, a internação não deve ser postergada para gestantes com evidên-cias, ainda que duvidosas, de comprometimento respiratório mais grave. Em gestantesinternadas deve ser colhido escarro para bacterioscopia e cultura, hemocultura e



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hemograma, além de checar status sorológico para HIV e gasometria arterial. O trata-mento pode ser especíco para o agente etiológico eventualmente identicado. Nãohá indicação de antecipação do parto, que pode agravar a condição clínica materna.

Devem ser evitadas quinolonas, claritromicina, tetraciclinas e o estolato de eri-

tromicina, por evidências insucientes sobre segurança na gestação.



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TOXOPLASMOSE

A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii e adquire especial re-

levância quando atinge a gestante, visto o elevado risco de acometimento etal. Entreos agravos anatômicos e uncionais decorrentes da toxoplasmose congênita, podem serdescritos restrição de crescimento intrauterino, morte etal, prematuridade e/ou mani-estações clínicas e sequelas como microtalmia, lesões oculares, microcealia, hidroce-alia, calcicações cerebrais, pneumonite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea eretardo mental.

Diagnóstico

A maioria dos casos de toxoplasmose pode acontecer sem sintomas ou comsintomas bastante inespecícos. Mesmo na ausência de sintomatologia, o diagnós-

tico da inecção aguda pelo Toxoplasma gondii na gravidez se reveste de importância,tendo como objetivo principal a prevenção da toxoplasmose congênita e suas seque-las. Embora não exista consenso sobre o real beneício do rastreamento universal paratoxoplasmose na gravidez, o Ministério da Saúde recomenda a realização da triagemsorológica, principalmente em lugares onde a prevalência é elevada.

O objetivo principal do rastreamento é a identicação de gestantes suscetíveispara seguimento posterior. O seguimento visa à prevenção da inecção aguda pormeio de medidas de prevenção primária quadro 1 e a detecção precoce visandoprevenir a transmissão etal e também proporcionar o tratamento caso haja contami-nação intraútero.

Recomenda-se a triagem por meio da detecção de anticorpos da classe IgG eIgM na primeira consulta de pré-natal, uma vez que o diagnóstico é eminentementelaboratorial sendo que para a IgM deve ser usado um método enzimático de capturacom boa sensibilidade e especicidade.

Na presença de anticorpos IgG positivos e IgM negativos, considera-se agestante imune. Embora exista a possibilidade da gestante se contaminar com genóti-pos dierentes da primo-inecção, o risco para o eto ocorre na quase totalidade dasvezes quando a mãe adquire a inecção durante a gestação, pelo menos nas gestantescom imunidade normal. Existem relatos de que é possível haver transmissão materno-etal em gestantes imunocomprometidas com toxoplasmose prévia à gestação, por-tanto, embora considerando que as gestantes suscetíveis sejam o principal oco dasmedidas preventivas, todas as gestantes devem ser instruídas sobre os cuidados deprevenção primária.

Formas de prevenção

• Lavar as mãos ao manipular alimentos; • Lavar bem rutas, legumes e verduras antes de se alimentar; • Não ingerir carnes cruas, mal cozidas ou mal passadas, incluindo embutidos

salame, copa, etc.; • Evitar contato com o solo e terra de jardim; se indispensável, usar luvas e lavarbem as mãos após;



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• Evitar contato com ezes de gato no lixo ou solo; • Após manusear a carne crua, lavar bem as mãos, assim como também toda a su-

perície que entrou em contato com o alimento e todos os utensílios utilizados; • Não consumir leite e seus derivados crus, não pasteurizados, seja de vaca ou

de cabra;

• Propor que outra pessoa limpe a caixa de areia dos gatos e, caso não seja pos-sível, limpá-la e trocá-la diariamente, utilizando luvas e pazinha;

• Alimentar os gatos com carne cozida ou ração, não deixando que estes ingi-ram caça;

• Lavar bem as mãos após contato com os animais.

Interpretação dos exames e conduta

Para interpretação dos exames, veja o quadro 12, ao nal do capítulo.

Se a gestante suscetível or proveniente de região de alta endemicidade, ela

deverá ter rastreamento adicional, com pesquisa de anticorpos IgM e IgG a cada doisou três meses, com método enzimático, para detectar uma possível inecção agudadurante a gravidez. Na vigência de viragem sorológica, ou seja, aparecimento de an-ticorpos IgG ou IgM notadamente IgM, deve-se iniciar imediatamente o uso de es-piramicina na dose de 1g 3.000.000 UI de 8 em 8 horas, via oral. Repetir o examena mesma amostra de sangue em laboratório ou kit de reerência padronizado. Casoo exame tenha de ser repetido em outro laboratório, o sangue deve ser congeladopara transporte. Os laboratórios que realizam sorologia para toxoplasmose devemestar orientados sobre os procedimentos a serem adotados diante da detecção de an-ticorpos IgM. Conrmada a inecção aguda antes da 30ª semana, deve-se manter a

espiramicina na dose de 1g 3.000.000 UI de 8 em 8 horas, via oral, continuamenteaté o nal da gravidez. Se a inecção se der após a 30ª semana, recomenda-se insti-tuir o tratamento tríplice materno: pirimetamina, 25mg de 12 / 12 horas por via oral;suladiazina, 1.500mg de 12 / 12 horas por via oral; e ácido olínico, 10mg/dia, esteimprescindível para prevenção de aplasia medular causada pela pirimetamina.

A espiramicina não atravessa a barreira placentária, tendo eeito de impedir ou re-tardar a passagem do Toxoplasma gondii para o eto, diminuindo ou evitando o acome-timento do mesmo. Portanto, não está indicada quando há certeza ou mesmo probabili-dade muito grande de inecção etal como quando a gestante adquire a inecção após a

30ª semana. Nesses casos, está indicado o tratamento tríplice, que atua sobre o eto.

Se no primeiro exame solicitado na primeira consulta detecta-se anticorposIgM, caso a gestação tenha menos de 16 semanas, deve ser eito imediatamente oteste de avidez de IgG, na mesma amostra de soro os laboratórios devem ser instruí-dos para esse procedimento. Na presença de baixa avidez, pode-se estar diante deuma inecção aguda; a paciente deve ser chamada e o tratamento com espiramicinadeve ser iniciado imediatamente. Na presença de alta avidez, deve-se considerar comodiagnóstico de inecção antiga, não havendo necessidade de tratamento nem de tes-tes adicionais. É importante sempre prestar atenção para a especicação de validade

dos kits, para o bom desempenho dos testes. Nos exames realizados após 16 semanasde gestação, não há necessidade do teste de avidez, pois mesmo uma avidez alta nãodescartaria inecção adquirida durante a gestação, embora possa ser útil para ajudar a



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determinar a época em que ocorreu. É importante lembrar que em algumas pessoas aavidez dos anticorpos IgG permanece baixa por mais tempo, não sendo a avidez baixauma certeza de inecção recente.

Observação: noticar à Vigilância Epidemiológica os casos de toxoplasmose agu-

da na gestação, conorme diretrizes do Ministério da Saúde para os serviços sentinela.

Diagnóstico de inecção etal

Na presença de inecção aguda materna, deverá ser investigada a possibilidadede inecção etal através da pesquisa do Toxoplasma gondii no líquido amniótico. Omelhor exame isolado para esse diagnóstico é a reação em cadeia da polimerase PCRno líquido amniótico, que pode ser eita a partir da 18ª semana de gestação. A PCRcomum pode ter muitos alsos positivos e alsos negativos, sendo indicada atualmenteapenas a PCR em tempo real.

Embora o exame ecográco só diagnostique as complicações da toxoplasmoseetal, lideradas por hidrocealia, calcicações cerebrais, ascite etal e alterações de eco-textura hepática e esplênica, está indicada a ecograa mensal nos casos de inecçãoaguda da gestante, pois a presença de sinais anormais pode determinar a mudança dotratamento, da espiramicina para o tratamento tríplice.

Conduta com o recém-nascido

Todo recém-nascido cuja mãe teve diagnóstico de certeza ou suspeita de toxo-plasmose adquirida na gestação deve ser submetido à investigação completa para

o diagnóstico da toxoplasmose congênita, incluindo exame clínico e neurológico,exame otalmológico completo com undoscopia, exame de imagem cerebral eco-graa ou tomograa computadorizada, exames hematológicos e de unção hepá-tica.O lactente deve ser acompanhado e o tratamento iniciado a critério do pediatra as-sistente.

ROTEIRO PARA RASTREAMENTO PRÉ-NATAL DA TOXOPLASMOSE, quando indicado (regiõesde alta endemicidade)

Para o rastreamento, deve-se utilizar método de captura para pesquisa da IgMevita os alsos positivos. Este roteiro não prevê realização de rotina da amniocentese

com PCR do líquido amniótico para ns de diagnóstico da inecção etal. Atualmentesomente é indicada a PCR em tempo real, pois outros métodos não possuem sensibi-lidade e especicidade adequadas. Se na região houver possibilidade desse exame, aindicação é realizar a amniocentese quatro semanas após a inecção materna e nãoantes de 18 semanas de gestação.

Na toxoplasmose adquirida após a 30ª semana da gestação, o risco de inecçãoetal é alto o suciente para dispensar procedimentos de diagnóstico etal e indicar o inícioimediato do tratamento em esquema tríplice pirimetamina, suladiazina e ácido olínico.

A conduta dependerá da idade gestacional em que o exame or realizado, as-

sim como de seu resultado, como mostrado no quadro 12.



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Malária

Descrição

A malária é uma doença inecciosa ebril aguda não contagiosa, cujos agentesetiológicos são protozoários do gênero Plasmodium, e é transmitida ao homem pelapicada da êmea inectada de mosquitos do gênero Anopheles. Atualmente, reveste-sede importância epidemiológica pela sua elevada incidência na Região Amazônica epela potencial gravidade clínica. Essa doença causa consideráveis perdas sociais e eco-nômicas nas populações sob risco, principalmente aquelas que vivem em condiçõesprecárias de habitação e saneamento.

Quatro espécies parasitam o homem, sendo que três delas são transmitidas noBrasil: Plasmodium alciparum, o mais associado à mortalidade, causa cerca de 20% dos

casos; o Plasmodium vivax , que produz cerca de 80% dos casos; e o Plasmudium mala-riae, com menos de 1% dos casos noticados. A quarta espécie, o Plasmodium. ovale,ocorre apenas em regiões restritas do continente Aricano.

Transmissão

A inecção é transmitida ao individuo suscetível por meio da picada de umaêmea do mosquito Anopheles, inectada pelo Plasmodium, sendo o Anopheles darlingi o principal vetor no território nacional. A inecção também é possível por intermédiode sangue contaminado mediante transusão, pelo uso de seringas compartilhadas epela transmissão transplacentária e perinatal.

Maniestações clínicas

O quadro clínico característico é de ebre precedida de calarios e acompanha-da de cealeia seguida de sudorese paroxismo malárico, evento que dura de duas aseis horas, seguido de um período assintomático, e que se repete a cada 48–72 horassegundo a espécie causadora 36 a 48 horas para o P. alciparum, 48 horas para o P.vivax e 72 horas para o P. malariae.

Malária e gravidez

A gestante tem um risco maior de desenvolver as ormas complicadas da ma-lária ver quadro 13 especialmente a anemia grave da malária Hb <7g/dL. Emboraseja comum armar que os piores eeitos ocorrem durante a primeira gestação, emáreas de transmissão instável como ocorre no Brasil, a malária grave pode ocorrer emqualquer paridade.

Ainda que a malária grave esteja mais associada à inecção por P. alciparum,os eeitos nocivos sobre a gestação são comuns também à inecção por P. vivax . Entreestes eeitos, existe a ameaça à evolução da gestação que pode levar ao aborto ou aoparto prematuro, conorme a idade gestacional e o momento da inecção.

No eto ocorre com maior requência o sorimento etal, um problema poucodiagnosticado, além de crescimento intrauterino restrito; não raramente ocorre a na-timortalidade.



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No recém-nascido, o baixo peso ao nascer é consequência da diminuição doperíodo gestacional em mulheres com pouca ou nenhuma imunidade, habitantes ouprocedentes de áreas de transmissão mais instável, enquanto que o crescimento in-trauterino restrito é predominante em mulheres procedentes de áreas de maior esta-bilidade de transmissão. A inecção congênita é pouco suspeitada e, portanto, pouco

diagnosticada, mas deveria ser investigada em bebês de gestantes que tiveram malá-ria durante a gravidez ou quando, no dia do parto, é evidenciada parasitemia no san-gue periérico materno, no sangue do cordão ou no sangue placentário.

Quadro 13. Acometimento da Malária segundo os critérios da OMS

MALÁRIA GRAVE

1. MALÁRIA CEREBRAL Parasitemia + Coma

2. ANEMIA Grave

- Hb g/dL <7

- Htc% <20

3. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA Diurese <400ml/dia ou <5ml/kg/dia

- Creatinina mg/dL >3,0

4. EDEMA PULMONAR

5. HIPOGLICEMIA Grave

- Glicose mg/dL <40

6. CHOQUE PAS <70mmHg

7. CIVD Sangramento espontâneo não vaginal

Outras Maniestações

A. HIPERPARASITEMIA eritrócitos inectados >10000

B. COMPROMISSO HEPÁTICO

- Bilirrubina Total mg/dL >3,0

- AST/TGO UI/l >144

- ALT/TGP UI/l >150

C. DISFUNÇÃO METABÓLICA

- Acidose mmol/L <15

- Acidose láctica mg/dL >45

Diagnóstico

A quase totalidade das áreas de transmissão de malária no Brasil está na AmazôniaLegal, que compreende os estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso,Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins. As populações desses estados estão em risco per-manente de adquirir a inecção em qualquer ase de sua vida. Assim, toda mulher emidade értil ao engravidar está suscetível à doença e a seus eeitos nocivos sobre o binômiomãe-concepto. Portanto, é necessário que seja acilitado o acesso ao diagnóstico e ao



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tratamento precoce quando existe a suspeita clínica ou epidemiológica da inecção. Alâmina de malária exame da gota espessa deve azer parte dos exames de rotina docontrole pré-natal em áreas endêmicas busca ativa de casos e deve também ser solici-tada em gestantes com quadro ebril agudo, inclusive naquelas gestantes com quadroclínico sugestivo de inecção urinária, uma vez que as duas doenças podem apresentar

quadros clínicos similares detecção passiva de casos.

Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico de certeza da inecção malárica só é possível pela visualizaçãodo parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periérico da gestante, pelosmétodos diagnósticos especicados a seguir:Gota espessa – É o método adotado ocialmente no Brasil para o diagnóstico damalária. Mesmo após o avanço de técnicas diagnósticas, este exame continua sendoum método simples, ecaz, de baixo custo e de ácil realização. Sua técnica baseia-se na visualização do parasito por meio de microscopia óptica, após coloração com

corante vital azul de metileno e Giemsa, permitindo a dierenciação especíca dosparasitos, a partir da análise da sua morologia e dos estágios de desenvolvimentoencontrados no sangue periérico. A determinação da densidade parasitária, útil paraa avaliação prognóstica, deve ser realizada em toda gestante com malária, especial-mente nas portadoras de P. alciparum.Esregaço delgado – Estima-se que a gota espessa seja 30 vezes mais eciente que oesregaço delgado na detecção da inecção malárica. Porém, apesar da baixa sensibili-dade diagnóstica, o esregaço delgado é o único método que permite, com acilidadee segurança, a dierenciação especíca dos parasitos, a partir da análise da sua moro-logia e das alterações provocadas no eritrócito inectado.

Importância da gota espessa nas consultas de pré-natal

A Secretaria de Vigilância em Saúde, visando à proteção da gestante e do conceptoaos eeitos deletérios da malária, recomenda a realização do exame da gota espessa emtodas as consultas de pré-natal nos estados da Amazônia Legal, como segue:

a Orientar a gestante quanto aos eeitos da malária durante a gravidez, enati-zando a importância de procurar atendimento rápido, quando necessário;b Realizar exame da gota espessa nas gestantes, em todas as suas consultas de pré-natal, nos municípios prioritários da Amazônia Legal, onde a malária é endêmica;

c Registrar na cha do Sivep-Malária todos os exames realizados, ressaltando aimportância de preencher o campo “gravidez”;d Entregar o resultado do exame no mesmo dia e iniciar o tratamento pronta-mente em caso de lâmina positiva; ee Assegurar a adesão ao tratamento indicado no Manual de Terapêutica daMalária do Ministério da Saúde.

Critérios para a realização da Lâmina de Vericação de Cura LVC em gestantescom malária

Classica-se como LVC o exame de microscopia gota espessa e/ou esregaço,realizado durante e após tratamento recente, em gestantes previamente diagnostica-das com malária.



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Na gestante, a realização dos controles periódicos pela LVC é eita durante osprimeiros 40 dias P. alciparum e 60 dias P. vivax após o início do tratamento e deveconstituir-se em conduta regular na atenção a todas as gestantes com malária.

Assim, a LVC na gestante deverá ser realizada da seguinte orma:

a Nos dias 2, 4, 7, 14, 21, 28, e 40 após o início do tratamento da gestante com maláriapor Plasmodium alciparum;b Nos dias 2, 4, 7, 14, 21, 28, 40 e 60 após o início do tratamento da gestante commalária por Plasmodium vivax .

Em caso de lâmina positiva após os limites máximos acima especicados, agestante deverá ser classicada como caso novo de malária. A classicação de casonovo também cabe quando o indivíduo é inectado por um parasito e após análise daLVC ocorre a identicação de outra espécie parasitária. Será necessário elaborar novacha de noticação. Em todos os casos, o tratamento deverá ser iniciado o maisprecocemente possível.

Diagnóstico dierencial

O diagnóstico dierencial da malária é eito com a ebre tioide, ebre amarela,leptospirose, hepatite inecciosa, calazar, doença de Chagas aguda e outros processosebris. Na ase inicial, principalmente na criança, a malária conunde-se com outrasdoenças inecciosas dos tratos respiratório, urinário e digestivo, quer de etiologia viralou bacteriana. No período de ebre intermitente, as principais doenças que se conun-dem com a malária são as inecções urinárias, tuberculose miliar, salmoneloses septi-cêmicas, calazar, endocardite bacteriana e as leucoses. Todas apresentam ebre e, emgeral, esplenomegalia. Algumas delas apresentam anemia e hepatomegalia.

SeguimentoUma vez diagnosticada, a malária deve ser imediatamente tratada, consideran-

do-se a idade gestacional, a espécie causadora e a gravidade do quadro clínico ver ta-bela de tratamento. Quando a densidade parasitária or alta > +++, o que correspon-de a mais de 20 parasitos/ campo microscópico ou mais de 10 mil parasitos/mm³ desangue, e or evidenciada a presença de esquizontes no sangue periérico materno ouna presença de sinais ou sintomas sugestivos de gravidade da doença, como icteríciaou sangramentos, deve considerar-se a necessidade de tratamento intra-hospitalar.Assim mesmo, contrações uterinas, sangramento vaginal, amniorrexe, diminuição dosmovimentos etais, entre outros, indicam avaliação obstétrica imediata.

Gestantes que apresentaram inecção por P. vivax podem sorer recaídas aolongo da gestação, e é importante esclarecer que, em cada episódio malárico, aumen-ta o risco de perda etal, além de intensicar a anemia siológica da gestação. Nessescasos, é necessário que a gestante seja submetida à detecção ativa pelo menos a cadamês e que seja orientada a procurar atendimento imediato quando surgir quadro demal-estar, cealeia, ebre ou outros sintomas relacionados à malária, a m de realizarexame da gota espessa para detecção oportuna de caso. Inecções por P. alciparum também podem sorer recrudescências, embora as recorrências parasitárias sejam me-nos requentes que para o P. vivax .

No momento do parto, é recomendável que a gestante que teve malária durante

o período gestacional aça uma nova lâmina no pré-parto e, se este resultado or positivopara malária, deve-se também coletar uma lâmina do sangue do cordão umbilical e dosangue periérico do recém-nascido. A mãe deve ser inormada sobre a possibilidade



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de transmissão vertical e estar alerta para a presença de ebre, anemia, icterícia, letargia,entre outros sintomas de malária, que o recém-nascido possa vir a apresentar.

Quadro 14. Tratamento para os dierentes tipos de malária

Tipo de malária 1º Trimestre 2º Trimestre 3º Trimestre

P. vivax Cloroquina VO 25mg/dose totalD0 - 10mg/kgD1 - 7,5mg/kgD2 - 7,5mg/kgNÃO USAR PRIMAQUINA EM NENHUM MOMENTO DURANTE AGESTAÇÃO E AMAMENTAÇÃO POR ATÉ 6 MESES.

P. vivax resistente a cloro-quinaEsquema alternativo

Quinina VO 30mg do sal/kg/dia du-rante 7 dias a dose diária de quininadeve ser racionada em 3 tomadas de8/8 horas.

COARTEM às doses reco-mendadas para adulto:>35kg. OU >14 anos = 4comps. de 12 em 12 horas

durante 3 dias.

Quimioprolaxiapara P. vivax

Cloroquina VO 5mg/kg/semana 300mg dose máxima durante 3meses. a continuação da quimioprolaxia após este período pode sernecessária em alguns casos.

P. alciparum + Quinina VO 30mg/kg/dia em trêstomadas com intervalo de 8 horas du-rante 3 dias, associado a:Clindamicina EV ou VO 20mg/kg/diaem duas tomadas com intervalo de 12horas durante 5 dias.

COARTEM às doses reco-mendadas para adulto 4comps. de 12 em 12 horasdurante 3 dias.

P. alciparum ++ Quinina VO 30mg/kg/dia em três tomadas com intervalo de 8 horasdurante 3 dias, associado a:Clindamicina EV ou VO 20mg/kg/dia em duas tomadas com intervalode 12 horas durante 5 dias.

P. alciparum ≥+++P. alciparum c/esquizon-tesP. alciparum grave **

Quinina endovenosa adultos: 20mgde dicloridrato de quinina sal por kg depeso dose de ataque, diluídos em 10mlde SG5%/kg, por inusão EV em 4 horasmáximo de 500ml de SG5%; 12 horasdepois, administrar quinina 10mg/kg,em 2 horas, diluídos da mesma orma.Repetir essa dose a cada 12 horas até

que a gestante possa deglutir e iniciarquinina oral 10mg/kg de 8 em 8 horasaté completar 7 dias.Associar clindamicina na dose de 20mg/kg de peso, divididas em duas doses 12em 12h. diluído em solução glicosada a5% ou 10% 1,5ml/Kg de peso inundidagota a gota em 1 hora, durante 7 dias.

Artesunato: 2,4mg/kg hora0 e hora 6; continuar com1,2mg/kg 12/12 horas pormais 4 doses.Mefoquina VO 20mg/kgdose única em duas toma-das com intervalo de 6 ho-ras.

**Quando o óbito materno or iminente e ante a ausência de Quinina, o balanço risco-beneício pode sugerir o uso dederivados de Artemisinina durante o primeiro trimestre de gestação associado a Clindamicina.Convenções: D0 Dia Zero; D1 Dia Hum; D2 Dia Dois; VO Via Oral; EV EndoVenoso; SG5% Solução Glicosada a 5%;Observação: Maiores esclarecimentos, consultar o “MANUAL DE TERAPÊUTICA DA MALÁRIA” – Ministério da Saúdehttp://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cm?idtxt=21179, e TRATAMENTO DA MALÁRIA GRAVE ECOMPLICADA – Guia de Condutas Práticas/Segunda Edição – Organização Mundial da Saúde.



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HANSENÍASE

Descrição/denição

A hanseníase é uma doença inecciosa, crônica, que acomete principalmente apele e nervos periéricos. O alto potencial incapacitante da hanseníase está relacionadoà penetração do Mycobacterium leprae na célula nervosa e seu alto poder imunogênico.

Aspectos etiopatogênico, transmissão e inuência da gestação

O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resistente e gram-positivo, em orma debastonete, que não cresce em meios de cultura articiais. O homem é considerado aúnica onte de inecção da hanseníase. A transmissão se dá por meio de uma pessoadoente orma multibacilar inectante da doença – MB, sem tratamento. A principal

via de eliminação do bacilo pelo doente e a mais provável via de entrada são as viasaéreas superiores mucosa nasal e oroaringe. A hanseníase não é de transmissão he-reditária congênita e também não há evidências de transmissão nas relações sexuais.O período de incubação da doença é longo, em média de dois a cinco anos. Estima-seque 90% da população tenha deesa natural contra o M. leprae e sabe-se que a suscep-tibilidade ao M. leprae tem inuência genética.

Hanseníase e gravidez

A gravidez é considerada ator de risco para o 1 aparecimento da hanseníase

em gestantes inectadas; 2 o agravamento de processos reacionais em gestantesem tratamento; ou ainda 3 o recrudescimento de sinais e sintomas em mulheres já submetidas a tratamento. As alterações hormonais durante a gestação inibem aimunidade celular e, com isso, as reações hansênicas mediadas por esse tipo de imu-nidade reação tipo I, ao passo que podem piorar casos de reação tipo II. A reversãoda imunodepressão siológica no pós-parto torna o último trimestre da gravidez e opuerpério críticos para a observação dos enômenos acima.


Os principais sinais e sintomas da hanseníase são:

• Manchas esbranquiçadas hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, comperda de sensibilidade a pessoa sente ormigamentos, choques e câimbrasque evoluem para dormência – se queima ou machuca sem perceber;

• Pápulas, inltrações, tubérculos e nódulos, normalmente sem sintomas;• Diminuição ou queda de pelos, localizada ou diusa, especialmente sobrancelhas.

Outros sintomas e sinais que têm sido também observados, porém menos re-

quentes em cerca de 30% dos casos novos diagnosticados: • Dor e/ou espessamento de nervos periéricos;



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• Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos aetados, princi-palmente nos olhos, mãos e pés;

• Diminuição e/ou perda de orça nos músculos inervados por estes nervos, prin-cipalmente nos membros superiores e ineriores e, por vezes, pálpebras;

• Edema de mãos e pés;

• Febre e artralgia; • Entupimento, eridas e ressecamento do nariz; • Nódulos eritematosos dolorosos; • Mal-estar geral; • Ressecamento dos olhos.

Diagnóstico

O diagnóstico de hanseníase é essencialmente clínico, por meio do exame der-matoneurológico, a m de identicar lesões ou áreas de pele com alteração de sen-sibilidade e/ou comprometimento de nervos periéricos – sensitivo, motor e/ou au-tonômico.

O exame dermatológico consiste na identicação de lesões de pele por meiode inspeção de toda a superície corporal da gestante e realização de pesquisa desensibilidade térmica, dolorosa e tátil nas lesões e/ou áreas suspeitas para vericarqualquer alteração.

No exame neurológico a anamnese dirigida deve investigar queixas parestésicas,inspeção e palpação de nervos, teste da sensibilidade e teste de orça muscular. Váriosmateriais podem ser utilizados para o teste da sensibilidade. Para avaliar a sensibilidade

ao calor, usar tubo com água quente e outro com água ria ou algodão seco e molhadoem éter ou álcool; para avaliar a sensibilidade à dor, utilizar a cabeça e a ponta de umalnete; e para a sensibilidade ao tato, utilizar um chumaço de algodão. O uso de mono-lamentos de nylon ou estesiômetro, se disponíveis, está indicado para mapear as áreasanestésicas nas extremidades e olhos. É undamental registrar em prontuário todo o exa-me dermatológico, ou seja, todas as lesões e alterações de sensibilidade encontradas. Osprincipais troncos nervosos periéricos acometidos na hanseníase são:

- Face – Trigêmeo e Facial: podem apresentar alterações na ace, olhos e nariz.

- Braços – Radial, Ulnar e Mediano: podem apresentar alterações nas mãos.

- Pernas – Fibular e Tibial: podem apresentar alterações nos pés.

A avaliação do grau de incapacidade da pessoa acometida por hanseníase

deve ser realizada obrigatoriamente no momento do diagnóstico e na alta, e tambéma cada seis meses no tratamento da orma MB.



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Esse procedimento permite conhecer se o diagnóstico é precoce ou tardiopercentual de casos novos com deormidades, além de subsidiar o planejamento deações de prevenção de incapacidades.

O diagnóstico dierencial com outras doenças dermatológicas ou neurológicas

que apresentam sinais e sintomas semelhantes deve sempre ser considerado, especial-mente quando houver dúvidas em relação aos ditos sinais “cardinais da hanseníase“,como a alteração da sensibilidade supercial cutânea e /ou espessamento de nervo.

Classicação operacional do caso de hanseníase

Para ns de tratamento a doença é classicada em:

Hanseníase Paucibacilar PB – baixa carga de bacilos e não contagiosa, commaniestação clínica de até cinco lesões cutâneas e;

Hanseníase Multibacilar MB – alta carga de bacilos e, portanto contagiosa,com maniestação clínica de mais de cinco lesões e até comprometimento sistêmico.

A baciloscopia positiva classica o caso como MB, independentemente donúmero de lesões. O resultado negativo da baciloscopia não exclui o diagnóstico dehanseníase.

Tratamento

A poliquimioterapia PQT/OMS é bastante ecaz para o tratamento da

hanseníase. A Unidade Básica de Saúde deve realizar o tratamento para hanseníasecomo parte de sua rotina, seguindo esquema terapêutico padronizado de acordo coma classicação operacional.

Cuidados do tratamento da hanseníase na gestação

Embora os medicamentos especícos para o tratamento da hanseníase estejamreeridos na categoria C de risco para a gestação, as normas do Programa Nacional deControle da Hanseníase preconizam o tratamento e a amamentação, por entender que osbeneícios superam os riscos. Entretanto, recomenda-se muita atenção na observaçãodos eeitos adversos para a mãe e o concepto, bem como possíveis exceções para ca-sos de gravidez de risco, em uso de outras medicações em casos paucibacilares. Oscasos multibacilares devem ser tratados sempre.

O tratamento da hanseníase é ambulatorial e utiliza os seguintes esquemasterapêuticos padronizados:



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Quadro 15. Tratamento da orma Paucibacilar: seis cartelas

Adulto

Riampicina RFM: uma dose mensal de 600mg duas cápsulas de 300mg comadministração supervisionada.Dose bem tolerada, eeitos adversos mais tardios, sendo excretada no leite.

Dapsona DDS: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária de 100mgautoadministrada. Bem tolerada, eeitos adversos ocorrem no início do tratamento, sendo os principais e maiscomuns alterações hematológicas (anemia hemolítica, meta-hemoglobinemia, anemianormocítica e, mais grave, a síndrome de hipersensibilidade. É excretada no leite.

Alta por cura: ao nal de 6 doses em 6 ou até 9 meses.

Quadro 16. Tratamento da orma Multibacilar: 12 cartelas

Adulto

Riampicina RFM: uma dose mensal de 600mg duas cápsulas de 300mg com adminis-tração supervisionada.

Dapsona DDS: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária de 100mgautoadministrada.

Cloazimina CFZ: uma dose mensal de 300mg três cápsulas de 100mg com adminis-tração supervisionada e uma dose diária de 50mg autoadministrada.

Atravessa a barreira placentária e pode pigmentar a pele do bebê e o leite, com reversãoapós suspensão da droga.

Alta por cura: ao nal de 12 doses em 12 ou até 18 meses.

Seguimento de casos

As gestantes devem ser agendadas de rotina a cada 28 dias para receberem,além das orientações e avaliações, a administração da dose supervisionada e novacartela com os medicamentos para doses autoadministradas em domicílio. A orien-tação sobre a vinda dos contatos para exame é undamental.

As técnicas de autocuidado deverão azer parte da rotina de atendimento àsgestantes e suas amílias. Revisar mensalmente a realização destas técnicas para evitar

a piora das consequências da lesão neurológica. Pessoas com hanseníase que apre-sentem outras doenças associadas aids, tuberculose, neropatias, hepatopatias e en-docrinopatias ou outras que as classicam como gestação de alto risco deverão serencaminhadas às unidades de saúde de maior complexidade para avaliação.

Os casos suspeitos de eeitos adversos às drogas da PQT devem ter seu esque-ma terapêutico suspenso temporariamente, com imediato encaminhamento para aavaliação em unidades de saúde de média e alta complexidade.

As gestantes deverão ser orientadas para retorno imediato à unidade de saúdeno caso de aparecimento de novas lesões de pele e/ou de dores nos trajetos dos ner-

vos periéricos, ou piora de décit sensitivo ou motor.



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Estados reacionais

Os estados reacionais ou reações hansênicas são maniestações agudas oca-sionadas por alterações do sistema imunológico da pessoa atingida pela hanseníase,os quais se exteriorizam por meio de maniestações inamatórias agudas e subagu-

das, que podem ocorrer antes, durante ou depois do tratamento com PQT/OMS, tantonos casos PB como nos MB. Podem ser:

I - Reação Tipo um ou Reação Reversa RR que se caracteriza por: • Inltração, alterações de cor e edema nas lesões antigas;• Surgimento de novas lesões dermatológicas manchas ou placas;• Comprometimento de nervos periéricos neurite, com ou sem lesões cutâ-

neas agudas.

II - Reação Tipo dois ou Eritema Nodoso Hansênico ENH caracteriza-se por: • Apresentar nódulos subcutâneos dolorosos, acompanhados ou não de ebre;• Dores articulares e mal-estar generalizado;

• Irite ou iridociclite; • Orquiepididimite; • Edema de mãos e pés reacionais; • Glomerulonerite.

Além da gravidez, outros eventos como transtornos hormonais, inecções con-comitantes e até situações de estresse são considerados atores desencadeadores dasreações na hanseníase.

O comprometimento de nervos periéricos neurite é uma ocorrência conside-rada situação de urgência e requer atendimento nas primeiras 24 horas. Nas situa çõesem que há diculdade de encaminhamento imediato, os seguintes procedimentos de-verão ser aplicados até a avaliação:

1. Orientar repouso do membro aetado em caso de suspeita de neurite; e2. Iniciar prednisona na dose de 1mg/kg/dia, devendo ser tomadas as seguintesprecauções para a sua utilização: registrar o peso, a pressão arterial, a taxa de glicosee azer tratamento para estrongiloidíase. A corticoterapia prolongada para esse casosimplica acompanhamento especial da gestante.

A outra indicação terapêutica para os casos reacionais reação tipo II é a tali-domida, droga teratogênica contraindicada nas mulheres em idade értil e emgestantes. A sua utilização deve ser de acordo com a legislação vigente, seguindoos procedimentos da Anvisa. Após o parto, caso seja indicado seu uso, as mulheresdeverão ser submetidas a dois métodos anticonceptivos e monitoradas de orma rigo-rosa Lei nº 10.651 de 16 de abril de 2003.



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Vigilância epidemiológica

A vigilância epidemiológica da hanseníase no Brasil utiliza o sistema passivo denoticação dos casos conrmados. A investigação epidemiológica tem por nalidadea descoberta de casos entre os contatos intradomiciliares, com especial atenção na in-vestigação dos contatos de menores de 15 anos, já que esta situação de adoecimentomostra que há transmissão recente e ativa que deve ser controlada.

Para ns operacionais considera-se contato intradomiciliar toda e qualquerpessoa que resida ou tenha residido com o doente de hanseníase nos últimos cincoanos.

Após a avaliação, se o contato or considerado indene não doente, avaliar acicatriz vacinal de BCG e seguir a recomendação PNCH/PNI/MS para administraçãode uma dose de reorço.



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TUBERCULOSE

O tratamento adequado da tuberculose ativa em gestantes conrma o mesmo

bom prognóstico que o realizado em mulheres não grávidas. Em mulheres com tuber-culose inativa, a prolaxia com isoniazida, em geral, garante uma evolução estável nagestação e no pós-parto.

Entretanto, estudos indicam maior ocorrência de aborto, complicações gesta-cionais pré-eclâmpsia e trabalho de parto diícil.

Diagnóstico

No diagnóstico, recomenda-se a prova cutânea de tuberculina. Se positiva, aradiograa torácica pode ser indicada com a devida proteção abdominal. Como diag-

nóstico denitivo, recorre-se à prova do escarro baciloscopia.

Conduta

A conduta terapêutica mais utilizada é a associação de:

• Isoniazida INH 300mg/dia – 9 meses; • Riampicina 600mg/dia – 9 meses; • A piridoxina deve ser acrescentada, em razão das necessidades crescentes na

gestação. Em caso de suspeita de resistência medicamentosa, o etambutol 15a 25mg/kg/dia deve ser adicionado.



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RUBÉOLA

O vírus da rubéola apresenta elevada toxicidade para tecidos embrionários, no-tadamente no início da embriogênese, causando a viremia materna que pode acarretar

aborto, natimortalidade e inecção da placenta e ocasionando inecção embrionáriapersistente que pode causar a síndrome da rubéola congênita glaucoma, cataratacongênita, cardiopatia congênita, surdez central ou coclear, cegueira, microtalmiae retardo mental. Entretanto, existe a possibilidade tanto de acometimento isoladode órgãos não congurando a síndrome completa como de síndrome de rubéolacongênita ampliada entre outras alterações, miocardite, hepatite, púrpura, alteraçõesósseas, retardo de crescimento intrauterino e óbito. No quadro a seguir estão repre-sentados os percentuais médios das complicações estruturais graves da rubéola con-gênita de acordo com o período gestacional em que ocorreu a inecção primária ma-terna.

Quadro 17. Acometimento etal de acordo com mês de inecção materna

Inecção Maternamês:

Percentuais Médios de Acometimento Fetal Grave

1° 10–90%

2° 12–33%

3° 16-24%

4° 7–8%

5° <1%


Nas gestantes que exibem maniestações clínicas, essas são lideradas por exan-tema maculopapular, que surge entre duas e três semanas após o contágio, durandoaté 5 dias. Nesse período, pode haver ebrícula e adenomegalia, principalmente naregião cervical. Artralgias estão presentes em 30% – 40% dos casos. O período pro-drômico é marcado pela presença de mal-estar, ebrícula, cealeia e ardor conjuntivalocorrência maior em adultos. Deve-se lembrar que uma semana antes da ase exan-

temática o vírus já está sendo eliminado na oroaringe.

Laboratorial

A dosagem da IgM antivírus da rubéola, aerida pelo método Elisa, conrma odiagnóstico da ase aguda da rubéola. Caso a coleta do sangue tenha ocorrido até 4dias após o início do exantema com resultado laboratorial não reagente para o anti-corpo IgM, uma segunda coleta deve ser realizada entre 20 a 30 dias após a data daprimeira coleta. A IgM passa a ser detectável por tempo variável no soro materno, masseu pico é em torno da 2ª semana após o exantema.

Na segunda coleta de sangue os títulos de IgG servirão para encerrar adequada-mente o caso. Para a conrmação do caso de rubéola, os títulos de IgG deverão ser



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avaliados e apenas quando ocorrer a soroconversão do mesmo, em amostras pareadas,é que a rubéola será conrmada.

Conduta

Caso existam dúvidas em relação à imunidade da rubéola na gestante e amesma não apresente caderneta de vacinação conrmando o recebimento da vacinatríplice viral ou dupla viral ou exames sorológicos anteriores com a inormação dapresença de IgG para rubéola, solicitar nova dosagem de IgG, avaliando o resultadocomo segue:

Gestante IgG (+)

A gestante com IgG antivírus da rubéola positivo signica contato prévio comesse vírus. Nessa situação, o risco de transmissão vertical é mínimo.

Gestante IgG (-)

A gestante com IgG antivírus da rubéola não reagente ou negativo indica queela é suscetível, ou seja, não entrou em contato com o vírus da rubéola. Portanto amesma deverá ser vacinada contra a rubéola tríplice ou dupla viral logo após o parto,preerencialmente ainda na maternidade.



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CITOMEGALOVIROSE

Introdução

O citomegalovírus CMV pertence à amília dos herpes vírus e acomete hu-manos em todas as populações. As ontes humanas de disseminação do vírus sãoinúmeras, incluindo secreções respiratórias, sangue, urina, secreção do colo uterino,esperma e leite materno. Portanto, a inecção pode ser adquirida por meio de conta-tos próximos com pessoas que estejam excretando vírus principalmente crianças,por meio de contatos sexuais, transusões de sangue e transplante de órgãos. Assimcomo na inecção por outros vírus herpes, inicialmente ocorre a inecção primária doindivíduo exposto. Após a inecção primária, há excreção viral que pode perdurar porsemanas a anos. Esta inecção torna-se latente e, em determinados períodos da vida,ela pode recorrer, seja por reativação da inecção latente ou por reinecção por cepas

virais dierentes. Na recorrência da inecção pelo CMV, há excreção viral intermitentepela urina, pelo trato genital, pela saliva e pelo leite materno. Raramente há mani-estação de sintomas quando da inecção primária ou recorrente. A maioria das cri-anças e adultos inectados é assintomática ou apresenta poucos sintomas semelhan-tes àqueles identicados em qualquer doença ebril aguda.

Praticamente todas as pessoas serão inectadas em algum momento de suavida, porém, a idade em que ocorre a primeira inecção pelo CMV varia em dierentesregiões. No Brasil, entre 90 e 95% das mulheres em idade értil já soreram a inecçãoprimária por esse vírus.

Transmissão vertical

O citomegalovírus pode ser transmitido da mãe para o lho em dierentes mo-mentos:

1- durante a vida etal por meio da disseminação sanguínea do vírus;

2- no momento do parto por meio do contato do recém-nascido com sanguee secreções genitais maternas;

3- durante o aleitamento materno o vírus é encontrado no leite materno de

praticamente todas as mulheres que oram inectadas por esse vírus em algum mo-mento de sua vida.

Tanto mulheres que adquiriram a inecção primária durante a gestação quantoaquelas que tiveram a inecção primária anteriormente à gestação podem transmitir,uma vez que a inecção pode recorrer durante a gestação devido à reinecção gesta-cional com novas cepas virais ou à reativação de vírus latente.

Denomina-se inecção congênita por CMV quando a transmissão da mãe parao lho ocorre durante a gestação. O risco de transmissão da inecção etal quando

resulta da inecção materna primária é de 40 a 50%, sendo de 0.5 a 2% quando resultada inecção secundária recorrente.



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Classica-se como inecção perinatal por CMV aquela que ocorre durante oparto ou o aleitamento. A inecção perinatal por CMV não possui relevância clínica, nãotrazendo nenhuma consequência para o recém-nascido a termo e em boas condições,apesar de acometer até 50% dos mesmos. Não há indicação de suspensão de aleita-mento materno devido à soropositividade materna para o CMV.

Inecção congênita por CMV

A inecção congênita por CMV é a inecção congênita mais comum que se conhece.Estima-se que ocorra em aproximadamente 1% de todos os recém-nascidos brasilei-ros. Dierentemente da inecção perinatal, a inecção congênita pelo CMV pode trazerprejuízos para parte dos recém-nascidos acometidos.

A grande maioria 80 a 90% dos recém-nascidos inectados não apresenta nen-hum sinal de inecção por esse vírus perceptível ao nascimento. Entre 5 e 10% dos RNs

maniesta sinais típicos, com envolvimento de múltiplos órgãos: hepatoesplenomeg-alia, microcealia, calcicações intracranianas, hidropsia, icterícia colestática, convul-sões, petéquias e púrpura, que podem ser identicados ainda intraútero por meio daultrassonograa. Nessas crianças, é comum o aparecimento de sequelas tardias queincluem retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, crises convulsivas e deciên-cia auditiva. Apesar da grande maioria das inecções congênitas serem assintomáticasao nascimento, entre 10 e 15% das crianças pode desenvolver sequelas que incluemdeciência auditiva e alterações neurológicas. Em grande parte das crianças as seque-las são progressivas e tornam-se perceptíveis ao longo da inância geralmente nosprimeiros 2 anos.

DiagnósticoConsiderando-se que ocorre passagem transplacentária de anticorpos mater-

nos contra o CMV de classe IgG e que o desempenho dos testes de detecção de IgManti-CMV no recém-nascido é aquém do desejável, o diagnóstico da inecção congêni-ta pelo CMV só é possível quando o vírus é detectado na urina ou em outra amostraclínica saliva, líquido céalorraquidiano, líquido ascítico durante as 3 primeiras sema-nas de vida. O isolamento do vírus é eito por meio da cultura in vitro em broblas-tos humanos. Também pode ser documentada a presença do DNA viral por meio dareação da polimerase em cadeia PCR. Essa possui concordância com a cultura viral epode ser usada como indicativa da presença do vírus. A detecção viral além de 3 sema-

nas de idade não permite dierenciar se a inecção oi congênita ou perinatal.

Conduta

O tratamento da criança inectada e portadora de doença acometendo o siste-ma nervoso central ou colocando em risco a sobrevivência tem sido eito por meio douso do antiviral ganciclovir pela via endovenosa durante seis semanas. Apesar das evi-dências serem escassas, essa terapêutica pode beneciar a criança ao reduzir a chancede progressão da perda auditiva. Novas opções terapêuticas estão sendo pesquisadas.Não há, até o momento, indicação para tratamento de crianças assintomáticas.

É muito importante que seja realizado o acompanhamento auditivo de criançasportadoras de inecção congênita por CMV para que se diagnostique precocemente aperda auditiva e se proponha intervenção.



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Diagnóstico materno e triagem pré-natal

A grande maioria das gestantes são assintomáticas durante a primo-inecçãopelo CMV e praticamente todas são assintomáticas durante a recorrência da inecção. Ademonstração de soroconversão em amostras séricas colhidas em momentos distintosintervalo >4 semanas nas quais a primeira seja negativa para a detecção de anticorposIgG anti-CMV e a segunda seja positiva é a maneira mais segura de documentação dainecção primária gestacional pelo CMV. Apesar da detecção de IgM anti-CMV sugerir aocorrência de inecção recente, esses anticorpos podem persistir até seis meses, poden-do signicar inecção recente ou que ocorreu semanas ou meses antes da concepção.Além disso, anticorpos contra outros vírus herpes podem ter reação cruzada com o CMVe resultar em reações also-positivas. A detecção de elevação de títulos de IgG e/ou adetecção de IgM também pode ocorrer na presença de inecção recorrente.

De maneira geral, a realização rotineira de testes sorológicos para detecção deanticorpos anti-CMV, sejam eles de classe IgG ou de classe IgM, durante o pré-natal

não está indicada na população brasileira por não trazer beneícios potenciais, comose justica a seguir:

Em aproximadamente 90–95% das gestantes serão detectados anticorpos IgGanti-CMV. A detecção desses anticorpos não permite aastar o risco de inecção etal,pois, apesar de ser menos requente, pode haver transmissão devido à inecção se-cundária gestacional.

A detecção de anticorpos IgG e IgM anti-CMV não dene a ocorrência de in-ecção primária gestacional ou maior risco de transmissão etal.

Não há, até o momento, nenhuma modalidade de tratamento materno queprevina ou reduza a chance de ocorrência de doença etal que tenha sido aprovadapara uso.

Prevenção da inecção congênita pelo CMV

Levando-se em consideração que todas as mulheres, independentemente do seuestado sorológico e mesmo que já tenham tido a inecção primária, estão sujeitasà adquirir inecção pelo CMV e transmitirem a inecção etal e tendo-se em vista a

alta incidência dessa inecção congênita no nosso meio, é dever do profssional desaúde esclarecer e orientar todas as gestantes sobre as medidas para prevenção.

A gestante deve estar alerta para medidas que reduzem o risco de aquisição deinecção gestacional por CMV e que também são úteis para a prevenção de inecçãogestacional por outros agentes. Isso é conseguido evitando-se exposição às ontes deinecção.

a Reorçar hábitos de higiene: lavagem das mãos após contato com pessoas,independentemente de apresentarem ou não a doença. Atenção especial deve serdada às crianças, pois requentemente elas são inectadas pelo CMV e podem excretar

prolongadamente grandes quantidades virais na urina, na saliva e nas ezes. Mesmoque a criança seja lha da gestante, existe a possibilidade de ela ter se inectado no



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contato com outra criança. Devem-se tomar cuidados durante a troca de raldas, beijosque levem ao contato com saliva etc.

b Evitar aglomerações: O contato pessoa a pessoa acilita a contaminação pormeio de secreções.

c Hábitos sexuais: reduzir o número de parceiros sexuais, usar preservativo debarreira “camisinha” eminina ou masculina durante todas as relações sexuais.

d Mesmo que seja com amiliares ou lhos menores, não compartilhar objetosde uso pessoal: seringas, agulhas, talheres, escovas de dente, materiais cortantes ou po-tencialmente cortantes ex.: alicates de unha, instrumentos para colocação de piercings ou tatuagens etc..



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DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS DSTs

Considerando a existência de normas especícas do Ministério da Saúde, serão

abordadas apenas as mais relevantes na gravidez. Para mais inormações sobre outras,como a inecção gonocócica, inecção por clamídia, trichomoníase, candidíase e hepa-tite C, poderá ser consultado o Manual de Controle das Doenças Sexualmente Transmis-síveis – DST, PN-DST/AIDS – 4ª edição, 2006.

Sílis

A sílis é uma doença inecciosa sistêmica, de evolução crônica e causada peloTreponema pallidum, que pode produzir, as ormas adquirida e congênita da doença.

A sílis é o exemplo de uma DST que pode ser controlada com sucesso pormeio de ações e medidas de programas de saúde pública em virtude da existência detestes diagnósticos sensíveis, tratamento eetivo e de baixo custo. No entanto, con-tinua sendo sério problema de saúde pública no Brasil.

Quadro 18. Classicação da sílis

Sílis adquirida

Recente menos de um ano deevolução

ormas primária, secundária e latente recente

Tardia com mais de um ano deevolução

ormas latente tardia e terciária

Sílis congênitaRecente casos diagnosticados até o 2° ano de vida

Tardia casos diagnosticados após o 2° ano de vida


Síflis primária

Cancro duro – caracteriza-se por ser uma lesão erosada ou ulcerada, geralmenteúnica, indolor, com bordos endurecidos, undo liso e brilhante, com aparecimento en-

tre 10 e 90 dias média de 21 após o contato sexual inectante. Na mulher, geralmenteaparece nos pequenos lábios vaginais, paredes vaginais, colo uterino e anus, porémpode passar despercebida.

Síflis secundária

Em geral maniesta-se entre seis e oito semanas após o desaparecimento es-pontâneo do cancro duro. As maniestações mais comuns do secundarismo são: roséo-las exantema, siílides papulosas pápulas cutâneas com localização nas superíciespalmo-plantares sugerem ortemente o diagnóstico do secundarismo da sílis, alopé-cia e condiloma plano lesões pápulo-hipertrócas nas regiões de dobras ou de atrito.



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Síflis latente (recente e tardia)

Fase de duração variável em que não se observam sinais e/ou sintomas. O diag-nóstico é realizado exclusivamente por meio de testes sorológicos.

Síflis tardiaOs sinais e sintomas surgem em um período variável após 3 a 12 anos, ou mais,

do contágio. As maniestações mais comuns são: tubérculos ou gomas lesões cutâneo-mucosas, comprometimento articular, aneurisma aórtico, tabes dorsalis e demência.

Diagnóstico

Os testes sorológicos podem ser não treponêmicos, como o VDRL e RPR, quesão quantitativos expressos em títulos 1:2, 1:4 etc. e utilizados para triagem e moni-toramento da inecção. Os testes treponêmicos são aglutinação passiva TPHA ou

MHA-TP, teste de imunouorescência indireta FTA-Abs e ensaio imunoenzimáticoElisa ou EIE. Estes testes são mais especícos e utilizados para conrmar a inecçãotreponêmica.

No indivíduo inectado pelo T. pallidum, os anticorpos especícos podempermanecer detectáveis indenidamente pelos métodos treponêmicos, podendosignicar uma inecção tratada anteriormente, dierentemente dos métodos nãotreponêmicos, que tendem à negativação após o tratamento e por isso são utilizadosno seguimento.

Sílis na gestaçãoO quadro clínico, o diagnóstico e o tratamento da sílis na gestação não die-

rem do período não gestacional.

O risco de acometimento etal varia de 70 a 100%, dependendo da ase de in-ecção na gestante e do trimestre da gestação. Essas considerações justicam a neces-sidade de testagem duas vezes na gestação primeira consulta e 3º trimestre e nomomento da internação hospitalar seja para o parto ou para a curetagem uterina poraborto. A realização do teste para sílis VDRL, RPR no início do 3º trimestre 28ª – 30ªsemanas permite o tratamento materno até 30 dias antes do parto, intervalo mínimo

necessário para que o recém-nascido seja considerado tratado intraútero.

Parceiros sexuais devem ser tratados concomitantemente, caso contrário orecém-nato será considerado caso de sílis congênita.



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Quadro 19. Esquemas de tratamento da sílis

EstadiamentoPenicilina GBenzatina

Intervalo entreas séries

Controle de curaSorologia

Sílis primária 1 série Dose total:2.400.000 Ul

Dose única VDRLmensal

Sílis secundária oulatente com menos de

1 ano de evolução

1 série Dose total:4.800.000 UI

1 semanaVDRL

mensal

Sílis terciária oucom mais de um anode evolução ou com

duração ignorada

1 série Dose total:7.200.000 UI

1 semanaVDRL

mensal

As gestantes com história comprovada de alergia à penicilina evento raro nocaso da penicilina benzatina devem ser tratadas com eritromicina na orma de es-tearato, 500mg. V.O. de 6/6 horas, por 15 dias para a sílis recente e por 30 dias para asílis tardia. O uso dessa droga exige estreita vigilância não apenas pela menor ecáciamas, também, porque o eto não deve ser considerado tratado.

A elevação de títulos do VDRL em quatro ou mais vezes (exemplo: de 1:2 para1:8) em relação ao último exame realizado justifca um novo tratamento. Deve-severifcar se o tratamento do parceiro oi realizado.

A condição de parceiro não tratado caracteriza tratamento materno inadequadoe, por conseguinte, a criança será considerada caso de síflis congênita.

Coinecção sílis/HIV na gestação

As lesões de sílis primária e secundária podem apresentar-se de maneira atípi-ca. Gestantes coinectadas com o HIV podem apresentar discordância entre a ecáciaesperada do tratamento e os resultados laboratoriais de seguimento, com maior de-mora, ou a não ocorrência, de queda dos títulos.

Recomendações adicionais

• Para ns operacionais, recomenda-se que casos de sílis latente com períodode evolução desconhecido sejam tratados como sílis latente tardia.

• As gestantes com maniestações neurológicas e cardiovasculares devem serhospitalizadas e receber esquemas especiais de penicilinoterapia.

• É importante a noticação da sílis materna pelo Sinan. • Deve-se considerar a associação entre as DST e a inecção pelo HIV. Os prossionais

de saúde devem azer o aconselhamento pré-teste e oerecer a realização desorologia anti-HIV.

Ademais, deve-se orientar a abstenção das relações sexuais até a conclusãodo tratamento e o desaparecimento dos sintomas quando presentes; não sendo



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possível, orientar o uso do preservativo, que deve ser mantido após o tratamento, emtodas as relações sexuais.

Herpes simples vírus HSV

É uma virose transmitida predominantemente pelo contato sexual inclusiveorogenital. A transmissão pode-se dar, também, pelo contato direto com lesões ouobjetos contaminados. Nas gestantes portadoras de herpes simples, deve ser conside-rado o risco de complicações obstétricas. A inecção primária materna, no nal dagestação, oerece maior risco de inecção neonatal do que o herpes genital recorrente.

A transmissão etal transplacentária é observada em uma a cada 3.500 gestaçõese o abortamento espontâneo só ocorre se a inecção materna se der nos primeirosmeses da gestação. O maior risco de transmissão do vírus ao eto ocorre no momentoda passagem deste pelo canal do parto, resultando em aproximadamente 50% de in-

ecção se a lesão or ativa. Mesmo na orma assintomática, pode haver a transmissãodo vírus por meio do canal de parto.

Recomenda-se, portanto, a realização de cesariana toda vez que houver lesõesherpéticas ativas. A inecção herpética neonatal consiste em quadro grave, que exigecuidados hospitalares especializados. O tratamento das lesões herpéticas, no decorrerda gestação, deve ser realizado nos casos de primo-inecção.

Diagnóstico

Caracteriza-se pelo aparecimento de lesões vesiculosas que, em poucos dias,

transormam-se em pequenas úlceras, precedidas de sintomas de ardência, prurido edor. O diagnóstico é basicamente clínico. Nos serviços onde houver disponibilidade,pode ser utilizado o citodiagnóstico de Tzanck.

Tratamento

A conduta clínica na primo-inecção indica o uso do Aciclovir 400mg VO de 8/8horas por 7 a 10 dias. Pode ser considerada a prolaxia periparto por 10 dias, a partirda 36ª semana com 400mg 3 x/dia se ocorreu a primo-inecção na gestação ou se re-cidivas oram requentes no período gestacional.

Os portadores de HIV podem apresentar episódios da inecção mais prolon-gados e mais graves. A dosagem das drogas é similar, embora experiências isoladassugiram beneício com doses maiores. O tratamento deve ser mantido até que hajaresolução clínica do quadro.



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Hepatites virais

As hepatites virais são doenças causadas por dierentes tipos de vírus, sendo osmais comuns no Brasil o A, B, C e D. Existe, ainda, o vírus E, mais requente na Árica ena Ásia, que pode causar doença grave em 25% das gestantes inectadas. Todos pos-suem ação hepatotrópica, determinando uma inecção sistêmica com lesão do hepa-tócito, seguida de reação inamatória, mas com características imunológicas própriase atributos epidemiológicos especícos. As hepatites causadas pelo vírus B e C podemevoluir e causar danos mais graves ao ígado, como cirrose ou hepatocarcinoma. Outracomplicação grave é a hepatite ulminante, que pode ser causada por qualquer umdos agentes virais, levando à insuciência hepática aguda e morte.

Entre as hepatites virais, tratar-se-á neste Manual especicamente da hepatite B,por apresentar possibilidade de intervenção positiva em relação à gestante e ao recém-nascido RN. Todas as gestantes devem ser rastreadas para a hepatite B Figura 1.

Hepatite B

Doença viral, habitualmente transmitida pelas vias sexual ou parenteral, cau-sada pelo vírus da hepatite B VHB, que pode cursar de orma assintomática ou sin-tomática. Quando aparecem, os sintomas costumam ser: mal-estar, cealeia, ebrebaixa, anorexia, astenia, adiga, artralgia. Raramente na ase crônica, o portador doVHB apresenta náuseas, vômitos, desconorto no hipocôndrio direito e aversão poralguns alimentos.

Transmissão vertical

Considerando a prevalência da hepatite B e as coberturas vacinais heterogêne-as no Brasil, a prevenção, o diagnóstico precoce durante a gestação e o cuidado como eto de mães diagnosticadas são prioridades, reduzindo sobremaneira a transmissãovertical.

O percentual de cronicação no RN inectado pelo VHB por transmissão verti-cal pode chegar a 90%, com maior risco de evolução para cirrose e hepatocarcinomanuma ase precoce da vida, tornando a triagem da hepatite B obrigatória no pré-natal.

Deve-se levar em consideração que o parto normal e o aleitamento maternonão estão contraindicados, desde que as medidas de prolaxia recomendadas peloMinistério da Saúde para o recém-nascido sejam adotadas.

A vacina para gestantes, independentemente da aixa etária, estádisponível nas salas de vacina do SUS.

Triagem laboratorial e conduta no pré-natal

Com o objetivo de conhecer o status sorológico da mãe e reduzir o risco detransmissão vertical, o Ministério da Saúde recomenda a triagem sorológica durante



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a gestação. Os exames devem ser realizados na primeira consulta do pré-natal, inde-pendentemente da idade gestacional, com a garantia de resultados, em no máximo 15dias, para os devidos encaminhamentos.

Figura 1: Fluxograma de triagem laboratorial da hepatite B e conduta no pré-natal.



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* O esquema vacinal completo deve ser conrmado com o cartão de vacinação.** A suspeita de inecção inclui os sintomas clínicos mais requentes e/ou a possibilidade de contato recente com oVHB. Tal consideração se deve ao ato da presença de janela imunológica ou cepa mutante.

A imunoglobulina humana anti-hepatite B IGHAHB e a vacina são recomen-

dadas para gestantes:

1. Presumidamente suscetíveis não vacinadas expostas à portadores conhe-cidos ou potenciais do VHB por agressão sexual, o mais precocemente possível, nomáximo até duas semanas após a exposição.

2. Suscetíveis com exposição sexual a pessoa com hepatite B aguda.

3. Expostas a material biológico.

A IGHAHB se encontra nos Centros de Reerência para Imunobiológicos Espe-ciais CRIE. É importante a articulação e organização dos serviços para garantia da

disponibilidade do insumo em tempo hábil.

Conduta para o recém-nascido

Em recém-nascido de mãe com sorologia HBsAg reagente, deverá ser adminis-trada a IGHAHB e a vacina contra a hepatite B, simultaneamente, de preerência nasprimeiras 12 horas de vida, ainda na maternidade. Caso não seja possível, proceder aaplicação até o 7º dia de vida.

A vacina e IGHAHB devem ser eitas, na dose de 0,5mL cada, em recém-nascido

de qualquer peso ou idade gestacional, por via intramuscular, no músculo vasto lateralda coxa, em membros opostos.



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Após o esquema vacinal completo na criança três doses da vacina - 0, 1 e 6meses, é necessário conrmar a imunidade pós-vacinal com a realização da dosagemdo anti-HBs, 30 a 60 dias após a 3ª dose da vacina.

Todo recém-nascido, independentemente do estado sorológico da mãe, deve

ser vacinado ao nascer.



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Inecção pelo HIV

No Brasil, estima-se que 0,4% das gestantes sejam soropositivas para o HIV,o que se traduz em aproximadamente 12.635 gestantes/parturientes portadoras doHIV/crianças expostas ao ano.

A maior parte dos casos de transmissão vertical do HIV cerca de 65% ocorredurante o trabalho de parto e no parto propriamente dito, e os 35% restantes ocorremintraútero, principalmente nas últimas semanas de gestação, havendo ainda o riscoadicional de transmissão pós-parto por meio do aleitamento materno. O aleitamentomaterno apresenta riscos adicionais de transmissão, que se renovam a cada exposiçãoda criança ao peito, e situa-se entre 7% e 22%.

A patogênese da transmissão vertical do HIV está relacionada a múltiplos a-tores. Destacam-se:

a atores virais, tais como a carga viral, o genótipo e o enótipo viral;

b atores maternos, incluindo estado clínico e imunológico, presença de DST eoutras coinecções, estado nutricional e tempo de uso de antirretrovirais na gestação;

c atores comportamentais, como uso de drogas e prática sexual desprotegida;

d atores obstétricos, tais como a duração da rotura das membranas amnióti-cas, a via de parto e a presença de hemorragia intraparto;

e atores inerentes ao recém-nascido, como prematuridade e baixo peso ao

nascer; e

atores relacionados ao aleitamento materno.

A carga viral elevada e a rotura prolongada das membranas amnióticas sãoreconhecidas como os principais atores associados à transmissão vertical do HIV. Acarga viral nas secreções cérvico-vaginais e no leite materno tem-se mostrado um im-portante determinante de risco de transmissão intraparto e através da amamentação.

A taxa de transmissão vertical do HIV, sem qualquer intervenção, situa-se emtorno de 25,5%. No entanto, diversos estudos publicados na literatura médica demons-tram a redução da transmissão vertical do HIV para níveis entre 1 e 2%, por meio de in-tervenções preventivas, tais como: o uso de antirretrovirais combinados promovendoa queda da carga viral materna para menos que 1.000 cópias/ml ao nal da gestação; oparto por cirurgia cesariana eletiva; o uso de quimioprolaxia com o AZT na parturien-te e no recém-nascido; e a não amamentação.

Diagnóstico

Triagem sorológica e aconselhamento:



148

É recomendada a realização do teste anti-HIV, com aconselhamento pré e pós-teste e com consentimento, para todas as gestantes na primeira consulta pré-natal, ea repetição da sorologia para HIV no início do 3° trimestre, utilizando testes rápidos senecessário.

Para a realização do diagnóstico da inecção pelo HIV, os laboratórios públicos,privados e conveniados do Sistema Único de Saúde SUS devem seguir a Portaria SVS/MS nº 151, de 14 Outubro de 2009, adotando obrigatoriamente os procedimentos se-quenciados do Fluxograma Mínimo para Diagnóstico Laboratorial da Inecção peloHIV em indivíduos com Idade Acima de 18 Meses ver página 147.

A realização do diagnóstico da inecção pelo HIV no parto, com o uso de testesrápidos, possibilita a adoção de medidas de prolaxia da transmissão vertical do HIVdurante o trabalho de parto e parto, uma vez que o resultado é obtido em menos de30 minutos. ver uxograma na página 149

De acordo com a Portaria nº 151/SVS/MS, de 14 de outubro de 2009, paradenição do diagnóstico da inecção pelo HIV utilizando teste rápido, devem ser reali-zados dois testes rápidos de orma sequencial.ver página 148

Caso o teste rápido 1 seja não reagente, a amostra será considerada “AmostraNão Reagente para HIV”. Se o teste rápido 1 or reagente, realizar imediatamente oteste rápido 2 para a denição do diagnóstico positivo para HIV. Na ocorrência de re-sultado reagente do teste rápido 1 e não reagente no teste rápido 2, ou seja, resultadosdiscordantes, uma nova amostra deverá ser colhida por punção venosa e submetidaao diagnóstico laboratorial.

O diagnóstico da inecção pelo HIV deve ser denido e inormado à puérpera antesda alta hospitalar.



149

Fluxograma para detecção de anticorpos anti-HIV em

indivíduos com idade acima de 2 anos

P r o c e s s o p r e d e fi n i d o

.

E x i g e u m a t o m a d a d e d

e c i s ã o .

F i n a l i z a d o r .

P r o c e s s o .

L e g e n d a :

E T A P A I

E T A P A I I C

o l e t a r n o v a a m o s t r a a p ó s

3 0 d i a s c a s o p e r s i s t a a

s u s p e i t a d e i n f e c ç ã o .

C o l e t a r s e g u n d o a m o s t r a

o m a i s r á p i d o p o s s í v e l e

r e p e t i r o fl u x o g r a m a .

C o l e t a r s e g u n d o a m o s t r a

o m a i s r á p i d o p o s s í v e l e

r e p e t i r a E t a p a I .

C o l e t a r n o v a a m o s t r a a p ó s 3 0 d i a s

e r e p e t i r o fl u x o g r a m a .

P e r s i s t i n d o

a d i s c o r d â n c i a i n v e s t i g a r

s o r o c o n v e r s ã o ,

H I V - 2 o u o u t r a s

p a t o l o g i a s q u e n ã o H I V .

C o l e t a r n o v a a m o s t r a a p ó s

3 0 d i a s c a s o p e r s i s t a a

s u s p e i t a d e i n f e c ç ã o

.

R e a l i z a r t e s t e 1

R e a l i z a r t e s t e 2

R e s u l t a d o

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p a r a H I V

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p l a s m a ,

s a n g u e

t o t a l o u s a n g u e s e c o

e m p

a p e l fi l t r o )



150

Fluxograma para o diagnóstico da inecção pelo HIVutilizando testes rápidos

P r o c e s s o p r e d e fi n i d o .

E x i g e u m a t o m a d a d e d e c i s ã o .

F i n a l i z a d o r .

P r o c e s s o .

L e g e n d a :

C

o l e t a r s e g u n d o a m o s t r a

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m a i s r á p i d o p o s s í v e l e

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R e a l i z a r t e s t e

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R á p i d o 1 ( T R 1 )


R á p i d o 2 ( T R 2 )

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V á l i d o ?

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V a l i d o ?

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R e s u l t a d o

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S I M

S I M

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N Ã O

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S I M

S I M


R á p i d o 2 ( T R 2 )

C o l e t a r u m a a m o s t r a p o r p u n ç ã o v e n o s a e s u b m e t e r a o

F l u x o g r a m a m í n i m o d o d i a g n ó s t i c o l a b o r a t o r i a l d a

i n f e c ç ã o p e l o H I V

.

N Ã O

S I M

N Ã O

N Ã O



151

Fluxograma de condutas para a redução da transmissão vertical do HIV após a

realização de teste rápido anti-HIV em parturientes/puérperas.

Teste reagente

1. Realizar o Teste Rápido 2 para definir o diagnósco.

Caso o Teste Rápido 2 não esteja disponível, coletar a amostra por punção venosa

e encaminhá-la ao laboratório para definição do diagnósco, garanndo a

entrega do resultado antes da alta hospitalar.

2. Iniciar quimioprofilaxia da transmissão vercal do HIV na parturiente e no recém-

nascido.

3. Proceder à suspensão da lactação logo após o parto. Discur com a mãe a escolha

do método, se mecânico (enfaixamento das mamas) ou farmacológico. Orientar a

mulher quanto ao preparo da fórmula infanl.

4. Noficar a ocorrência ao Núcleo de Vigilância Epidemiológica da maternidade, se

houver, ou à Vigilância Epidemiológica do município

Após a denição do diagnóstico positivo de infecção pelo HIV:

5.

Proceder à inibição definiva da lactação logo após o parto, com a ulização de

cabergolina 0,5mg 2 comprimidos em dose única. A inibição mecânica da

lactação, pelo enfaixamento das mamas, deve ser indicada apenas quando a

cabergolina não está disponível

.

6.

Encaminhar a mulher para avaliação e acompanhamento clínico/laboratorial e

terapêuco, em um serviço especializado em HIV/aids.

.

Teste não reagente

Teste Rápido 1

1. Não medicar.

2. Observar a condição clínico

epidemiológica e, persisndo a

suspeita de infecção, reper

invesgação diagnósca em 30

dias.



152

História e exames ísicos iniciais

O Quadro 20 detalha aspectos que devem ser pesquisados na história inicial,tais como comorbidades, condições e hábitos de vida, bem como os itens citados aci-ma. Esses aspectos devem ser abordados pela equipe multidisciplinar de saúde, con-

orme as particularidades de cada serviço.

Quadro 20. Aspectos a serem abordados no atendimento da gestante que vive com HIV

Necessidades einormações para omanejo

Aspectos a serem abordados nos atendimentos iniciais

Reação emocional aodiagnóstico.

- Avaliar o apoio amiliar e social, resguardando condencialidade esigilo

Inormações especícassobre a inecção pelo HIV.

- Documentação do teste.- Tempo provável de soropositividade.- Situações de risco para a inecção.

- Presença ou história de doenças oportunistas relacionadas ao HIV.- Contagem de LT-CD4+ ou carga viral anterior.- História de uso anterior de ARV: tratamento ou.prolaxia, tempo de uso, adesão, eventos adversos.prévios, etc.

- Imunizações.- Compreensão sobre a doença: explicação sobre transmissão vertical

e horizontal, história natural, signicado da contagem LT-CD4+ , car-ga viral e TARV.

Abordagem do risco. - Vida sexual.- Utilização de preservativos.- História de sílis e outras DST.- Abuso de tabaco, álcool e outras drogas.- Uso injetável e/ou inalatório de drogas recreacionais.- Interesse em reduzir os danos à saúde.

Hábitos de vida. - Prossão.- Rotinas diárias.- Hábitos nutricionais.- Atividade ísica.

História médica atual epassada.

- História de doença mental.- História de Tuberculose: PPD, doença e tratamento.- Dislipidemias, diabete, hipertensão arterial sistêmica, doenças

autoimunes,distúrbios da tireoide.- Hospitalização.- Uso de práticas complementares e/ou alternativas.

História reprodutiva. - Fatores de risco para gestação.- História de inecções ginecológicas.- Menarca e ciclos menstruais.- Uso de contraceptivos.- Gestações, partos e interrupções da gravidez.

História social. - Rede de apoio social amília, amigos, ONG.- Condições de domicílio.- Condições de alimentação.- Emprego.- Aspectos legais.

História amiliar. - Doenças cardiovasculares.

- Dislipidemias.- Diabetes.

continua



153

Como a inecção pelo HIV é uma doença de caráter sistêmico, é necessário,além do exame ísico geral, prestar particular atenção aos sinais clínicos sugestivos demaniestações da doença. O Quadro 21 lista sistemas que requentemente expressamalguma maniestação clínica associada à inecção pelo HIV.

Quadro 21. Órgãos e sistemas comumente associados a maniestações da inecção pelo HIV noexame inicial, em pacientes assintomáticos

Órgãos e sistemas: Maniestações associadas/orientação

Pele. - Pesquisar sinais de dermatite seborreica, oliculite, micosecutânea, molusco contagioso, Sarcoma de Kaposi.

Cabeça e pescoço. - Na oroaringe, pesquisar candidíase oral e/ou leucoplasia pilosa.

- Realizar, sempre que possível, a undoscopia quando LT-CD4+ < 200.

Linonodos. - Pesquisar linadenopatias.

Abdome. - Pesquisar hepatomegalia ou esplenomegalia, massaspalpáveis.

Sistema neurológico. - Pesquisar sinais ocais e avaliar estado cognitivo.

Sistemas vaginal, anal e perianal. - Examinar a região, pesquisando corrimento, úlceras e lesõessugestivas de inecção pelo HPV ou de neoplasias.

Avaliação laboratorial inicial

A abordagem laboratorial no início do acompanhamento clínico-obstétrico degestantes inectadas pelo HIV tem como objetivo avaliar a condição geral de saúdeda mulher, identicar a presença de comorbidades e outros atores que possam in-tererir na evolução da gravidez ou da inecção pelo HIV, além de avaliar a situaçãoimunológica e virológica inicial.

O Quadro 22 indica os exames sugeridos para estruturar a abordagem labora-torial inicial e a requência da sua realização durante o pré-natal.

continuação



154

Quadro 22. Periodicidade de repetição de exames durante a gestaçãoExame Inicial Periodicidade Comentários

Hemograma. Sim Repetir ao redor de 30 semanas.Tipagem sanguínea. SimCoombs Indireto. Sim Se o resultado or negativo

repetir em trono da 30ª semana eapós mensalmente1.

Solicitar em caso de

paciente Rh negativoe pai Rh positivo oudesconhecido.

Citopatológico de colodo útero CP.

Sim Repetir e encaminhar paracolposcopia e, se necessário,biópsia em caso de resultadoalterado ASCUS ou NIC1.

Urina tipo 1 ou examesumário de urina.

Sim Ao redor de 30 semanas.

Urocultura. Sim 30 semanas.Glicemia de jejum. Sim Após 20 semanas1.Provas de unçãohepática.

Sim Na primeira consulta, comrepetição mensal ou a cada doismeses.

Em caso de uso denevirapina, azer controlequinzenal nas primeiras18 semanas. Depois, ocontrole deve ser mensal.

Teste de tolerância àglicose 75g.

Sim Realizar após 20 semanas seglicemia de jejum ≥ 85mg/dl.

VDRL. Sim 30 semanas e na admissão parao parto.

Sorologia para rubéola. Não

HBsAg. Sim Na primeira consulta. Imunizar em caso deresultado negativo.

Anti-HCV. Sim Na primeira consulta.Anti-HAV. Sim Na primeira consulta. Imunizar em caso de

resultado negativo emgestantes coinectadascom HCV.

Sorologia paracitomegalovírus.

Sim Trimestral. Repetição indicada casoo exame inicial sejanegativo.

Sorologia paratoxoplasmose IgM, IgG.

Sim Trimestral. Repetição indicada casoo exame inicial sejanegativo.

Sorologia para chagas. Sim Na primeira consulta. Indicado para áreasendêmicas.

Contagem de linócitosT-CD4+.

Sim Na primeira consulta, devendoser repetido pelo menos entre4-6 semanas após início de TARVe a partir da 34ª semana.

Carga viral CV.

Sim

Na primeira consulta, devendoser repetido após 4-6 semanasde início da TARV e a partir da 34ªsemana.

Caso a CV seja detectável,repetir o exame e reorçar aadesão. A repetição da CV apartir da 34ª semana auxiliana denição da via de parto.

PPD Reação deMantoux.

Sim Resultado reator orte > 5mm: realizar a investigaçãode tuberculose ativa. Casoa reação or negativa,indicar a prolaxia comisoniazida associada àpiridoxina.

Exame Inicial Periodicidade Comentários



155

Swab vaginal e analpara pesquisa deestreptococo do grupo B

Sim Indicar a partir da 34ª semana Se a cultura or positiva,tratar com penicilina Gcristalina endovenosadurante o trabalho de parto

Exame especular comrealização de teste de pH

e teste das aminas testedo cheiro ou de Whi

Sim 3º trimestre e sempre que houversintomas e sinais de vaginite

O rastreamento davaginose bacteriana pode

ser considerado para asgestantes com históriaprévia de parto pré-termo

Obs.: ver seção “Manejo da gestante em uso de TARV”.

Legenda:ASCUS: sigla em inglês para “Células escamosas atípicas de signicância indeterminada”.NIC: sigla em inglês para “Neoplasia intraepitelial cervical”.

Imunizações

Em gestantes portadoras do HIV, a imunização deve ser considerada quando:

•

o risco de exposição a determinado patógeno or considerado elevado; • o risco de inecção tanto da mãe quanto do recém nascido or elevado; • a vacina disponível não causar sabidamente danos à saúde da mãe e do recém

nascido.

A administração de vacinas com vírus vivos atenuados em pacientes com imu-nodeciência está condicionada à análise individual de risco-beneício e não deve serrealizada em casos de imunodepressão grave. Sempre que possível, sua administraçãodeve ser evitada em indivíduos que vivem com o HIV.

As vacinas com vírus vivos não devem ser realizadas durante a gestação . Estãocontraindicadas as vacinas tríplice viral para sarampo, caxumba e rubéola e a vacinacontra a varicela.

Sempre que possível, deve-se adiar a administração de vacinas em pa-cientes sintomáticos ou com imunodeciência grave contagem de LT-CD4+ ine-rior a 200 céls./mm3, até que um grau satisatório de reconstituição imune seja obtidocom o uso de terapia antirretroviral, o que proporciona melhora na resposta vacinal ereduz o risco de complicações pós-vacinais.

Alguns estudos demonstram elevação transitória da carga viral após a imuniza-ção, enômeno denominado transativação heteróloga, o qual tem duração de aproxi-madamente 4 semanas. Essa elevação da viremia, mesmo que transitória, pode au-mentar o risco de transmissão do HIV intraútero, sendo mais uma razão para postergaro início do esquema vacinal para após o início do tratamento antirretroviral.

Além disso, devido à transativação heteróloga, a vacinação deve ser evitada nonal da gestação, já que este é o período de maior risco de transmissão etal.

Na gestação, a recomendação na rotina do pré-natal geral é realizar a imuniza-ção para o tétano. As imunizações que podem ser indicadas na gestação de mulheres

soropositivas para o HIV estão especicadas no Quadro 23.



156

Quadro 23. Imunizações recomendadas em gestantes soropositivas para o HIV

Imunização Recomendação

Vacina para pneumococo. Considerada.

Vacina para tétano e diteria dT. Indicado o reorço caso a última dose tenha sido

administrada há mais de 5 anos.Se a gestante não or vacinada ou o estado vacinal ordesconhecido, indicar três doses esquema padrão.

Vacina para hepatite B. Recomendada para as gestantes suscetíveis Anti-HBsnegativas, em situação de risco.

A dose deve ser o dobro daquela recomendada peloabricante: momento 0, 1, 2 e 6 ou 12 meses.

Imunoglobulina humana para vírus dahepatite B HBIG.

Recomendada para gestantes suscetíveis anti-HBsnegativas, usuárias de drogas que compartilhamseringas e agulhas, aquelas que tenham tido contatosexual desprotegido com pessoas HBsAg positivas ou

em caso de vítimas de violência sexual.Deve ser iniciada ainda nos primeiros 14 dias de exposição.

Vacina para hepatite A. Recomendada para as gestantes suscetíveis anti-HAVnegativas coinectadas com hepatite B ou C.

Realizar duas doses com intervalo de 6 meses.

Inuenza. Recomendada anualmente para inectados peloHIV, antes do periodo da inuenza. Vacina inativadatrivalente, 1 dose anual, pode ser eita na gestação.

Imunoglobulina para vírus da varicela-zoster VVZ.

Recomendada para as gestantes suscetíveis anti-VVZnegativas, após exposição em ambiente doméstico,hospitalar ou com vizinhos próximos.

Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Recomendações para prolaxia da transmissãovertical do HIV e terapia antirretroviral em gestantes. Brasília, 2006.

A vacina da ebre amarela deve ser evitada; porém, em regiões de risco eleva-do, ela poderá ser realizada, devido à alta morbimortalidade da doença, a partir do ter-ceiro trimestre da gestação, sempre considerando a relação risco-beneício Quadro 24.

Quadro 24. Recomendações para vacinação contra ebre amarela em adultos e crianças com13 anos ou mais de idade inectados pelo HIV, de acordo com o número de linócitos T- CD4+e regiões de risco

Contagem delinócitos T CD4+ emcéls./mm3

Risco da região*Alto Médio Baixo

≥350 Oerecer vacinação Oerecer vacinação** Não vacinar

200 – 350 Oerecer vacinação** Não vacinar Não vacinar

< 200 Não vacinar Não vacinar Não vacinar

Fonte: BRASIL. Fundação Nacional de Saúde. Recomendações para vacinação em pessoas inectadas pelo HIV . Brasília:Ministério da Saúde, Fundação Nacional de Saúde, 2002.

* Em relação ao risco de inecção pelo vírus amarílico: a essa denição é dinâmica e depende não só da dissemina-ção de vetores inectados, mas também da cobertura vacinal alcançada; b são consideradas áreas de alto risco as

regiões onde já oram conrmados casos autóctones de ebre amarela silvestre.** O médico responsável deverá explicar ao paciente o risco-beneício da decisão, levando em conta a possibilidadede não-resposta à vacina, a possibilidade de eventos adversos e o risco epidemiológico local da inecção pelo vírus



157

da ebre amarela.

Manejo antirretroviral na gestação

A indicação de TARV na gestação pode ter dois objetivos: prolaxia da transmis-são vertical ou tratamento da inecção pelo HIV.

a) Prolaxia da transmissão vertical do HIV

Tem como objetivo apenas a prevenção da transmissão vertical e está reco-mendada para gestantes que não possuem indicação de tratar a inecção pelo HIV, jáque são assintomáticas e o dano imunológico é pequeno ou ausente LT-CD4+ ≥ 350céls./mm3, havendo baixo risco de progressão para aids. Essas mulheres não seriamcandidatas a receber algum esquema antirretroviral, caso não estivessem na gestação.A prolaxia deve ser suspensa após o parto.

O início do esquema deve ser precoce, após o primeiro trimestre, entre a 14ª e

a 28ª semana de gravidez.

Quando o diagnóstico é estabelecido tardiamente, no 3º trimestre mais es-pecicamente a partir da 28ª semana, é recomendado o início da TARV logo após acoleta dos exames, mesmo antes da obtenção de seus resultados.

b) Tratamento da inecção pelo HIV na gestação

Mulheres que apresentam repercussão clínica e/ou imunológica grave da in-ecção do HIV têm indicação de tratamento, independentemente da gravidez e emqualquer idade gestacional. Portanto, gestantes sintomáticas ou assintomáticas comcontagem de LT-CD4+ ≤ 350 céls./mm3 apresentam critérios de início de tratamento.

A TARV deve também ser considerada para pacientes com contagem de CD4 entre 350 e 500células/mm3 na presença das seguintes condições:

• Coinecção pelo vírus da hepatite B em pacientes com indicação de tratamen-to para hepatite B;

• Coinecção pelo vírus da hepatite C; • Idade igual ou superior a 55 anos; • Doença cardiovascular estabelecida ou com risco elevado acima de 20% se-

gundo escore de Framingham; • Neropatia do HIV; • Carga viral elevada, superior a 100.000 cópias;• Neoplasias, incluindo as não denidoras de aids.



158

O Quadro 25 a seguir demonstra as recomendações para o início da terapiaantirretroviral.

Quadro 25. Recomendações para início de terapia antirretroviral

Idade gestacionalStatus clínico-laboratorial

da gestante

Conduta

Após a 28ª semana degestação.

Assintomática, semcontagem de LT-CD4+disponível.

Coletar sangue para contagemde LT-CD4+ e CV, iniciarimediatamente a prolaxia comTARV combinada associação detrês ARV independentementedo resultado de LT-CD4+ e CV*.

Entre a 14ª e a 28ª semana degestação.

Assintomática, comcontagem de LT-CD4+ 350céls./mm3.

Prolaxia com TARV combinadaassociação de três ARV.

Independentemente da IG. Assintomática, com LT-CD4+<350 céls./mm3.

Tratar + quimioprolaxia paraIO esta só deve ser indicada seLT CD4+ < 200 céls./mm3.

Independentemente da IG. Sintomática**. Tratar + quimioprolaxiaprimária para IO.

Legenda: CV = carga viral; LT = linócitos T; IG = idade gestacional

* Ver a seção “Como iniciar a TARV”.** Considerar os sintomas associados à inecção pelo HIV, mesmo não denidores de aids.

As prolaxias primárias devem ser consideradas para pacientes com menosde 1.200 linócitos totais/mm3 especialmente se hemoglobina < 10g/dl, pela grandeprobabilidade de a contagem LT-CD4+ ser < 200/ mm3.

Como iniciar a TARV

Deve-se utilizar esquema antirretroviral composto por três antirretrovirais deduas classes dierentes, seja com indicação de prolaxia ou de tratamento.

Os Quadros 26 e 27, a seguir, mostram, respectivamente, os esquemas preerenciais paraterapia inicial e as drogas e combinações preerenciais e alternativas.

Quadro 26. Esquemas preerenciais para terapia inicial

Preerencial 2 ITRN + IP/r

Alternativo 2 ITRN + ITRNN



159

Quadro 27. Drogas e combinações preerenciais e alternativas

Grupo armacológico 1ª escolha 2ª escolha

2 ITRN AZT+3TCddI EC +3TC

ou d4T + 3TC

IP LPV/r SQV/r1

ITRNN NVP2

Abreviaturas:ITRN = inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleosídeo ou nucleotídeo;AZT = zidovudina; ddI EC = didanosina entérica;3TC = lamivudina; d4T = estavudina;ITRNN = inibidor da transcriptase reversa não-análogo de nucleosídeo;NVP = nevirapina.

IP = inibidor da protease; r = ritonavir como adjuvante armacológico; LPV = lopinavir; SQV = saquinavir1 A adesão pode ser comprometida em razão da maior possibilidade de ocorrerem eeitos colaterais.2 A NVP deve ser usada com cautela em mulheres com LT-CD4+ ≥ 250 céls./mm3 devido ao risco elevado de

hepatotoxicidade.

Segurança dos antirretrovirais na gestação

Quanto a recomendação para uso na gestação, os ARVs podem ser classica-dos da seguinte maneira*:

Quadro 28. Classicação dos antiretrovirais ARV

Classe do ARVAgentes

recomendados

Agentes

alternativos

Dadosinsucientes

para recomendaro uso

Não

recomendado

ITRN/ ITRNtZidovudina**Lamivudina**

DidanosinaEstavudinaAbacavir#

Tenoovir -

ITRNN Nevirapina - - Eavirenz

Inibidores deProtease IP

Lopinavir/ritonavir

Indinavircombinado

com reorço deritonavir

Saquinavir/ritonavir

AtazanavirDarunavir

Fosamprenavir

-

Inibidores deIntegrase

- - Raltegravir-

Inibidores deFusão

- - Enuvirtida-

*Adaptado de: Recommendations or Use o Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV Inected Women or Maternal Healthand Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United States, 2008.

Legenda: ITRN = inibidor de transcriptase reversa análogo de nucleosídeos; ITRNt = inibidor de transcriptase reversaanálogo de nucleotídeos; ITRNN = inibidor de transcriptase reversa não análogo de nucleosídeos; IP = inibidor deprotease; CGM = cápsula de gelatina mole; CGD = cápsula de gelatina dura.** A zidovudina e a lamivudina são incluídas como uma combinação de dosagem xa no biovir.

# Esquemas com três ITRN incluindo o abacavir são virologicamente menos potentes quando comparados aesquemas de TARV de alta potência baseada em IP. Esquemas com três ITRN somente devem ser usados quandonão é possível administrar um esquema TARV de alta potência ITRNN ou baseado em IP/r ex.: devido a interaçõesmedicamentosas signicativas. Está sendo desenvolvido um estudo de avaliação do uso de zidovudina/lamivudina/abacavir entre gestantes com <55.000 cópias/ml de RNA de HIV enquanto esquema de uso limitado de classes



160

class-sparing regimen.

Prolaxia antirretroviral intraparto

1- Todas as gestantes, independentemente do tipo de parto, devem receberAZT intravenoso IV desde o início do trabalho de parto ou pelo menos 3 horas antes

da cesárea eletiva, a ser mantido até o clampeamento do cordão umbilical, segundo asdoses preconizadas a seguir no Quadro 29.

2- Durante o trabalho de parto, ou no dia da cesárea programada, manter osmedicamentos antirretrovirais ARV orais utilizados pela gestante, nos seus horárioshabituais, independentemente do jejum, ingeridos com pequena quantidade de água,inclusive durante o período de inusão venosa da zidovudina AZT. A única droga quedeve ser suspensa até 12 horas antes do início do AZT intravenoso é a d4T estavudina.

3- Gestantes com resistência ao AZT, documentada previamente, e que não otenham utilizado durante a gravidez, devem receber o AZT intravenoso IV no parto amenos que sejam alérgicas ao medicamento e seus RN devem receber a solução oral,conorme o esquema preconizado.

Dose: iniciar a inusão, em acesso venoso, individualizado, com 2mg/kg na primeirahora, seguindo com a inusão contínua, com 1mg/kg/hora, até o clampeamentodo cordão umbilical. Diluir em soro glicosado a 5% e gotejar, conorme o quadro29 a seguir. A concentração não deve exceder 4mg/ml.

Quadro 29. Esquema posológico da zidovudina injetável AZT na parturiente

Peso da paciente Qtd de zidovudina Númerogotas/min

40kg 8ml 36

50kg 10ml 37

60kg 12ml 37

70kg 14ml 38

80kg 16ml 39

90kg 18ml 39

Manutenção 1mg/kg/hora Em inusão contínua

40kg 4ml 35

50kg 5ml 3560kg 6ml 35

70kg 7ml 36

80kg 8ml 36

90kg 9ml 36

Denição de via de parto

A denição da via de parto deverá ser baseada no resultado da carga viral ma-terna, realizada a partir da 34ª semana, em associação com a avaliação obstétrica.

Em mulheres com carga viral menor que 1.000 cópias/ml, essa denição poderáser discutida entre a gestante e seu obstetra, em razão da observação de que o tipo de



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parto nessas condições, seja normal ou operatório, não altera o risco de transmissãovertical do HIV, resguardadas as recomendações quanto ao manejo do parto, detalha-das a seguir.

Portanto, a cesariana eletiva deve ser indicada para gestantes HIV+ que não

realizaram proflaxia antirretroviral combinada durante a gestação, que usaramapenas monoterapia com AZT ou que tenham sua carga viral, com 34 semanas oumais de gestação, desconhecida ou superior a 1.000 cópias/ml.

Manejo da operação cesariana eletiva

1- Conrmar a idade gestacional adequadamente, a m de se evitar a prematu-ridade iatrogênica. Utilizar parâmetros obstétricos, como data da última menstruaçãocorreta, altura uterina, ultrassonograa precoce preerencialmente no 1° trimestre, ouantes da 20ª semana.

2- A cesárea eletiva deve ser realizada na 38ª semana de gestação, a m de seevitar a prematuridade e/ou o trabalho de parto e a ruptura prematura das membranas.

3- Todas as gestantes devem receber, no dia do parto, o AZT intravenoso, dosede ataque e doses de manutenção, conorme o esquema posológico da zidovudinainjetável ver Quadro 29, o qual deverá ser iniciado 3 três horas antes do início dacesárea período necessário para se atingir a concentração intracelular adequada domedicamento e mantido até a ligadura do cordão umbilical.

4- Realizar a completa hemostasia de todos os vasos da parede abdominal e atroca das compressas ou campos secundários antes de se realizar a histerotomia, mini-mizando o contato posterior do recém-nascido com sangue materno.

5- Sempre que possível, proceder ao parto empelicado retirada do neonatomantendo as membranas corioamnióticas íntegras.

6- Não realizar ordenha do cordão, ligando-o imediatamente após a retiradado RN.

7- Utilizar antibiótico prolático, tanto na cesárea eletiva quanto naquela de

urgência: dose única endovenosa de 2g de cealotina ou ceazolina, após o clampea-mento do cordão.

8- Caso a gestante com indicação para a cesárea eletiva CV≥ 1000 cópias/mlinicie o trabalho de parto antes da data prevista para a cirurgia e chegue à materni-dade com dilatação cervical mínima menor que 3cm, o obstetra deve iniciar a inusãointravenosa do AZT e realizar a cesárea, se possível, após 3 horas de inusão.

9- No caso de ruptura das membranas corioamnióticas, a cesárea não reduza transmissão vertical, mas se um longo período de trabalho de parto está previsto,intui-se que a cesárea evita o aumento da transmissão vertical nesses casos. Também

aqui a cesárea deve ser precedida do uso endovenoso de AZT pelo menos por 3 horas.



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Manejo do parto vaginal

1- Havendo condições avoráveis para o parto vaginal e estando este indicado,iniciar o AZT intravenoso logo que a parturiente chegar ao serviço, conorme o proto-colo estabelecido, e manter a inusão até a ligadura do cordão umbilical.

2- Diante da integridade da bolsa amniótica, a progressão normal do trabalhode parto é preerível à sua indução, pelo risco de ruptura articial das membranas eaumento de risco de transmissão vertical do HIV.

3- Monitorar o trabalho de parto cuidadosamente, evitando toques desneces-sários e repetidos usar o partograma.

4- Evitar que as parturientes permaneçam com bolsa rota por tempo prolonga-do, visto que a taxa de transmissão vertical aumenta progressivamente após 4 horasde bolsa rota. O uso de ármacos que aumentam a atividade uterina não está contrain-dicado, mas deve ser utilizado segundo os padrões de segurança já conhecidos.

5- A amniotomia articial deve ser evitada, a menos que extremamente necessária.

6- Evitar, sempre que possível, a episiotomia. Quando necessária, o campo ci-rúrgico deve ser protegido por compressas embebidas em substâncias degermantes.

7- Assim como na gestação, estão contraindicados todos os procedimentos in-vasivos durante o trabalho de parto amniocentese, amnioscopia, amniotomia, escal-po ceálico. O parto instrumentalizado deve ser evitado, mas quando indicado, o ór-ceps deve ser preerido ao vácuo-extrator. A aplicação do órceps ou vácuo-extratorsó será admitida se houver uma indicação obstétrica precisa e que supere os riscosmaiores de contaminação da criança pelo procedimento.

8- A ligadura do cordão umbilical deve ser imediata à expulsão do eto, nãodevendo ser executada, sob nenhuma hipótese, a ordenha do cordão.

9- Utilizar antibiótico prolático materno, dose única de 2g intravenosa de ce-alotina ou ceazolina, logo após a expulsão etal.

Manejo antirretroviral no puerpério

A decisão de continuar ou interromper os ARV no pós-parto depende dacontagem de linócitos T CD4+ LT-CD4+, sintomas clínicos, coinecções e estágio

da doença materna, de acordo com as “Recomendações para terapia antirretroviralem adultos inectados pelo HIV – 2008”. A conduta deverá ser denida pelos médi-cos acompanhantes da mulher inectada pelo HIV ginecologista e inectologista nopuerpério de um Serviço de Atenção Especializada SAE

As puérperas com LT-CD4+ < 350 céls./mm3 e/ou sintomas/sinais de imunos-supressão devem ser aconselhadas a manterem a TARV.

Aquelas com LT-CD4+ ≥ 350 céls./mm3 e assintomáticas, bem como as queusaram apenas AZT injetável no periparto, devem suspender a TARV imediatamenteapós o parto. Nessa situação, atenção especial deve ser dada aos casos de usuárias em

uso de nevirapina, que deve ser suspensa, mantendo-se, porém, os demais ARV pormais sete a catorze dias.



163

As pacientes coinectadas com o vírus da hepatite B e/ou vírus da hepatite Cdevem ser encaminhadas para especialista da área, o qual deverá decidir sobre a con-tinuação e adequação de esquema terapêutico.

O inibição da lactação também pode ser obtida por enaixamento das mamas,

que consiste em realizar compressão das mamas com atadura, imediatamente após oparto, com o cuidado de não restringir os movimentos respiratórios ou causar descon-orto materno. O enaixamento é recomendado por um período de dez dias, evitando-se a manipulação e estimulação das mamas.

De orma geral, em locais de clima quente os resultados do enaixamento sãomuito ruins, com elevada taxa de não-inibição e elevada requência de abscessosmamários. Portanto, o procedimento deve ser considerado como medida de exceção,apenas para os casos em que a cabergolina não esteja disponível.

Suspensão da amamentação e inibição da lactaçãoA amamentação está associada a um risco adicional de transmissão do HIV de

7 a 22%, podendo chegar a 29% nos casos de inecção aguda materna.

Portanto, toda mãe soropositiva para o HIV deverá ser orientada a não ama-mentar. Ao mesmo tempo, ela deverá estar ciente de que, no Brasil, terá direito a re-ceber órmula láctea inantil, pelo menos até o seu lho completar 6 meses de idade.

São terminantemente contraindicados o aleitamento cruzado (amamentação dacriança por outra nutriz), a alimentação mista (leite humano e órmula inantil) eo uso de leite humano com pasteurização domiciliar.

A inibição armacológica da lactação deve ser realizada imediatamente após oparto, utilizando-se cabergolina 1,0mg via oral, em dose única dois comprimidos de0,5mg por via oral. A cabergolina deve ser aturada na AIH do parto.

A utilização de estrogênio como inibidor da lactação é contraindicada devido aorisco de tromboembolismo.

Cuidados com o recém-nascido exposto

A sequência de atividades recomendadas abaixo dependerá das condições denascimento do recém-nascido:

Limpar, com compressas macias, todo sangue e secreções visíveis na superíciecorporal do RN, logo após o nascimento, e encaminhá-lo imediatamente para banhoem água corrente. Está contraindicado o primeiro banho em banheiras pediátricas.

Quando or necessária a realização de aspiração de vias aéreas do recém-nasci-do, deve-se proceder delicadamente, evitando traumatismo em mucosas.

Iniciar a primeira dose do AZT solução oral, preerencialmente, ainda na sala de

parto, logo após os cuidados imediatos, ou nas primeiras 2 horas após o nascimento.



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Dada a possibilidade de ocorrência de anemia no recém-nascido em uso deAZT, recomenda-se a realização de hemograma completo, possibilitando avaliaçãoprévia ao início da prolaxia e o monitoramento após 6 e 16 semanas.

É recomendado o alojamento conjunto em período integral, com intuito de

aprimorar o vínculo mãe-lho.

Recomenda-se a não amamentação e substituição do leite materno por órmulainantil após o aconselhamento. Em situações especiais, pode ser utilizado leite hu-mano pasteurizado, proveniente de Banco de Leite credenciado pelo Ministério daSaúde, como é o caso de recém-nascidos pré-termo ou de baixo peso.

Para inormações sobre alternativas ao uso de órmula inantil e a introdução deoutros alimentos, deve-se consultar o “Guia prático de preparo de alimentos para criançasmenores de 12 meses que não podem ser amamentadas” e o “Manual normativo paraprossionais de saúde de maternidades – reerência para mulheres que não podem ama-

mentar”, do Ministério da Saúde, disponíveis na página web www.aids.gov.br

São terminantemente contraindicados o aleitamento cruzado amamentaçãoda criança por outra nutriz, o aleitamento misto e o uso de leite humano com pas-teurização domiciliar.

A criança deve ter alta da maternidade com consulta agendada em serviço es-pecializado para seguimento de crianças expostas ao HIV. A data da primeira consultanão deve ultrapassar 30 dias após o nascimento. Devem-se anotar no resumo dealta do recém-nascido as inormações do pré-natal, as condições do parto, o tempo

de uso do AZT injetável na mãe, tempo de início de AZT xarope para o RN com dose eperiodicidade, além das mensurações antropométricas, o tipo de alimento ornecido àcriança e outras inormações importantes relativas às condições do nascimento. Essasinormações deverão ser anotadas em papel timbrado da maternidade e encaminha-das ao serviço de assistência especializado SAE, juntamente com o resumo de alta.

Deve-se preencher, na cha de noticação da Gestante HIV+ e Criança Exposta,os dados inerentes ao nascimento da criança, e enviá-la ao núcleo de vigilância epide-miológica da maternidade quando houver ou do município.

A partir de 4 a 6 semanas de vida até a denição do diagnóstico da inecção

pelo HIV, a criança deve receber quimioprolaxia para pneumonia pelo P. jiroveci , comsulametoxazol SMX + trimetoprima TMP, na dosagem de 25-40mg/kg/dia de SMXou 5-10mg/kg/dia de TMP, divididos em duas doses diárias, três vezes por semana, ouem dias alternados.

Indica-se a consulta e o seguimento das “Recomendações para terapia antir-retroviral em crianças e adolescentes inectados pelo HIV - 2009”, do Ministério daSaúde, quanto ao acompanhamento, diagnóstico de inecção pelo HIV e monitoraçãode eeitos adversos associados à exposição perinatal a drogas antirretrovirais e uso dealimentação por órmula inantil.



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Inecção pelo Papiloma Virus Humano HPV

É a DST viral mais requente no mundo. A Organização Mundial da Saúde esti-ma cerca de 30 milhões de casos novos/ano no mundo, podendo alcançar cerca de 30-40% em pacientes abaixo dos 20 anos. É causada por um vírus do grupo Papova com

contaminação habitual por via sexual, mas outras vias de contaminação e propagaçãodevem ser lembradas, visto que crianças e recém-nascidos podem adquirir a doençasem a existência de abuso sexual.

Atualmente são conhecidos mais de 100 serotipos dierentes, alguns deles compotencial oncogênico capacidade de invadir o genoma celular, principalmente osHPVs 16, 18, 31, 33, 45, os quais são capazes de levar ao surgimento de neoplasiasintraepiteliais de diversos graus. Destes, cerca de um terço acometem o trato genitalinerior, principalmente o colo uterino.

Não está bem estabelecida a prevalência da inecção pelo HPV durante a ges-

tação. Há estudos demonstrando que é aumentada, o que se deveria à diminuição daimunocompetência da gestante. Os estudos mais recentes mostram que as taxas deincidência em gestantes e não gestantes são similares. As interpretações anterioressão devidas ao diagnóstico mais acilitado durante a gravidez.

A gestação avorece o desenvolvimento e a prolieração das lesões condiloma-tosas e também torna mais diícil seu tratamento, pelas constantes recidivas. É impor-tante lembrar que o vírus se instala na membrana basal dos tecidos que inecta e, mui-tas vezes, a simples retirada da área lesada não impede que outras áreas contaminadasou mesmo a própria área previamente tratada venham a ser sede de nova lesão por

multiplicação viral e por recontaminação.

Os processos displásicos na gestação podem sorer progressão, pois, juntamen-te com o problema das lesões virais da gravidez, o aumento das concentrações séricashormonais provocado pelo estado gravídico por si só leva a um ectrópio requente-mente importante, com consequente exteriorização da junção escamocolunar e comum estado inamatório constante. Isso, em associação a uma baixa de imunidade, a-vorece a magnicência das alterações celulares provocadas pelo vírus quando de suaincorporação à cadeia de DNA celular e quando da duplicação celular, provocando“cópias” celulares impereitas, levando a uma desorganização da estrutura tecidual, oque irá traduzir-se em graus variados de displasia.

Os estudos mostram que há risco da transmissão perinatal do HPV 16 e 18 on-cogênicos e também dos HPV 6 e 11 condiloma acuminado. A incidência de condilo-ma acuminado em gestantes é de 0,5 a 3%. Ele tende a aumentar durante a gestação epode ser exuberante, chegando a obstruir o canal do parto. Muitas vezes é resistente aostratamentos e há riscos secundários de inecção, hemorragia, ulceração, distocia, roturaprematura das membranas ovulares, corioamnionite e deiscência de episiotomia.

A detecção de inecção HPV pesquisada em recém-nascidos varia entre 38 a73% dos nascimentos, sendo considerado maior risco para o neonato o papiloma da

laringe. No entanto, não está estabelecido se o HPV detectado ao nascimento causa in-ecção persistente ou transitória. Por outro lado, existem outras ormas comprovadasde inecção do eto: a materno-etal intraútero e a inecção adquirida no pós-natal.



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Por isso, a presença de inecção HPV não constitui indicação para parto cesariano.

As ormas de inecção pelo HPV são classicadas em três categorias:

• Clínica: é a orma evidenciável a olho nu condiloma acuminado ou plano erepresenta cerca de 1% dos casos;

• Subclínica: diagnóstico por meio do exame colposcópico ou microscópicocitologia ou histologia. Representa 60% do HPV anogenital externo e 95% doHPV cervical;

• Latente: diagnóstico apenas por meio das técnicas de hibridização do DNAviral em indivíduos com clínica e cito/histologia normais.

O diagnóstico das verrugas genitais é eito por inspeção visual e pode ser conr-mado por biópsia, embora uma biópsia somente seja necessária em certas condiçõespor exemplo: ausência de resposta ou piora ao tratamento, gestante imunossuprimi-do, presença de verrugas pigmentadas, induradas, xas, sangrantes ou ulceradas. Nãoexistem evidências para a realização de testes de identicação de DNA para o diagnós-tico ou manejo de lesões verrugosas.

O principal risco da inecção pelo HPV no transcorrer da gestação é a possívelcontaminação do recém-nascido RN durante sua passagem pelo canal de parto. Talcontaminação atinge principalmente a árvore respiratória do RN. Outra complicação éo desenvolvimento de lesões papilomatosas nas regiões anogenital e conjuntival apóso nascimento. Embora o mecanismo clássico da contaminação dos RNs seja pela pas-sagem pelo canal de parto, outros modos de transmissão intra-útero têm sido citados.Há reerências de positividade para HPV-DNA em líquido amniótico, e estudos reeremcasos de papiloma laringeal juvenil em neonatos de gestantes submetidas à cesariana.

Diagnóstico

É mais comum pela identicação de lesão na vulva, períneo, região perianale vagina. O diagnóstico da inecção subclínica do HPV em gestantes geralmenteconstitui achado no exame colpocitológico, realizado com nalidade de rastreamentodo câncer do colo uterino. Na presença de colpocitologia compatível com inecçãopelo HPV, a realização da colposcopia é útil para detectar, em todo trato genital dagestante, os locais da maniestação da inecção.

Conduta

É reconhecido que a melhora clínica reduz a transmissão, porém nenhum trata-mento erradica o HPV. A inectividade das lesões subclínicas e latentes é desconhe-cida. A maioria das gestantes necessitará de um curso de tratamento, com respostaprovável em cerca de 3 meses de tratamento.

O objetivo do tratamento é a remoção das lesões sintomáticas. Atualmente temsido dada preerência ao tratamento com ressecção da lesão material para reavalia-ção pelo patologista em vez do tratamento destrutivo ou ablativo, que deve ser eitodepois da avaliação histológica. Não existe tratamento ideal. A taxa de recidiva é alta:

25% em 3 meses, independentemente do tipo de tratamento.



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O tratamento preerencial é com métodos que destroem a lesão. Utiliza-senitrogênio líquido. A crioterapia pelo CO2, embora não atinja a mesma temperaturaque o nitrogênio líquido, mostra-se ecaz, principalmente nas lesões que envolvem acérvice uterina.

Ainda cabe citar o uso do eletrocautério, a alça de Cartier diatérmica, LEEP e alaserterapia e também o uso de agentes químicos, como o ácido tricloroacético.

Durante a gestação não se deve utilizar a podoflina, a podoxipodoflina e o intereron.

Na gestante, devem ser tratadas apenas as lesões condilomatosas. As lesõessubclínicas devem ser acompanhadas com colpocitologia e colposcopia durante agestação e reavaliadas para tratamento três meses após o parto.

Frente a uma citologia de alto grau, uma colposcopia deve ser indicada paraavaliar a possibilidade de doença cervical invasiva. Atualmente recomenda-se realizarbiópsia cervical durante a gestação somente rente a uma suspeita de doença inva-siva. Nos casos de lesões de alto grau, a conduta mais adequada é o seguimento comcitologia e colposcopia trimestral durante a gestação e o retardo do tratamento para90 dias após o término da gestação. Biópsias e conizações devem ser realizadas porprossionais experientes, já que o risco de sangramento deve sempre ser considerado.

Nos casos de doença invasiva, a escolha do tratamento deve sempre levarem consideração o período gestacional e a maturidade etal, decidindo junto com agestante a conduta a ser tomada nestes casos.

Condilomas pequenos podem ser tratados com ácido tricloroacético ATA en-tre 50 a 80%. A aplicação deve ser realizada semanalmente pelo médico ou prossionalde saúde capacitado. As margens da lesão devem ser protegidas, ou melhor, deve serevitado que a solução atinja a pele sadia, porque promove queimaduras dolorosas.

Condilomas maiores e os que são resistentes ao ATA são tratados pela excisãocom bisturi, cauterização, cirurgia de alta requência CAF ou LASER. Os resultados sãosimilares. Nas excisões deve-se sempre usar anestesia local.

A cesariana deve ser indicada apenas nos casos com condilomas extensos emque houver obstrução mecânica do canal de parto e/ou risco de hemorragia grave e

todas as gestantes com verrugas genitais devem ser orientadas sobre o baixo risco decontaminação de seus lhos e da papilomatose laríngea. Até o presente momento,nenhum estudo controlado sugeriu que uma cesárea possa prevenir esta condição.

Toda gestante que tenha diagnóstico de inecção HPV clínica ou subclínicadeve ser rastreada para inecção pelo HIV.

Vaginose Bacteriana e Gestação

A vaginose bacteriana é uma inecção polimicrobiana caracterizada por di-minuição de lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio e prolieração deanaeróbios acultativos. Destes, os mais comuns são Gardnerella vaginalis, Myco-plasma hominis e espécies de Bacteroides e Mobiluncus. São organismos que azem



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parte da ora normal da vagina, por isso sua presença em culturas principalmente daGardnerella vaginalis não indica necessariamente a doença. Ocorre em mais de 20%das gestações, mas a maioria é assintomática. Está associada à rotura prematura demembranas, baixo peso ao nascimento e prematuridade.

DiagnósticoO diagnóstico da vaginose é clínico. A gestante se queixa de corrimento

acinzentado com odor de peixe, que é acilmente conrmado no exame especular. OpH vaginal está acima de 4,5 e o teste das aminas é positivo. No exame microscópico,observa-se a presença de clue cells células “pista” tanto no exame a resco quanto emcoloração de Gram.

No entanto, esses são critérios de execução diícil e demorada. O uso decoloração de Gram com semi-quanticação da ora vaginal tem alta sensibilidade eespecicidade para vaginose bacteriana, avaliando pequenas quantidades ou ausên-cia de lactobacilos com grande presença de bacilos Gram negativos/Gram variáveis.

Não há beneício claro para preconizar a pesquisa de vaginose bacteriana emgestantes assintomáticas em gestações de baixo risco. Porém, em gestações de altorisco, principalmente nas mulheres que apresentaram prematuridade em gestaçõesanteriores, parece haver beneício em azer a pesquisa de vaginose e tratar as positivascom metronidazol oral. Observou-se redução da incidência da prematuridade e derotura prematura de membranas em alguns estudos, mas não em todos. Assim, reco-menda-se considerar a pesquisa de vaginose bacteriana em gestantes de alto riscopara prematuridade.

Tratamento

Há esquemas terapêuticos ecazes na gestação, sem risco de teratogenicidade.

Esquema 1: Metronidazol 250 mg via oral, três vezes por dia, 7 dias OU

Esquema 2: Metronidazol 500 mg via oral, duas vezes por dia, 7 dias OU

Esquema 3: Clindamicina 300 mg via oral, duas vezes por dia, 5 dias.



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Fluxograma de conduta na vaginose bacteriana

Queixas:

• corrimento vaginal acinzentado;

• odor amínico (peixe).Testes diagnósticos:

• pH maior que 4,5: papel de nitrazida;

•

•

teste das aminas positivo: duas gotas de KOH a

10% no conteúdo vaginal, odor de peixe; Microscopia: células pista em exame a fresco; flora

mista sem lactobacilos no Gram.

VAGINOSE BACTERIANA

Tratamento imediato (Independentemente da idade gestacional):

• Esquema 1: Metronidazol 250 mg via oral, três vezes por dia, 7 dias; ou

• Esquema 2: Metronidazol 500 mg via oral, duas vezes por dia, 7 dias; ou

• Esquema 3: Clindamicina 300 mg via oral, duas vezes por dia, 5 dias.

Três destes critérios positivos



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ANEMIAS NA GESTAÇÃO

Durante a gestação, há aumento do volume plasmático em até 50% 1.000ml

e do número total de hemácias circulantes em cerca 25% 300ml, para suprir as neces-sidades do crescimento uterino e etal. Por esse motivo, requentemente há a quedasiológica dos níveis de hematócrito e hemoglobina. A hemodiluição alcança o seunadir no nal do segundo trimestre e início do terceiro. Esse processo aumenta a per-usão placentária, acilitando assim as trocas gasosas e de nutrientes. Cerca de seis se-manas após o parto, na ausência de perda sanguínea excessiva durante o parto, essesníveis retornam ao normal.

A anemia pode ocorrer por perda sanguínea, destruição excessiva doseritrócitos ou deciência de sua produção. Anemia na gestação, de acordo com aOrganização Mundial da Saúde OMS, é denida como nível de hemoglobina abaixode 11g/dL. Ela pode ser classicada como leve Hb 10 – 10,9g/dL, moderada Hb 8 –9,9g/dL e grave Hb ≤ 8g/dL. Adotando esse critério, até 50% das mulheres grávidassão consideradas anêmicas. É interessante adotar outros critérios para a conceituaçãoe para o diagnóstico de anemia. Os índices corpusculares, principalmente o VolumeCorpuscular Médio VCM = 81-95dL não sorem variações e podem, então, ser tomadoscom tal nalidade. Para ns práticos, tomando-se o VCM como indicador, identicam-se três tipos de anemia: microcíticas VCM = <85dL, normocíticas VCM entre 85 e95dL e macrocíticas VCM >95dL.

A incidência de anemia varia de acordo com a população estudada. Em países

em desenvolvimento, a anemia é bem mais requente, e está associada a problemasnutricionais e outras doenças que a potencializam, como inecções e parasitoses gas-troinstestinais. Nesses mesmos países, aonde uma das principais causas de morbimor-talidade materna é a hemorragia pós-parto, a presença de anemia pode potencializaresse problema.

As principais causas de anemia na gestação são:

• Deciência de erro; • Deciência de ácido ólico; • Deciência de vitamina B12;

• Hemoglobinopatias anemia alciorme, talassemias; • Perda sanguínea crônica sangramentos gastroinstestinais ocultos.

Anemia erropriva

A deciência de erro é a principal causa de anemia na gestação. Os depósitosde erro são reduzidos durante a gravidez em decorrência de uma maior demandapara suprir o aumento da hemoglobina circulante e o desenvolvimento etal. Assim, háuma redução da porcentagem de saturação de transerrina e hemácias hipocrômicas emicrocíticas começam a ser liberadas pela medula óssea na circulação. Se a ingesta deerro or insuciente, se o intervalo interpartal or curto ou se o parto or complicadopor hemorragia, a anemia por deciência de erro rapidamente se instalará.



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As consequências da anemia erropriva são sérias, principalmente durantea gestação. Níveis baixos de hemoglobina que correspondem à anemia moderadae grave são associados com índices aumentados de mortalidade materno-etal edoenças inecciosas. Níveis de hemoglobina abaixo de 9,5g/dL e até mesmo 11g/dLpróximo ao termo podem estar relacionados a RN de baixo peso e prematuridade.

Por outro lado, níveis elevados de hemoglobina ≥13g/dL também estão relacionadoscom mau prognóstico gestacional prematuridade e baixo peso.

Apesar da suplementação rotineira de erro ou erro com ácido ólico duranteo pré-natal resultar em uma substancial diminuição na prevalência de níveis de he-moglobina abaixo de 10 ou 10,5g/dL no terceiro trimestre, não oi ainda demonstradamelhora nos resultados maternos e perinatais.

Diagnóstico

Hemograma: redução de hematócrito e hemoglobina, com presença de hemá-cias hipocrômicas e microcíticas.

Em pessoas não gestantes, a deciência de erro pode ser medida por meioda dosagem de erritina sérica, erro sérico, transerrina e saturação de transerrina.A concentração de erritina sérica é um marcador do depósito de erro. Na gestaçãoocorre queda siológica dos níveis de séricos de erritina, assim como dos níveis deerro na medula óssea, inclusive em gestantes que ingerem diariamente suplementoscom altas doses de erro. Mesmo assim, a dosagem sérica de erritina é o melhor atora ser analisado para avaliar as reservas.

Conduta

O conduta ace à anemia por deciência de erro deve consistir em várias ações,entre elas devem ser destacadas as mudanças de hábitos alimentares, diagnóstico etratamento das causas de perda sanguínea, controle de inecções que contribuampara anemia, orticação de alimentos e suplementação medicamentosa com erro.

Hemoglobina >11g/dL. Ausência de anemia. Manter suplementação de 40mg/dia de erro elementar e 400µg de ácido ólico, a partir da 20ª semana, devido à maior in-tolerância no início da gravidez. Recomenda-se a ingestão uma hora antes das reeições.

Hemoglobina <11g/dL e >8g/dL: diagnóstico de anemia leve a moderada. So-

licitar exame protoparasitológico de ezes e tratar parasitoses, se presentes. Prescreversulato erroso em dose de tratamento de anemia erropriva 120 a 240mg de erro ele-mentar/dia de três a seis drágeas de sulato erroso/dia, via oral, uma hora antes dasprincipais reeições. Entre os eeitos colaterais mais importantes desse regime de altadosagem de erro estão os gastrointestinais, tais como epigastralgia, náuseas, vômitos,diarreia e obstipação. Para amenizar os eeitos colaterais, esquemas posológicos alter-nativos, como administração semanal, têm sido sugeridos e mostram-se tão eetivosquanto a administração diária na prevenção da queda dos níveis de hemoglobina.



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Repetir o exame em 60 dias. Se os níveis estiverem subindo, manter o trata-mento até hemoglobina atingir 11g/dL, quando deverá ser mantida a dose de 60mg/dia e repetir o exame em torno da 30ª semana.

Hemoglobina <8g/dL: diagnóstico de anemia grave, a ser investigada e tratada

em serviço terciário.SULFATO FERROSO: um comprimido = 200mg,o que corresponde a 40mg de erro elementar.

Anemia megaloblástica

A anemia megaloblástica é causada por um deeito na síntese de DNA, que ae-ta as células de renovação rápida, às quais se incluem os precursores hematológicose as células do epitélio gastrointestinal. Ocorre um desequilíbrio entre crescimento edivisão celular, assim, enquanto o desenvolvimento citoplasmático é normal, a divisãocelular é lenta, levando à desproporção observada entre o tamanho do núcleo e docitoplasma, a chamada dissociação núcleo-citoplasmática. Estas alterações ocorremem todos os setores da hematopoese: eritrocítico, granulocítico e megacariocítico. Aconsequência dessa dissociação é a eritropoese inecaz, com consequente destruiçãoeritrocitária já no meio intramedular. As deciências de olato, de vitamina B12 ou decobalamina são as causas mais comuns e mais importantes de anemia megaloblástica.

O ácido ólico é uma vitamina hidrossolúvel encontrada em vegetais verdes,amendoins e ígado. Os depósitos de olato encontram-se primariamente no ígado esão sucientes para seis semanas. Após três semanas de dieta pobre em ácido ólico,

os níveis séricos de olato começarão a declinar e as alterações na eritropoese iniciarãoapós aproximadamente 18 semanas.

Durante a gestação, a deciência de olato é a causa mais comum de anemiamegaloblástica, sendo a deciência de vitamina B12 uma causa mais rara. A neces-sidade diária de olato ora do período gestacional é de aproximadamente 50µg, valorque aumenta de três a quatro vezes durante a gestação. Há um declínio na absorçãodo ácido ólico e em contrapartida um aumento da demanda em decorrência dodesenvolvimento etal.

Em geral, as maniestações clínicas da anemia megaloblástica na gestação

ocorrem antes do terceiro trimestre. Como na anemia erropriva, pode-se suspeitardo diagnóstico de anemia megaloblástica a partir de anamnese e exame ísico cui-dadosos. Se a gestante or de risco para desenvolver anemia por deciência de ácidoólico ou apresentar anemia moderada, deve-se procurar azer o diagnóstico antes dasalterações megaloblásticas se instalarem.

A deciência de erro aumenta a morbidade materna em consequência da ane-mia, o que pode se agravar muito no puerpério se a perda sanguínea no parto orvolumosa. O eto raramente é aetado pela deciência de olato e esse tipo de anemianão aumenta signicantemente a morbidade perinatal.



174

Diagnóstico

• Hemograma: variações na orma e tamanho dos eritrócitos aniso e poiquilo-citose, respectivamente, com possível presença de macrovalócitos. Nos casosmais graves, possível aparecimento de pontilhado basólo e de restos nuclea-res. Macrocitose VCM varia de 100 a 150dL e anisocitose com índice de RDWRed Cell Distribution Width aumentado. Neutrólos podem apresentar hiper-segmentação do núcleo pleiocariocitose e pode haver leucopenia, bem comoplaquetopenia.

• Contagem de reticulócitos baixa.

Em gestantes com anemia erropriva com ausência de microcitose,deve-se suspeitar de anemia megaloblástica associada.

• Dosagem de olato sérico e do olato nas hemácias. • Mielograma: presença de megaloblastos células gigantes com grande quanti-

dade de citoplasma e núcleo com características imaturas. A relação G:E gra-nulócitos/eritrócitos medulares costuma estar invertida devido à hiperplasiaeritroide. Presença de metamielócitos gigantes, denominada de alteração deTempka-Braun. Os megacariócitos podem ter tamanho aumentado, com pou-cos grânulos no citoplasma e alteração nuclear. Na coloração para erro, os si-deroblastos estão aumentados em número e contém maior quantidade de grâ-nulos de erro.

• Dosagem de bilirrubina: aumento da bilirrubina indireta. • Desidrogenase láctica DHL: aumentada devido à hemólise intramedular.

CondutaÁcido ólico: a maioria dos suplementos vitamínicos prescritos na gestação

contém 1mg de ácido ólico, quantidade suciente para prevenir e tratar a deciênciade olato.

Após três dias de tratamento com ácido ólico, usualmente ocorre uma reticu-locitose e em seguida há a recuperação da hemoglobina. O valor do hematócrito deveaumentar em 1% por dia após uma semana de tratamento. A resposta ao tratamentoé rápida, com melhora da anemia em uma semana. Na alta da resposta esperada aotratamento, é necessário considerar a presença de outras deciências concomitantes,

pois a deciência de ácido ólico geralmente cursa também com deciência de erro.Se após uma semana de tratamento com ácido ólico a gestante não apresentar umareticulocitose signicante, a anemia erropriva concomitante deve ser considerada.

Prolaxia

Nas regiões em que a anemia megaloblástica na gestação or um problemacomum, como por exemplo, em áreas aetadas pela malária, o uso rotineiro é justi-cado. Nesses locais, a prescrição rotineira de ácido ólico combinada com quimiopro-laxia antimalárica melhora o prognóstico materno-etal. A maioria dos suplementosvitamínicos prescritos na gestação contém 1mg de ácido ólico, quantidade sucientepara prevenir e tratar a deciência de olato. Quantidades maiores de ácido ólicosomente são recomendadas para pacientes com hemoglobinopatias que utilizem



175

anticonvulsivantes, ou com gestações gemelares, ou multíparas com intervalo inter-partal curto. Nesses casos, recomenda-se o uso de 5mg de ácido ólico.

Hemoglobinopatias

Em termos de estrutura, a hemoglobina é uma proteína tetramérica compostapor dois pares de cadeias polipeptídeas ligadas por uma molécula do grupo heme.As cadeias polipeptídeas são chamadas de alphaα, betaβ, gammaγ, deltaδ,epsilonε e zetaζ. A hemoglobina adulta hemoglobina A compreende 95% do totalda hemoglobina e é ormada por duas cadeias α e duas cadeias β. Os outros 5% consis-tem de hemoglobina A2 ormada por duas cadeias α e duas cadeias δ e hemoglobinaetal F ormada por duas cadeias α e duas cadeias γ. A hemoglobina F é primária doeto e declina no terceiro trimestre de vida intrauterina atingindo o seu nadir algunsmeses após o nascimento. As hemoglobinopatias ocorrem quando há uma mudançana estrutura da cadeia peptídea ou uma alha em sintetizar uma cadeia especíca. Os

genes que codicam as cadeias α estão localizados no braço curto do cromossomo 16,e os que codicam as cadeias β estão localizados no braço curto do cromossomo 11.

Anemia alciorme

A anemia alciorme é uma das doenças hereditária mais comum no Brasil. Acausa da doença é uma mutação de ponto da globina beta da hemoglobina, originan-do no lugar da hemoglobina A HbA uma hemoglobina mutante denominada hemo-globina S HbS. Em determinadas situações, estas moléculas alteradas podem sorerpolimerização com alcização assumindo orma de oice, daí o nome alciorme das

hemácias, ocasionando encurtamento da vida média dos glóbulos vermelhos, enô-meno de vaso oclusão, episódios de dor e lesão de órgãos.

A denominação ANEMIA FALCIFORME é reservada para a orma da doença queocorre em homozigoseSS, ou seja, a criança recebe de cada um dos pais um genepara hemoglobina S. Quando recebe de um dos pais um gene para hemoglobina S edo outro um gene para hemoglobina A ela é apenas portadora do TRAÇO FALCIFORME,não tem a doença e não precisa de cuidados especiais.

Além disso, o gene da hemoglobina S pode combinar-se com outras alteraçõeshereditárias das hemoglobinas como hemoglobinas C, D, E Ala e Beta Talassemias

gerando combinações que se apresentam com os mesmos sintomas da combinaçãoSS. O conjunto de combinações SS, SC, SD, S/Beta Talassemia e outras denomina-seDOENÇA FALCIFORME.

A doença originou-se na Árica e oi trazida às Américas pela imigração orçada dosescravos, hoje é encontrada em toda Europa e em grandes regiões da Ásia. A doença al-ciorme az parte de um conjunto de doenças que denominamos HEMOGLOBINOPATIAS.

Os dados do Programa Nacional de Triagem Neonatal do Ministério da Saú-de estimam que nasçam por ano, no Brasil, em torno de 3 mil crianças com DoençaFalciorme e 200 mil com Traço. Maiores prevalências são encontradas nos estados da

Bahia, Rio de Janeiro, Pernambuco, Minas Gerais e Maranhão.



176

Fisiopatologia da gravidez na Doença Falciorme

A doença alciorme não é contraindicação para gravidez, mas a gravidez é umasituação potencialmente grave para as pacientes com doença alciorme, assim comopara o eto e para o recém-nascido. Uma gravidez bem-sucedida depende do cres-cimento do eto num ambiente intrauterino saudável, seguido por trabalho de par-to e parto, quando a vida extrauterina pode ser mantida. O crescimento etal ótimoé assegurado pelos substratos materno liberados para a placenta. A quantidade desubstrato que é recebido pelo eto depende do uxo sanguíneo uterino para a placen-ta e do tamanho e integridade da membrana placentária. A placenta de mulheres comanemia alciorme é dierenciada em tamanho, localização, aderência à parede uterinae histologia. O tamanho pode estar diminuído devido à redução do uxo sanguíneocausada pela vaso-oclusão. As causas da maior incidência de placenta prévia e de des-colamento prematuro de placenta, que ocorre em todos os genótipos de doença al-ciorme são poucos conhecidas. As alterações histopatológicas da placenta incluembrose das vilosidades, inartos e calcicações. A maior incidência de aborto, retardo

de crescimento intrauterino, parto prematuro e mortalidade perinatal pode ser expli-cada pela própria siopatologia da doença alciorme.

A lesão da microvasculatura placentária pelas hemácias alcizados pode seruma das causas de maior incidência de aborto e de retardo de crescimento intrau-terino. Outros atores, tais como a ocorrência de placenta prévia, o descolamento pre-maturo da placenta, a gestação múltipla, o consumo de álcool e drogas, o tabagismo,o estado nutricional materno antes da gravidez e o ganho de peso durante a gravideztambém inuenciam o crescimento intrauterino.

A idade gestacional média dos etos nascidos de mães com doença alciormeé menor do que a de outros grupos devido a um grande número de nascimentos pre-maturos. O mecanismo exato pelo qual isso ocorre não é bem estabelecido. Várioseventos são associados com maior requência de trabalho de parto prematuro, taiscomo anemia, placenta prévia e descolamento prematuro de placenta. A ocorrência detoxemia grave, que é cinco vezes mais grave nestas pacientes, pode levar á interrupçãoda gravidez devido ao risco materno e etal. O nascimento prematuro é associadotambém à gestação múltipla, inecção urinária e corioamnionite. O tabagismo e o usomaciço de narcóticos são atores predisponentes.

A mortalidade perinatal tem diminuído ao longo das últimas décadas devido

a vários atores. O mais importante é o cuidado adequado da mãe. A avaliação dobem-estar etal, o acompanhamento do crescimento intrauterino por meio de ultra-ssonograa e a monitorização contínua durante o trabalho de parto ajuda a inden-ticar o eto em risco. Os bons cuidados do recém-nascido no período neonatal têmsido undamentais para reduzir a taxa de mortalidade perinatal. O uso racional dastransusões de sangue tem papel importante em todo o processo.

Complicações clínicas relacionadas às Doenças Falciormes

Durante a gravidez, as crises dolorosas podem se tornar mais requentes. A ane-mia pode piorar devido a perdas de sangue, hemodiluição, depressão da medula ós-sea, por inecção ou inamação, deciência de olatos ou erro e crises aplásticas.



177

As inecções ocorrem em aproximadamente 50% das grávidas com doença alci-orme. Os locais mais acometidos são o trato urinário e o sistema respiratório. Muitospacientes com bacteriúria assintomática no início da gravidez tornam-se sintomáticasse não tratadas. A incidência de prematuridade e baixo peso entre recém-nascidosde mães com bacteriúria não tratadas é maior. Esta e outras intercorrências ineccio-

sas devem ser identicadas e tratadas com antibióticos adequados para prevenir riscomaterno e etal.

Em pacientes SC ou Sbetatalassemia, nas quais a presença de esplenomegalia écomum, pode ocorrer sequestro esplênico, com risco de vida para a mãe e para o eto.Nesses casos o diagnóstico precoce do sequestro é undamental, sendo requente-mente necessário o tratamento com transusões de sangue. O exame ísico cuidadosodurante o pré-natal, para documentar o tamanho do baço, é importante auxílio nodiagnóstico desta complicação.

Pré-natal Na primeira consulta deve ser eita uma avaliação global da paciente. Devem

ser objeto de especial atenção dos antecedentes obstétricos, as complicações comoinsuciência renal e hipertensão arterial, dependência química, abuso de álcool ou denacórticos e tabagismo.

Os exames que devem ser eitos, nessa primeira consulta, incluem hemogramacompleto com contagem de reticulócitos; eletroorese de hemoglobina; exames paradetectar lesão renal e acometimento hepático; determinação dos estoques de erro;glicemia, ácido úrico, sorologia para hepatite A, B e C, HIV l e ll, HTLV l e ll, rubéola

e sílis, toxoplasmose, citomegalovirus, listeriose; e as da urina, urinocultura, MIF eteste para detecção de anticorpos contra eritrócitos. Recomenda-se manter o estoquede unidades de concentrado de hemácias enotipadas compatíveis com a paciente.A ultrassonograa para avaliação da idade gestacional de gravidez múltipla tambémdeve ser realizada na primeira consulta.

Após avaliação global, a paciente deve ser orientada quanto aos atores especí-cos que inuenciam a gravidez como as necessidades nutricionais e a suplementaçãocom vitaminas, assim como deve ser encaminhada para vacinação antipneumocócica,antitetânica e anti-hepatite B.

Deve ser recomendada a manutenção de ingestão diária de líquidos para evitardesidratação. Na presença de cealeia, edema, escotomas, dor abdominal, cólicas esecreção vaginal mucosa, deve ser procurado atendimento médico imediato, devido àalta requência de toxemia e trabalho de parto prematuro.

O intervalo entre as consultas é em geral de duas semanas até a vigésima oi-tava semana e após, semanal. Nessas consultas são monitorizados a pressão arterial,o ganho de peso, a taxa de crescimento uterino que pode ser conrmado por ultra-som. O exame de colo do útero é eito no segundo e terceiro trimestres para detectaradelgaçamento e dilatação que podem indicar trabalho de parto prematuro.



178


Trimestralmente são avaliados o hemograma completo, a contagem de re-ticulócitos, a urocultura, provas de unção hepática e renal, a glicemia, proteínas totaise rações, e sorologias. Solicitar também ultrassonograa, conorme a rotina.

A Dopplervelocimetria deve ser realizada com 26 semanas e semanalmenteapós 30 semanas, ou então cardiotocograa semanalmente após 28 semanas.

O Perl bioísico etal deve ser acompanhado em caso de alterações nos exa-mes anteriores.

O exame do colo do útero é eito no segundo e terceiro trimestres para detectaradelgaçamento e dilatação que podem indicar trabalho de parto prematuro.

Conduta

Caso todos exames estejam normais, azer o acompanhamento com comple-mentação vitamínica com ácido ólico 10mg/dia, cálcio 500mg/dia, complexo B 2dg/dia vitamina C e zinco.

Trabalho de parto e parto

As alterações hemodinâmicas da anemia e o débito cardíaco alto são acentua-dos durante a contração. A dor pode ser controlada pelo uso liberal de analgésicos.A anestesia epidural é ecaz para encurtar a duração do trabalho de parto. Frequen-temente a unção cardíaca está comprometida. A reposição de uídos deve ser eitadurante todo o trabalho de parto e no parto, com o controle das unções pulmonarese cardíacas. A monitoração etal deve ser continuo, já que a insuciência placentária écomum. O parto vaginal é o desejável. A indicação de cesariana é obstétrica.

Os cuidados pós-parto incluem evitar tromboembolismo através da deambu-lação precoce, evitar anemia por perda de sangue e manter hidratação adequada.

Transusão de sangue

Um importante e ainda não bem estabelecido aspecto dos cuidados das pa-cientes grávidas com doença alciorme é a indicação de transusão de sangue.

As complicações das transusões como aloimunização, precipitação de crisesdolorosas e transmissão de inecções, tornam necessário reavaliar o uso de transusõesproláticas.

Na doença alciorme todos os tecidos e órgãos estão em risco de sorer lesõesisquêmicas e as complicações médicas e obstétricas acontecem apesar do uso detransusões de sangue.

As transusões têm sido indicadas para toxemia, gravidez gemelar, mortalidadeperinatal prévia, septissemia, insuciência renal aguda, bacteremia, anemia grave

redução em 30% dos níveis basais no hematócrito, ou este igual ou menor que 20,níveis de hemoglobina abaixo de 7g/dl, síndrome toráxica aguda, hipóxemia, cirurgiae angiograa.



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Fluxograma de acompanhamento da gestante com anemiaalciorme por trimestre

Primeiro trimestre:

Aconselhamento genéco;

Orientação nutricional;Suplementação ác. fólico;

Hb/Htc;

Urina I/Urocultura;

USG precoce.

Analgesia, O2

e

Hidratação.

Diagnósco e tratamento de

infecções

Diagnósco e tratamento de

infecções

Segundo trimestre:

Controle Hb/Htc;

Urina I/ Urocultura;

USG morfológico.

Transfusão

Transfusão

TransfusãoTerceiro trimestre:

USG seriado para controle ILA

e RCIU;

Controle vitalidade fetal;

Controle Hb/Htc;

Urina I/ Urocultura.;

Parto no termo

Analgesia, O2

e

Hidratação.

Crise Não responsiva

Crise Não responsiva

Não responsivaCrise

Indução do parto se necessário

Analgesia e/ou anestesia peridural recomendados.

Analgesia, O2

e

Hidratação.

Considerar uso de corcoides para

maturação pulmonar fetal.

Diagnósco e tratamento de infecções

.

.

Talassemia

A talassemia caracteriza-se pelo deeito na síntese da cadeia de globina, oca-sionando anemia microcítica. As talassemias são classicadas de acordo com a cadeiade globina aetada, sendo as mais comuns a α-talassemia e a β-talassemia. Indivíduosheterozigotos requentemente são assintomáticos.

A ala talassemia é uma doença requente em descendentes da região mediter-

rânea e atinge pelo menos 10% da população do sudoeste do Estado de São Paulo. Emalgumas regiões do País, pode alcançar 20%. A alta requência e diversidade de porta-dores na população brasileira é devida às dierenças na composição étnica das regiõese à grande miscigenação ocorrida ao longo da história do Brasil.

Indivíduos normais possuem quatro genes responsáveis pela produção deglobinas ala. Análises por técnicas de hibridização mostraram que os quatro genesala encontram-se dois em cada cromossomo 16. As ormas de talassemia ala são re-sultantes da deciência de um, dois, três ou quatro genes ala. Seus portadores sãocaracterizados segundo o número de genes aetados em: portador silencioso – ala

talassemia minor um gene ala aetado; talassemia ala heterozigota dois genesala aetados; doença de hemoglobina H três genes ala aetados; e Síndrome deHidropsia Fetal por Hemoglobina Barts quatros genes ala aetados.



180

A beta talassemia é a orma mais comum da doença. Assim como na ala, in-divíduos heterozigotos geralmente são assintomáticos e são diagnosticados por umaumento nos níveis de hemoglobina A2. Os heterozigotos para beta talessemia apre-sentam dierentes ormas de expressão. Nos indivíduos homozigotos, a síntese dehemoglobina A1 pode estar totalmente suprimida e esse estado é conhecido como

talassemia major ou anemia de Cooley. Nesse caso, há um aumento da hemoglobinaF e da hemoglobina A2 e as pacientes são dependentes de transusões sanguíneas,apresentam hepatoesplenomegalia e alterações ósseas importantes, devidas à ele-vada hematopoiese. Geralmente, não chegam à idade adulta devido a complicaçõescardiovasculares e inecções.

Gestantes com beta talassemia minor apresentam anemia microcítica que nãointerere com a gestação. Podem apresentar uma maior incidência de restrição decrescimento intrauterino e oligohidrâmnio, mas o prognóstico perinatal não se altera.Por outro lado, gestantes com beta talassemia intermediária apresentam esplenome-galia e anemia importantes, tornando-se dependentes de transusões durante agestação. Essa anemia pode ser suciente para causar complicações sérias, como in-suciência cardíaca. Até recentemente, gestações em mulheres com beta talassemiamajor eram extremamente raras devido à gravidade da doença e atraso na maturaçãosexual em consequencia da deciência hipotalâmica e da anovulação. Com o adven-to de hipertranusões e terapia de quelação de erro, as gestações têm sido possíveisnessas gestantes. Porém só devem ser recomendadas para gestantes que possuamunção cardíaca normal e que mantenham os níveis de hemoglobina em torno de 10g/dL às custas de transusões sanguíneas.

Diagnóstico ClínicoO curso das gestações em portadoras de ala talassemia minor é semelhante

ao de gestantes normais. Mesmo nas pacientes com doença da hemoglobina H, agestação cursa de maneira avorável, ainda que haja anemia importante.


Hemograma: hemoglobina <11,0g/dL, VCM diminuído, microcitose na beta ta-lassemia minor.

Eletroorese de hemoglobina.

Valores normais do perl de erro.

Tratamento

Durante a gestação, os níveis de hemoglobina devem ser mantidos em tor-no de 10g/dL. A suplementação de erro rotineira deve ser evitada. Já o ácido ólicopode ser utilizado e parece ser útil para o aumento da hemoglobina periparto. Casonecessário, indica-se transusão.

Como na anemia alciorme, o parto deve seguir a indicação obstétrica, nãohavendo indicação de cesárea eletiva.



181

Fluxograma de avaliação das anemias

Hb/Htc ↓Microcíca

Normocíca

Macrocíca

ReculócitosReculócitos

Nível ácido fólico

Diminuídos Aumentados

Dosar ferro

e ferrina

Acompanhar Htc Diminuídos

Aumentados

Pesquisar deficiência de

ferro e ácido fólico

Pesquisar outras causas de

anemias

Análise de esfregaço

periférico por patologista

Eletroforese de hemoglobina para

excluir hemoglobinopaas

Bilirrubinas e DHL para

excluir hemólise

Excluir perdas sanguíneas

ocultas

Diminuído

Suplementação de

ácido fólico

Aumentado

Contagem de reculócitos edosagem de Vit B12

Anemia microangiopática

• É causada por pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, síndrome HELLP , púrpura trom-bocitopênica trombótica e síndrome hemolítico urêmica.

• A bilirrubina se encontra acima de 1,2mg/dL, e há presença signicativa deesquizócitos em sangue periérico >5% no campo microscópico.

O tratamento é o do ator causal.



183

DIABETES

O diabetes mellitus é uma doença metabólica crônica, caracterizada por hiper-

glicemia. É responsável por índices elevados de morbimortalidade perinatal, especial-mente macrossomia etal e malormações etais.

O diabetes mellitus associado à gravidez pode ser classicado como:

• Diabetes gestacional diagnosticado durante a gravidez. • Diabetes pré-gestacional diabetes prévio à gravidez: tipo 1, tipo 2 ou outros.

O diabetes pré-gestacional representa 10% das gestantes com diabetes nagravidez e requer manejo adequado antes mesmo da mulher engravidar.

No nível da atenção básica, as equipes devem estar atentas para com as mulhe-

res diabéticas que planejam engravidar, já que estas devem ser reerenciadas paracentros de atenção secundária ou terciária visando: compensação metabólica, pré-concepção; avaliação da presença de complicações crônicas da doença; e orientaçãoespecializada para a prevenção de malormações etais, incluindo o uso rotineiro deácido ólico. É importante que essas mulheres engravidem com níveis glicêmicos ade-quados, com o objetivo de prevenir as malormações etais associadas à hiperglicemiapericoncepcional e as demais complicações maternas e etais associadas à gravidez.Quanto mais descompensado estiver o controle glicêmico destas mulheres no mo-mento da concepção, maior o risco de abortamento e de malormações do concepto.Mulheres com diabetes que engravidaram sem esse planejamento também devem ser

encaminhadas a serviço especializado prontamente.

Diabéticas com neropatia ou vasculopatia devem ser orientadas a não en-gravidar.

Diabetes gestacional

O diabetes gestacional é denido como a “intolerância aos carboidratos, degraus variados de intensidade, diagnosticada pela primeira vez durante a gestação,podendo ou não persistir após o parto”. No Brasil, a prevalência do diabetes gesta-cional em mulheres com mais de 20 anos, atendidas no Sistema Único de Saúde, é de7,6% IC95% 6,9-8,4 – critério da Organização Mundial da Saúde, 94% dos casos apre-sentando apenas tolerância diminuída à glicose e seis apresentando hiperglicemia nonível de diabetes ora da gravidez.

Rastreamento e diagnóstico

Embora não exista consenso sobre qual método é o mais ecaz para rastrea-mento e diagnóstico do diabetes gestacional, as recomendações a seguir oerecemuma alternativa eetiva para tal. O rastreamento deve ser iniciado pela anamnese paraa identicação dos atores de risco:

• Idade igual ou superior a 35 anos; • Índice de massa corporal IMC >25kg/m2 sobrepeso e obesidade;



184

• Antecedente pessoal de diabetes gestacional; • Antecedente amiliar de diabetes mellitus parentes de primeiro grau; • Macrossomia ou polihidrâmnio em gestação anterior; • Óbito etal sem causa aparente em gestação anterior; • Malormação etal em gestação anterior;

• Uso de drogas hiperglicemiantes corticoides, diuréticos tiazídicos; • Síndrome dos ovários policísticos; • Hipertensão arterial crônica.

Na gravidez atual, em qualquer momento: • Ganho excessivo de peso; • Suspeita clínica ou ultrassonográca de crescimento etal excessivo ou polihi-

drâmnio.

Todas as gestantes, independentemente de apresentarem ator de risco, de-vem realizar uma dosagem de glicemia no início da gravidez, antes de 20 semanas,ou tão logo seja possível. O rastreamento é considerado positivo nas gestantes comnível de glicose plasmática de jejum igual ou superior a 85mg/dL e/ou na presença dequalquer ator de risco para o diabetes gestacional. Na ausência de atores de risco eglicemia de jejum ≤ 85mg/dL, considera-se rastreamento negativo e deve-se repetir aglicemia de jejum entre a 24ª e 28ª semana de gestação.

Duas glicemias plasmáticas de jejum ≥ 126mg/dL conrmam o diagnóstico dediabetes gestacional, sem necessidade de teste de tolerância.

As gestantes com rastreamento positivo, ou seja, com glicemia plasmática de

jejum maior ou igual a 85mg/dL até 125mg/dL e/ou com qualquer ator de risco de-vem ser submetidas à conrmação diagnóstica com teste oral de tolerância à glicoseapós ingestão de 75g de glicose anidra em 250–300ml de água, depois de um períodode jejum entre 8–14 horas TOTG 75g 2h. A glicose plasmática é determinada em jejum, após 1 hora e após 2 horas. Nesta curva, os pontos de corte são >95, 180 e 155,respectivamente, os achados de dois valores alterados conrmam o diagnóstico. Umúnico valor alterado indica a repetição do TOTG 75g 2h na 34ª semana de gestação.

Quadro 30. Pontos de corte para o Teste de Tolerância à Glicose 75g

Jejum 1h 2h

95mg/dL 180mg/dL 155mg/dL

Dois ou mais valores devem estar acima do normal para conrmação diagnóstica.

Recomenda-se ainda a dosagem de hemoglobina glicada nos casos de diabe-tes e gestação, devido à sua associação, quando aumentada, com malormações.



185

Diabetes pré-gestacional

O diabetes pré-gestacional pode ser do tipo 1 ou 2, sendo que na maioria doscasos na gestação são do tipo 2, caracterizado por surgir em idades mais tardias, com

resistência periérica à insulina, deciência relativa de insulina, obesidade e desen-volvimento de complicações vasculares, renais e neuropáticas. O diabetes tipo 1, ante-riormente conhecido como diabetes juvenil, menos comum, caracteriza-se por surgirem idades mais precoces e por um processo autoimune que destrói as células β dopâncreas, levando à necessidade de insulinoterapia.

Manejo do diabetes na gravidez

Mulheres que apresentam diabetes gestacional devem ser encaminhadas paracentros de atenção secundária. As gestantes com diagnóstico de diabetes pré-gesta-cional devem ser manejadas em centros de assistência terciária por equipe multidis-ciplinar composta por médico obstetra, endocrinologista, nutricionista, enermeiraobstetra e outros prossionais, dependendo da necessidade e gravidade do caso. Asgestantes diabéticas em acompanhamento em centros de atenção secundária ou ter-ciária poderão também ser acompanhadas pelas equipes de atenção básica visandomaior controle e aderência aos tratamentos preconizados nos níveis de maior com-plexidade.

No manejo da gestante diabética devem ser adotadas as recomendações des-critas a seguir:

Dieta

O tratamento inicial consiste na prescrição de dieta para diabetes que permitaganho adequado de peso de acordo com o estado nutricional da gestante, avaliadopelo índice de massa corporal peso/altura2 pré-gravídico quadro 31.

Quadro 31. Ganho de peso recomendado de acordo com o índice de massa corporal pré-

gravídico

Estado NutricionalInicial IMC

Recomendação deganho de peso kg

total no 1º trimestre

Recomendação de ganhode peso kg semanal mé-dio no 2º e 3º trimestres

Recomendação deganho de peso kg

total na gestação

Baixo Peso BP 2,3 0,5 12,5–18,0

Adequado A 1,6 0,4 11,5–16,0

Sobrepeso S 0,9 0,3 7,0–11,5

Obesidade O - 0,3 7,0



186

CONSIDERAR

• Quando o índice de massa corporal or normal, a ingestão calórica diária deveser estimada na base de 30–35Kcal/Kg.

• Em gestantes com sobrepeso ou obesas, devem ser recomendadas pequenas

reduções na ingestão calórica dietas com 24kcal/Kg/dia não parecem induzireeitos adversos ao eto. • Gestantes magras IMC <19 requerem ingestão calórica na base de 40kcal/Kg/

dia para prover ganho adequado de peso. • A dieta deve ser racionada em cinco a seis reeições diárias. • A composição calórica diária inclui 40–50% de carboidratos complexos ricos

em bras, 20% de proteínas e 30–40% de gorduras não saturadas. • A distribuição calórica diária será de 10–20% no caé da manhã, 20–30% no almoço,

20–30% no jantar e até 30% para lanches, incluindo um lanche ao deitar paraevitar a hipoglicemia noturna se a mulher estiver em uso de insulina.

• Carboidratos de absorção rápida, como o açúcar comum, quando permitidosmoderadamente a gestantes com bom controle metabólico, devem entrar nocálculo do valor calórico total da dieta. Adoçantes articiais não calóricos podemser utilizados.

Adoçantes • Adoçantes têm sido utilizados pelas gestantes, tanto por automedicação como

por recomendação médica. O quadro abaixo permite orientação mais acuradasobre os riscos, dada a variedade disponível no mercado.

Quadro 32. Adoçantes disponíveis no mercado e seu grau de risco

Risco Ingestão diáriaaceitável

Produtos disponíveis e nomes comerciais

Sacarina. C 5mg/kg/dia. Sacarina + ciclamato: Adocyl, Assugrin, AssugrinTal & Qual, Dietil, Doce Menor, Sacaryl.

Estévia + ciclamato + sacarina: Lowçucar pó500g.

Ciclamato. C 11mg/Kg/dia. Sacarina + ciclamato.Éstevia + ciclamato + sacarina.Acessulame + ciclamato: Finett.

Ciclamato + rutose + lactose: Frutak.Aspartame. B

C emmulherescom enil-cetonúria

40mg/kg/dia. Aspartame + agente de corpo: Aspasweet,Cristaldiet, Doce Menor Gold, Gold AdoceFácil, Finn, Lowçucar pó, Stetic, Veado DOuro, Zero Cal Branco.

Aspartame + açúcar: Sugar Light.

Sucralose. B 15mg/Kg/dia. Sucralose + acessulame: Línea Sucralose.

Acessulame-K. B 15mg/Kg/dia. Acessulame + ciclamato.



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Stévia. B ? 5,5mg/Kg/dia. Estévia + ciclamato + sacarina + carbohidra-tos: Stevita, Lowçucar.

Estévia + açúcar mascavo: Lowçúcar pó 500g.Estévia + Ciclamato + sacarina: Lowçúcar

Líquido.

Fonte: Torloni MR et al. Atividade ísica

A atividade ísica deve azer parte da estratégia de manejo do diabetes nagestação. Gestantes sedentárias podem ser orientadas a iniciar um programa decaminhadas regulares ou equivalente e/ou exercícios de exão dos braços, 20 minu-tos por dia. Gestantes que já praticavam exercícios regularmente podem mantê-los,evitando os de alto impacto.

60% das gestantes com diabetes gestacional podem se manter euglicêmicas,sem maiores riscos para a gravidez, somente com dieta e atividade ísica.

Controle glicêmico

Nas gestantes com diagnóstico de diabetes gestacional, o controle glicêmicodeve ser eito com glicemias de jejum e pós-prandiais semanais. O controle tambémpode ser realizado com avaliações de ponta de dedo.

Após 7 a 14 dias de dieta, realizar perl glicêmico ambulatorial, por meio deglicemia de jejum, uma hora após o caé e uma hora após o almoço, sendo considera-dos anormais valores maiores ou iguais a 95mg/dL jejum e 140mg/dL 1 hora apósas reeições. Se a gestante apresentar um dos valores alterado com a dieta adequada,

está indicada insulinoterapia.

A medida da glicosúria não é útil na monitoração do controle metabólico nagravidez.

Nas gestantes com diagnóstico de diabetes pré-gestacional e naquelas em usode insulina, o controle glicêmico deve ser mais rigoroso, com medições diárias pelamanhã em jejum, antes do almoço, antes do jantar, uma ou duas horas após o almoçoe uma ou duas horas após o jantar. Medições adicionais podem ser realizadas ao deitare durante a madrugada 2–3h, especialmente em gestantes que apresentarem sin-tomas de hipoglicemia noturna. Para tal, as gestantes devem ser orientadas na moni-toração domiciliar das glicemias capilares e para o uso adequado dos glicosímetros,devendo ser acompanhadas por pessoal de enermagem treinado.

Hipoglicemiantes orais

Embora já existam estudos com o emprego de hipoglicemiantes orais na gravi-dez, como a gliburida, os mesmos ainda não devem ser utilizados na prática clínica atéque mais estudos possam conrmar a sua segurança. As mulheres que estiverem emuso dos mesmos devem interrompê-los ao engravidar.

Insulinoterapia

Nas grávidas com diabetes gestacional, o tratamento com insulina deve ser in-



188

dicado se após duas semanas de dieta os níveis glicêmicos permanecerem elevados,ou seja, glicemia de jejum maior ou igual a a 95mg/dL e 1 hora pós-prandial maior ouigual a 140mg/dL. As doses iniciais devem ser de 0,3 a 0,5U/Kg/dia, preerencialmenteem mais de uma dose diária. Dividir o total de unidades em duas ou três doses iguaisde insulina NPH, aplicadas às 7h e 22h, ou às 7h, 12h e 22h.

O crescimento etal exagerado circunerência abdominal etal maior ou igualao percentil 75 em ecograa obstétrica realizada entre 29 e 33 semanas de gestaçãotambém é critério para o uso de insulina.

O objetivo da terapia com insulina é manter os níveis de glicemia capilar≤95mg/dL em jejum; ≤100mg/dL antes das reeições; ≤140mg/dL uma hora pós-pran-dial; e ≤120mg/dL duas horas pós-prandial. Durante a noite, os níveis glicêmicos nãopodem ser menores que 60mg/dL.

Nas gestantes pré-diabéticas as necessidades de insulina são maiores e au-

mentam com a progressão da gravidez, devendo ser monitoradas de acordo com operl glicêmico.

Esquemas com doses múltiplas de insulina e associação de insulinas de açãointermediária e rápida podem ser usados quando necessário, de acordo com o perlglicêmico. O uso de insulinas humanas é recomendado. A dose total diária deve ser di-vidida em 2/3 pela manhã e 1/3 à tarde e à noite. A dose do desjejum deve ser divididaem 2/3 de insulina de ação intermediária ex.: NPH e 1/3 de insulina regular. A doseda noite deve ser dividida ao meio com insulina regular antes do jantar e insulina NPHao deitar.

Diabéticas pré-gestacionais em uso de insulinas ultrarrápidas aspart, lispropodem ser mantidas com o mesmo esquema.

Quadro 33. Exemplo de uso de insulina em gestante de 60Kg com dose de 0,3 a 0,5U/Kg/dia

Manhã

em jejum

Fim de tarde

às 18h

Noite

às 22h

Insulina NPH 8–13 U ------------ 3–5 U

Insulina Regular 4–7 U 3-5 U -----------

Dependendo dos níveis glicêmicos, outras doses podem ser necessárias, prin-cipalmente de insulina regular, para se atingir o objetivo terapêutico.

As gestantes em uso de insulina e seus amiliares devem ser orientados parao reconhecimento de sinais de hipoglicemia. Na ocorrência destes, deve ser realizadamedição imediata da glicemia capilar se estiver disponível o glicosímetro. Na ocorrênciade hipoglicemia e/ou sinais ortemente sugestivos da mesma, a gestante deve ingerirum copo de leite com açúcar. Principalmente nas portadoras de diabetes tipo 1, deve-sedisponibilizar o glucagon para uso em casos mais graves ex.: perda da consciência.



189

Controle Obstétrico e Avaliação Fetal

A requência do controle obstétrico depende do grau de comprometimentomaterno e/ou etal. Mulheres com diagnóstico de diabetes gestacional podem inicial-mente ser monitoradas a cada duas semanas. Naquelas com diabetes pré-gestacionalpode-se realizar um controle semanal ou a cada duas semanas conorme a evoluçãoclínica. A partir das 36 semanas, o controle deve ser ao menos semanal. O aumentona incidência de alterações hipertensivas na gestação com diabetes deve promovercuidados especícos para sua identicação e manejo.

O bem-estar etal se baseia undamentalmente em manter a euglicemia ma-terna. A avaliação etal deve ser realizada dependendo da gravidade e das condiçõesmetabólicas da gestante conorme segue:

Quadro 34. Indicação de avaliação etal de acordo com gravidade do diabetes

Diabetes gestacionalbem controlado comdieta

Gestantes diabéticasinsulino-dependentessem vasculopatia

Gestantes diabéticasinsulino-dependentescom vasculopatia

Ultrassonograa e eco-graa inicial

18–20 semanas ou nodiagnóstico

18–20 semanas 18–20 semanas

Início da contagem demovimentos etais

não indicada 26–28 semanas 26–28 semanas

Início da avaliação docrescimento etal

28 semanas 28 semanas 26 a 28 semanas

Periodicidade da ava-

liação do crescimentoetal

Cada 4 semanas Cada 4 semanas Cada 4 semanas

Cardiotocograa basalou PBF início

não indicada 32 semanas 28–32 semanas

Periodicidade daCardiotocograa basalou PBF

não indicada 2 vezes por semana,podendo alternar os

dois exames

2 vezes por semana,podendo alternar os

dois exames

Doppleruxometria deartéria umbilical etal

não indicada não indicada Indicada

Limite para o parto 40 semanas Pode ser anterior ao

termo dependen-do das condiçõesmaternoetais

Com evidências de

maturidade pulmonarou 38 semanas

Momento e via de Parto

As gestantes com ótimo controle metabólico e sem intercorrências da gravidezpodem aguardar a evolução espontânea para o parto.

O parto pode ser antecipado naquelas gestantes com controle metabólico ina-dequado, vasculopatia, neropatia ou história de natimorto anterior.

Em gestantes com diabetes de diícil controle e/ou comprometimento etal,recomenda-se utilizar corticoide para maturação pulmonar etal.



190

Em gestantes diabéticas insulino-dependentes com vasculopatia o parto será reali-zado impreterivelmente até a 38a semana.

A via do parto é uma decisão obstétrica, sendo necessário estimar o peso etalpor avaliação clínica e ultrassonográca. Se o peso etal estimado por ultrassonograa

or maior ou igual a 4.500g, pode-se considerar a realização de cesariana.

Durante o trabalho de parto deve-se estar atento para a evolução no partogra-ma. A presença de distúrbios de parada ou demora podem ser os primeiros sinais deuma desproporção eto-pélvica, diminuindo-se o limiar para realização de cesarianapara minimizar a ocorrência de distocia de ombro e outras lesões de parto.

Gestantes em uso de insulina requerematenção especialdurante o trabalho de parto

Gestantes em trabalho de parto espontâneo

• Realizar uma dosagem de glicemia na admissão; • Suspender uso de insulina; • Permitir ingestão de líquidos claros na ase de latência; • Iniciar solução salina; • Monitorar glicemia de 2/2 horas na ase de latência e de 1/1 hora na ase ativa; • Durante o trabalho de parto, os níveis de glicemia capilar devem ser mantidos

entre 70 e 110mg/dL; • Se glicemia <70mg/dL, iniciar inusão de solução glicosada a 5 a 100–150ml/h; • Se glicemia>100mg/dL iniciar inusão de insulina intravenosa a 1,25U/h.

Indução programada do parto

• A indução deve ser programada para o início da manhã; • Se a indução or iniciada com algum método de preparação do colo ex.: miso-

prostol, manter a dieta e o regime usual de insulina até início do trabalho departo e depois seguir com protocolo de trabalho de parto espontâneo;

• Se o parto or induzido com ocitocina, manter dose usual de insulina na noiteanterior, suspender insulina no dia da indução e seguir com protocolo de tra-balho de parto espontâneo.

•

Cesariana programada • A cesariana deve ser programada para o início da manhã; • Suspender dieta na noite anterior. Oerecer um lanche reorçado e líquidos em

maior quantidade antes do jejum; • Manter dose de insulina na noite anterior; • Suspender insulina da manhã; • Solução intravenosa de glicose a 5% 100–150ml/h até o parto; • Monitorar glicemia de 4/4h até o parto; • Fluidos intraparto a critério do anestesiologista.



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Pós-parto

O aleitamento natural deve ser estimulado.

Observar os níveis de glicemia nos primeiros dias após o parto, pois a maiorparte das mulheres com diabetes gestacional não requer mais o uso de insulina. Seuuso estará indicado caso ocorra hiperglicemia no período de pós-parto. Neste casodeve-se iniciar o tratamento com um terço da dose total de insulina que a mulhervinha usando.

É undamental a orientação de retorno para avaliação a partir de seis semanasapós o parto, para que o estado de regulação da glicose seja reavaliado empregando-se o teste oral de tolerância com 75g de glicose TOTG 75. A classicação do estadode regulação da glicose é eita de acordo com as categorias diagnósticas vigentes.Cerca de 40% das mulheres que apresentam diagnóstico de diabetes gestacional setornarão diabéticas em até 10 anos após o parto e algumas já cam diabéticas após

a gestação vigente. Daí a necessidade de acompanhar estas mulheres com estudo daglicemia de jejum anual pelo resto da vida ou até a conrmação do diagnóstico.



193

TIREOIDOPATIAS

O exame inicial de uma gestante no pré-natal deve incluir sempre a palpação

da tireoide ao exame da região cervical. Cerca de 0,2% das gestações podem cursarcom patologias tireoidianas, e assim o exame ísico e a anamnese podem ajudar nodiagnóstico. A doença tireoidiana materna pode ter eeitos adversos na gravidez e noeto, aumentando o risco de abortamento e a mortalidade perinatal. O rastreio univer-sal de gestantes para doenças da tireoide não é preconizado, mas a pesquisa destaspatologias em determinados grupos especícos que possuem maior risco gestantescom história pessoal ou amiliar de patologias da tireoide é ortemente recomendada.

O manejo das doenças tireoidianas durante a gestação requer cuidados espe-ciais porque a gravidez produz alterações importantes na unção desta glândula. Essasalterações implicam modicações da tireoide, que pode estar discretamente aumen-tada. As dosagens hormonais podem revelar diminuição do hormônio tireo-estimu-lante TSH no primeiro trimestre, mas ele retorna ao normal ao longo da gestação. Onível de hormônios tireoidianos totais também pode sorer uma elevação, mas a triio-dotironina T3 e a tireoxina T4 livres permanecem dentro da aixa da normalidade.

As diculdades de diagnóstico na gravidez podem ocorrer também devido àsemelhança entre as queixas típicas da gestação e sintomas do hipotireoidismo adi-ga, letargia, prisão de ventre e do hipertireoidismo irritabilidade, ansiedade, taquicar-dia, aumento da tireoide. Portanto, a interpretação dos resultados de testes de unçãotireoidiana durante a gestação deve ser eita com cuidado. O quadro abaixo auxilia no

diagnóstico dierencial.

Quadro 35. Interpretação dos exames para diagnóstico dierencial de tireoidopatias na gravidez

Dosa-gem

Gravi-dez

Normal

Hipotireoi-dismo

Gravidez +Hipotireoi-

dismo

Hipertireoi-dismo

Gravidez +Hipertireoidismo

T4 livre N D D A A

T4 total A D D/N A A

TSH N A A D DN – normal; D – diminuído; A – aumentado.Fonte: LINHARES E. Dosagens Hormonais em Ginecologia e Obstetrícia, 1993



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Fluxograma de rastreamento para disunção na gestação e pós-parto

Início da gestação (12 - 20 semanas)

Ac-/TPO + T4 livre + TSH

Ac-/TSH + T4 livre

normal

Ac+/TSH < 2 Ac+/TSH 2-4

TSH > 4

Não acompanhar

T4 livre e TSHem 6 meses e

acompanhar no PP

T4 livre normal -

baixo para IG

Tratamento com L-T4 e

acompanhar no PP

Tratamento com L-T4 e

acompanhar no PP

Hipotireoidismo

O hipotireoidismo complica de 0,1 a 0,3% das gestações. De maneira geral, aprincipal causa de hipotireoidismo é a doença autoimune conhecida como Tireoidite

de Hashimoto. A remoção cirúrgica da tireoide, o tratamento prévio com iodo radioa-tivo e a deciência nutricional de iodo, embora menos requentes, também causamhipotireoidismo.

O hipotireoidismo não tratado ou inadequadamente tratado tem sido correla-cionado com maior risco de abortamento, pré-eclâmpsia, descolamento prematuroda placenta, crescimento intrauterino restrito, prematuridade e natimortalidade. Énecessário o tratamento precoce do hipotireoidismo na gravidez, devido à sua associa-ção com diminuição do coeciente cognitivo de lhos de mães hipotireodeias.

Diagnóstico

Os sintomas do hipotireoidismo podem ser mascarados pelo estado hiper-metabólico da gestação. Sintomas moderados incluem ganho de peso modesto, letar-gia, diminuição na capacidade de se exercitar e intolerância ao rio. Em mulheres comsintomas mais importantes pode-se encontrar constipação, rouquidão, perda de ca-belo, pele seca e unhas descamativas. Exames laboratoriais são o método preerencialpara a conrmação diagnóstica. A dosagem do TSH é mais sensível do que o T4 livrepara detectar o hipotireoidismo. Se o TSH estiver alterado, deve-se dosar o T4 livre.

Mulheres com diagnóstico de hipotireoidismo antes da gestação devem terseu TSH avaliado na primeira consulta pré-natal e depois a cada novo trimestre. Quase

metade destas gestantes necessitará aumento da dosagem de reposição de tireoxinadurante a gravidez.



195

Tratamento

O objetivo do tratamento da gestante com hipotireoidismo é obter o eutireoi-dismo clínico e laboratorial. O medicamento de escolha é a tireoxina livre e a dose deataque é de 1.0–2.0µg/kg/dia. O TSH é dosado a intervalos de seis a oito semanas e adose ajustada em incrementos de 25–50µg. O alvo do tratamento é ter uma dosagemde TSH entre 0,5 e 2,5mU/L. A tireoxina deve ser ingerida pela manhã, em jejum e porpelo menos quatro horas não deve haver ingestão de erro, cálcio, alumínio ou produ-tos derivados de soja, pois diminuem sua absorção.

Seguimento

Depois do parto, a dosagem de tireoxina deve retornar aos níveis pré-gravídi-cos e deve-se avaliar os níveis de TSH em seis a oito semanas pós-parto. O aleitamentomaterno não está contraindicado para mulheres em tratamento para hipotireoidismo.Recomenda-se o monitoramento periódico com dosagem anual do TSH, dado que

mudanças de peso e idade podem alterar a unção tireoidiana.

Hipertireoidismo O hipertireoidismo acomete cerca de 0,2% das gestações. A Doença de Graves

é a causa mais comum de hipertireoidismo durante a gravidez e é responsável por95% dos casos. Outras causas de hipertireoidismo durante a gestação são a doençatrooblástica gestacional, o adenoma tóxico e a tireoidite viral de Quervain. A im-portância do diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo durante a gestação é a suaassociação com abortamento, prematuridade, crescimento intrauterino restrito, pré-

eclâmpsia, natimortalidade e alência cardíaca. Mulheres com hipertireoidismo nãocontrolado devem adiar a gravidez até que sua doença esteja sob controle.

A Doença de Graves é uma doença autoimune órgão-especíca com ormaçãode anticorpos estimuladores da tireoide. Esses anticorpos simulam o TSH, têm a ca-pacidade de estimular a unção tireoidiana e podem cruzar a placenta e causar Doençade Graves neonatal.

No último trimestre de gestação pode ocorrer remissão espontânea do hiper-tireoidismo, permitindo a suspensão da medicação.

Diagnóstico

Os sintomas de hipertireoidismo incluem taquicardia, nervosismo, tremores,intolerância ao calor, perda de peso, bócio, diarreia, palpitações, exotalmia e hi-pertensão arterial. Embora a náusea seja comum no início da gestação, a ocorrênciade hiperemese gravídica com perda de peso pode signicar a presença desta patolo-gia. Como em geral o diagnóstico clínico é diícil, a dosagem laboratorial do TSH, doT4 livre e do índice de tireoxina livre são importantes para conrmar a presença dohipertireoidismo.



196

Tratamento

O objetivo do tratamento do hipertireoidismo durante a gravidez é manter agestante eutireoidea com o T4 livre no nível superior da normalidade para evitar ohipotireoidismo etal ou neonatal. As principais drogas antitireoidianas utilizadas parao tratamento são o propiltiuracil PTU e o metimazol. Ambas são tionamidas, mas o

PTU é preerido por sua menor passagem pela barreira placentária. Reações adversasocorrem em cerca de 3 a 12% das gestantes em uso destas drogas, variando desde re-ações leves e requentes erupções cutâneas, prurido, intolerância gástrica, leucopeniae anemia até quadros incomuns e mais graves agranulocitose, quando a medicaçãodeve ser suspensa.

A dosagem inicial do PTU é de 100 a 200mg a cada 8 horas e a dose total diáriadeve ser de 300 a 600mg, dependendo da severidade da doença. A melhora clínica évista em quatro semanas e a normalização do TSH ocorre entre seis e oito semanas.Beta-bloqueadores podem ser utilizados nos casos graves para melhorar os sintomascardiovasculares e devem ser retirados após o ajuste da dose do PTU. É importante o

cuidado de evitar o supertratamento porque pode resultar em hipotireoidismo mater-no e etal. Outras ormas de tratamento são raramente utilizadas durante a gravidez ea ablação radioativa é contraindicada porque pode destruir a tireoide etal.

Seguimento

Mulheres com Doença de Graves devem ser seguidas depois do nascimento,porque pode ocorrer a recorrência ou o agravamento dos sintomas nos primeiros mesesapós o parto. As mulheres assintomáticas devem ter o TSH e o T4 livre dosados cerca deseis semanas após o parto. O aleitamento materno não está contraindicado, mas a medi-cação deve ser tomada após a mamada e deve ser dado um intervalo de três horas até a

próxima mamada, para diminuir a concentração da medicação no leite materno.

Crise tireotóxica

A crise tireotóxica durante a gravidez é uma emergência obstétrica caracteri-zada por estado de extremo metabolismo. Ocorre em 10% das gestantes com hiper-tireoidismo e está associada com alto risco de alência cardíaca materna.

O diagnóstico deve ser suspeitado quando a gestante apresenta uma com-binação de sintomas tais como ebre, conusão mental, tonteiras, náuseas, diarreia earritmias cardíacas. A inecção pode precipitar o aparecimento dos sintomas e deve ser

sempre descartada.O tratamento adequado da crise tireotóxica é eito com combinação de medi-

camentos e medidas de suporte oxigênio, hidratação venosa, reposição de eletróli-tos, antipiréticos e compressas rias. O tratamento deve ser eito em uma unidade detratamento intensivo.

PTU 1g pode ser dado oralmente ou, após ser macerado, por sonda nasogás-trica, e depois continuado com doses de 200mg a cada 6 horas. Pode-se associar oIodeto de Sódio IV 500mg a 1g a cada 8 horas. Vários autores recomendam o uso dequatro doses de dexametasona 2mg IV a cada 6 horas para ajudar a bloquear a con-

versão periérica de T4 para T3. O tratamento com β-bloqueadores para controlar a ta-quicardia materna é reservado geralmente para as gestantes com requência cardíacade 120bpm ou maiores.



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CARDIOPATIAS

No Brasil, a incidência de cardiopatia na gravidez é de 4,2%, oito vezes maior

quando comparada a estatísticas internacionais, principalmente em unção da cardio-patia secundária à doença reumática, cuja proporção na gravidez é estimada em 50%entre outras cardiopatias. Universalmente, a cardiopatia é considerada a maior causanão obstétrica de morbidade e mortalidade materna. Quanto maior a sobrevida dasmulheres com cardiopatias congênitas ou adquiridas, maior deverá ser a atenção dosmédicos quanto às diculdades que estas enrentarão durante a gravidez. Sempre quepossível, as mulheres com lesões cardíacas já diagnosticadas devem ser orientadas,previamente, sobre os riscos durante a gravidez.

As mulheres grávidas, sem doenças, realizam acompanhamento pré-natal nas uni-dades básicas de atenção à saúde, mas as mulheres com doença cardíaca prévia ou suspei-ta, ou outros sintomas sugestivos de cardiopatia na gravidez devem ser encaminhadas aum centro especializado. A assistência pré-natal deve obedecer à rotina habitual, tendo-seo cuidado de aastar os atores que precipitam as complicações cardiovasculares, como:anemia, arritmias, inecção e hipertireoidismo. De acordo com as exigências do quadroclínico, recomendam-se consultas simultâneas com obstetra e cardiologista.

Modicações gravídicas gerais

O conhecimento da siologia normal da gestação é undamental para estabe-lecer o tratamento das gestantes com doença cardíaca.

As alterações hemodinâmicas ocorrem durante a gravidez, parto e puerpério.Essas mudanças começam durante as primeiras seis a oito semanas de gestação e atin-gem o seu pico no nal do segundo trimestre. As alterações hemodinâmicas podem setornar clinicamente evidentes em algumas cardiopatas preexistentes.

Volume sanguíneo

O volume sanguíneo aumenta cerca de 45% a partir do primeiro trimestre dagestação. A atividade de renina plasmática e os níveis de aldosterona aumentam, me-diados tanto por estrógeno como progesterona, inuenciando a reabsorção de sódio

e o aumento da água corporal total. O aumento do volume plasmático é maior do queo aumento de glóbulos vermelhos, contribuindo para a queda na concentração da he-moglobina materna originando a “anemia siológica da gravidez”. A hipervolemia dagestação é um mecanismo de adaptação materna ao sistema útero-placentário e temimportantes implicações clínicas, observando-se uma correlação direta entre cresci-mento etal intrauterino/peso ao nascimento e magnitude da expansão volêmica.

Débito cardíaco

O débito cardíaco DC começa a se elevar em torno da 10ª a 12ª semanas de

gestação, com aumento máximo entre as 20ª e 24ª semanas. Esse aumento do DC é daordem de 30 a 50% e se mantém até o nal da gravidez. O volume sistólico é o maior



198

responsável pelo aumento do débito cardíaco, na primeira metade da gestação; a se-guir, a requência cardíaca desempenha papel importante neste aumento até o termoda gestação.

Resistência vascular sistêmica e pressão sanguíneaNa gestação ocorre queda na resistência vascular sistêmica. A dilatação arte-riolar da gravidez tem sido atribuída aos componentes estrogênicos, à prolactina eao aumento dos níveis de prostaglandinas circulantes PGE2 e PGI2, que reduzem aresposta vascular à angiotensina II.

A pressão arterial tipicamente diminui, desde o início da gestação até o nal dosegundo trimestre, geralmente cando 10mmHg abaixo dos níveis basais. A diminui-ção da pressão arterial é mediada por uma queda na resistência vascular sistêmicainduzida por alterações hormonais e pela adição de um circuito de baixa resistênciaatravés da circulação útero-placentária.

Frequência cardíaca

Durante a gestação ocorre aumento da atividade simpática basal e redução daatividade parassimpática sobre o coração, observando-se elevação média da requên-cia cardíaca em torno de 16 batimentos por minuto, além de redução signicativa desua variabilidade.

Quadro clínico e diagnóstico da cardiopatia na gravidez

As modicações anatômicas e uncionais do aparelho circulatório durante agestação acarretam alterações clínicas que podem simular uma cardiopatia. Assim sen-do, nem sempre é ácil estabelecer o diagnóstico da doença cardíaca durante a gravidez.

Essas alterações hemodinâmicas associadas à gestação explicam os princi-pais sinais e sintomas que ocorrem na gestante, tais como: menor capacidade ísica,cansaço, dispneia, palpitação, tontura, edema de membros ineriores e lipotimia.

A gravidez avorece o aparecimento de sopros uncionais principalmente umsopro sistólico siológico, por sobrecarga volêmica, o aparecimento de terceira bulha

e o aumento na intensidade e/ ou desdobramento de bulhas. No entanto, sopros dias-tólicos normalmente se associam a lesões cardíacas anatômicas.

Quando suspeitar de cardiopatia na gestação?



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Os principais sinais e sintomas sugestivos de cardiopatia na gravidez são:

Presença de sopro diastólico.

Cardiomegalia inequívoca ao Raio X detórax.

Presença de sopro sistólico grau III ou IV,rude e com irradiação.

Presença de brilação atrial ou arritmiacardíaca grave.

Progressão rápida da dispneia.

Dispneia paroxística noturna.

Dor precordial ou síncope após esorçoísico.

Cianose e estertores pulmonares.

Com estes critérios o obstetra pode azer o diagnóstico de doença cardíaca nagrande maioria dos casos. Uma vez constatada sua presença, torna-se necessário esta-belecer os diagnósticos etiológico, anatômico e uncional da cardiopatia.

Diagnóstico etiológico

Estabelece a causa da doença cardíaca como, por exemplo, reumática, con-gênita ou chagásica.

Diagnóstico anatômico

Estabelece as lesões anatômicas existentes, como, por exemplo, estenose mi-tral, insuciência mitral, estenose aórtica ou grau de cardiomegalia.

Diagnóstico uncional

Constitui elemento de prognóstico importante na gestação e visa estabelecera capacidade uncional do coração. As gestantes são classicadas em classe uncional

de I a IV, segundo a capacidade de realizar esorço ísico:

• Classe I: gestantes com doença cardíaca e sem limitação para atividade ísica. • Classe II: discreta limitação para atividade ísica. • Classe III: grande limitação rente a um esorço ísico. • Classe IV: incapacidade de realizar qualquer atividade sem apresentar sinto-

mas de insuciência cardíaca.

Durante a gravidez normal, testes não invasivos do coração podem incluir umeletrocardiograma, uma radiograa torácica e um ecocardiograma. O eletrocardiogra-ma pode revelar uma mudança para esquerda do eixo elétrico, especialmente durante

o terceiro trimestre, quando o diaragma é empurrado para cima pelo útero. A radi-ograa do tórax deve ser evitada de rotina, principalmente no primeiro trimestre. Aecocardiograa é um instrumento precioso para o diagnóstico e avaliação de suspeitade doença cardíaca na gestante grávida. Alterações normais atribuíveis à gravidez in-cluem: aumento do ventrículo esquerdo massa e dimensões, aumento da ração deejeção, aumento dos diâmetros das câmaras direitas e consequente dilatação do aneltricúspide e insuciência tricúspide.



200

Classicação das cardiopatias, de acordo com o risco de mortalidadematerna

• Cardiopatias com alto risco à gravidez morbiletalidade materno-etal de 50

a 70%: hipertensão arterial pulmonar grave, Síndrome de Eisenmenger, Sín-drome de Maran com envolvimento aórtico, aneurisma da aorta, cardiopatiacongênita cianogênica não operada, cardiomiopatia dilatada ou hipertrócaimportante, coarctação de aorta grave.

• Cardiopatias com risco intermediário à gravidez a taxa de mortalidadematerna pode alcançar 15% e a de morbidade 50%: cardiopatia congênitaacianogênica não operada com repercussão, estenose mitral – classes III e IV,estenose aórtica, inarto antigo do miocárdio, Síndrome de Maran com aor-ta normal, doença de Takayasu, terapêutica com anticoagulante indispensávelpor exemplo, prótese valvar mecânica, presença de brilação atrial associadaa insuciência cardíaca e disunção valvar.

• Cardiopatias de menor risco risco aceitável: portadoras de prolapso de val-va mitral, cardiopatias congênitas sem repercussão hemodinâmica, valvopatiareumática do tipo insuciência mitral e aórtica, arritmia cardíaca em coraçãoanatomicamente normal, valva biológica normouncionante.

Doença Valvar Cardíaca na Gravidez

Normalmente, os parâmetros clínicos relacionados com mau prognósticomaterno em portadoras de valvopatias são: classe uncional III e IV, hipertensão pulmo-

nar, brilação atrial, antecedente de tromboembolismo e/ou endocardite inecciosa.

As lesões regurgitantes leves ou moderadas, como insuciência mitral e aór-tica, geralmente cursam sem complicações durante a gravidez; no entanto, as lesõesestenóticas estenose mitral e aórtica apresentam pior evolução clínica e tendem a sermal toleradas. Nas lesões regurgitantes, a evolução clínica relaciona-se basicamente àpreservação da unção ventricular, enquanto nas lesões estenóticas associa-se ao grauanatômico da lesão. Na gestação, a gravidade da estenose é acentuada pelo aumentodo débito e da requência cardíaca.

Na gestante com estenose mitral de grau moderado a grave área valvar menor

que 1,5cm2, o aumento da pressão no átrio esquerdo pode resultar em edema pulmonare também predispor a arritmias cardíacas, como utter ou brilação atrial, com aumentoda morbidade e mortalidade. A terapia através de ármacos inclui o uso de betabloquer-adores sem atividade simpaticomimética intrínseca como: propranolol, em dose ineriora 80mg/dia, ou atenolol, na dose de 50 a 100mg/dia. O uso cuidadoso de diuréticos podeser considerado, dando-se preerência aos diuréticos de alça como a urosemida dosemédia e racionada de 40 a 60mg/dia. Além disso, recomenda-se restrição cautelosa daingestão de sal e limitação da atividade ísica. Um episódio de arritmia, como a brilaçãoatrial aguda de alta requência, deve ser tratado como emergência, para se evitar edemaagudo dos pulmões. A cardioversão elétrica 50 a 100J é o procedimento de escolha

e pode ser realizada em qualquer ase da gestação. Nos casos de congestão pulmonarreratária ao tratamento clínico, recomenda-se a valvoplastia por cateter-balão.



201

Os sintomas principais da estenose crítica da valva aórtica são: dispneia, dortorácica e síncope. Como na estenose mitral, o ecocardiograma é o exame de escolhapara o diagnóstico e avaliação da gravidade da lesão. Gestantes com gradiente sis-tólico maior ou igual a 75 mmHg e área valvar menor ou igual a 1cm 2 apresentamalta incidência de complicações durante a gravidez e o parto, devendo-se considerar

o tratamento intervencionista.

A indicação de cirurgia cardíaca em gestantes portadoras de valvopatias é in-discutível nos casos de insuciência cardíaca, congestão pulmonar ou baixo débitoreratários ao tratamento clínico e nas indicações clássicas de endocardite inecciosa.

Cardiopatias Congênitas

A doença cardíaca congênita corresponde a 10% dos deeitos cardíacos orgâni-cos na gravidez, sendo responsável por 0,5 a 1% das mortes maternas por razões nãoobstétricas. A evolução materno-etal é determinada pelos seguintes atores: tipo decardiopatia, cianose, unção ventricular, arritmia, hipertensão arterial pulmonar e cor-reção cirúrgica prévia.

As cardiopatias acianogênicas mais observadas na gravidez são: comunicaçãointeratrial, comunicação interventricular, persistência do canal arterial, estenose pul-monar, estenose aórtica e coarctação da aorta. Complicações clínicas podem ocorrerdurante a gestação, parto e puerpério, inerentes à cardiopatia e à própria gravidezsíndrome hipercinética. Destacam-se a insuciência cardíaca, os distúrbios do ritmocardíaco e a maior possibilidade de endocardite inecciosa e tromboembolismo.

Entre as cardiopatias congênitas cianogênicas, a Tetralogia de Fallot é a maisrequente, pois cerca de 5% das mulheres alcançam a idade reprodutiva sem correçãoprévia. O prognóstico materno é grave quando há síncope, hematócrito superior a60%, saturação arterial periérica de oxigênio menor que 80% e pressão sistólica doventrículo direito maior que 100mmHg. O trabalho de parto, o período expulsivo e opuerpério imediato conerem especial risco, uma vez que qualquer redução na pressãoarterial e na resistência vascular sistêmica pode aumentar o shunt direita/esquerdacom piora da hipoxemia e levar ao óbito materno. Cabe ressaltar que a correção cirúr-gica total ou parcial desta cardiopatia melhora a evolução materna e promove nítidaredução da mortalidade etal, devendo ser realizada antes da gravidez.

Doença de Chagas

A prevalência de gestantes inectadas pelo Tripanossoma cruzi varia de 2 a 11%nos centros urbanos e de 23 a 58% nas áreas endêmicas, dependendo da região geo-gráca considerada. O percentual de transmissão congênita entre mães chagásicasvaria de 1,6 a 18,5% em dierentes países. Cerca de dois terços das gestantes inectadasentre 11 e 40 anos apresentam a orma indeterminada da doença, coincidindo como período reprodutivo, e 30% delas desenvolvem a doença crônica cardíaca e/ ou di-

gestiva. O prognóstico da gravidez depende, undamentalmente, da orma clínica dadoença e do grau de acometimento do sistema de condução e ou do miocárdio. As



202

maniestações da doença na gravidez variam desde soro positivo a alterações eletro-cardiográcas por exemplo: bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo direito e ân-tero-superior esquerdo, alterações de repolarização ventricular, arritmias, insuciên-cia cardíaca, tromboembolismo e morte súbita. As arritmias mais requentes são asventriculares e mesmo na gestação recomenda-se o uso de amiodarona dose máxima

de 600mg/dia por via oral para gestantes sintomáticas com arritmia complexa e/oudisunção ventricular esquerda. O implante de marcapasso e a cardioversão elétrica,quando indicados, podem ser realizados em qualquer época da gestação. O trata-mento da insuciência cardíaca é semelhante ao realizado ora da gestação, excetoquanto ao uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina ou bloqueadoresdos receptores de angiotensina. As drogas preconizadas são: digital e hidralazina parareduzir a pós-carga, nitratos para reduzir a pré-carga, diuréticos como a urosemida e,nas emergências, recomenda-se o uso de dobutamina 6 a 10mg/Kg/min. No caso deinsuciência cardíaca com baixa ração de ejeção ao ecocardiograma e importantesalterações eletrocardiográcas, reratárias à terapêutica, desaconselha-se a gravidez.

Cardiopatia isquêmica

A incidência de inarto agudo do miocárdio IAM durante a gravidez e o puer-pério é de 1/10.000 a 1/30.000 partos. Isto se deve principalmente à baixa prevalênciade aterosclerose coronária entre mulheres jovens.

Os principais atores de risco para doença arterial coronária, nas mulheresabaixo de 50 anos, incluem: tabagismo, hipercolesterolemia, níveis baixos de lipopro-teínas de alta densidade, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, história a-

miliar de doença arterial coronária, toxemia gravídica, uso de anticoncepcionais orais,hiper-homocisteinemia, anticoagulante lúpico e brinogênio elevado.

A mortalidade materna por IAM, na gestação, varia entre 21 e 35%, e a etalé estimada em 19%. O tratamento do inarto na gravidez obedece basicamente asdiretrizes para o tratamento convencional. A reperusão miocárdica, por intermédiode medidas armacológicas trombolíticos e/ou mecânicas angioplastia ou cirur-gia, realizada dentro das primeiras horas após oclusão coronária, melhora a hemodi-nâmica, reduz o tamanho do inarto e a mortalidade, sendo o beneício relacionadoao grau de reperusão obtido. Não há comprovação de que os trombolíticos possamser teratogênicos, contudo podem provocar hemorragia materna grave se utilizadospor ocasião do parto, parto pré-termo e perda etal. A angioplastia primária, apesar doelevado índice de sucesso e da baixa incidência de complicações, deverá ser realizadaem centros hospitalares adequados, por equipes capacitadas e com retaguarda cirúr-gica; considerando-se também o risco da radiação ionizante para o eto.

Miocardiopatia periparto

A miocardiopatia periparto é o aparecimento súbito de insuciência cardíacacongestiva e dilatação ventricular esquerda, que pode se iniciar desde o último tri-

mestre da gestação até o sexto mês do puerpério, em gestantes sem doença cardíacaprévia.



203

• É um diagnóstico de exclusão. • Quadro clínico = ICC clássica. • Etiologia incerta: viral, autoimune, humoral, nutricional. • Durante a gestação indica-se o tratamento convencional, exceto com inibido-

res de ECA e nitroprussiato de sódio. Recomenda-se: diurético, vasodilatador,

cardiotônico, anticoagulante.

Drogas de Ação Cardiovascular

Diuréticos risco C e D

• São utilizados na gravidez em situações especiais, como insuciência cardíacacongestiva, insuciência renal, congestão pulmonar secundária à estenose mi-tral e hipertensão arterial crônica.

• Eeitos colaterais: hiponatremia, hipocalemia, hiperuricemia, alcalose metabó-

lica, hiperglicemia, redução do volume plasmático e da perusão placentária. • Diuréticos osmóticos, mercuriais, inibidores da anidrase carbônica e antagonis-tas da aldosterona não devem ser administrados a gestantes. A urosemida ésegura, podendo ser prescrita durante todo o ciclo gravídico-puerperal.

Digitálicos risco C • Atravessam a barreira placentária. • Podem predispor ao trabalho de parto prematuro, pelo eeito inotrópico posi-

tivo no miométrio.

Drogas vasoativas risco C • Podem predispor ao trabalho de parto prematuro, devido à diminuição do u-xo placentário.

Beta-bloqueadores risco C • Escolha seletiva: Pindolol. • Podem estar associados com restrição de crescimento intrauterino, trabalho de

parto prematuro, bradicardia etal e hipoglicemia etal.

Antiarrítmicos risco C

• Lidocaína, quinidina, procainamida, mexiletine, propaenona, adenosina,amiodarona, verapamil.

• A maioria dos antiarrítmicos pode ser empregada durante a gestação, no en-tanto o tratamento deve ser criterioso, com avaliações clínicas periódicas paraprevenir eeitos colaterais, muitas vezes sérios.

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina • São ormalmente contraindicados na gestação.

Anticoagulação

A anticoagulação permanente em gestantes cardiopatas é recomendada quan-do os beneícios superam os riscos.



204

Indicações: uso de próteses valvares mecânicas e brilação atrial.

A indicação de anticoagulação transitória para gestantes submetidas a repousohospitalar prolongado é controversa, a despeito da presença de situações predispo-nentes ao tromboembolismo, como cardiopatias congênitas cianóticas, hipertensão

arterial pulmonar e insuciência cardíaca.

Os esquemas recomendados para anticoagulação estão no capítulo de trom-boembolismo.

Prolaxia da Endocardite Bacteriana

Quadro 36. Tipos de prolaxia de endocardite bacteriana e indicações

Condições cardíacas/patologias sujeitasà prolaxia:

• prótese valvar cardíaca• endocardite prévia• deeitos congênitos cianóticos

sem correção; corrigidos com ma-teriais articiais ou com deeitosresiduais

• portadores de valvopatia apóstransplante cardíaco

Procedimentos sujeitos à prolaxiadentário, oral, trato respiratório*:Amoxacilina 2g VO 30 a 60 minutos antes do procedi-mento; OUCealexina 2g VO; OUClindamicina 600mg VO; OUAzitromicina 500mg VO; OUClaritromicina 500mg VO.Genito urinários e gastrointestinais: Ampicilina 2gIV+Gentamicina 1,5mg\Kg IV 30 min antes e 8h de-pois; OUVancomicina 1g + Gentamicina 1,5mg\Kg, 1 horaantes.

*Procedimento dentário ou gengival que produz sangramento incluindo limpeza; amigdalectomia; adenoidec-tomia; cirurgia de mucosa; broncoscopia rígida; esclerose de varizes de esôago; dilatação esoágica; cistoscopia;dilatação uretral; cateterismo uretral na presença de inecção urinária; parto vaginal na presença de inecção;outros procedimentos cirúrgicos potencialmente contaminados, contaminados e inectados.

Não necessitam prolaxia:anestesia intraoral, ajustes ortodônticos, timpanostomia, entubação traqueal, broncoscopia exível, cateteris-mo cardíaco, endoscopia propedêutica.Na ausência de inecção: cesariana, cateterismo uretral, curetagem uterina, parto vaginal não complicado,aborto terapêutico, esterilização cirúrgica, inserção e remoção de DIU.

Parto e PuerpérioA cardiopatia não é indicação para indução precoce do trabalho de parto. Por-

tanto, salvo raras exceções, deve-se permitir o início do trabalho de parto.

A cesárea é excepcionalmente indicada em virtude apenas da cardiopatia.A sobrecarga que o coração sore é semelhante no parto vaginal e na cesariana e adierença entre ambos reside no comportamento do trabalho de parto.

Por outro lado, a laparotomia é acompanhada de maior número de compli-cações pós-operatórias que, em uma gestante cardiopata, azem com que o risco

de cesárea seja maior que o do parto vaginal bem assistido. Entretanto, havendoindicação obstétrica, deve-se proceder à realização da cesárea programada, poupan-do a gestante de um trabalho de parto laborioso.



205

Em todos os casos, principalmente nos mais graves, as gestantes devem sermonitoradas durante o trabalho de parto, sendo que a monitoração etal também éútil, ornecendo dados importantes sobre a vitalidade do concepto e as contraçõesuterinas.

A administração de líquidos deve ser cuidadosa, devido ao risco de uma hiper-volemia iatrogênica.

Durante o trabalho de parto e o parto podem ocorrer alterações hemodinâmi-cas importantes. Cada contração uterina resulta no deslocamento de 300 a 500ml desangue na circulação geral. A pré-carga aumenta com o consequente aumento do dé-bito cardíaco de aproximadamente 50% em cada contração. A pressão média sistêmi-ca também aumenta, em parte, devido à dor e ansiedade materna. A perda sanguíneadurante o parto 300 a 400ml para um parto vaginal e 500 a 800ml para uma cesáreapode comprometer ainda mais o estado hemodinâmico.

As alterações hemodinâmicas durante o puerpério se devem principalmenteà descompressão da veia cava após o parto. O aumento no retorno venoso aumentao débito cardíaco e provoca uma diurese abundante. As alterações hemodinâmicasvoltam às condições normais de três a quatro semanas após o parto.



206

Seguimento no Trabalho de Parto

Primeiro período • Decúbito elevado Semi-Fowler. • Alívio da dor analgesia. • Controle da requência cardíaca e respiratória. • Monitoração cardíaca nos casos graves. • Monitoração etal. • Controle rigoroso dos uidos equipamento de microgotas.

Segundo período • Abreviar o período expulsivo: Fórcipe da Alívio. • Analgesia peridural. • Posição ginecológica semissentada.

Terceiro período • Grande perda sanguínea. • Aumento acentuado do Retorno Venoso. • Aumento abrupto do espaço intravascular. • Pode ocorrer descompensação cardíaca.

Quarto período • Não usar ergotamina devido ao eeito vasopressor. • Ocitocina microgotas. • Monitoração cardíaca 12 a 24 horas. • UTI se necessário.

Assistência ao Puerpério • Deambulação precoce. • Controle com ecocardiograma. • Prolaxia de trombose venosa prounda, se necessário • Assistência ambulatorial. • Planejamento amiliar.



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ASMA

A asma é uma das pneumopatias mais comuns durante a gravidez. Inúmeras

alterações siológicas gestacionais, ainda não completamente esclarecidas, podemlevar à piora ou melhora dos sintomas. Aproximadamente um terço das mulheres as-máticas tem sua doença piorada durante a gestação, vindo nesses casos a compro-meter o desecho perinatal. Complicações como hiperemese, pré-eclâmpsia, cresci-mento intrauterino retardado e aumento da mortalidade perinatal, entre outras, estãoassociadas à asma não controlada.

O período de gestação deve ser encarado como uma oportunidade singularde otimizar o tratamento da asma, objetivando reduzir riscos de indesejáveis reper-cussões. A suspensão de medicamentos de manutenção ou o retardo no início de umesquema terapêutico podem signicar complicação utura. Os casos mais graves de-vem ser encaminhados ao especialista.

Quadro 37. Principais medicamentos usados na asma e categorias de risco

Classe Medicamentos Categorias de risco

Beta2

agonistas Salbutamol C

Terbutalina B

Formoterol/Salmeterol C

Anticolinérgicos Ipatrópio BCorticosteroides inalatórios Budesonida B

Beclometasona C

Fluticasona C

Xantinas Teolina C

Cromonas Cromoglicato B

Antagonistas dos leucotrienos Zerlucast/Montelucast B

Como podemos observar, a grande maioria de medicamentos para empregoem gestantes asmáticas estão incluídos nas categorias B sem evidência de risco emhumanos ou C o risco pode ser excluído. Claramente as vantagens do tratamento nosentido de manter a oxigenação etal constante acultam o emprego destas substân-cias na gravidez. Lembramos ainda que não existe risco do uso durante o período daamamentação.

O salbutamol inalatório, na presença eventual de sintomas, deve ser usado acada 4 a 6 h, 2 jatos. Nas exacerbações, a dose pode ser aumentada para 2 a 4

jatos de hora em hora, até estabilização do quadro.



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Os corticosteroides inalatórios constituem a medicação recomendada para otratamento da asma não controlada em grávidas. A maioria dos estudos preconizama budesonida para o tratamento da asma durante a gravidez, considerada como omedicamento de primeira escolha nessa situação. Entretanto, outros corticosteroidesinalatórios poderão ser mantidos caso a gestante já esteja em uso antes da gestação.

As doses diárias recomendadas de budesonida por inalação de pó seco são:

• dose baixa: 200 a 600µg; • dose média: entre 600 e 1.200µg; • dose alta: acima 1.200µg.

O uso de corticosteroides por via oral está indicado nas exacerbações, quan-do não houver reversão do quadro com o uso de beta2 agonistas, e no controle daasma de maior gravidade. A dose diária recomendada, por via oral, é de 10 a 60mgde prednisona ou de prednisolona, por um período de 10 dias. A administração decorticosteroides inalatórios deverá ser iniciada logo após o curso de medicação oral.

Os quadros abaixo resumem a conduta na asma durante a gestação, dividindoos graus de severidade por etapas e identicando os medicamentos a serem adotadose respectivas doses:

Quadro 38. Controle da asma na gestação de acordo com a etapa

ETAPA 1

asma leve,

eventual

ETAPA 2

asma leve,

persistente

ETAPA 3

asma moderada,

persistente

ETAPA 4

asma grave,

persistente

Sem medicaçãoCorticosteroide

inalado – baixadosagem

Corticosteroide inaladomédia dosagem +LABA*

Corticosteroide ina-lado alta dosagem +LABA* + cortic. oral

B2 agonista curta du-ração se necessário

Cromolina ou anti-leucotrienos

Corticosteroide inaladomédia dosagem +antileucotrienos

Corticosteroideinalado alta dosa-gem + cortic. oral +teolina

* LABA = Sigla inglesa para Beta agonista de longa ação



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Controle da asma na gestação

Quadro 39. Medicamentos e dosagens para controle de asma na gestação

CategoriaExemplos

especícos

Dosagem Comentários

Broncodilatadoresß-agonistasInalados

MetaproterenolAlbuterolTerbutalinaPirbuterol

2 baoradas 4–6h prn Forma preerida deadministração

ß-agonistas

Subcutâneos AdrenalinaTerbutalina

0,3ml 1:1.000 s.c.0,25mg s.c.

Alternativa para aadministração inaladapara o tratamentoagudo

a adrenalina é ideal-mente evitada du-rante a gravidez

Orais AlbuterolTerbutalina

2–4mg VO/dia2,5–5 mg VO/dia

Raramente utilizadospor ter eeitos colate-rais sistêmicos

Xantinas Teolinaliberação lenta

Variável 200–500mg/dia

Dose ajustada paramanter nível sérico de5–15mg/ml

Agentes Anti-in-amatórios e Corticos-teroides Inalados

BeclometasonaTriancinolonaFlunisolida

Budesonida

8–24 baoradas/dia

Veja texto

Fazer gargarejar depoisdo uso para diminuiro risco de candidíaseoral

Orais Prednisona Variável diminuir apartir da dose inicialde 40 – 60mg

Cromoglicatos Cromolina 2 baoradas dia



211

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO LES

O lúpus eritematoso sistêmico LES é uma doença inamatória crônica, mul-

tissistêmica, de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pelapresença de diversos autoanticorpos. Evolui com maniestações clínicas polimórcas,com períodos de exacerbações e remissões. De etiologia não totalmente esclarecida,o desenvolvimento da doença está ligado a predisposição genética e atores ambien-tais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos.

A ertilidade no lúpus é normal e a gravidez, embora não contraindicada, deveser planejada. Considerar atividade, gravidade da doença e toxicidade das drogas. Agravidez é desaconselhada quando houver atividade da doença, especialmente navigência de neropatia.

Existe o risco da gravidez sobre o LES, principalmente por conta das alteraçõeshormonais nessa ase da vida da mulher, causando reativação da doença, porém osriscos da doença sobre a gravidez são sem dúvida maiores, por acarretar maus resulta-dos perinatais e maior ocorrência de complicações maternas, como a pré-eclâmpsia.

O prognóstico da gestação depende do controle da doença no período pré-con-cepcional. A mulher em idade reprodutiva com diagnóstico de LES deve ser orientadaa como planejar a melhor oportunidade de sua gravidez, com ausência de atividade dadoença nos últimos seis meses antes da concepção, adequação de medicamentos e iní-cio imediato de pré-natal de alto risco quando diagnosticada a gravidez.

Os atores de mau prognóstico nessas gestantes são: doença ativa pré-con-cepcional recente, diagnóstico durante a gestação, reativação da doença na gesta-ção, comprometimento renal, comprometimento cardio-pulmonar principalmentehipertensão pulmonar, altas doses de corticoterapia, ocorrência de pré-eclâmpsia erestrição de crescimento etal. Os anticorpos antiosolípides, presentes em 30 a 40%das portadoras de LES, também associam-se a piores resultados gestacionais. Resul-tados perinatais desavoráveis incluem o abortamento espontâneo, óbito etal e res-trição de crescimento etal. Complicações neonatais decorrentes da prematuridadepodem ocorrer em até 50% das gestações.

As gestantes com LES devem ser acompanhadas em pré-natal especializado. Adoença pode exacerbar-se com a gravidez, porém a intervenção precoce pode mini-mizar as complicações. No pré-natal deve-se vigiar a atividade da doença e tratar adoença ativa. Deve ser dada atenção especial ao crescimento e à vitalidade etais, àprogressão da doença renal e aos distúrbios hipertensivos. A gestação deve terminarde orma eletiva entre 38–40 semanas, caso não ocorram complicações, ou antes, con-orme o interesse materno ou etal.



212

Diagnóstico

Clínico

Eritema palmar e acial, alterações articulares e/ou alterações neurológicas. A

gestante também pode apresentar sintomas inespecícos, como ebre, adiga, perdade peso, anemia, otossensibilidade, artralgia e enômeno de Raynaud, que devem servalorizados no diagnóstico e seguimento da doença.

Propedêutica auxiliar.

Alterações hematológicas, renais e imunológicas devem ser rastreadas. A he-mossedimentação VHS está aumentada.

De particular importância para o diagnóstico é a pesquisa de anticorpos ou a-tores antinucleares por imunouorescência indireta, utilizando como substrato as célu-

las HEp-2. A positividade desse teste, embora não especíco, serve como triagem emrazão de sua sensibilidade maior que 95%, sendo altamente improvável a presençada doença se o teste resultar negativo

Gestantes com anticorpos antiosolípides têm risco maior de pré-eclâmpsia,perdas etais, prematuridade e retardo no crescimento etal. A presença do anti-dsDNAe/ou elevação dos seus títulos e consumo do complemento podem auxiliar na dieren-ciação entre atividade de doença e pré-eclâmpsia.

É importante a pesquisa dos anticorpos antiosolípides, anti-Ro/SSA e anti-La/SSB

em virtude da possibilidade da ocorrência da síndrome antiosolípide e do lúpus neona-tal, respectivamente.

Na primeira consulta pré-natal deve-se rastrear a presença de hipertensão arte-rial. Caso não tenha avaliação recente pré-conceptual, aerir a unção renal, a hemossedi-mentação, o perl imunológico anticorpos anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anticardiolipina,anti-DNA e Complemento e, se possivel, repetir os exames a cada trimestre e ao sinal dereativação da doença. O hemograma com contagem de plaquetas deve ser mensal. Nadoença com atividade, especial atenção deve ser dada ao surgimento ou agravamentoda hipertensão, ao crescimento etal restrito ou a sinais de oligohidramnia.

O Lupus neonatal é mais raro e pode ocorrer pela passagem placentária de an-ticorpos maternos anti-Ro e anti–La. Se presentes no sangue materno, deve-se vigiaros batimentos cardioetais. Pelo risco de bloqueio atrioventricular, a complicação maisgrave do lupus neonatal, deve ser realizada ecocardiograa etal no 2º trimestre, alémde pesquisar plaquetopenia e alterações cutâneas.



213

Quadro 40. Critérios de classicação de LES de American College o Rheumatology revisadosem 1997

TratamentoDurante a gestação deve considerar-se que é pior a ativação da doença durante a

gestação do que as drogas utilizadas no tratamento do LES. Entretanto algumas drogasdevem ser evitadas, utilizando-se drogas imunossupressoras menos tóxicas para o eto.

Quadro 41. Tratamento de Lúpus Eritematoso Sistêmico na gestação

Droga Dose Risco FDA Comentários

Prednisona 1 a 2mg/kg/dia, dose úni-ca diária oral

B Pode ser utilizada empulsoterapia

Anti-inamatórios nãohormonais

Ácido acetilsalicílico C/D Recomendado na presençade anticorpos antiosolipides.Suspender quatro semanasantes do parto

Tacrolimus 0,1 a 0,2mg/kg ao dia,dose única diária, oral

C

Azatioprina 1mg/kg/dia, dose únicadiária oral

D Uso cauteloso na doençaativa de diícil controle

continua



214

Droga Dose Risco FDA Comentários

Micoenolato 1g duas vezes ao dia D Evitar gravidez após seismeses do último uso

Cloroquina 250mg/dia oral C Há controvérsias sobre

uso na gestação

Cicloosamida eMetotrexato

X Não usar

Os glicocorticoides são os ármacos mais utilizados e as suas doses diárias variamde acordo com a gravidade de cada caso. A prednisona é o corticoide de escolha por suaácil administração dose única diária e uso oral, além de sua ecácia. Didaticamente,estas doses podem ser divididas em:

• Dose baixa: 0,125mg/kg/dia• Dose moderada: 0,125 a 0,5mg/kg/dia

• Dose alta: 0,6 a 1mg/kg/dia • Dose muito alta: 1 a 2mg/kg/dia

Pulsoterapia com glicocorticoides: aplicação intravenosa de metilprednisolona15 a 20mg/kg/dia, habitualmente por 3 dias consecutivos.

Em virtude de vários eeitos colaterais, os glicocorticoides devem ser utilizadosna menor dose eetiva para o controle da atividade da doença e com redução gradual

de sua dose, assim que possível.

Anticoncepcionais orais de baixa dosagem de estrógenos, quando indicados,não têm mostrado indução de atividade signicativa da doença, porém são contrain-dicados na presença de anticorpos antiosolípides em virtude do risco aumentado detromboses.

Terapia medicamentosa na gestação e amamentação

A prednisona, a hidroxicloroquina e o ácido acetilsalicílico em baixas doses

podem ser utilizados na gravidez. Quando inevitável o uso de imunossupressores, aopção é a azatioprina risco B na lactação. A cicloosamida, o micoenolato moetil, ometotrexato e a leunomide não devem ser usados. Nas pacientes com anticorpos an-tiosolípides sem caracterizar a síndrome antiosolípide utiliza-se ácido acetilsalicílico100mg/dia.

Na amamentação, doses de glicocorticoides superiores a 20mg/dia de prednisonapodem acarretar riscos para a criança, sendo recomendado intervalo de 4 horas entrea tomada da medicação e a amamentação.

continuação



215

TROMBOFILIA E GRAVIDEZ

A trombolia é denida como tendência à trombose, que pode ocorrer em

idade precoce, ser recorrente e/ou migratória. Classicamente, a trombolia é dividi-da em adquirida, representada principalmente pela síndrome antiosolípide SAF,e hereditária. São indicações para investigação a ocorrência passada ou recente dequalquer evento trombótico, aborto recorrente, óbito etal, pré-eclâmpsia, eclâmpsia,descolamento prematuro de placenta e restrição de crescimento etal grave, além dehistória amiliar. A gestação, muitas vezes, é a única oportunidade para a investigaçãodestes atores. A identicação dos mesmos e seu tratamento podem mudar drastica-mente tanto o resultado da gestação quanto a sobrevida e qualidade de vida da mu-lher em idades mais avançadas.

Trombolia Adquirida ou Síndrome Antiosolípide

Diagnóstico

A SAF caracteriza-se pela presença de um ou mais anticorpos antiosolípidesanticorpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico, antibeta2 glicoproteína I, positivosem dois exames, com intervalo mínimo de doze semanas entre eles, associados a pelomenos um dos seguintes critérios clínicos:

• um ou mais episódio de trombose venosa ou arterial (imagem ou evidência his-tológica.

• morbidade obstétrica:

o três abortamentos precoces inexplicados;

o óbito etal com mais de dez semanas com produto morologicamentenormal;

o parto prematuro antes de 34 semanas com pré-eclâmpsia, eclâmpsiaou insuciência placentária.


• Trombose – pode acometer diversos órgãos:



216

– Membros: trombose venosa prounda, gangrena;

– Pele: livedo reticular, vasculite superfcial, úlceras crônicas, tromboebite su-perfcial;

– Olhos: trombose de vasos da retina;

– Pulmões: embolismo e tromboembolismo pulmonar;

– Fígado: síndrome de Budd-Chiari, inarto;

– Adrenais: hipoadrenalismo, doença de Addison;

– Cérebro: trombose de seio sagital ou cavernoso, acidente vascular cerebral, aci-dente vascular transitório, embolia cerebral;

– Coração: inarto agudo do miocárdio, endocardite pseudo-inecciosa, miocar-diopatia;

– Rins: trombose da artéria renal, microangiopatia trombótica;

– Ossos: inarto, osteonecrose.

• Doenças autoimunes e reumáticas – requente associação principalmentecom lúpus.

• Alterações hematológicas: plaquetopenia, anemia hemolítica, risco de hemor-ragias.

• Alterações cardiopulmonares: doença valvular, hipertensão pulmonar.

No ciclo gestacional pode acarretar:

–Aborto de primeiro trimestre ou início do segundo trimestre;

– Óbito etal;

– Pré-eclâmpsia, eclâmpsia;

– Restrição de crescimento etal grave;

– Descolamento prematuro de placenta.

Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico laboratorial da SAF é dado pela detecção dos anticorpos antios-

olípides. O anticorpo anticardiolipina é dosado por método imunoenzimático Elisa,e o resultado é expresso em unidades GPL para o subtipo IgG e MPL para o subtipoIgM. A pesquisa é considerada positiva quando o resultado encontrado estiver entre40 e 60 unidades moderadamente positivo ou acima de 60 unidades ortementepositivo. A presença do anticorpo anti-beta2 glicoproteína I, também dosado porElisa, indica maior potencial de maniestações clínicas do anticorpo anticardiolipina.

O anticoagulante lúpico pode ser pesquisado por meio dos testes Kaolin Clot-ting Time KCT e dilute Russell Viper Venom Time dRVVT, sendo este último conside-rado mais especíco para a detecção do anticorpo. No dRVVT, a relação gestante/

controle superior a 1,20, mantida após diluição a 50%, indica a presença do anticoagu-lante lúpico.



217

O diagnóstico laboratorial dá-se caso o resultado seja positivo em dois examescom intervalo entre seis e 12 semanas, tanto para o anticorpo anticardiolipina comopara o anticoagulante lúpico.

Trombolia HereditáriaDecorre da presença de mutações em atores envolvidos com a coagulação,

que levam à tendência de trombose. As maniestações clínicas são similares àquelasda trombolia adquirida.

Os principais atores de trombolia hereditária são: deciência das proteínasC, S e antitrombina, ator V de Leiden, mutação G20210A no gene da protrombina a-tor II da coagulação e mutação C677T no gene da enzima metileno tetrahidroolatoredutase MTHFR.

Os critérios para o diagnóstico dos atores de trombolia hereditária são:

• Deciência da proteína C: atividade inerior a 72%; • Deciência da proteína S: atividade inerior a 55%; • Deciência da antitrombina: atividade inerior a 85%; • Fator V de Leiden, G20210A-FII: heterozigota ou homozigota ; • C677T-MTHFR: homozigota com elevação da homocisteína sérica.

A deciência das proteínas C, S e antitrombina não deve ser pesquisada du-rante a gestação, devido à redução siológica que ocorre na gravidez. A pesquisa dasmutações ator V de Leiden, gen da Protrombina G20210A-FII e C677T-MTHFR podeser eita durante a gestação.

Conduta para SAF e trombolia hereditária

Anticoagulação prolática

As gestantes com síndrome antiosolípide ou trombolia hereditária devemreceber prolaxia.

A prolaxia deve ser iniciada, preerencialmente, na segunda ase do ciclo

menstrual de possível concepção, e mantida caso a gestação aconteça. Se a gestaçãoocorrer na ausência da prolaxia, ela deve ser iniciada o mais precocemente possível.

As portadoras de mutação C677T-MTHFR podem ser abordadas pela suple-mentação de ácido ólico e vitamina B6 antes da gravidez.

A aspirina, utilizada de orma isolada, é reservada para as mulheres portadorasde anticorpo anticardiolipina racamente positivo, desde que haja antecedente clínicoou obstétrico. A dose preconizada é 80 a 100mg por dia via oral. O uso da aspirinadeve ser suspenso, no mínimo, duas semanas antes do parto . Assim, recomenda-sea manutenção da mesma até 34 a 36 semanas de idade gestacional, a depender do

prognóstico de parto. Os riscos do seu uso periparto são sangramento no local dapunção anestésica, com compressão medular e hematomas pós-parto na mãe, além



218

de discrasias e sangramentos no neonato.

A heparina de baixo peso molecular deverá ser aplicada por via subcutânea eas doses são 40mg por dia para enoxaparina, OU 5.000 UI por dia de dalteparina OU1.850 UI por dia de nadroparina.

Na impossibilidade de uso da heparina de baixo peso molecular, pode ser uti-lizada a heparina não racionada, na dose de 2.500 a 5.000 UI de 12 em 12 horas, deorma a não alterar o TTPA. Eeitos colaterais com o uso da heparina não racionadapodem ocorrer, e incluem plaquetopenia, redução do cálcio ósseo com risco de osteo-porose e reação cutânea.

Atenção:1) Mulheres que utilizam heparina não racionada deverão realizar dosagemmensal de plaquetas, sendo que a primeira dosagem deve ser eita até cincodias após o início do uso. No caso de plaquetopenia inerior a 100.000/ml, amedicação deve ser suspensa e deve ser eita discussão caso a caso com hema-tologista.2) Se houver reação cutânea à heparina, caracterizada por grandes placas hi-peremiadas e elevadas nos locais de aplicação, a droga deve ser suspensa atéa resolução do quadro, podendo ser iniciada a seguir a heparina de baixo pesomolecular.3) Também pode ocorrer osteoporose. O exercício ísico e a suplementação decálcio devem ser estimulados.

A associação da aspirina e heparina em dose prolática deve ser prescrita paramulheres portadoras do anticorpo anticardiolipina moderada ou ortemente positivo,associado ou não ao antibeta2 glicoproteína I, e para mulheres portadoras do anticoa-gulante lúpico, da mutação C677T-MTHFR homozigota, das mutações G20210A-FII eator V de Leiden, assim como para as portadoras da deciência das proteínas C ou S.Também devem receber esse esquema de prolaxia as mulheres portadoras de atoresde trombolia associados.

A heparina deve ser suspensa 24 horas antes do parto. Se não houver tempohábil entre a suspensão da heparina e o parto, e caso ocorra sangramento maior doque o esperado durante o procedimento, pode ser utilizado o sulato de protamina10mg/ml, na dose de 1mg para cada 1mg de enoxaparina recebida na última dose ou1mg para cada 100 UI de heparina não racionada recebida na última dose.

As mulheres que receberam heparina na gestação deverão reiniciar o uso de 8a 12 horas após o parto. A heparina deve ser mantida, na mesma dose, por seis sema-nas no puerpério.

Anticoagulação plena

A anticoagulação plena é indicada para as gestantes com episódio tromboem-

bólico atual ou até 30 dias antes da data da última menstruação na gestação atual.Além disso, mulheres que apresentaram episódio tromboembólico em qualquer aseda vida e apresentam deciência da antitrombina, isolada ou associada a outros atores



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de trombolia, também são candidatas à anticoagulação plena com heparinoides.

O uso de anticoagulantes orais é atualmente desaconselhado durante agestação, pelo potencial teratogênico e maior risco de sangramento por intoxicaçãocumarínica. Podem, quando indicado, ser introduzidos no puerpério, pois são com-

patíveis com o aleitamento.

Avaliação da vitalidade etal

A avaliação da vitalidade etal em gestantes com trombolia adquirida ou he-reditária deve incluir o controle diário dos movimentos etais a partir de 28 semanas deidade gestacional, cardiotocograa semanal a partir de 30 semanas e ultrassonograamensal com dopplervelocimetria de cordão umbilical a partir de 28 semanas.

A requência sugerida reere-se a exames com resultados normais e sem outrascomplicações associadas. No caso de resultados alterados, a avaliação cuidadosa caso

a caso deve ser realizada, e a requência dos exames será determinada a partir dosresultados dos mesmos e da avaliação clínica.



221

DOENÇA TROMBOEMBÓLICA NA GESTAÇÃO

A doença tromboembólica é uma importante causa de morte materna no

mundo e a principal em países desenvolvidos. Apresenta-se em duas ormas princi-pais: a trombose venosa prounda TVP e a embolia pulmonar EP.

Trombose venosa prounda

A trombose venosa prounda caracteriza-se pela ormação de coágulo no sis-tema venoso proundo, ocorrendo principalmente nas extremidades ineriores. Ocorreem igual proporção nos três trimestres, com aumento de risco no pós-parto, principal-mente após uma operação cesariana. Ter história anterior ou condições predisponen-tes como trombolias, imobilizações, repouso ou hospitalização prolongada e cirurgia

recente são importantes.

De todos os casos, 90% das TVPs na gestação ocorrem na perna esquerda, sen-do 72% na veia ílio-emoral com maior chance de embolia pulmonar e 9% nas veiasineriores.

Diagnóstico

A TVP pode ser de diícil diagnóstico, pois seus sintomas são acilmente con-undidos com os da gestação normal. Os sintomas típicos são dor unilateral da pernae edema. Se houver mais de 2cm de dierença no diâmetro das panturrilhas, indica-se

investigação. O Sinal de Homan dor à dorsiexão do pé é inespecíco e pode ser en-contrado em 50% das gestantes sem TVP.

Suspeitar de TVP:

• dispneia de início súbito 80%; • dor torácica súbita pleurítica/anginosa 60%; • broncoespasmo súbito em gestante sem antecedente de asma/DPOC; • choque 10% / ICC à direita de início súbito; • hemoptise / escarro hemoptoico;

•

atores predisponentes: idade avançada, ICC, insuciência venosa de MMII,obesidade, imobilidade, AVC, lesões medulares, história de trombolias, trau-ma, gestação/puerpério, neoplasia pulmão, mama, período perioperatório,cateter venoso central, trombo intracardíaco .

Menos de 10% das gestantes com suspeita de TVP têm a doença conrmadapor testes objetivos. O diagnóstico denitivo é essencial, pela necessidade de trata-mento imediato, avaliação para trombolias e prolaxia em gestações uturas.

Se houver orte suspeita de TVP, deve-se iniciar a anticoagulação até a conr-mação diagnóstica. O exame a ser solicitado é a ultrassonograa Doppler, cuja orien-

tação encontra-se no quadro abaixo:



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Quadro 42. Orientação para interpretação da ultrassonograa Doppler

Doppler Suspeita clínica Conduta

Positivo Anticoagulação terapêutica plenaNegativo Fraca Não tratar

Negativo Forte Anticoagulação terapêutica plena por sete dias. Repetirexame. Se negativo, interromper medicação


O exame de reerência para o diagnóstico de TVP é a ebograa, que tem sidosubstituída por exames não invasivos como a tomograa computadorizada TC e aressonância nuclear magnética RNM. A TC tem como desvantagem a exposição da

gestante à radiação e ao contraste, e a RNM tem o alto custo e diculdades de acessoao exame como desvantagens.

Embolia pulmonar

A embolia pulmonar EP ocorre quando os coágulos se desprendem do sis-tema venoso proundo nos casos de TVP e se alojam nas artérias pulmonares.

Em dois terços dos casos a embolia pulmonar ocorre no período pós-parto.

Diagnóstico

Dispneia e taquipneia são os principais sintomas e o quadro clínico varia desdedispneia leve e taquipneia com leve dor no peito até parada cardiorrespiratória.


Pode-se começar a investigação com a dosagem do dímero-D, que se or nega-tiva e associada à baixa probabilidade clínica de EP, é suciente para excluir essa pos-sibilidade. Exames de imagem podem ser:

Quadro 43. Exames de imagem para investigar Embolia Pulmonar

Exame SensibilidadeEspeci-cidade

VPP Comentários

TC helicoidal Alta alta ~100%

Angiograa pulmonar ~100% Exposição à radiação

Cintilograa pulmonar 41% 97% Exposição à radiação

Ressonância nuclearmagnética

~TC helicoidal ~TC helicoidal Permite visualizarartérias pulmonares.Cara, de diícil aces-so e poucos estudoscom gestantes



223

A gasometria arterial, o raio X de tórax e o eletrocardiograma podem ser úteis.

ECG: as alterações mais especícas na EP são aquelas em que estão presentessinais da sobrecarga aguda do VD. O bloqueio do ramo direito, o desvio do eixo elétri-co para a direita, o padrão S1Q3T3 e a inversão da onda “T” nas derivações precordiais

de V1 a V4 são as principais anormalidades eletrocardiográcas correlacionadas coma EP. Essas oram identicadas em 50% das gestantes avaliadas, e a inversão de onda“T” de V1 a V4 oi a mais requente das anormalidades, ocorrendo em 68% dos casosanalisados.

Raios X: as principais alterações ao exame de raio X de tórax são áreas de hi-poperusão pulmonar sinal de Westmark, imagens cuneiormes sinal de Hampton,dilatação da artéria pulmonar sinal de Palla, atelectasia, derrame pleural e elevaçãoda hemicúpula diaragmática. Entre as alterações descritas, a identicação de áreasde hipoperusão é a mais especíca. Esse mapeamento é undamental no subgrupode gestantes a serem submetidos à cintilograa pulmonar de ventilação e perusão,ajudando a denir a probabilidade diagnóstica.

Gasometria: a gasometria arterial é de baixa especicidade e moderada sen-sibilidade para o diagnóstico de EP. A presença de hipoxemia e de hipocapnia possuivalor preditivo negativo entre 65 e 68%, considerado insuciente para aastar o diag-nóstico de EP. A gasometria deve orientar a necessidade de oxigenioterapia suplemen-tar e de ventilação mecânica em gestantes instáveis.

RNI: no monitoramento do tratamento anticoagulante.

TratamentoMedidas Gerais:

1- Suplementação de O2

/ suporte ventilatório;

2- Administrar volume – correção da hipotensão e do choque através da elevaçãoda PVC. Não exceder 500 a 1.000ml de volume pelo risco de isquemia de VD;

3- Morna – para sedação, analgesia e diminuição da ansiedade. Tem eeito va-sodilatador pulmonar, administrar com cuidado na gestante hipotensa;

4- Drogas vasoativas – utilizar em gestantes que não respondem à inusão devolume dobutamina e dopamina;

5- Anticoagulação: diminui a mortalidade, a incidência de nova TEP, evita pro-gressão do êmbolo e permite a recanalização espontânea da artéria pulmonar.

Apesar da ausência de estudos especícos em gestantes sobre a melhor tera-pêutica dos enômenos tromboembólicos, estudos randomizados controlados emmulheres não grávidas evidenciaram que a heparina de baixo peso molecular HBPMé tão ecaz quanto a heparina não racionada HNF, além de ser segura.

Quando houver suspeita de TVP ou EP, as medidas diagnósticas e terapêuti-cas devem ser imediatas. Se a suspeita clínica é orte, deve-se iniciar a anticoagulação



224

imediatamente e só descontinuar se não or conrmada. Deve-se iniciar com dosesterapêuticas de heparina de baixo peso molecular HBPM ou heparina não racionadaHNF, conorme quadro 34 adiante. Se houver contraindicação à anticoagulação ou sea EP se mantém apesar dela, há indicação de ltro de cava. Se a EP or massiva, podeser necessária até embolectomia.

Quadro 44. Dosagem terapêutica das heparinas

HBPM Enoxaparina Deltaparina

1mg/kg cada 12h subcutâneo 90–100U/kg cada 12h subcutâ-neo

HNF

Endovenosa:

5.000U em bôlus;

1.300U por hora, com dosagem de TTPa cada 6h nas primeiras 24h;

Manter o TTPa entre 1,5 e 2,5 vezes o valor pré-anticoagulação, controle diário.

Subcutânea:

5.000U em bôlus;

15.000 a 20.000 U SC por dia em duas doses;

Manter o TTPa entre 1,5 e 2,5 vezes o valor pré-anticoagulação, controle diário.

A anticoagulação deve ser mantida por seis meses. Se após esse tempo a mulher

ainda estiver grávida, a HBPM ou HNF podem ser administradas em doses proláticas.As doses de HBPM devem ser ajustadas em casos de insuciência renal.

Se o episódio de TVP ou EP se iniciar no pós-parto, pode ser prescrito o wara-rin, juntamente com a heparina. Esta tanto HBPM quanto HNF deve ser mantida até oRNI se estabilizar entre 2,0 e 3,0 por 2 dias seguidos – normalmente isto se atinge em5 dias.

Via de parto e manejo

Ainda não há evidências para se estabelecer o melhor manejo intraparto de mul-heres em tratamento de TVP e EP. O parto normal é preerível à cesariana, pelo menorsangramento e menor necessidade de intervenções. Deve-se evitar a episiotomia.

Para cesarianas eletivas ou indução do parto, a HBPM ou HNF em dosesterapêuticas deve ser interrompida 24 h antes do procedimento. Em caso de ce-sariana, deve-se azer uma dose prolática de HBPM ou HNF 3 horas após o procedi-mento, além de meias de compressão, e reiniciar a terapêutica no dia seguinte. Háum risco de 2% de hematomas, então sugere-se o uso de sutura de pele com pontosseparados, e pode-se considerar o uso de drenos. Manter a anticoagulação pós-partopor pelo menos seis semanas.



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Mulheres com doses terapêuticas das heparinas que entram em trabalhode parto espontâneo devem ter interrompido o tratamento no início das con-trações. Se estiverem em uso de HBPM, as analgesias do neuroeixo peridural ouraquianestesia devem ser eitas somente 24h após a última dose. Se estiveremem uso de HNF, deve-se monitorar o TTPa e pode-se azer a analgesia quando este

estiver normal. Se o TTPa estiver alto próximo ao parto ou se a analgesia or abso-lutamente indicada, pode-se usar o sulato de protamina. Se a paciente or de altorisco para DTE p. ex.: TVP há menos de duas semanas, interrompe-se a heparina EV4 a 6h antes do horário esperado para o parto, para diminuir ao máximo o temposem anticoagulante. Após a retirada do cateter, pode-se dar doses proláticas deHBPM ou HNF, e reiniciar a terapia no dia seguinte. Manter a anticoagulação pós-parto por pelo menos seis semanas.

Se a mulher estiver utilizando doses proláticas, o risco de hematoma espinhalé menor. A analgesia pode ser dada 12h após o uso da HBPM prolática, enquanto quecom doses de HNF de 5.000U ou menos a cada 12h, a analgesia é segura, já que o TTPae a contagem de plaquetas são normais.



227

EPILEPSIA

A epilepsia é a patologia neurológica mais requente encontrada na gestação,

aetando cerca de 0.5% das gestantes.

As repercussões da gravidez sobre a epilepsia são contraditórias: alguns ad-mitem aumento, e outros, diminuição da requência das crises. Aqueles que relatamaumento das crises o atribuem a atores como: hiperventilação, estresse, hipocal-cemia, hiponatremia e a insuciente concentração sanguínea da medicação anticon-vulsivante. Os que relatam a melhora do quadro convulsivo reerem a possibilidade demaior adesão ao tratamento e maior regularidade no uso da medicação por parte daspróprias gestantes.

A epilepsia não tem eeito prejudicial na gravidez. Atribui-se a possível reper-cussão negativa aos eeitos dos medicamentos anticonvulsivantes, por possível as-sociação a malormações etais.

Diagnóstico

O diagnóstico é eito pela anamnese e pelo exame clínico. O exame neurológi-co, a eletroencealograa EEG e a tomograa computadorizada do cérebro comple-mentam o diagnóstico.

O diagnóstico dierencial se az com eclâmpsia em grávida no 3º trimestre, sín-copes, hiperventilação e distúrbios do sono.

Conduta

Geralmente a epilepsia não interere com a gestação, a não ser que ocorra es-tado de mal epiléptico, o que poderá causar anóxia com eventual sorimento do eto.

Praticamente todos os anticonvulsivantes oram associados a malormações.

A monoterapia é o tratamento de escolha e a medicação não deve ser inter-rompida durante o ciclo gravídico-puerperal. Na gestação, as drogas mais utilizadassão: os barbitúricos, a carbamazepina e a lamotrigina, sendo a dosagem individuali-zada na dependência das crises.

A dienil-hidantoina e o ácido valproico não devem ser utilizados durante agestação, pela possibilidade de aparecimento de malormações.

Recomenda-se administrar acido ólico 5mg/dia durante os períodos pré-con-

cepcional e gestacional.



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Algumas drogas anticonvulsivantes, como a enitoína, a primidona e o enobar-bital diminuem o transporte da vitamina K através da placenta, o que pode ocasionaro risco de hemorragia etal e neonatal. Nesses casos, administrar à mãe 20mg/dia devitamina K durante o último mês de gravidez e 1mg IM ao recém-nascido.



229

TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS E USO DE ÁLCOOL E DROGAS

A gestação e o puerpério constituem momentos de maior vulnerabilidade para

quadros psiquiátricos, contrariando uma antiga concepção de que a gravidez seria a-tor de proteção para alterações psicopatológicas. Estatísticas americanas apontamprevalências que atingem a taxa de 29% de transtornos psiquiátricos na gestação, sen-do que apenas 5 a 14% dessas gestantes recebem tratamento adequado. Os atoresde risco para quadros psiquiátricos em gestantes, conhecidos através desses estudos,são: ausência de parceiro, história prévia de transtornos psiquiátricos e exposição pre-gressa a eventos traumáticos.

As patologias psiquiátricas mais requentes na gestação são os transtornos dehumor, quadros ansiosos, transtornos psicóticos, abuso e dependência de substânciaspsicoativas e distúrbios alimentares. A avaliação de possíveis maniestações psiquiátri-cas na gestação é undamental, já que a detecção precoce pode minimizar o impactodessas condições, tanto para a mãe quanto para o eto.

Sabe-se que a presença de transtornos psiquiátricos pode impactar de ormadireta na gestação, por exemplo com o aumento das taxas de abortamento, de prema-turidade, de baixo peso ao nascer, de pré-eclâmpsias, de atraso no desenvolvimentoneuropsicomotor do eto e depressão pós-parto materna. Também há possíveis impli-cações indiretas, como negligências nos cuidados pré e pós-natais.

As mulheres que já possuem diagnóstico psiquiátrico devem ser orientadas a

planejar a gestação e, no caso de gravidez inesperada, receber orientações especícassobre o tratamento nesse período. A retirada precipitada da terapêutica medicamen-tosa deve ser discutida, minimizando o risco de recaídas e recorrências de quadroscontrolados.

Quanto ao uso de medicações psicotrópicas na gestação, as evidências provêmde relatos de caso ou estudos retrospectivos nas gestações não programadas, alémde experimentos em animais. Apesar de não haver aprovação do FDA Food and DrugAdministration para nenhum psicotrópico a maioria destas drogas são categoria C –ausência de estudos em humanos, riscos não podem ser excluídos, muitos são usadosna clínica e parecem ser relativamente seguros. Quase todas as drogas atravessam abarreira placentária, mas de modo geral o risco de teratogenia é bem estabelecidopara poucos psicotrópicos, sendo maior no início da gestação, especialmente no pri-meiro trimestre a circulação mãe-eto é estabelecida a partir da 5ª semana.

Os potenciais de dano à mãe e ao eto devem ser levados em conta, tanto naintrodução, manutenção ou retirada de medicações psicotrópicas, quanto na escolhade não tratar armacologicamente as patologias psiquiátricas neste período. Preeren-cialmente, as decisões devem ser tomadas em conjunto entre a gestante, seu parcei-ro e as equipes obstétrica e psiquiátrica e devem levar em conta a gravidade atual epregressa do quadro psiquiátrico. O acompanhamento psicoterápico pode ser uma

opção ao uso de medicações ou uma terapêutica conjunta.



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A seguir estão relacionadas as principais patologias psiquiátricas e algumas im-plicações clínicas de sua presença na gestação.

Transtornos de humor

Os transtornos de humor incluem os quadros depressivos, assim como o trans-torno aetivo bipolar e todos seus espectros. Os episódios depressivos constituem osquadros psiquiátricos mais requentes durante a gestação, atingindo, em alguns es-tudos, até 20% desta população. A característica central destes quadros é o humordepressivo ou a anedonia, que podem ser persistentes e ter impacto negativo nasatividades uncionais da gestante. Outros sintomas depressivos incluem alteraçõesde sono insônia, alteração da qualidade de sono, sono não reparador ou hipersonia,alterações de apetite, anergia, irritabilidade, diminuição da libido, lenticação psico-motora, ideias de culpa, ruína inclusive ideias delirantes congruentes com o humor e

ideação suicida. Deve-se separar a eventual presença de maniestações como cansaço,mudanças do padrão de sono, apetite e libido, que podem ser inerentes à própriagravidez, de sintomas de um quadro depressivo.

A presença de transtorno depressivo não tratado na gestação pode acarretarprejuízos materno-etais e adversidades obstétricas. Como regra geral, a consideraçãode tratamento armacológico em gestantes grávidas deve ser eita em episódios de-pressivos graves e em gestantes em uso de medicações e que apresentem alto risco derecaída. O julgamento clínico da equação entre os beneícios e os riscos envolvendo aopção pelo uso ou não de antidepressivos neste período é undamental para a melhor

condução de episódios depressivos na gestação.No eventual planejamento de uma gravidez em gestantes com episódios depres-

sivos leves, pode-se considerar a retirada gradual do antidepressivo. Já em gestantes comquadros depressivos graves ou reratários, a manutenção da medicação pode ser umaescolha, optando-se pelas drogas com maior evidência de segurança nesse período oueventualmente pela realização de Eletroconvulsoterapia ECT. Independentemente docaso, a gestante deve ser orientada a permanecer em cautelosa observação psiquiátrica.

Os antidepressivos mais estudados e que parecem ser drogas relativamenteseguras para mãe e eto são os Inibidores da Recaptação de Serotonina IRSS, como a

Fluoxetina, a Paroxetina, o Citalopram e a Sertralina. Entretanto, há estudos que mos-tram que recém-nascidos expostos a estas medicações podem apresentar inquietação,tremores, hiper-reexia e irritabilidade, entre outros eeitos. Todos se mostraram pas-sageiros em até duas semanas. Antidepressivos mais novos, como a Venlaaxina, a Mir-tazapina, a Bupropiona e a Neazodona, ainda necessitam de mais estudos, mas algunsrelatos apontam que essas drogas podem ser utilizadas com alguma segurança.

A indicação de ECT pode ser uma opção alternativa em casos de não resposta àmedicação ou em episódios depressivos graves, com aspectos psicóticos, catatônicosou sério risco suicida. Trata-se de um procedimento seguro, no qual a administraçãode curto prazo de anestésicos parece implicar pequenos riscos ao eto. É ecaz durantea gestação e pode ser a opção de tratamento preerencial da gestante.



231

O transtorno aetivo bipolar é marcado pela alternância de ases depres-sivas, ases de mania/hipomania, mistas e ases de normalidade. As maniestaçõesdepressivas são semelhantes às de quadros depressivos puros. A síndrome maníaca écaracterizada por humor euórico, aceleração de todas as unções do psiquismo pen-samento acelerado, uga de ideias, logorreia, agitação psicomotora, etc., insônia, al-

teração de apetite e desinibição sexual e comportamental. Também pode haver ideiasde grandeza e ideias delirantes, no geral congruentes com o humor.

O manuseio do transtorno aetivo bipolar na gestação é bastante delicado.Grande parte das medicações estabilizadoras de humor está associada a riscos, inclu-sive de teratogenicidade, e estes devem ser considerados em relação ao potencial degravidade de ases neste período, que podem ser precipitadas com a retirada da medi-cação. Deve-se lembrar que a presença de alterações graves de humor na gestaçãotambém tem implicações maternas e etais, além de predispor ao abuso de álcool eoutras substâncias psicoativas.

A gestação per si parece não ser ator de risco de ases, mas a suspensão dotratamento prolático neste período pode acarretar a desestabilização do humor. Nocaso do lítio, caso se opte pela retirada, a orma gradual parece ser melhor que a inter-rupção abrupta, durante o planejamento da gestação. Em alguns casos também podehaver a preerência por retornar ao uso da medicação após o primeiro trimestre.

Os estabilizadores de humor mais requentemente usados, que são o carbona-to de lítio, o ácido valproico e a carbamazepina, apresentam riscos estabelecidos deteratogenicidade e devem ser evitados, sobretudo no primeiro trimestre. O lítio estáassociado à anomalia de Ebstein, cardiopatia congênita, cujo risco é aumentado

em até 20 vezes em relação à população geral, hipoteiroidismo etal e outras. A car-bamazepina e o ácido valproico estão associados a deeitos do tubo neural e diversasoutras alterações, como as cranioaciais. Os anticonvulsivantes mais novos, como oTopiramato, a Gabapentina e a Lamotrigina, ainda não tem seu potencial de risco bemestabelecido.

Os antidepressivos podem constituir uma opção terapêutica nas ases depres-sivas, mas há risco de virada maníaca. Os antipsicóticos podem ser úteis nas ases comsintomas psicóticos ou ainda uma alternativa nas ases de mania, especialmente os an-tipsicóticos típicos, como o Haloperidol. Não há evidência de teratogenicidade para estamedicação. A ECT pode ser uma opção terapêutica em casos de ases graves, sintomaspsicóticos, risco suicida elevado ou como alternativa ao uso de estabilizadores de humor.

Transtornos de ansiedade

As síndromes ansiosas incluem o transtorno de pânico, o transtorno obsessivo-compulsivo, as obias e o transtorno de ansiedade generalizada, entre outros. Caracte-rizam-se por ansiedade excessiva, apreensão, medo, hiperatividade autonômicataquicardia, taquipneia, sudorese, tremores, etc., tontura, ormigamentos, além dealterações de sono, irritabilidade, despersonalização e desrealização. A ansiedade tor-na-se patológica à medida que gera prejuízos uncionais.



232

O transtorno de pânico é caracterizado pela presença de crises de pânico, quesão picos de ansiedade, de início abrupto e duração curta no geral menos de 30 minu-tos, acompanhados de uma descarga adrenérgica. A presença de transtornos ansiososna gestação relaciona-se a eventos como descolamento de placenta e prematuridade.

O tratamento medicamentoso dos quadros ansiosos de orma geral pode sereito com antidepressivos segue as mesmas recomendações do uso destas medi-cações nos transtornos de humor e benzodiazepínicos. O uso dos benzodiazepíni-cos no nal da gestação pode levar à síndrome de abstinência no recém-nascido e àsedação. O potencial teratogênico não está totalmente esclarecido. Caso seja extrema-mente necessário, a preerência em geral é pelo Lorazepam.

Os transtornos ansiosos também podem ser abordados por terapia cognitivo-comportamental, visando ao controle dos sintomas ansiosos e constituindo uma alter-nativa a prescrição de psicotrópicos na gestação.

Transtornos psicóticos

Os transtornos psicóticos, como a esquizorenia, caracterizam-se pela presençade enômenos típicos como ideias delirantes geralmente de conteúdo persecutório,alucinações geralmente auditivas e pensamento desorganizado.

A gestação pode não ser um período de exacerbação dos sintomas psicóticos,mas há riscos de recaídas no puerpério. A retirada não criteriosa da medicação con-tribui para tais recaídas e também para outras complicações obstétricas. As gestantes

com diagnóstico de esquizorenia requentemente apresentam diculdades na reali-zação adequada dos cuidados pré-natais.

O tratamento dos quadros psicóticos é eito com drogas antipsicóticas. Asmedicações de primeira geração antipsicóticos típicos, especialmente as butiroeno-nas como o Haloperidol, parecem ser seguras na gestação, com pequena evidênciade eeitos prejudiciais. Deve-se tentar evitar os eeitos anticolinérgicos, anti-histamíni-cos ou hipotensivos associados a alguns antipsicóticos. Quanto aos antipsicóticos desegunda geração atípicos, ainda há pouco volume de inormações envolvendo o usodeles na gestação, havendo necessidade de novos estudos para melhor auxiliar as de-cisões clínicas. Alguns relatos, no entanto, apontam como consequência do uso destaclasse de medicações em gestantes baixos níveis de olato, implicando risco de deei-tos do tubo neural. No entanto, há estudos com olanzapina que não relatam nenhumaumento dos riscos etais.



233

Dependência de substâncias psicoativas

O consumo inadequado de substâncias psicoativas é um dos maiores proble-mas de saúde pública da atualidade. Entre as substâncias psicoativas, comumentechamadas de drogas, destaca-se o álcool.

Mas, anal de contas, o que é dependência de drogas? Pode-se dizer que existeuma transição progressiva entre o que chamamos de uso e o que é denido comodependência de substâncias psicoativas. O ponto de corte para considerarmos a exis-tência de uma patologia é denido arbitrariamente.

A CID-10 dene, como diretrizes diagnósticas para a síndrome de dependência, anecessidade de ter três ou mais dos seguintes requisitos preenchidos para o último ano:

1 Um orte desejo ou senso de compulsão para consumir a substância;

2 Diculdades em controlar o comportamento de consumir a substância emtermos de seu início, término ou níveis de consumo;

3 Um estado de abstinência siológica quando o uso da substância ces-sou ou oi reduzido, como evidenciado pela síndrome de abstinênciacaracterística para a substância ou pelo uso da mesma substância ou deuma intimamente relacionada com a intenção de aliviar ou evitar sinto-mas de abstinência;

4 Evidência de tolerância, de tal orma que doses crescentes da substânciapsicoativa são requeridas para alcançar eeitos originalmente produzidos

por doses mais baixas exemplos claros disto são encontrados em indi-víduos dependentes de álcool e opiáceos, que podem tomar doses diáriasucientes para incapacitar ou matar usuários não tolerantes;

5 Abandono progressivo de prazeres ou interesses alternativos em avor douso da substância psicoativa, aumento da quantidade de tempo necessáriapara obter ou tomar a substância ou para se recuperar de seus eeitos;

6 Persistência no uso da substância, a despeito de evidência clara de conse-quências maniestamente nocivas, tais como dano ao ígado por consumoexcessivo de bebidas alcoólicas, estados de humor depressivos conse-quentes a períodos de consumo excessivo da substância ou comprometi-

mento do uncionamento cognitivo relacionado à droga. Deve-se buscardeterminar se o usuário estava realmente ou se deveria estar conscienteda natureza e da extensão do dano.

Uso de álcool

No mais recente e importante levantamento epidemiológico brasileiro, con-duzido em 108 cidades com mais de 200 mil habitantes, oi encontrada uma prevalên-cia de 12,3% de dependentes de álcool, sendo 19,5% homens e 6,9% mulheres. Porém

a prevalência de mulheres alcoolistas na aixa de 18 a 24 anos oi de 12,1% e de 25 a34 anos de 7,7%.



234

Como se pode observar, o alcoolismo entre mulheres aumenta na aixa demaior ertilidade. Embora existam inúmeras dierenças importantes entre homens emulheres armacodependentes que devem ser levadas em consideração ao se elabo-rar programas tanto de tratamento quanto de prevenção, a questão do uso de drogasdurante a gestação é, sem dúvida, a mais delicada.

Deve-se ter em mente que o álcool é uma substância que atravessa rapida-mente a barreira placentária e também passa para o leite materno. O eto e o recém-nascido têm uma diculdade maior de livrar-se do álcool, até porque seu ígado nãoestá completamente amadurecido.

Uma das mais antigas reerências à associação entre alcoolismo materno e de-eitos nos recém-nascidos é encontrada nas crenças greco-romanas: “a intoxicação al-coólica no momento da procriação resulta em uma criança prejudicada no momentodo nascimento”. Alguns escritos da antiguidade traziam, ainda, o alerta Aristotélicode que “mulheres tolas, bêbadas e volúveis terão lhos irritáveis e lenticados”. Alémdisso, um costume cartageno já proibia o consumo de álcool na noite de núpcias e atéo velho testamento Juízes 13:7 reconhece os eeitos deletérios do álcool durante agravidez. Embora a maioria desses cuidados se reerisse, mais do que à gravidez toda,ao momento da concepção, não se pode negar que já era clara a relação entre con-sumo de álcool e problemas no recém-nascido. No entanto, os sinais e sintomas daSíndrome Alcoólica Fetal SAF só oram mencionados pela primeira vez por Lemoi-ne em 1968, apenas oram catalogados enquanto síndrome pela primeira vez porJones em 1973 e até hoje, mesmo com um considerável avanço no desenvolvimentoe validação dos critérios diagnósticos para a SAF e os distúrbios correlatos, inúmerasquestões permanecem não respondidas.

O diagnóstico de SAF completa não exige conrmação da exposição ao álcool,dierentemente da SAF parcial. Entre os quadros parciais encontram-se os deeitos denascimento deeitos ísicos ligados ao álcool ARBDs e os distúrbios de neurodesen-volvimento ligados ao álcool ARNDs. Todos esses diagnósticos são agrupados hojesob a égide de distúrbios do espectro da Síndrome Alcoólica Fetal DSAF. O dano nacriança varia segundo o chamado QFT: quantidade de álcool consumida, requência deconsumo e timing ou momento da idade gestacional em que o álcool oi consumido.

A grosso modo, a SAF consiste numa combinação qualquer dos seguintescomponentes: baixo peso para a idade gestacional, malormações na estrutura acialendas palpebrais menores, ponte nasal baixa e ltro ausente, deeitos no septo ven-tricular cardíaco, malormações das mãos e pés especialmente sindactilia, além deretardo mental que varia de leve a moderado. Problemas no comportamento e noaprendizado também podem persistir pelo menos durante a inância.

Como não há estudos para determinar “doses seguras” de consumo alcoólico,pelos óbvios limites éticos de conduzir tais estudos, a recomendação é não beberdurante a gestação. Isto é reorçado por estudos mostrando que mesmo pequenasquantidades de álcool menos que um drinque por semana correlacionam-se comproblemas de saúde mental clinicamente signicativos, aparentemente piores em

meninas do que em meninos.



235

Outras drogas

Adicionalmente à grande taxa de problemas de saúde que acarreta o uso dedrogas ilícitas, o uso de drogas na gravidez acarreta riscos únicos. Muitas das con-sequências negativas advindas do uso de drogas ilícitas, como problemas de saúdeísica, desnutrição e susceptibilidade a inecções, podem ser transmitidos ao eto emdesenvolvimento.

Por outro lado, o maior problema para se avaliar os eeitos diretos das drogasilícitas sobre o eto é a enorme quantidade de atores de risco sociodemográcos, psi-cossociais, comportamentais e biológicos que se relacionam com as drogas e com asconsequências da gravidez quando indesejada, tais como pobreza, alta de cuidadopré-natal, Doenças Sexualmente Transmissíveis, desnutrição, entre outros. Entre asdrogas ilícitas, a cocaína tem sido uma das mais estudadas, com o objetivo de apurarseus eeitos sobre os etos a ela expostos durante a gestação.

A cocaína se relaciona com restrição de crescimento intrauterino como conse-quência da vasoconstrição materna, com trabalho de parto prematuro e com a roturaprematura de membranas. Enquanto alguns estudos encontram baixo peso ao nascer,baixa estatura, diminuição da circunerência da cabeça e alterações neurocomporta-mentais todos estes eeitos dose dependentes, outros estudos negam estes achadose os atribuem a eeitos do estilo de vida e não à droga em si.

Os estudos com maconha apresentam resultados inconsistentes. Discute-se,ainda, a existência de “síndrome etal por inalantes”. Provavelmente ela é semelhanteàs outras embriopatias causadas por drogas. Não é claro, ainda, se os inalantes causamacidose tubular renal e retardo de crescimento em recém-nascidos.

Por outro lado, a abstinência por opioides é mais perigosa para o eto que paraa mãe. A abstinência na mãe deve ser completada no segundo trimestre ou, caso con-trário, é preerível retirar gradualmente os opioides do recém-nascido.

Deve-se lembrar que o cuidado de gestantes dependentes de álcool e de outrasdrogas é complexo, diícil e exige um preparo especial por parte dos agentes de saúde.Os prossionais devem estar conscientes das características únicas tanto psicológicasquanto sociais, assim como com as ramicações éticas e legais destes comportamen-tos. A principal barreira de entrada no tratamento para as mulheres dependentes, em

geral, é o preconceito que sorem por parte da sociedade. Quando estas mulheres es-tão grávidas, esse preconceito se multiplica, tornando quase impossível um pedido deajuda. Como consequência, essas gestantes raramente azem acompanhamento pré-natal e, quando azem, não relatam espontaneamente seu problema com as drogas.Por outro lado, a gestação é um período acilitador de sensibilização ao tratamento.Se houver preparo por parte da equipe cuidadora, é exatamente nesta ase que seconsegue uma abstinência completa e duradoura de todas as drogas, desejo da maiorparte das mães para não prejudicar e poder cuidar melhor do seu bebê.



236

Transtornos alimentares

Os transtornos alimentares incluem a anorexia nervosa e a bulimia nervosa. Aanorexia é um transtorno caracterizado por: recusa em manter o peso corporal normaldenido como pelo menos 15% abaixo do esperado para a idade e a altura; medointenso em ganhar peso ou tornar-se gordo; e grave perturbação na imagem corporale, em mulheres, amenorreia. As gestantes com anorexia percebem-se gordas, inde-pendentemente de estarem muito magras, e sua autoestima depende quase exclusi-vamente de sua orma e peso corporal. Seus sintomas são geralmente egossintônicose costumam negar a seriedade de seu quadro de desnutrição. Podem perder pesoapenas através de dieta, jejum e exercício Subtipo Restritivo ou ter compulsões e/oupurgações, mediante vômitos, uso de laxantes, enemas ou diuréticos Subtipo Com-pulsão periódica/purgativo.

A inanição e os comportamentos purgativos acarretam signicativas compli-cações clínicas, que incluem alterações metabólicas, hematológicas, endocrinológicas,

osteomusculares, no sistema nervoso central e nas unções: circulatória, respiratória,urinária, gastrintestinal, e reprodutora e sexual.

Embora a anorexia nervosa seja um transtorno relativamente raro, sua incidên-cia vem aumentando. Ocorre predominantemente em mulheres jovens, com umaprevalência pontual de 0,28% e ao longo da vida de 0,3 a 3,7%.

Já a bulimia nervosa é caracterizada por episódios recorrentes de compulsãoperiódica denida como ingestão de uma quantidade excepcionalmente grandede alimentos em um período limitado de tempo, com sensação subjetiva de alta decontrole sobre esse comportamento; comportamento compensatório inadequado erecorrente com a nalidade de controlar o peso por exemplo, autoindução de vômi-tos; uso indevido de laxantes, diuréticos, enemas ou medicamentos supressores deapetite; jejuns; ou exercícios excessivos; e atitudes disuncionais sobre o peso e a or-ma do corpo que inuenciam indevidamente a autoavaliação.

As bulímicas têm usualmente peso normal cerca de 70% dos casos ou leve-mente acima 15% ou abaixo 15% do normal. Da mesma orma que as gestantesanoréxicas, apresentam extrema sensibilidade à possibilidade de ganhar peso, commedo mórbido de engordar, ao lado de um desejo intenso de perder peso e incon-ormismo com o tamanho de várias partes do corpo.

Embora a bulimia nervosa seja uma condição mais benigna que a anorexia ner-vosa, as manobras compensatórias para a perda de peso levam a uma série de compli-cações clínicas, com alterações em dierentes sistemas, tais como: nervoso central, circu-latório, respiratório, urinário, gastrintestinal, osteomuscular, reprodutor e sexual. Alémdisso, são requentes as alterações metabólicas, as da pele e anexos e as dentárias.

Tal como a anorexia nervosa, a bulimia nervosa também é mais comum emmulheres, em geral adolescentes e jovens. A incidência é de 12 casos por 100.000 pes-soas anualmente e a prevalência estimada é de 1 a 3%, com alguns estudos mais re-centes indicando até 4,2%.



237

Embora a ertilidade esteja prejudicada em mulheres com transtornos alimen-tares, principalmente naquelas com baixo peso, algumas engravidam. Com a populari-zação das clínicas de ertilidade, muitas procuram ajuda e negam serem portadoras detranstornos alimentares, engravidando mesmo sendo portadoras de graves distúrbiosem atividade. Ainda assim, poucos estudos têm se preocupado em avaliar o impacto

dos transtornos alimentares na gestação e no pós-parto.

A gravidez parece ser um catalisador para a remissão, ou melhor, melhora dealguns sintomas dos transtornos alimentares. A mulher torna-se mais sensível ao trata-mento durante a gravidez, o que torna imperativo identicar o problema quando exis-te uma vez que raramente as gestantes o contam espontaneamente e azer o segui-mento com uma equipe multidisciplinar atenta e motivada para prevenir a recaída oupiora pós-parto.

Se o período pós-parto já é diícil para as mulheres em geral, principalmenteno que diz respeito à alimentação do bebê e ao estabelecimento do vínculo mãe-lho,isto se torna particularmente diícil para as mães portadoras de transtornos alimenta-res. O estresse da situação, aliado às preocupações com o peso e a imagem corporal,são terreno értil para a retomada da patologia ao estágio anterior à gravidez.

Na literatura há, ainda, sugestões de um “ciclo de risco” na anorexia nervosa,isto é, mulheres com má nutrição durante a gravidez que já são portadoras de baixopeso pelo transtorno alimentar teriam anormalidades metabólicas e complicaçõesobstétricas que predisporiam seus lhos a um transtorno alimentar posterior.

De qualquer orma, gestantes que tiveram diagnóstico de transtorno alimentar

passado ou atual têm risco maior de terem lhos com baixo peso ao nascer, ou peque-nos para a idade gestacional, além de parto prematuro e maior incidência de aborto.

As mulheres devem ser alertadas quanto à importância de engravidar compeso normal e de manter esse peso, aliado a uma alimentação balanceada, durantetoda a gestação.



239

CÂNCER E GESTAÇÃO

Neste capítulo são abordados, por ordem de requência, os cânceres mais

comuns que ocorrem no período gestacional.

Câncer de mama

O câncer de mama não é requente durante a gestação. A incidência é de umcaso para 3.000 partos.

O conceito da gravidez associada ao câncer de mama é denido como câncer demama diagnosticado durante a gravidez ou no período de lactação até 12 meses após oparto. A maioria dos tumores é carcinoma ductal invasivo 80 a 100% dos casos.

Entre 40% e 84% dos tumores têm pior dierenciação, comparado com a mes-ma aixa etária em mulheres não gestantes. Na gestação ocorrem mais comprome-timentos linonodais, tumores de maior tamanho, maior comprometimento vascularsanguíneo e linático e 20% deles são carcinomas inamatórios.

A maioria dos estudos demonstra que a gravidez não é um ator de mauprognóstico, mas assinala doença possivelmente mais agressiva. Os piores resulta-dos que se observam são devidos ao atraso no diagnóstico e no tratamento e não àscaracterísticas biológicas dos tumores.

A gravidez subsequente ao câncer de mama parece não comprometer a sobre-vida da mulher. É aconselhável aguardar dois anos do término do tratamento para novagestação. Entretanto, somente 7% das mulheres érteis conseguem engravidar depoisde ter câncer de mama, possivelmente por inertilidade promovida pela quimioterapiaou pela idade, considerando que este câncer é relativamente raro antes dos 35 anos deidade, mas acima desta aixa etária sua incidência cresce rápida e progressivamente, ea ertilidade na mulher diminui.

Diagnóstico

A doença é diagnosticada, em média, quando a gestação tem entre 17 e 25

semanas. As alterações siológicas da mama gravídica hipertroa e ingurgitamentopodem contribuir para o atraso no diagnóstico. Os estudos mostram que há atrasodiagnóstico médio de 8,2 meses em relação a não grávidas. Mais de 50% das gestantesnão são diagnosticadas durante a gravidez, apesar dos sinais e sintomas terem apare-cido durante ou pouco antes da gestação.

Para permitir diagnóstico mais precoce, as gestantes devem ser submetidasao exame rotineiro das mamas nas consultas de pré-natal e orientadas a realizar oautoexame. Qualquer anormalidade encontrada no exame das mamas deve ser sub-metida à tríade: exame ísico, estudo por imagem e estudo histopatológico.

A mamograa com proteção do abdome pode ser eita durante a gestação compouco risco etal, pois a dose de irradiação para o concepto é calculada em 0,004 Gy. A



240

sensibilidade mamográca é menor durante a gestação, devido às alterações que ocor-rem nas mamas nesse período. Alguns estudos demonstraram que a ultrassonograamamária tem maior sensibilidade na detecção do câncer de mama no período ges-tatório do que a mamograa, além de ocasionar risco menor ao eto.

A punção por agulha na, durante a gestação, não é bom método, devido àmaior requência de resultados also-positivos ocasionada pela diculdade de inter-pretação, em decorrência das alterações histológicas da gravidez e da amamentação.

O melhor método para o diagnóstico é a core biópsia, embora haja o risco deocasionar ístula de leite, além do sangramento aumentado e da inecção. A prevençãodessas ocorrências é eita pela interrupção da amamentação se or o caso antes doprocedimento, hemostasia rigorosa e uso de antibiótico prolático.

No estadiamento tomar cuidado com os exames radiativos. O exame de raios-Xde tórax, com proteção abdominal, é considerado seguro para o eto. Já a tomograa

computadorizada TC do abdome superior e da pelve deve ser evitada durante a gravi-dez. A indicação de ressonância nuclear magnética RNM pode ser uma alternativa, em-bora seus eeitos durante os primeiros meses de gestação ainda não sejam conhecidos.

Tratamento

O melhor tratamento para a gestante com câncer de mama é a mastectomia,evitando-se assim a radioterapia. Entretanto, a cirurgia conservadora é possível se aradioterapia RT puder ser postergada até o pós-parto.

A pesquisa do linonodo sentinela, durante a gestação, não deve ser realizada.A aplicação de azul patente não deve ser eita e, quanto ao radioisótopo, não existempublicações sucientes sobre sua segurança.

A radioterapia não é segura durante a gestação. Caso seja necessária, deve seradiada para o pós-parto. Entretanto, o adiamento por período superior a oito semanaspode comprometer o resultado nal do tratamento.

As indicações de quimioterapia são as mesmas para gestantes não grávidas. Du-rante o primeiro trimestre da gestação há risco de aborto e também de malormaçõesetais, estimadas em 17%. No segundo e terceiro trimestres o risco de malormações

etais cai para 4%, semelhante às taxas que ocorrem em gestações normais, que são de3%. Por isso, a quimioterapia, quando indicada, é prescrita nesses trimestres. Duranteseu uso a gestante deve ser monitorada para evitar a ocorrência da mielossupressãopróxima ao parto, que aumenta o risco de hemorragia e sepse para a mãe e o eto.O ideal é não ministrar quimioterápicos depois da 35ª semana de gestação. Mesmoquando usada após o primeiro trimestre da gestação a quimioterapia pode ocasionartrabalho de parto prematuro e baixo peso do nascituro.

Quando houver indicação de tamoxieno, seu uso deve ser adiado para o períodopós-parto. Há evidências de ter eeito teratogênico deeitos crânio-aciais em animais.

O uso de terapia-alvo com trastuzumab pode ser considerado no tratamento,pois os cânceres de mama na gestação costumam ter alta positividade para c-erb-2.



241

No entanto, a expressão do HER-2 também é alta nos tecidos embrionários e há trans-erência placentária do trastuzumab em animais. Alguns estudos têm demonstradooligohidrâmnio com o uso dessa droga. Neste sentido, a prudência sugere que essadroga deva ser reservada para uso no pós-parto.

Antigamente, o câncer de mama durante a gravidez era relacionado a prognós-tico pior. Por isso, pensava-se que a interrupção da gestação poderia melhorar o re-sultado terapêutico, o que não oi comprovado. Isso não ocorre com os tratamentosatuais. Portanto, não se cogita o aborto terapêutico no tratamento.

O diagrama a seguir mostra o algoritmo de conduta nos casos de câncer de mama.

Fluxograma de conduta

Biópsia guiada (core )

Neoplasia maligna

1° trimestreCirurgia

QT e RT deferidas para

o pós-parto

Consentimento livre e

esclarecido

3° trimestreInício: Cirurgia + QT

Tardio: Cirurgia + QT no

pós-parto

2° trimestreCirurgia + QT

RT no pós-parto

Receptores de estrogênio positivo: tamoxifeno

Câncer do colo do útero

Entre os cânceres ginecológicos, o câncer do colo do útero é o que mais re-quentemente se associa à gestação. A requência da doença precursora e do câncer do

colo, estimada em gestantes grávidas, é de 0,22% e 0,01%, respectivamente. A médiade idade da mulher grávida com câncer é de 31,8 anos.



242

Excepcionalmente a lesão intraepitelial de alto grau LIE-AG progride para carci-noma microinvasor durante a gestação. O mais comum é ocorrer regressão após o parto.

Diagnóstico

O rastreamento da neoplasia intraepitelial, do carcinoma escamoso e do ade-nocarcinoma são eitos por colpocitologia e, diante de alterações suspeitas, está indi-cada colposcopia com biópsia.

O melhor período para realizar a biópsia é no início do segundo trimestre,porque no primeiro trimestre de gravidez ocasiona aborto em 20% das vezes. Nãohá urgência em diagnosticar condição pré-maligna durante a gravidez, mas sim, deexcluir ou diagnosticar câncer invasivo.

A conização diagnóstica está indicada quando o resultado da biópsia or carci-

noma microinvasor.

Conduta

A LIE-AG/neoplasia intraepitelial de graus II e III NIC II e III/carcinoma in situ sãoacompanhados trimestralmente durante a gestação e tratados no pós-parto a termo.

O diagnóstico do câncer do colo do útero implica seu estadiamento, que é eitoclinicamente e consiste na realização do exame ísico geral e ginecológico, de radiograade tórax com proteção abdominal, de cistoscopia e de retossigmoidoscopia. Na gestante,

83% dos casos de câncer do colo do útero são diagnosticados no estádio clínico I.

Caso seja conrmado estádio Ia1, a gestação deve seguir até o m.

Para se instituir tratamento, deve-se levar em conta a extensão da doença, aidade gestacional, as convicções religiosas da gestante e da amília, o desejo da mãeem relação ao eto e a indicação médica. Para gestantes com 24 semanas de gestaçãoou mais, geralmente aguarda-se a viabilidade etal.

Tratamento

Na eventualidade do diagnóstico ser adenocarcinoma in situ, a indicação terapêuti-ca denitiva é a histerectomia total, caso a gestante não tenha mais interesse em gestaçõesuturas. Essa histerectomia pode ser realizada no momento do parto ou ser postergadapara o pós-parto, devendo ser considerada a habilidade do obstetra, pois no momento doparto existe um aumento do risco de lesão vesical na execução da histerectomia.

Caso o diagnóstico histopatológico da biópsia seja suspeito de invasão, está indi-cada a conização. Como na gestação a junção escamo-colunar é visualizada acilmente,a peça de conização deve retirar pouco tecido em proundidade. A melhor época pararealização da conização é no segundo trimestre. Complicações pós-conização cirúrgica

ocorrem, tais como hemorragia, doença residual, aborto e parto prematuro.



243

Por indicação médica, no primeiro trimestre o câncer é tratado sem considerara gestação. No segundo trimestre o tratamento será individualizado: se mais próximodo primeiro trimestre a tendência é desconsiderar a gestação e se mais próximo doterceiro trimestre a tendência é tratar como no terceiro trimestre. No terceiro trimestre,deve-se aguardar a viabilidade etal, interromper a gestação por cesariana e tratar o

câncer imediatamente.

O diagrama a seguir mostra o algoritmo de conduta nos casos de câncer decolo de útero.

Fluxograma de conduta

Colpocitologia anormal

Colposcopia satisfatória

Suspeita de lesão de alto grau Suspeita de microinvasão ou invasão

BiópsiaNIC II/III

Gestação <24

semanas

Gestação >24

semanas

Observação.

Tratamento pós-parto.

Não há contraindicação para

parto normal.

Reavaliação: seis semanas

pós-parto

Carcinoma microinvasor: conização

Carcinoma invasor

EC >IA2

IA1

Sem

contraindicação

para parto vaginal.

Reavaliação:

seis semanas pós-

parto

Tratar de acordo

com o protocolo

de câncer do colo

do útero

Aguardar

maturidade

fetal

IA2: HTA tipo II

IB e IIA: Wertheim

Meigs

>IIA: Radioterapia.

Cesariana corporal

IA2: HTA tipo IIIB e IIA: WertheimMeigs, no mesmo tempocirúrgico.

>IIA: RT quatrosemanas após acesariana.

Câncer do ovário

A incidência de massas anexiais na gestação, segundo as inormações dis-poníveis de trabalhos de pesquisas, varia de 1:81 a 1:8.000 gestações.



244

A maioria dos casos corresponde a cistos uncionais, ou cistos de corpo lúteo,que medem entre três e cinco centímetros de diâmetro e costumam desaparecer até a16ª semana de gravidez. Raramente cistos uncionais são maiores que 11 centímetrosde diâmetro.

Entre essas massas ovarianas há duas que devem ser reconhecidas: o luteomada gravidez e o cisto teca-luteínico. Este pode ocorrer quando os níveis de βHCG estãomuito elevados como na presença de mola, hidropsia etal e gestações múltiplas. Am-bas as situações regridem no pós-parto e não devem ser retiradas, salvo na vigênciade complicações agudas.

Nessa maioria dos casos estão também as neoplasias benignas, sendo 40% de-las teratoma cístico maduro cisto dermoide.

O câncer de ovário é o quarto tumor ginecológico em requência e o primeiroem mortalidade. A associação de câncer de ovário e gestação é bastante rara, variando

de 1/12.000 a 1/47.000 gestações. Geralmente são assintomáticos e são suspeitadosnos achados incidentais de tumor em exame ísico ou na ultrassonograa obstétricade rotina.

O tumor epitelial de baixo potencial de malignidade é o câncer mais diagnos-ticado na gravidez.

A gestação não altera o prognóstico do câncer de ovário, porém a presença demassa ovariana tem risco de torção e rotura, que ocorrem em 10 a 15% dos casos epodem ocasionar aborto ou parto prematuro.

Diagnóstico

O diagnóstico torna-se mais diícil com o avançar da gestação.

Os marcadores tumorais geralmente estão elevados durante a gravidez, porisso têm seu uso limitado.

O luteoma da gravidez tem tamanho variável, de microscópico até 20cm dediâmetro e pode se apresentar como nódulos circunscritos e múltiplos, e ser bilateralem um terço dos casos. Costuma dar maniestações de virilização, havendo aumen-

to dos androgênios circulantes em 25% dos casos. Em situações de dúvida, a biópsiapoderá esclarecer o diagnóstico.

O cisto teca-luteínico é habitualmente múltiplo e tem paredes delgadas.

Cerca de 70% dos casos de câncer de ovário e gravidez são diagnosticados noestágio I.

Na suspeita de malignidade é indicada a laparotomia, que atende nalidadesdiagnósticas e terapêuticas.



245

Conduta

A evolução dos cistos ovarianos na gestação deve ser acompanhada, pois amaioria regride. Se as massas ovarianas persistirem ou aumentarem de volume, de-vem ser abordadas em torno da 18ª semana de gestação.

Havendo diagnóstico de tumores epiteliais malignos, o manejo consiste no es-tadiamento cirúrgico adequado.

Tratamento

No diagnóstico de câncer de ovário avançado no primeiro trimestre da gravi-dez, a indicação é o tratamento cirúrgico padrão: lavado peritoneal, histerectomia,salpingo-ooorectomia, omentectomia e linadenectomia pélvica e para-aórtica, como eto in situ. Se o diagnóstico or eito antes de 34 semanas de gestação, está indicadaa realização do lavado peritoneal, salpingo-ooorectomia e omentectomia. Ao atingir

a 34ª semana, na viabilidade etal, az-se o parto cesariano, novo lavado peritoneal, his-terectomia e linadenectomia pélvica e para-aórtica. Nos casos do diagnóstico ser eitoem gestantes com idade gestacional acima de 34 semanas, a gestação deve ser inter-rompida com cesariana, e na sequência, é realizado o tratamento cirúrgico padrão.

O tumor epitelial de baixo potencial de malignidade no estádio Ia é tratado porsalpingo-ooorectomia unilateral, omentectomia e linadenectomia pélvica e para-aórtica.

O disgerminoma, tumor maligno de célula germinativa, dever ser abordado deorma conservadora, com a nalidade de preservar a ertilidade da gestante. A con-

duta indicada consiste na retirada do ovário e da trompa comprometidos, além dolavado peritoneal. Os tumores de células germinativas, nos estádios Ia e Ib, devemreceber adjuvância quimioterápica após a salpingo-ooorectomia unilateral, a partirdo 2° trimestre da gravidez.

Os tumores do cordão estromal células da granulosa, Sertoli-Leydig são muitoraros durante a gestação. O tratamento é cirúrgico, conservador, com retirada do ane-xo comprometido.

Qualquer massa ovariana, cística ou não, benigna ou não, pode ser causa decomplicações agudas, tais como torção e rotura, que podem originar abdome agudo,

que obriga à laparotomia emergencial.

O prognóstico das gestantes acometidas por câncer de ovário tipo epitelial émelhor do que em não grávidas, devido ao ato do diagnóstico da neoplasia ser eitomais precocemente.



246

O diagrama a seguir mostra o algoritmo de conduta nos casos de câncer deovário.

Fluxograma de conduta para câncer de ovário

>5cm

Complexa

Bilateral

Com papilas

<10cm

Simples

Unilateral

Sem ascite

Massa anexial

Persistência nas 18 semanas ou

aumento de tamanho de 30 a

50%

Persistência

Exploração

cirúrgica

Seguimento

por 18 semanas Seguimento

com US

Câncer de vulva

O câncer de vulva representa em média 3 a 5% das neoplasias ginecológicasmalignas. Sua história natural tem origem viral e não viral. Quando ocorre em mulhe-res mais jovens está relacionado ao HPV, mas em pacientes mais idosas geralmenteestá associado a processo inamatório crônico. Acomete preerencialmente mulheresacima de 65 anos. Apenas 15% das pacientes têm menos de 40 anos. Portanto, rara-

mente apresenta-se associado à gravidez.



247

As lesões precursoras do câncer vulvar têm maior incidência no período gestatório.

Apenas 24 casos de câncer de vulva associados à gravidez estão relatados naliteratura, no período de 1940 a 2000. Todas as gestantes oram tratadas durante agestação, e como conduta obstétrica, submetidas à cesariana.

Diagnóstico

Qualquer lesão suspeita na vulva deve ser biopsiada, pois o diagnóstico deni-tivo é eito pelo estudo histopatológico.

Conduta

A neoplasia intraepitelial vulvar de grau III NIV III pode ser tratada durante ouapós a gestação. A melhor conduta, no diagnóstico eito durante a gestação, é poster-gar o tratamento para após o parto.

Tratamento

A NIV III pode ser acompanhada, destruída por ácido tricloroacético ATA con-centração de 50 a 80%, eletrocautério ou laser, ou retirada por bisturi, bisturi elétrico,cirurgia de alta requência CAF ou laser. A aplicação de ATA é eita pelo médico oupor pessoal da área de saúde instruído para o procedimento, uma vez por semana,durante três a quatro semanas. Quaisquer desses tratamentos devem ser realizadoscom anestesia local.

A NIV grau III é tratada pela excisão da lesão com margem de segurança de umcentímetro, em média. O mesmo se az para a doença de Paget vulvar. Em decorrênciada necessidade de se ter a garantia da retirada de toda a lesão, a melhor prática é aexcisão e não sua destruição.

Embora não haja consenso sobre qual o melhor período da gestação para arealização do tratamento padrão, os relatos da literatura apontam que o tratamentocirúrgico deve ser realizado durante a gravidez do mesmo modo que se trata a gestanteque não está grávida. A exceção é quando or necessária a radioterapia, que deve serevitada durante a gravidez.

Se o diagnóstico or eito após a 36ª semana da gravidez, o tratamento deve serrealizado após o parto.

O parto será por via alta. Durante a cesariana, os ovários devem ser transpostose xados nas goteiras parieto-cólicas, para preservá-los de irradiação se or indicada.



248

Quando o diagnóstico or eito durante o parto, a gestante deve ser tratada nopós-parto imediato, iniciando o tratamento uma semana após, na mesma internação.

O diagrama a seguir mostra o algoritmo de conduta nos casos de câncer de vulva.

Fluxograma da Conduta em câncer de vulva

Estádio Ia Estádios:

Ib, II, III e IV

Vulvectomia radical

com linfadenectomia

ínguino-femoralExcisão

local ampla

Câncer de vulva

Gestação >16

semanas

Vulvectomia radical

durante a gestação e

linfadenectomia

ínguino-femoral após o

parto

3º trimestre

Vulvectomia radical

com linfadenectomia

ínguino-femoral após

o parto

1º e 2º

trimestres

Tratamento

após o parto

Gestação<16 semanas3º

trimestre

Câncer do endométrio

A presença de câncer endometrial associado a gravidez é muito rara, havendoapenas 29 casos descritos na literatura.

A maioria oi adenocarcinoma endometrioide e não tinha invasão miometrialou a invasão era mínima, o que garantiu sobrevida excelente para as gestantes.

A maior parte dos casos oi diagnosticada em estudo de material abortado.

DiagnósticoO diagnóstico é sempre realizado no estudo histológico de peça de biópsia.

Conduta

Geralmente não há suspeita da doença até que ocorra o aborto. Ela é diagnos-ticada no estudo histológico do produto abortado.



249

Tratamento

O tratamento não diere do realizado ora do período gestacional e sempreserá cirúrgico e radical exceto em caso de impossibilidade pela gestante não suportarcirurgia, seguido de eventual complementação terapêutica com RT, QT e hormoniote-rapia HT.

Câncer de vagina

A vagina raramente é sítio de câncer, ocupa o 5º lugar em incidência no tratogenital e corresponde a 1% dos cânceres ginecológicos. A lesão precursora é a neopla-sia intraepitelial vaginal Niva de grau III.

Cerca de 70 a 80% das gestantes têm mais de 60 anos e já oram histerecto-mizadas. As lesões metastáticas são duas a três vezes mais requentes de colo, en-dométrio, ovário, vulva, reto, uretra, bexiga e coriocarcinoma. Por isso, a associação de

câncer de vagina e gravidez é muito mais rara quando comparada aos outros cânceresginecológicos.

Diagnóstico

O diagnóstico é sempre pela constatação histológica em peça de biópsia. Aintervenção, principalmente se a biópsia or excisional e mais extensa, coloca em riscoos órgãos adjacentes uretra, bexiga e reto, por isso deve ser eita com cautela. Umaboa abordagem é inltrar maior quantidade de líquido anestésico puro ou diluídosob a lesão a ser retirada.

Conduta

Niva III diagnosticada durante a gravidez deve ser tratada após o parto a termo.

A conduta para o câncer invasor é similar à adotada para câncer do colo doútero e da vulva, dependendo da proximidade da doença a esses órgãos, quanto àsintervenções e épocas da gestação consideradas.

Tratamento

O tratamento da Niva de grau III é a exérese com margem de segurança, em-bora a lesão possa ser destruída. A exérese é melhor por permitir o estudo da peçaretirada e conrmar que a margem de segurança desejada oi alcançada.

O tratamento de escolha para o câncer invasor é a radioterapia. Para a neopla-sia do terço superior e de terço inerior da vagina pode-se realizar cirurgias radicais,que são as usadas para o câncer do colo uterino e câncer da vulva, respectivamente,nos estádios operáveis.

Câncer da tuba uterina

A doença é raríssima e geralmente é diagnosticada em peças operatórias.Apenas um caso de câncer tubário diagnosticado na gravidez está descrito na litera-



250

tura, uma recorrência em gestante que teve cirurgia conservadora de câncer parapreservação da ertilidade.

Diagnóstico

A maioria dos poucos casos relatados em literatura oram achados em peças delaqueadura tubária, salpingectomia ou histerectomia.

Conduta

Segue os parâmetros da presença de massa anexial, vista com os ovários.

Tratamento

Similar ao adotado para massas anexiais e no câncer de ovário no período gestatório.

Câncer da tireoide

Durante a gestação, de 39 a 43% dos nódulos tireoidianos são cânceres, sendoo carcinoma papilar o mais comum.

Diagnóstico

O diagnóstico é eito por punção com agulha sob assistência de imagem ul-trassonográca: punção aspirativa por agulha na PAAF ou grossa core biópsia.

Tumor que cresce rapidamente e carcinoma medular devem ser tratados ime-diatamente, sem considerar a idade gestacional. A ressalva é quando estiver muitopróxima a maturidade etal. Nesse caso, a gestação deve ser interrompida ao ocorrerviabilidade etal e então institui-se o tratamento.

Tratamento

Após o diagnóstico, a cirurgia deve ser realizada no segundo trimestre. No casodo diagnóstico ser eito no terceiro trimestre, a cirurgia será postergada para o pós-parto.

O diagrama a seguir mostra o algoritmo de conduta nos casos de câncer detireoide.



251

Fluxograma de conduta em câncer de tireoide

Nódulo

SólidoCísco

Core biópsiaPAAF

BenignoBenigno

Supressão

reoidiana

Maligno

Persistência ou

aumento de

tamanho

Carcinoma

medular

Carcinoma

anaplásico

Supressão

reoidiana

Persistência ou

aumento de

tamanho

Carcinoma

papilar ou

folicular

Testes funcionais + US

<20 semanas:tratamento

imediato.

>20 semanas:

a) aguardar viabilidade fetal

b) internação da gestação +

tratamento

1° e 2° trimestres:

Tireoidectomia radical +

linfadenectomia.

Início 2° trimestre:

a) tratamento curto,

b) viabilidade fetal,

c) completar tratamento

Início 3° trimestre

a) viabilidade fetal

b) Cirurgia após o parto

1° e 2° trimestres:

Tireodectomia no

2° trimestre.

3° trimestre

Cirurgia após o parto

Melanoma

A doença pode ocorrer em qualquer época da vida e também no período dagestação. No caso de suspeição é impositiva a realização do diagnóstico.

Há casos de disseminação metastática para o eto.

Diagnóstico

O diagnóstico é histopatológico em peça de biópsia. Na suspeita de melanoma

ela deve ser excisional, atendendo a necessidade de haver margem de tecido sadio,livre de doença margem de segurança.



252

Conduta

A lesão com um milímetro de proundidade necessita de margem de segurançade um centímetro e quando a proundidade está situada entre um e quatro milímetrosa margem de segurança necessária passa a ser de dois centímetros.

Tratamento

A cirurgia é curativa para o estágio I. Em estágios mais avançados, a cirurgiadeve ser mais radical.

Antes da 30ª semana de gestação deve ser realizada somente cirurgia. Após a30ª semana é eita a remoção local com margem de segurança e após o parto é eita apesquisa do linonodo sentinela.

Gestantes que realizam pesquisa do linonodo sentinela com substância radioa-tiva devem ser orientadas a não amamentar o concepto.

Leucemias

A taxa de incidência nos Estados Unidos da América EUA é de um caso para 75.000gestações, sendo a leucemia mieloide aguda a mais incidente, com 60% dos casos.

O resultado nal da leucemia aguda na gestação só não é pior do que o resulta-do da doença em período não gravídico quando há retardo para iniciar o tratamento.

O trabalho de parto prematuro é comum, em torno do oitavo mês. Entre 10 e15% dos casos ocorre hemorragia no pós-parto.

A Doença de Hodgkin tem taxa de incidência de 1:6.000 partos. Parece que adoença não aeta a gestação e também a gestação não aeta a doença.

Diagnóstico

Na grávida, a presença de ebre persistente, perda de peso, linadenopatia ealteração na contagem dierencial dos elementos gurados do sangue deve constituirsinal de alerta para suspeição de leucemia e necessita investigação.

A Doença de Hodgkin em gestantes costuma ser assintomática.

Linomas não Hodgkin na gestação têm predileção para mamas, corpo e colodo útero e ovários.

Conduta

Na constatação da leucemia, o tratamento será imediato com quimioterapia eradioterapia. A terapêutica colocará o eto em risco, principalmente se o término dagestação está longínquo. No primeiro e segundo trimestres, o aborto deve ser seria-mente considerado.



253

Se o diagnóstico or eito no terceiro trimestre, quanto antes or realizado o partoe o início da terapêutica denitiva, melhor será o prognóstico da gestante. O sucessoterapêutico está diretamente relacionado com a presteza do início do tratamento.

A leucemia crônica pode ser tratada denitivamente após o término da

gestação, sendo possível tratá-la menos agressivamente durante a gestação com al-guma segurança.

Na presença de Doença de Hodgkin, a QT e RT abdominal podem ser realizadasapós o término da gestação. Por isso, não é indicada a interrupção da gestação.

Os linomas não Hodgkin geralmente são diagnosticados tardiamente em es-tágio avançado 50% no estágio IV. O tratamento deve ser instituído imediatamenteapós o diagnóstico. Caso seja constatado no primeiro trimestre da gestação, há indi-cação de aborto terapêutico. Se a gestante não o aceitar, ela assume os riscos de suaexposição e a do eto à associação de drogas quimioterápicas. A ressalva é quando o

linoma é de baixo grau e tem evolução indolente. Nesses casos o tratamento pode-rá ser postergado até a viabilidade do concepto e antecipação do parto, ou pode-seoptar pelo tratamento com drogas pouco tóxicas até o parto, com complementaçãoterapêutica no pós-parto.

Neoplasia Trooblástica Gestacional (NTG)

A doença, embora seja ocorrente no período gestacional, não az parte dosagravos que geram gestações de alto risco, sendo uma doença à parte, onde não há aconsideração do binômio materno-etal.

A exceção é o achado ultrassonográco de placenta com aparência de molahidatiorme em combinação com eto vivo. Nesse caso, existem três possibilidades dis-tintas para a ocorrência: primeira, uma gestação única com eto vivo e mola parcial;segunda, uma gestação gemelar que tem duas placentas, sendo uma mola completae nenhum eto e a outra com placenta sustentando um eto normal; e terceira, umagestação gemelar com a placenta exibindo mola parcial e eto e outro saco gestacionalcontendo um eto normal. A primeira possibilidade implica eto triploide que usual-mente morre durante o primeiro trimestre da gravidez. A terceira possibilidade é acil-mente eliminada pela presença dos dois etos.

A incidência de mola hidatiorme completa com coexistência de eto ocorre emtaxas de 1:10.000 até 1:100.000 gestações.

Diagnóstico

O diagnóstico é ultrassonográco. Com eliminação da mola, o material é en-viado para estudo histopatológico.



254

Conduta

A literatura suporta a conduta de manter a gestação quando a gestante deseje,e caso não haja pré-eclâmpsia.

A gestante deve ser inormada que somente em 25% dos casos sua gestaçãoterminará com o nascimento de um eto vivo e que poderá haver consequênciasgraves, com parto e criança prematuras.

Em casos excepcionais de ocorrência de metástases com eto vivo é impositivoo tratamento quimioterápico durante a gestação.

Tratamento

No caso de haver aborto, passa-se às condutas e tratamentos das NTG ora do

âmbito deste Manual.

No caso de se manter a gestação, o acompanhamento deve ser atento para apercepção de eventuais sintomas e sinais de metástases e de eclâmpsia.

Suporte psicossocial à gestante com neoplasia maligna e aosamiliares

O tratamento do câncer restrito à doença em si e ao alívio dos sintomas ísicos,atualmente, é considerado uma abordagem inadequada. Os estudos sobre a doença

deixam claro que a experiência com o câncer aeta a amília como um todo. A ameaçaà vida da mulher ou ao seu modo de viver, as necessidades de mudança da rotina edos relacionamentos, a entrada no sistema amiliar dos agentes de saúde, enm, todasas transormações que ocorrem após o diagnóstico de câncer causam impactos emo-cionais, cognitivos e comportamentais nos membros da amília.

Uma vasta literatura embasa a intervenção psicossocial em gestantes graves,o que melhora não apenas sua qualidade de vida, mas traz beneícios adicionais, au-mentando a resposta neuroendócrina e a unção imunológica, que aetam direta-mente a doença. As pesquisas enatizam que o câncer é uma doença que mobiliza o

sistema amiliar da mulher que o apresenta, e que o modo pelos quais os amiliaresajustam-se à doença tem eeito sobre o processo de enrentamento da mulher. Portan-to, conhecer a dinâmica amiliar e identicar aspectos da interação entre os membrosda amília que cam comprometidos com o surgimento da doença e que prejudicamo ajustamento e a qualidade de vida das mulheres, de seus maridos, de seus lhos edemais amiliares signicativos é uma das etapas iniciais para se desenvolver serviçosadequados à população em oco.

Os pesquisadores são unânimes na armação de que a comunicação tem umainuência signicativa no processo de adaptação da amília ao câncer. Os parceirosmais expressivos têm mais acilidade de manter o diálogo uindo, e isso avorece o

crescimento pós-traumático do casal que vivencia o câncer. A comunicação clara éuma estratégia que avorece o alívio da tensão e a interação amiliar, porém, às vezes



255

ela se torna distorcida, o que revela a vulnerabilidade dos membros da amília e di-culta a resolução de conitos. Provavelmente a erramenta mais importante no cui-dado da gestante grave e de seus amiliares seja a comunicação ecaz, a transmissãoclara do diagnóstico, do prognóstico, dos riscos e beneícios dos tratamentos, além dapossível progressão da doença. Isso é uma tarea hercúlea para a equipe que cuida da

gestante, porém isso é parte de sua responsabilidade.

A resposta individual é determinada pelo ato da inormação ser dada pela pes-soa que cuida da gestante, o que a torna adequada e convincente. Embora a esperançavarie de gestante a gestante, 80% delas querem saber seu diagnóstico, sua chance decura e os eeitos adversos do tratamento.

Quando é inexorável transmitir más notícias, é undamental também transmitiresperança e garantir a condencialidade. Às vezes, a verdade deve ser parcialmenteomitida à gestante, caso ela não tenha recursos para lidar com a inormação, pois elapode sentir que é desumano apresentar a verdade e colocar que como prossional

nada mais há a se azer. No caso do médico, isso ere o undamento prossional. Narealidade o compromisso médico não é o da cura, mas o do cuidado, que tambémdeve ser o compromisso de toda equipe envolvida.

A sexualidade da gestante deve ser abordada, pois grande parte das mulherestem diculdade, senão medo, de alar sobre o assunto. Em especial, quando há neo-plasia ginecológica, é comum a reação de negação da sexualidade, associada ao temorde perda da aeição do companheiro. A equipe deve mostrar que existe porvir sexuale esclarecer adequadamente a gestante e seu companheiro.

As gestantes devem ser estimuladas a desenvolver os seus mecanismos pes-soais de enrentamento da doença, e a equipe que cuida deve orientar para que asexpectativas sejam de realizações possíveis e alcançáveis em tempos curtos. Dessaorma, a vida pode se tornar graticante e bem vivida, apesar de eventuais limitaçõese sujeições a agressões terapêuticas graves.

Na eventualidade da gestante ter religiosidade, ela deve ser estimulada e tam-bém deve ser providenciada assistência religiosa dentro do grupo em que a gestantese insere. A equipe que cuida da gestante deverá evitar azer diletantismo religiosodentro da sua própria concepção.



257

INTERRUPÇÃO MÉDICA DA GESTAÇÃO

A interrupção médica da gestação é o termo aplicado à situação em que é

necessário antecipar o m do ciclo gestacional por indicação materna ou etal. O ter-mo aborto ou abortamento é utilizado de maneira indiscriminada mas, por possuirorte estigma sociocultural, deve ser utilizado apenas se esse processo ocorrer antesda 22ª semana de gestação ou em etos com peso menor de 500 gramas. Assim sendo,nas situações discutidas abaixo, o termo interrupção médica da gestação IMG seráutilizado.

O Código Penal Brasileiro CPB prevê no artigo 128 que há excludente de cul-pabilidade no aborto quando or praticado nos casos em que “não há outro meio desalvar a vida da gestante” – inciso I e nos casos em que “a gravidez resulta de estupro eo aborto é precedido de consentimento da gestante ou, quando incapaz, de seu repre-sentante legal” – inciso II.

O inciso I, na redação contida no CPB, restringe a IMG a 22 semanas, dentro dadenição médico-legal de aborto. No entanto, a IMG pode ser realizada em qualquerase da gestação e não somente antes de 22 semanas, e então o termo aborto passa aser inadequado do ponto de vista técnico após este período. Há que se levar em con-sideração a viabilidade etal. Onde há centros de terapia intensiva neonatal avançada,a viabilidade etal pode estar próxima de 26 a 28 semanas. Portanto, ao se discutir aIMG por indicação materna, a sobrevida etal deve ser discutida com os pais, após dis-cussão com equipe interdisciplinar. A obstetrícia moderna, em particular a gestação

de alto risco, enrenta esta situação cotidianamente. Como exemplos temos a pré-eclâmpsia grave, longe do termo com comprometimento materno e a rotura prematu-ra pré-termo de membranas antes de 24 semanas. Em ambas as situações há riscode vida: na primeira situação o risco materno é mais imediato e na segunda situaçãoeste risco é potencial, porém real. Esta balança nem sempre precisa entre a segurançamaterna e a viabilidade etal depende de uma equipe muito bem preparada e da dis-ponibilidade de recursos materiais adequados. Portanto, situações extremas devemser atendidas em centros terciários onde há equipe multidisciplinar e recursos.

A evolução das técnicas de diagnóstico por imagem permitiu ao obstetra e à

gestante enrentarem situações nas quais a interrupção da gestação deve ser conside-rada. A gestação de etos portadores de anomalias letais pode colocar em risco a se-gurança materna, risco este potencial e uturo e de magnitude obviamente variável eindividual. Não há sentido, e ainda, há dolo potencial em se prolongar a gestação deeto anencéalo, por exemplo, em uma mulher portadora de cardiopatia grave ou depré-eclâmpsia grave, ou ainda em se proceder a inibição de trabalho de parto prema-turo nesta situação, ou em se permitir a continuidade da gestação em mulher comacretismo placentário. O tratamento oncológico durante a gestação pode ser indi-cação de IMG. Em que pese o cumprimento da ordem jurídica vigente, a segurançamaterna deve ser garantida.

Em todas estas situações, a IMG deve seguir os preceitos éticos e jurídicos es-tabelecidos pelo Código de Ética Médica e pela Constituição Federal. Assim sendo,



258

decisões relacionadas à IMG em qualquer situação devem ser discutidas por mais deum médico obstetra assistente, pelo especialista clínico, pelo anestesista, pelo pediatrae pelo diretor clínico da instituição onde a mulher está sendo assistida. Em algumassituações, o próprio procedimento pode acarretar risco. A viabilidade ou inviabilidadeetal deve ser avaliada pelo pediatra ou neonatologista do serviço e este deve ornecer

estas inormações à mulher. A depender da situação, o cardiologista, o nerologista,o intensivista, o hematologista, o cirurgião, o oncologista ou quaisquer outros espe-cialistas pertinentes devem ser envolvidos na discussão. A assistência psicológica, sedisponível, deve ser oerecida à gestante e seu companheiro, se o tiver, durante todo oprocesso de aconselhamento e decisão.

Finalmente, é necessária a elaboração de Termo de Consentimento Inormadoe Esclarecido, peça undamental para qualquer processo de IMG. Este Termo deve con-ter em linguagem clara, precisa e inormativa a descrição da situação clínica, das inter-relações entre doença materna e gestação, dos eeitos de determinado tratamento edos riscos e beneícios da IMG. Deve ser sempre assinado por dois ou mais médicosobstetras diretamente envolvidos e pelos especialistas necessários para a elucidaçãodo diagnóstico ou realização do tratamento. A mulher e o marido, ou o responsávellegal em casos de incapazes juridicamente menores de idade, interditos devem lere assinar o Termo de Consentimento. Este Termo deve ser arquivado no prontuáriohospitalar.



259

ANTECIPAÇÃO ELETIVA DO PARTO

A conduta inicial adequada na assistência à gestante que apresenta algum tipo

de problema deve ser a realização de diagnóstico precoce e tratamento do distúrbioidenticado com vistas a manter a gestação até o seu término. Na prática clínica, noentanto, apesar das medidas tomadas, permanece uma proporção de casos com al-gum grau de disunção que implica risco elevado para a gestante e/ou eto em quenão é possível ou não existem tratamentos que possam manter a gravidez. Em certassituações, o risco materno é inaceitável. Em outras, o risco etal torna-se maior que orisco neonatal. Nesses casos, a antecipação eletiva do parto é medida preventiva con-veniente e insubstituível. Porém, o que às vezes representa uma decisão óbvia e sim-ples, constitui-se, outras vezes, numa medida que exige conhecimentos, experiência eequipamentos sosticados.

O risco materno é avaliado a partir das probabilidades de repercussões ir-reversíveis que o organismo da mulher possa ter em consequência das condiçõesidenticadas. Já o risco etal é avaliado a partir das condições maternas e da pesquisade vitalidade e crescimento etal. O risco neonatal depende do peso e da maturidadeno momento do parto, das condições etais e dos recursos disponíveis para a atençãoao recém-nascido. Esse momento de decisão é, com certeza, o mais diícil vivido peloobstetra. Manter a gestação pode signicar a morte da mãe ou do eto; se antecipar oparto, o óbito pode se dar no período neonatal a despeito dos recursos existentes deassistência. Decidir só pelos conhecimentos técnicos é tornar-se juiz da vida humana,situação de onipotência injusticada. É undamental ouvir a gestante, seu companhei-

ro e amília, e somente a eles cabe a decisão.

Na maioria das situações, o parto pode ser antecipado por meio de técnicas deindução. Em outras situações, quando há contraindicações à indução, a cesariana deveser o método de escolha. Em que pese o ato de alguns casos necessitarem decisãoindividualizada, a maioria delas pode ser enquadrada conorme as recomendaçõesapresentadas a seguir, com a utilização de técnicas e equipamentos disponíveis.

Indução do parto

Indução implica na utilização de métodos que desencadeiem contrações uteri-nas objetivando o início do trabalho de parto para assegurar o nascimento da criançaem um tempo apropriado, quando se avalia que a mesma estará mais segura ora doútero que dentro dele ou para melhorar o prognóstico materno.

Recomendações

A mulher, seu acompanhante e amiliares devem receber orientações detalha-das sobre o processo de indução, suas indicações e potenciais riscos associados. Talconcordância deve estar documentada no prontuário.



260

Avaliar e documentar no prontuário antes de iniciar a indução:

• Indicação da indução e ausência de contraindicação; • Conrmação da idade gestacional; • Conrmação da apresentação ceálica, se eto vivo; • Adequação pélvica; • Condições cervicais pelo escore de Bishop ver quadro; • Estado das membranas; • Atividade uterina; • Batimentos cardioetais e cardiotocograa basal, onde disponível; • Potenciais riscos da indução.

– Aumento da incidência de parto vaginal operatório e cesariana; – Alterações da contratilidade uterina; – Anormalidades da requência cardíaca etal FCF; – Síndrome de hiperestimulação;

–Rotura uterina;

– Prematuridade devido à estimativa inadequada da idade gestacional; – Possível prolapso ou compressão de cordão quando se usa a rotura articial de

membranas.

Quadro 45. Escore cervical pré-indução de Bishop

Pontos Consignados

Fator 0 1 2 3

Dilatação cm 0 1–2 3–4 5–6

Apagamento % 0–30 40–50 60–70 80

Altura da apresentação -3 -2 -1 ou 0 +1 ou +2

Consistência Firme Médio Amolecido

Posição Posterior Médio Anterior

Condições de assistência

Quando a indução or indicada, assegurar que condições adequadas de as-

sistência estejam presentes: • Disponibilidade de pessoal médico ou de enermagem para monitorar a

requência cardíaca etal e contrações uterinas a cada 15–30 minutos durantetodo o processo de indução;

• De preerência, a disponibilidade de bomba de inusão para uso de ocitocina; • Um agente tocolítico disponível para uso nas alterações de contratilidade ute-

rina.



261

Indicações para Indução do Parto

A indução é indicada quando a continuação da gravidez não é mais aconselhável

nas seguintes circunstâncias clínicas:

• Síndromes hipertensivas da gravidez descompensadas; • Isoimunização Rh; • Rotura prematura de membranas a partir de 36 semanas completas; • Intercorrências clínicas maternas descompensadas ex.: diabetes insulino-

dependente, doença renal etc.; • Gestação acima de 41 semanas; • Restrição do crescimento intrauterinol; • Insuciência útero-placentária; • Morte etal abordada no capítulo Óbito etal; • Corioamnionite; • Fatores logísticos ex.: história de parto rápido, distância do hospital, condi-

ções psicossociais etc.. Nesses casos, a indução deve ser bem discutida coma mulher e seus acompanhantes, risando os possíveis riscos, e realizada so-mente após estimativa acurada da idade gestacional.

Situações em que se deve ter mais cuidados na indução do parto • Grande multiparidade maior que quatro; • Apresentação de vértice não encaixada; • Polihidrâmnio;

• Gestação múltipla; • Presença de uma cicatriz uterina segmentar ou transversa; • Hipertensão arterial grave; • Indução por conveniência do médico ou da gestante.

Contraindicações para indução do parto • Sorimento etal agudo; • Cicatriz segmentar de repetição duas ou mais; • Situações de urgência;

•

Apresentações etais anômalas; • Desproporção cealo-pélvica absoluta; • Placenta prévia; • Presença de incisão uterina corporal prévia; • Carcinoma invasivo do colo; • Prolapso de cordão; • Herpes genital ativo; • Obstrução do canal de parto.



262

Amadurecimento cervical pré-indução

Se o colo uterino or desavorável escore de Bishop <6, o amadurecimentocervical deve ser realizado antes da indução do parto.

Métodos

Misoprostol por via vaginal

• No caso de eto vivo, antes da inserção do misoprostol deve ser realizada ava-liação da vitalidade etal.

• O misoprostol deve ser utilizado na dose de 25µg de 6 em 6 horas até um má-ximo de 6 doses ou até que o colo apresente escore de Bishop >6 ou ase ativado trabalho de parto, o que ocorrer primeiro.

• Após cada inserção, realizar monitoramento da atividade uterina e requênciacardíaca etal FCF periodicamente.

• TER CUIDADO para não administrar a dose errada de misoprostol. • Deve ser realizada avaliação dos sinais vitais maternos temperatura, pulso,

pressão arterial de acordo com a rotina, ou seja, de 4 em 4 horas. • Não iniciar ocitocina em menos de 6 horas após a última administração de mi-

soprostol. • Nas gestantes em uso de misoprostol que atingirem a ase ativa do trabalho de

parto, não há necessidade de uso da ocitocina, exceto para outras indicaçõescomo necessidade de estimulação na vigência de progresso inadequado.

• Não utilizar misoprostol em gestantes com cesariana prévia devido ao risco au-mentado de rotura uterina.

• Durante a indução do trabalho de parto a gestante pode deambular e se ali-mentar normalmente.

Riscos do Misoprostol

• Atividade uterina excessiva ou taquihiperssistolia: mais de 5 contrações em10 minutos ou uma contração durando mais de 120 segundos;

• Síndrome de hiperestimulação uterina: alterações da contratilidade uterinacom desacelerações e/ ou outras anormalidades da FCF;

• Se houver sinais de comprometimento etal.

Administre um agente tocolítico terbutalina 0,25mg subcutâneo

Contraindicações do misoprostol

• Hepatopatia grave • Coagulopatias

Cateter de Foley

• Introduzir, sob condições estéreis, um cateter de Foley de n o 16 a 24 no canalcervical, ultrapassando o oriício interno, e encher o balão com 30 a 60cc deágua.

• O cateter deve ser deixado no local até se soltar espontaneamente ou no máxi-mo por 24 horas.



263

• O cateter deve ser mantido sob tração, através da xação na ace interna dacoxa com uma ta adesiva ou esparadrapo, e submetido a trações manuais pe-riódicas, com ajuste da xação, até o mesmo se soltar.

• Quando o cateter se soltar, se não houver atividade uterina suciente, iniciarocitocina conorme protocolo adiante.

• Contraindicações: placenta baixa, sangramento uterino, rotura de membra-nas, cervicite.

Indução do parto propriamente dita

Quando o colo uterino estiver avorável para a indução escore de Bishop >6, aocitocina é o método de escolha.

Ocitocina

O objetivo da administração de ocitocina é produzir atividade uterina que seja

suciente para produzir alterações cervicais e ao mesmo tempo evitar hiperestimu-lação uterina e comprometimento etal.

• A ocitocina só deve ser utilizada quando o colo apresentar condições avorá-veis, ou seja, escore de Bishop >6.

• A prescrição de ocitocina deve ser realizada e registrada em mU/minuto. • As doses e o aumento da ocitocina devem ser de acordo com a tabela adiante. • De preerência, a ocitocina deve ser administrada por meio de bomba de inusão. • Antes de qualquer aumento na dose, as contrações uterinas devem ser ava-

liadas por palpação ou monitoração eletrônica externa. A menor dose eetivapossível deve ser usada para prevenir hiperestimulação uterina.

• As contrações uterinas devem ser avaliadas de preerência a cada 30 minutos ea FCF a cada 15-30 minutos.

• Os dados vitais maternos pulso, temperatura e pressão arterial devem ser ava-liados a cada 4 horas.

• Se ocorrerem alterações da contratilidade uterina, ver quadro abaixo para con-duta adequada.

• A ocitocina pode ser utilizada em gestantes com cesariana prévia seguindo oscuidados preconizados neste guia.

• Não iniciar ocitocina em intervalo inerior a 6 horas após a última dose de miso-prostol nas gestantes que o estiverem utilizando para maturação cervical.



264

Riscos da ocitocina • Alterações da contratilidade uterina: mais de 5 contrações em 10 minutos ou

uma contração durando mais de 120 segundos:– Diminuir a velocidade de inusão e reavaliar a situação. Reiniciar a uma dosee velocidade menores caso as condições melhorem.

• Síndrome de hiperestimulação uterina: alterações da contratilidade uterinacom desacelerações e ou anormalidades da FCF:

– SUSPENDER A INFUSÃO DE OCITOCINA;

– Posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo;

– Oerecer O2

por máscara a 10l/min ou cateter 5l/min;

– Avaliar pressão arterial;

– Fazer um toque vaginal e avaliar dilatação cervical e prolapso de cordão;

– Considerar inusão rápida de cristaloides;– Preparar para uma possível cesariana se as condições etais não retornam ao

normal;

– Administrar um agente tocolítico terbutalina 0,25mg subcutâneo.

Quadro 46. Orientação para inusão de ocitocina

Tempo após oinício min

Dose de ocitocinamU/min

Volume inundido ml/hora

Diluição 5UI em 500ml0 1 6ml/h ou 2gts/min

30 2 12ml/h ou 4gts/min60 4 2490 8 48

120 12 72150 16 96180 20 120210 24 144240 28 168270 32 192

Falha de indução

Para o misoprostol, considera-se alha de indução após 6 doses sem trabalhode parto ativo.

Para a ocitocina, considera-se como alha do procedimento a ausência de pa-drão contrátil ecaz, ou seja, que promova dilatação cervical progressiva, após dosesmáximas de ocitocina.

Deve-se compartilhar com a mulher e seus amiliares a decisão sobre a conduta.

Se a indução apropriadamente conduzida alha

Quando a indução apropriadamente conduzida alha, sua indicação deve serreavaliada. Se or eletiva e não incluiu situações de risco materno e/ou etal, pode-se



265

suspender o procedimento e adiar a decisão por tempo determinado, com a con-cordância de médico e gestante. Optando-se por repetir a indução, pode-se utilizaramniotomia associada ao uso do misoprostol ou ocitocina.

Se a indicação incluiu risco materno e/ou etal, é indicada a cesárea.

Cesárea eletiva

Deve ser o método de eleição nas situações de iteratividade duas ou mais cica-trizes de cesáreas anteriores e nas situações de contraindicação absoluta ao parto porvia vaginal.

Excetuando-se os casos de urgência e de sorimento etal, a presença de con-trações uterinas são desejáveis, mesmo quando a cesárea é a via de parto mais indi-cada. As contrações são um importante indicador de época oportuna para o parto,ajudam na ormação do segmento inerior do útero, acilitando a cirurgia e diminuin-

do o sangramento da histerotomia, e auxiliam na maturidade pulmonar etal. Deve-seconsiderar, entretanto, a acilidade de acesso da mulher ao hospital onde a cesáreaserá realizada.

Recomenda-se programar a cesárea eletiva para gestantes com idade gestacionalde 39 semanas conrmadas pela DUM ou pela ultrassonograa do primeiro trimestre.



267

AVALIAÇÃO FETAL

Avaliação do bem-estar etal

Métodos clínicos

Registro diário da movimentação etal RDMF

A diminuição do movimento etal é prova indireta de insuciência placentária etem como interpretação a adaptação etal às condições de balanço negativo.

Assim, o registro diário de movimento etal é o teste clínico mais simples paraavaliação das condições de vitalidade etal.

O RDMF deve ser realizado em todas as gestantes que apresentarem atores derisco para resultados perinatais adversos e deve começar entre 26 e 32 semanas. Asgestantes saudáveis, sem atores de risco, devem ser orientadas a realizar a contagemdos movimentos etais se perceberem uma diminuição subjetiva dos mesmos e após36 semanas de gestação.

Metodologia

Várias maneiras são propostas para a execução do RDMF. Quatro são mais

conhecidas:

1 Os registros são tomados em três intervalos de uma hora de duração, dis-tribuídos pelos três períodos do dia após o caé da manhã, o almoço e o jantar, coma mãe repousando em decúbito lateral.

Os valores obtidos em cada um dos três intervalos são somados, e o resultadomultiplicado por quatro corresponde à atividade motora etal em 12 horas. Segundoo protocolo do Programa Mãe Curitibana, 2005, a soma diária da contagem deve sermaior ou igual a 15 movimentos etais.

Diminuição acentuada de mais de 50% no número de movimentos etais ebrusca ou cessação da movimentação etal, descritas como “sinal de alarme”, associam-se com sorimento etal e precedem de 12 a 24 horas o óbito etal. Nestas situações, agestante deve ser orientada a procurar a unidade de saúde ou o hospital de reerênciapara avaliação da vitalidade etal mais complexa.

2 Contagem da movimentação etal até complementarem-se 10 movimentos,valor considerado como limite mínimo diário para ns clínicos.

O registro da movimentação pode ser eito com a gestante em repouso, ou

exercendo atividade leve, em qualquer período do dia.



268

Valores menores que 10 movimentos em 12 horas sugerem a presença dehipóxia etal. Também neste caso, diminuição abrupta ou cessação da movimentaçãosão tomadas como sinal de alarme para óbito etal iminente.

3 Registro dos movimentos etais por período de uma hora em posição sentada.

Valores maiores que seis movimentos/hora correspondem a etos em boascondições.

4 Contagem de movimentos etais percebidos pela mãe em 2 horas. O registrodos movimentos devem ser eitos com a mãe em repouso somando 4 períodos de 30minutos em 24 horas.

Valor mínimo normal entre 30–40 semanas = 10 movimentos em 24 horas.

Recomendações

Alguns elementos devem ser considerados para a adequada execução e inter-pretação do registro diário da movimentação etal:

• A mãe deve estar em uma posição reclinada não supina, concentrando-se nacontagem dos movimentos

• A mãe decide por si mesma o que é movimento etal, tal como ela esteja habi-tuada a sentir

• Excluem-se movimentos tipo “soluço” • Considerar a variação nictêmera – há maior movimentação etal nas primeiras

horas da noite•

O uso de medicamentos sedativos, tranquilizantes e de cigarro podem dimi-nuir a movimentação etal. Notadamente, os corticosteroides podem produziro mesmo eeito por dois dias

• O RDMF não pode determinar a conduta. Diante de um resultado anormal, oteste sempre deve ser seguido por outro teste mais especíco de avaliação davitalidade etal, como os que se seguem. Se o teste or normal, não há neces-sidade da realização de outros testes

Prova simplicada de aceleração cardíaca etal

Consiste na vericação de aceleração de batimentos cardíacos etais com so-

nar ou estetoscópio de Pinard, rente à movimentação etal, estímulos mecânicos ouauditivos.

Metodologia

1 Determinar a requência cardíaca etal FCF basal ou de repouso.

2 Vericar a requência cardíaca etal associada à movimentação espontâneaetal. A presença de elevação da FCF é sinal de boa oxigenação etal.

3 Na ausência de resposta, az-se a estimulação sonora buzina de bicicleta.



269

Resposta mínima para estímulo sonoro: elevação de 20bpm e intervalo de 3minutos para retornar à FCF basal detectada previamente.

A prova de aceleração cardíaca etal, por ser método de triagem, também nãopode determinar a conduta denitiva. Diante de um resultado anormal, o teste sem-

pre deve ser seguido por outro teste mais especíco de avaliação da vitalidade etal.

Métodos bioísicos

Cardiotocograa anteparto de repouso CTG basal

A análise cardiotocográca possibilita a avaliação da integridade dos mecanis-mos do sistema nervoso central envolvidos no controle da requência cardíaca e dacinética etal.

O eto hígido, próximo do termo, apresenta requência cardíaca estável entre

110 e 160bpm-batimentos por minuto bradicardia<110 bpm: pós-maturidade, dro-gas beta-bloqueadoras – propanolol, bloqueio A-V, asxia etal grave; taquicardia>160bpm: hipoxemia crônica – estímulo simpático, corioamnionite, hipertermia materna,aumentando 10bpm/cada grau centígrado, drogas uterolíticas, nicotina, hiperativi-dade etal e taquiarritmias e variabilidade da requência cardíaca entre 6 e 25bpm.Além dessas características, ocorrendo movimentação, o eto exibe aceleração tran-sitória de amplitude igual ou superior a 15bpm e duração superior a 15 segundos.

Algumas situações como a hipóxia etal, a prematuridade, o sono etal e o usode drogas sedativas, tranquilizantes e antihipertensivas, além de situações como e-

bre, hipoglicemia e tabagismo, modicam o padrão siológico acima descrito.O exame consiste no registro simultâneo da requência cardíaca e dos movi-

mentos etais espontâneos, durante pelo menos 20 minutos. Nesse período inicial, senão se constatarem ao menos duas acelerações transitórias, ou variabilidade diminuí-da, ou ainda desacelerações, o exame deve ser prolongado por mais 20 minutos e, senecessário, deve ser realizada estimulação vibro-acústico, com buzina tipo Kobo sobreo polo ceálico etal, por 3 a 5 segundos.

Outros elementos a serem considerados são o nível da linha de base bradicár-dico ou taquicárdico, a variabilidade reduzida, igual ou menor que 5bpm e a pre-

sença de desaceleração tardia. A presença de desacelerações tardias que tem umadecalagem superior a 20 segundos entre o pico da contração uterina e o undo dadesaceleração valor mínimo dos batimentos cardíacos etais indica gravidade, assimcomo as desacelerações variáveis proundas e prolongadas com retorno abrupto, quesão resultantes de compressão do cordão umbilical.

Classifcação e conduta rente aos registros

O quadro a seguir traz a classicação e a conduta a ser adotada rente aos re-sultados de uma cardiotocograa de repouso.



270

Quadro 47. Interpretação e conduta na cardiotocograa de repouso

Parâmetro PADRÕES NORMAIS outranquilizadores

PADRÕESSUSPEITOS ou não

tranquilizadores

PADRÕESPATOLÓGICOS

FCF basal. 110–160bpm. 100–110 pm

>160bpm por menos de30min.

Elevação da linha debase.

Bradicardia <100bpmTaquicardia >160bpmpor mais de >30min.Linha de base errática.

Variabilidade. 6–25bpm moderada≤ 5bpm ausente ou míni-

ma <40min.

≤ 5bpm ausente oumínima por 40–80min.

≤ 5bpm ausente oumínima por >80min≥ 25bpm por >10min.Padrão sinusoidal.

Desacelerações. Ausência ou desacelera-ção variável ocasional<30seg.

Desaceleração variável30–60seg. Desaceleraçõesvariáveis >60 seg.Desacelerações tardias.

Acelerações –Feto ≥ 32 sema-nas.

≥ 2 acelerações ≥ 15bpmcom duração de 15seg.por <40min. ou, na suaausência, presença deresposta adequada aestímulo sonoro após20min.

≤ 2 acelerações ≥15bpm com duraçãode 15seg. por 40–80min.

≤ 2 acelerações ≥15bpm com duraçãode 15seg. por >80min.

Acelerações –

Feto <32 sema-nas.

≥ 2 acelerações ≥ 10bpm

com duração de 10seg.por <40min. ou, na suaausência, presença deresposta adequada aestímulo sonoro após20min.

≤ 2 acelerações ≥

10bpm com duraçãode 10seg. por 40–80min.

≤ 2 acelerações ≥

10bpm com duraçãode 10seg. por >80min.

CONDUTA. Não há necessidade deavaliação adicional, de-pendendo do quadroclínico.

Avaliação adicionalnecessária CTG deestresse, PBF, Dopplerou repetição do testeem 12 horas.

Avaliação adicionalurgente ou parto,dependendo doquadro clínico.

Recomendações • Orientar a gestante sobre o exame indicações, técnica, inocuidade, etc.;• Iniciar somente após a 28ª semana;• A validade do exame é de 7 dias. Portanto, repetir, no máximo, dentro desse

período;• Realizar o exame com a mulher:

- Em posição semissentada semi-Fowler ou sentada ou decúbito lateralcontralateral ao dorso etal;

- Após período de repouso;- Sem ter umado ou tomado medicação que possa intererir no comporta-

mento etal até uma hora antes do exame.Segundo alguns estudos, o uso da cardiotocograa anteparto: não reduz a



271

mortalidade e morbidade etal devido à complicações por asxia; não piora o resulta-do da gestação pela interpretação errônea de sorimento etal. Mas a cardiotocograaanteparto pode ser usada para dar segurança para a mãe e para o obstetra que a gravi-dez pode seguir adiante.

Perl bioísico etal PBF

É prova de vitalidade etal que se baseia undamentalmente em parâmetrosultrassonográcos, associados à cardiotocograa. Consiste na avaliação integrada dosseguintes parâmetros: FCF pela cardiotocograa, movimentos respiratórios etais,movimentos corporais etais, tônus etal e volume do líquido amniótico avaliado pelamedida do bolsão maior. A cada um desses parâmetros atribui-se a pontuação de 0anormal ou 2 normal.

Quadro 48. Parâmetros do Perl Bioísico Fetal

Varíavel bioísica Nota

Reatividade Cardíaca – Cardiotocograa 2

Movimentos respiratórios 2

Movimentos corporais 2

Tônus 2

Volume de líquido amniótico bolsão único >2cm 2

A interpretação e a conduta dependem do escore obtido pela somatória daspontuações ver quadro adiante.

A prova é realizada utilizando-se monitoramento eletrônico e ultrassonograade tempo real.

O PBF deve complementar a cardiotocograa, na presença de um padrãosuspeito. O exame não é recomendado como teste primário de triagem. Para tanto,quando disponível o aparelho de ultrassonograa, pode ser realizado o PBF simpli-cado, que consiste na cardiotocograa associada à determinação do índice de líquidoamniótico ILA pela ultrassonograa, especialmente em casos de suspeita de cresci-

mento etal restrito.

O PBF não deve substituir, contudo, as provas de vitalidade etal mais simples,nem ser aplicado à população de gestantes sem triagem prévia.



272

Quadro 49. Interpretação e conduta obstétrica da pontuação do Perl Bioísico Fetal

Pontuação Interpretação Conduta obstétrica

8 – 10

Feto normal. Baixo risco de as-xia crônica.

Repetir semanalmente e duas vezes por se-mana em gestantes portadoras de diabetese com IG >42 semanas. Se oligohidrâmnio,induzir o parto.

6

Suspeita de asxia crônica Se IG >36 semanas, induzir o parto. Se <36semanas e relação L/E <2, repetir a prova em4–6 horas. Se oligohidrâmnio, induzir o parto.

4 Suspeita de asxia crônica. Se IG >32 semanas, induzir o parto.

0 – 2Forte suspeita de asxia Estender o tempo da prova. Se <32 sema-

nas, repetir a prova. Se persistir <4, realizar oparto .

Dopplervelocimetria

Consiste na medida da velocidade do uxo sanguíneo nos territórios vascu-lares estudados.

Durante a gravidez, essa medida pode ser realizada em três leitos vascularesprincipais: materno vasos uterinos, placentário-umbilical vasos umbilicais e etalaorta, cerebral média e ducto venoso.

Por meio da Dopplervelocimetria, pode-se determinar a qualidade do uxosanguíneo etal, placentário e materno, possibilitando, assim, melhor entendimento

da inuência de patologias extrínsecas maternas e gestacionais ou etais intrínsecassobre a unidade eto-placentária.

Alguns índices são utilizados para mensurar a qualidade do uxo sanguíneo, narelação dos eventos do ciclo cardíaco – análise da relação entre sístole – diástole, per-mitindo avaliar os três compartimentos e a impedância do Leito Vascular à ser irrigado.

1. Índice de pulsatilidade = Sístole S menos Diástole D/ Velocidade média VM

2. Índice de Resistência = S-D/S

3. Relação Sístole/Diástole S/D

Acredita-se que a grande vantagem da dopplervelocimetria seja sua capaci-dade de inormar não só o estado atual do concepto e seu respectivo bem-estar pelaanálise da resposta hemodinâmica etal diante da hipóxia, mas também como se apre-senta o ambiente materno e placentário.

Recomendações

A principal indicação para a utilização da Dopplervelocimetria é na avaliação dagestação de alto risco. Contudo, o exame é erramenta importante no rastreamento dorisco para desenvolvimento de pré-eclâmpsia e de crescimento intrauterino retardadoCIUR. Ele tem particular valor nas gestações onde se suspeita de uma insuciênciaplacentária, como nos casos de CIUR e na presença de vasculopatias. Deve ser reali-



273

zado por prossional treinado e em associação com outros métodos de avaliação etal,tendo sua indicação ormal a partir do início do terceiro trimestre.

Interpretação

Os parâmetros de avaliação do bem-estar etal representam-se por uma boarelação entre os uxos da artéria cerebral média e das artérias umbilicais.

Relação Art.Cerebral/Art.Umbilical – Índice de Wladimirof , sendo valores con-siderados normais >1. Esta relação permite a caracterização do quadro de Centraliza-ção Hemodinâmica Fetal valores <1.

Os sinais iniciais do comprometimento etal na dopplervelocimetria são as altera-ções nas artérias umbilicais com aumento na resistência de uxo, seguidos de um eeitode redistribuição dos uxos com vasodilatação da artéria cerebral média e, por m, nosquadros mais graves, evoluindo com alteração do Doppler venoso etal – ducto venoso.

A redução, a ausência diástole zero ou a reversão diástole reversa do uxodiastólico na artéria umbilical é indicação para intensicação da vigilância do bem-estar etal ou da programação do parto, dependendo da condição clínica.

Nas situações em que há necessidade de melhorar a especicidade do método,principalmente diante de etos muito prematuros <32 semanas, onde a prematuri-dade pode ser um ator mais preocupante do que a patologia, a avaliação da circulaçãovenosa etal através do ducto venoso oerece um recurso mais especíco de compro-metimento etal como elemento de decisão sobre a programação do parto. A redução

e a ausência da Onda A contração atrial no uxo do ducto venoso é um achado alta-mente correlacionado com asxia, acidose etal e alência da bomba cardíaca.

As alterações do uxo na artéria cerebral média, isoladamente, não se correla-cionam bem com os estágios nais de comprometimento de oxigenação etal e nãosão úteis para determinar o momento do parto.

Avaliação da maturidade etal

Métodos clínicos

Estabelecimento da idade gestacional

Baseia-se na data da última menstruação DUM, na altura do útero AU, noinício dos movimentos ativos do eto, na insinuação e na biometria etal pela ul-trassonograa.

É importante ter em mente que a duração da gestação é de 280 dias em média,isto é, 40 semanas contadas a partir do 1º dia da última menstruação. Assim, calcula-se,

pela regra de Naegele, a data provável do parto, somando-se à DUM 7 dias e diminuin-do-se três meses. A seguir, calcula-se quantos dias altam para a data do parto. Essenúmero de dias, dividido por 7, dá o número de semanas que altam para o parto. O



274

número de semanas que altam deve ser subtraído de 40 semanas, total da gestação,obtendo-se assim a idade da gestação em semanas.

Quando houver dúvidas em relação à idade gestacional pela DUM, os seguin-tes procedimentos podem ser utilizados para ajudar a denir a idade gestacional:

• relacionar a data da última menstruação ao aparecimento dos primeiros sinto-mas de gestação e datas marcantes Natal, carnaval, aniversários, entre outras;

• pesquisar batimentos cardioetais pelo sonar Doppler, durante o terceiro mês,anotando as datas e resultados.

Seja por ausência de inormação, incerteza quanto à data da última menstrua-ção ou ainda incoerência entre os achados clínicos e a inormação obtida, a gestantedeverá ser submetida a uma ultrassonograa para determinação da idade gestacional.

Quanto aos movimentos etais, se bem que existam precocemente, só são per-cebidos pela grávida do 4º mês em diante. Nas duas últimas semanas de gestação,

pode ocorrer, nas primíparas, a queda do ventre, pela insinuação do pólo ceálico como alívio respiratório para a gestante.

A ultrassonograa oerece a oportunidade de calcular a idade da gestação pelabiometria etal. No início da gestação, o cálculo é eito pelo tamanho do saco gestacionalsendo, entretanto, pouco preciso. Da 8ª a 14ª semana, mede-se a distância cabeça-náde-gas do eto, que é o parâmetro mais preciso. Quando houver uma dierença de 5 dias oumais entre a data da última menstruação e a USG realizada nesta época, deve-se corrigira idade gestacional pela ultrassonograa. Na 2ª metade da gestação, o cálculo da idadegestacional é eito pela medida do diâmetro biparietal, da circunerência abdominal, e

do comprimento do êmur, bem como da presença e do tamanho dos pontos de os-sicação secundária do êmur. Devido à maior margem de erro do USG realizado nessaépoca mais ou menos duas semanas, o mesmo deve servir de parâmetro apenas sehouver uma dierença maior que 10 dias em relação à data da última menstruação.

Exame do líquido amniótico

Amnioscopia

É uma endoscopia cervical, com o objetivo de visualizar o pólo inerior do

ovo, isto é, as membranas, o líquido âmniótico e a apresentação. O amnioscópio éconstituído por um tubo oco metálico ou mesmo compacto de acrílico que é intro-duzido através do oriício cervical. Além do tubo, deve haver uma onte luminosa. Énecessária uma cervicodilatação de 1,5cm ou mais.

A amnioscopia tem como desvantagem a necessidade de colo permeável.Apresenta riscos, apesar de pouco requentes, como ruptura das membranas ovulares,pequenas hemorragias, traumas e inecção.

Avaliam-se a cor e a transparência do líquido amniótico e a eventual presença

de grumos. Assim, o líquido pode ser:• Claro: boa vitalidade;



275

• Claro com grumos: boa vitalidade e boa maturidade; • Meconial: possível hipoxemia etal. A presença de mecônio também pode ser

indicativo de eliminação siológica do mesmo por contrações intestinais emetos maduros;

• Vermelho: hemoâmnio possível descolamento prematuro de placenta e/ou

óbito etal; • Amarelo: presença de bilirrubina isoimunização Rh ou prematuridade extrema;• Achocolatado: óbito etal.

O resultado é conável em 90% dos casos, havendo also-positivos e also-negativos em 10%.

São contraindicados para mulheres com placenta prévia diagnosticada ou sus-peita e processos inecciosos cérvico-vaginais.

Amniocentese

É a coleta do líquido amniótico por via abdominal, hoje orientada pela ul-trassonograa. Há dois tipos undamentais de amniocentese: precoce, realizada na 1ªmetade da gravidez a partir da 15ª semana, e tardia, realizada na 2ª metade da gravi-dez de preerência após a 28ª semana.

Pode ser eita em ambulatório, com orientação ultrassonográca. A agulha usadaé, preerencialmente, a de número 12 por 20 ou 22 gauge. Retirar 10 a 20ml de líquido.

Indicações da Amniocentese Precoce:

• Cariótipo etal, principalmente para aastar a trissomia 21 Síndrome de

Down;• Erros inatos de metabolismo;• Dosagem de ala eto proteína AFP;• Determinação do sexo etal;

• Pesquisa de inecções congênitas.

Indicações da Amniocentese Tardia:

• Estudo da maturidade etal;• Esvaziamento, nos casos de polihidrâmnio agudo;• Introdução de medicamentos.

Espectrootometria no líquido amniótico em casos de doença hemolítica peri-natal: além da diculdade em se conseguir um espectrootômetro que aça a leitura naaixa de 450mµ, este exame vem sendo superado pela dopplervelocimetria da artériacerebral média.

Riscos da amniocentese: inecção, abortamento, lesão etal anexial, trabalho departo prematuro e amniorrexe.



276

Métodos laboratoriais

Exame do líquido amniótico

O exame do líquido obtido por amniocentese ou colhido após a rotura da bolsapode ser macroscópico e microscópico.

Macroscopia: Deve-se azer uma descrição do líquido, que é colocado em tubode ensaio e examinado contra um undo branco, atendendo às seguintes características:

Cor e transparência: O líquido normalmente é claro e transparente água derocha e, após 36 semanas, pode se ver a presença de grumos vérnix caseoso que,em grande quantidade, tornam o líquido opalescente. Entende-se que se o líquidoapresentar outros aspectos, é patológico: verde mecônio, amarelo presença de bilir-rubina, vermelho hemoâmnio e achocolatado óbito etal. Esses dados avaliam, agrosso modo, a vitalidade e a maturidade etal.

Microscopia: Há provas que são realizadas para vericar a maturidade etal pormeio de:

Suractantes: Nos pulmões existem substâncias suractantes destinadas aproporcionar estabilidade ao alvéolo, evitando atelectasia. Produzidas no pneumócitotipo II, são lipoproteínas complexas com estrutura do glicerol. Entre os suractantes,destacam-se: osatidilcolina lecitina, osatidilglicerol, inositol, serina, etanolaminae esngomielina. A lecitina é o mais importante dos suractantes e aumenta com oevoluir da gravidez agente tensoativo. A esngomielina, de menor importância, de-cresce no nal da gravidez.

Relação lecitina/esngomielina L/E:• relação L/E inerior a 1,5 signica imaturidade etal;• relação L/E entre 1,5 e 1,9 signica imaturidade duvidosa;

• relação L/E superior a 2,0 signica maturidade etal.

OBSERVAÇÃO: Os recém-nascidos de mães diabéticas podem apresentar sín-drome da angústia respiratória mesmo tendo relação L/E superior a 2,0. Nesses casos, apesquisa de osatidilglicerol conrma a maturidade etal. A determinação da relação L/Ee a pesquisa de osatidilglicerol são exames laboratoriais disponíveis em poucos locais.

Teste de Clements modicado: pesquisa a maturidade através da tensão su-percial do líquido amniótico, avaliada pela estabilidade das bolhas espuma, apósagitação vigorosa do mesmo em diluição a 1/2. A maturidade está sempre presentenos resultados positivos halo completo de bolhas, porém o teste apresenta signi-cativa proporção de resultados also-negativos geralmente devido à realização doexame com técnica inadequada.

Técnica:

0,5ml de líquido amniótico + 0,5ml de soro siológico + 1ml de etanol a 95% / tam-par o tubo de ensaio com rolha de borracha / agitar vigorosamente por 15 segundos

/azer a leitura após 15 minutos.



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PARALISIA CEREBRAL DO RECÉM-NASCIDO E MODO DE PARTO

A maioria das indicações de cesariana visa preservar a saúde e a vida do eto.

Historicamente, a primeira indicação ormal de cesariana que se tem notícia é a ce-sariana post-mortem, realizada imediatamente após a morte da gestante com o intuitode salvar a vida do nascituro. Desde meados do século XIX, quando William Little, umortopedista inglês, sugeriu que a asxia perinatal era uma causa requente de paralisiacerebral em crianças, tanto médicos como leigos têm acreditado que a maioria dascrianças com danos neurológicos têm, no trabalho de parto e no parto distócicos, agênese de sua enermidade. Entretanto, desde aquela época até os dias de hoje, nãose encontrou nenhuma evidência consistente que sustentasse a hipótese de Little.Apesar disso, são requentes as acusações de má-prática médica responsabilizandoobstetras por sequelas neurológicas em recém-nascidos, ato este que se soma a ou-

tros para contribuir com a escalada das indicações de cesariana.A partir dos anos 70, as taxas de cesariana passaram de menos de 5% para

mais de 30% em muitos locais, sendo que no Brasil, na rede privada de hospitais, comrequência são registrados índices superiores a 70%. Além disto, quando William Littlepublicou suas observações, a ocorrência de partos diíceis e, nesses casos, as extraçõesetais cruentas eram a regra, as gestantes não recebiam assistência pré-natal sistemati-camente, não havia nenhum método de avaliação da saúde etal e a neonatologia nãoera uma especialidade desenvolvida em bases cientícas. Portanto, seria de se esperarque o incremento das operações cesarianas, aliado à assistência pré-natal com méto-dos sosticados de avaliação etal e o desenvolvimento de UTIs neonatais, tivessem

um impacto signicativo na diminuição das taxas de paralisia cerebral em crianças.

Em 1986, em análise multivariada de riscos, Nelson e Ellemberg relataram que:“apesar do otimismo inicial de que a paralisia cerebral iria provavelmente desaparecercom o advento das melhorias obstétricas e dos cuidados neonatais, aparentementenão tem havido uma redução consistente na sua requência nas últimas duas décadas”.De lá para cá, vários estudos têm atestado que os eventos periparto têm muito menosimportância na gênese das paralisias cerebrais dos recém-nascidos do que se pensava.

Causas de paralisia cerebral na inânciaMuitos tipos dierentes de lesões podem causar paralisia cerebral, sendo quena maioria dos casos a gênese da lesão neurológica permanece indeterminada. Ascausas podem ser pré-concepcionais, antenatais, intraparto ou pós-nascimento.O ato de mulheres que se submetem a tratamento para inertilidade e casais comhistória amiliar de doença neurológica ou convulsões terem maior probabilidade deterem lhos com paralisia cerebral aponta para possíveis causas pré-concepcionaisveja tabela. Similarmente, a ocorrência de paralisia cerebral mais amiúde em etoscom crescimento intrauterino restrito, em etos cujas mães têm doença tireoideana outiveram inecções virais agudas durante a gestação revela possíveis causas anteparto

para o dano neurológico tabela 1. Durante o parto e o período neonatal, os recém-nascidos prematuros são particularmente vulneráveis e isto possivelmente se deve aoato dos seus vasos sanguíneos cerebrais serem pouco desenvolvidos e rágeis e não



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conseguirem prover quantidade suciente de oxigênio ao cérebro quando submeti-dos a situações adversas. A ocorrência de eventos agudos intraparto, como descola-mento prematuro da placenta, prolapso de cordão umbilical e choque hipovolêmicomaterno podem dar origem a dano neurológico em etos previamente hígidos. A con-centração sérica elevada de bilirrubina, comum nos recém-nascidos, pode produzir

kernicterus e lesão cerebral. Durante os primeiros anos de vida, enermidades gravescomo, meningite, sepse, traumatismo ou desidratação intensa também podem causarlesão cerebral e acarretar paralisia cerebral.

Encealopatia neonatal e paralisia cerebral

Em 1998, o Western Australia case-control study demonstrou que muitos casosde encealopatia neonatal não resultam em paralisia cerebral e que a incidência deencealopatia neonatal atribuível a eventos intraparto, na ausência de qualquer ou-

tra anormalidade pré-concepcional ou anteparto, é estimada como sendo de aproxi-madamente 1,5 por 10.000 crianças. Do mesmo modo, tem sido demonstrado queas causas de encealopatia neonatal são heterogêneas, com diversos atores desen-cadeantes tanto pré-concepcionais como antenatais. Já oi demonstrado que há umacorrelação inversa e exponencial entre o último teste de Perl Bioísico Fetal e a ocor-rência de paralisia cerebral em recém-nascidos, identicando causas antenatais parao dano neurológico. Particularmente em relação ao período intraparto, já oi obser-vado que não há evidência de hipóxia intraparto em mais de 70% dos casos de ence-alopatia neonatal e que a hipóxia intraparto isolada é responsável por somente 4%dos casos de encealopatia grave dos recém-nascidos. Além disso, a hipóxia intrapartopode estar sobreposta a atores de risco pré-concepcionais ou anteparto com danopreexistente em 25% dos casos. Também há estudos que demonstram que a cardio-tocograa tem uma taxa de alsos positivos de 99% e um valor preditivo positivo desomente 14% para prever o nascimento de crianças com paralisia cerebral. Em outroestudo, demonstrou-se que a asxia intraparto oi a causa possível de dano cerebralem somente 8% dos casos de crianças com paralisia cerebral espástica. Um estudo demetanálise de 2005 GIBSON ET AL que avaliou o uso da cardiotocograa intrapartoreere que a herança da mutação no gene MTHFR C677T aproximadamente dobra orisco de paralisia cerebral em recém-nascidos pré-termo e que uma combinação dahomozigose para MTHFR C677T e heterozigose para a mutação do gene da protrom-bina aumenta o risco de quadriplegia em cinco vezes. Os mesmos autores demonstra-

ram também que a exposição perinatal ao vírus herpes quase dobra o risco de paralisiacerebral nos recém-nascidos.

Portanto, as evidências mais atuais dão embasamento para o conceito de quea paralisia cerebral deve ser o resultado de uma combinação de atores que incluem apredisposição genética e perpassam por atores desencadeadores que podem atuartanto no ambiente intra como extrauterino. A lista de atores de risco para encea-lopatia do recém-nascido vem aumentando à medida que o conhecimento médicose desenvolve e é hoje mais extensa e precisa do que os atores elencados por WilliamJ. Little em meados do século XIX. A tabela abaixo dispõe alguns dos atores de risco

conhecidos segundo a razão de chance para encealopatia do RN.



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Tabela 1. Fatores de risco para encealopatia do recém-nascido

Fatores de Risco OR ajustada IC 95%

1. Preconcepcionais

Tratamento para inertilidade 4,43 1,12 –17,60

História amiliar de doença neurológica 2,73 1,16 – 6,41

História amiliar de convulsões 2,55 1,31 – 4,04

2. Anteparto

CIUR* <percentil 3 38,23 9,44 - 154,79

CIUR* percentil 3-9 4,37 1,43 – 13,38

Doença tireoidiana materna 9,7 1,97 – 47,91

Pré-eclâmpsia grave 6,3 2,25 – 17,62

Hemorragia anteparto moderada a grave 3,57 1,30 – 13,38

Doença viral 2,97 1,52 – 5,80

Anormalidades morológicas da placenta 2,07 1,15 – 3,73

3. Intraparto

Evento intraparto agudo 4,44 1,30 – 15,22

Apresentação occipito-posterior 4,29 1,79 – 10,54

Hipertermia intraparto 3,86 1,44 – 10,12

Parto instrumentado 2,34 1,16 – 4,70

Cesariana de emergência 2,17 1,01 – 4,64

*CIUR = Crescimento intrauterino restrito

Fonte: Adaptado de Badawi N et al. Intrapartum risk actors or newborn encephalopathy: the Western Australiancase-control study. BMJ. 1998 317:1549-58 e Badawi N et al. Antepartum risk actors or newborn encephalopathy: thewestern Australian case-control study. BMJ 1998;317;1554-1558.

Critérios para denir um evento intraparto como causa de paralisia

cerebral no recém-nascido

Os critérios baseados em evidências cientícas para denir um evento hipóxicoagudo como suciente para causar paralisia cerebral no recém-nascido baseiam-se emrevisões sobre o tema, consulta e consenso entre especialistas e oram propostos pelaprimeira vez em 1992 pelo Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas ACOG,1992. Subsequentemente, à medida que o conhecimento sobre o tema ganhou maisconsistência cientíca, os critérios oram e estão sendo renados e redenidos por umextenso grupo de especialistas que incluem várias entidades internacionais, entre elas:

American Academy o Pediatrics; Center or Disease Control and Prevention (EUA); Depart-ment o Health and Human Service (EUA); Child Neurology Society (EUA); March o DimesBirth Deects Foundation (EUA); National Institute o Child Health and Human Develop-

ment (EUA); National Institute o Health (EUA); Royal Australian and New Zealand Col-lege o Obstetricians and Gynaecologists; Society or Maternal-Fetal Medicine, Society o



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Obstetricians and Gynaecologists o Canada; Australian College o Midwives ; Hong KongSociety o Neonatal Medicine; Institute o Obstetrics and Gynaecology o the Royal Collegeo Physicians o Ireland; International Society o Perinatal Obstetricians; New Zealand Col-lege o Midwives; Paediatric Society o New Zealand.

Os critérios denidos abaixo são uma modicação e atualização da Cerebral

Task Force Consensus Statment , revisada por Hankins & Speer 2007.

Critérios essenciais casos devem contemplar todos os quatro critérios

I. Evidência de acidose etal intraparto em amostras do sangue arterial do cordãopH <7,00 e décit de base >12mmol/l. O componente metabólico décit debase e bicarbonato é a variável mais importante.

II. Início precoce dentro das primeiras 24 horas de encealopatia neonatal mode-rada ou grave em recém-nascidos com idade gestacional >34 semanas.

III. Paralisia cerebral do tipo espástica quadriplégica ou tipo discinésica. Quadri-plegia espástica e, menos comumente, paralisia cerebral discinésica são os úni-cos tipos de paralisia cerebral associadas com eventos hipóxicos agudos intra-parto.

IV. Exclusão de outras etiologias identicáveis como trauma, distúrbios da coagu-lação, inecção intrauterina, distúrbios genéticos, nascimento pré-termo, CIUR,coagulopatias maternas, gestações múltiplas, hemorragia anteparto, apresen-tação pélvica e anormalidades cromossômicas ou congênitas.

Critérios não essenciaisSão os que, em conjunto, sugerem o momento intraparto como causa da paralisiacerebral, mas não são especícos para um dano asxiante.

I. Evento hipóxico “sentinela” ocorrendo imediatamente antes ou durante o tra-balho de parto. O eto saudável tem muitos mecanismos siológicos para pro-teger-se de episódios hipóxicos leves, transitórios e recorrentes, que ocorremdurante o trabalho de parto. Para que os etos neurologicamente intactos nãocomprometidos por hipóxia crônica tenham uma hipóxia aguda neurologica-mente danicadora, tem que ocorrer um grave evento patológico sentinela.Exemplos desses eventos são: rotura uterina, descolamento prematuro da pla-centa, prolapso do cordão umbilical, embolia amniótica, parada cardiorrespi-ratória da gestante, rotura de vasa prévia ou outras hemorragias eto/maternascom exanguinação do eto.

II. Bradicardia etal de início súbito e sustentada ou ausência de variabilidade narequência cardíaca etal FCF na presença de desacelerações tardias ou variá-veis, que ocorrem geralmente após um evento “sentinela” quando previamenteo padrão da FCF era normal. Embora os padrões de FCF mais requentementeassociados com paralisia cerebral sejam os de desacelerações tardias múltiplascom diminuição da variabilidade, estes padrões não podem ser usados parapredizer dano neurológico por apresentarem taxa de alsos positivos de 99%.

III. Escores de Apgar de 0–3 além do 5º minuto do nascimento. Existe boa cor-relação entre escores extremamente baixos no 15º e 20º minutos e subsequente



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disunção neurológica. Estas crianças, em geral, nascem muito deprimidas esão resistentes aos esorços de reanimação. Além disso, nesses casos, nos quaissão necessárias compressões torácicas, ventilação mecânica ou ressuscitaçãoquímica, a asxia pode se sobrepor ao dano preexistente. Por outro lado, estábem estabelecido que os escores de Apgar no 1º e 5º minutos são preditores

pobres de desecho neurológico em longo prazo. Além disso, 75% das criançascom paralisia cerebral têm escores normais de Apgar ao nascimento.

IV. Início de envolvimento multissistêmico no RN dentro de 72 horas do nascimen-to. Hipóxia aguda suciente para resultar em encealopatia neonatal quasesempre envolve múltiplos órgãos e não somente o cérebro. Este envolvimentopode incluir dano intestinal agudo, insuciência renal, lesão hepática, lesãocardíaca, complicações respiratórias e anormalidades hematológicas.

V. Exames de imagens precoces mostrando anormalidade cerebral aguda não o-cal. O exame de imagem de Ressonância Magnética IRM é a melhor técnica deavaliação. Edema cerebral precoce sugere insulto recente.

Critérios sugestivos de outra causa para paralisia cerebral

I. Décit de base de sangue da artéria umbilical menor do que12mmol/l ou pH maior do que 7,00.

II. Recém-nascidos com anormalidades congênitas ou metabólicasmaiores ou múltiplas.

III. Inecções sistêmicas ou do sistema nervoso central.IV. Exame de imagem com evidência de anormalidade neurológica de

longa data P. ex.: ventriculomegalia, porencealia, encealomalácia.

V. Recém-nascido com sinais de crescimento intrauterino restrito.VI. Frequência cardíaca etal com variabilidade reduzida desde o início

do trabalho de parto.VII. Microcealia no nascimento circunerência da cabeça etal abaixo

do percentil 3.VIII. Descolamento da placenta antenatal.IX. Corioamnionite extensa.X. Coagulopatia congênita na criança.XI. Presença de atores de risco antenatal maiores para paralisia cer-

ebral. Por exemplo, parto pré-termo, gestação múltipla ou doençaautoimune.

XII. Presença de atores de risco pós-natal para paralisia cerebral. Porexemplo, encealite pós-natal, hipotensão prolongada, hipóxiadevido à doença pulmonar grave.

XIII. Paralisia cerebral hereditária.



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Previsibilidade da hipóxia intraparto

Retrospectivamente, não é possível armar inequivocamente se uma intervençãoobstétrica poderia ter prevenido dano cerebral em qualquer caso individual onde umevento hipóxico sentinela não tenha ocorrido. Após a detecção do evento sentinela, é

necessário considerar as condições locais e as acilidades médicas e hospitalares dis-poníveis no momento do nascimento em questão, comparados aos cuidados aceitáveiscomo padrão. Não se sabe qual o período de tempo e o grau de hipóxia requeridos paracausar dano cerebral no eto humano. Muitos mecanismos siológicos protegem o etoda hipóxia aguda, permitindo que ele sobreviva intacto por período maior – minutos etalvez horas – do que o adulto com concentração sanguínea gasosa similar.



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REFERÊNCIAS

AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS ACOG. Premature rupture o membranes. Washington, 1998. 10 p. Revisado em 2004.

______. Antenatal Corticosteroid Therapy or Fetal Maturation. Committee Opinion, Washington, n. 210,october 1998.

______. Preterm labor. Educational Bulletin, Washington, n. 206, 1995.

______. Tocolysis in preterm labor. ACOG Criteria, Washington, n. 311, Sept. 998.

______. Hemoglobinopathies in pregnancy. ACOG practice bulletin: Clinical management Guidelinesor Obstetricians and Gynecologists, Washington, n. 78, Jan. 2007. 9 p.

______. Vaginal Birth ater Previous Cesarean Birth. ACOG practice bulletin: Clinical managementGuidelines or Obstetricians and Gynecologists, Washington, n. 54, 2004.

______. Management Postterm Pregnancy. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines or

Obstetrician-Gynecologists, Washington, n. 55, Sept. 2004.______. Fetal and Neonatal Neurologic Injury. Washington, 1992.

______. Thromboembolism in pregnancy. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines orObstetrician-Gynecologists, n. 19, 2000.

ADAIR, C. D. Nonpharmacologic Approaches to Cervical Priming and Labor Induction. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 43, n. 3, p. 447-454, 2000.

AL-OMARI, W. et al. Atosiban and niedipine in acute tocolysis: a comparative study. European Journal o Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology , [Shannon], v. 128, n. 1, p. 129-134, 2006.

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION APA. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais DSM-IV. 4. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1995.

_____. Diretrizes para o tratamento de transtornos psiquiátricos. Porto Alegre: Artmed, 2005.

AMSEL, R. et al. Nonspecic vaginitis: diagnostic criteria and microbial and epidemiologic associations.The American Journal o Medicine, [Virginia], v. 74, p. 14-22, 1983.

ANANTH, C. V. et al. Chronic hypertension and risk o placental abruption: is the association modiedby ischemic placental disease?. American Journal o Obstetrics & Gynecology , [New Brunswick], v. 197, n.3, p. 273.e1-7, 2007.

______. Evidence o placental abruption as a chronic process: associations with vaginal bleeding earlyin pregnancy and placental lesions. European Journal o Obstetrics & Gynecology and ReproductiveBiology , [Shannon], v. 128, n. 1/2, p. 15-21, Mar. 2006.

______. Inuence o hypertensive disorders and cigarette smoking on placental abruption and uterinebleeding during pregnancy. British Journal o Obstetrics and Gynecology , Oxord, v. 104, n. 5, p. 572-578, 1997.

______. Placental abruption in the United States, 1979 through 2001: temporal trends and potentialdeterminants. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 192, n. 1, p. 191-198, 2005.

ANANTH, C. V.; GUISE, J. M.; THORP JUNIOR, J. M. Utility o antibiotic therapy in preterm prematurerupture o membranes: a meta-analysis. Obstetrical Gynecology Survey , Philadelphia, v. 51, n.5, p. 324-328, 1996.

ANDERSEN, B. S. et al. The cumulative incidence o venous thromboembolism during pregnancyand puerperium: an 11 year Danish population: based study o 63,300 pregnancies. Acta Obstricia et Gynecologica Scandinavica, [S.l.], v. 77, p. 170-173, 1998.

ANSELL, J. et al. The pharmacology and management o the vitamin K antagonists: the Seventh ACCPConerence on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest, [Chest], v. 126, p. 204S-233S, 2004.

APPOLINÁRIO, J. C.; CLAUDINO, A. M. Transtornos alimentares. Revista Brasileira de Psiquiatria, SãoPaulo, v. 22, p. 28-31, 2000. Suplemento 3.



284

ARNAOUT, M. S. et al. Is there a sae anticoagulation protocol or pregnant women with prosthetic valves?.Clinical Experimental Obstetrics & Gynecology , Montréal, p. 25101-25104, 1998.

ASKIE, L. M. Antiplatelet agents or prevention o pre-eclampsia: a meta-analysis o individual patientdata. Lancet , London, v. 369, p. 1791-1798, 2007.

ASTRACHAN-FLETCHER, E. et al. The reciprocal eects o eating disorders and the postpartum period:

a review o the literature and recommendations or clinical care. Journal o Woman’s Health, New York,17: 227-239, 2008.

ATASH, H. K. et al. Maternal morbidity in the United States 1979-1986. Obstetrics & Gynecology , Danvers,v. 76, p. 1055-1060, 1990.

AUDRA, P.; PASQUIER, J. C. Rupture prématurée des membranes à terme. In: ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE: obstétrique. Paris: Editions et Médicales Elsevier SAS, 2002.

AVILA, W. S. et al. Embolia coronária em gestante portadora de prótese de disco em posição aórtica.Relato de caso. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Rio de Janeiro, v. 45, p. 267-269, 1985.

______. Pregnancy in patients with heart disease: experience with 1.000 cases. Clinical Cardiology ,Hoboken, v. 26, p. 135-142, 2003.

AYACH, W. et al. Associação glicemia de jejum e atores de risco como teste para rastreamento dodiabetes gestacional. Revista Brasileira de Saúde Materno Inantil , Recie, v. 5, n. 3, p. 329-335, 2005.

BADAWI, N. et al. Antepartum risk actors or newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study. British Medical Journal , London, v. 317, p. 1549-1553, 1998.

______. Intrapartum risk actors or newborn encephalopathy: the Western Australian case-controlstudy. British Medical Journal , London, v. 317, p. 1554-1558, 1998.

BARBOUR, L. A. Current concepts o anticoagulant therapy in pregnancy. Obstetrics & Gynecology Clinicso North America, [S.l.], v. 24, p. 499-521, 1997.

BARRILEUX, P. S.; MARTIN, J. N. Hypertension therapy during pregnancy. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 45, n. 1, p. 22-34, 2002.

BARTON, J. R.; WITLIN, A. G.; SIBAI, B. M. Management o mild preeclâmpsia. Clinical ObstetricsGynecology , Chattanooga, v. 42, n. 3, p. 455-469, 1999.

BATES, S. et al. Use o antithrombotic agents during pregnancy: the seventh ACCP conerence onantithrombotic and thrombolytic therapy. Chest , [Chest], v. 126, p. 627S-644S, 2004.

BAUGHMAN, K. L. The heart and pregnancy. In: TOPOL, E. J. Ed.. Textbook o Cardiovascular Medicine.2nd ed. Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins, 2002. p. 733-751.

BEHNKE, M. et al. The search or congenital malormations in newborns with etal cocaine exposure.Pediatrics, [S.l.], v. 107, p. 74-80, 2001.

BELL, R. et al. Trends in the cause o late etal death, 1982-2000. British Journal o Obstetrics and Gynecology , Oxord, v. 111, n. 12, p. 1400-1407, 2004.

BERKMAN, N. D. et al. Management o preterm labor : evidence report. Rockville, MD: Agency orHealthcare Research and Quality, 2000. Technology Assessment, n. 18.

BHIDE, A.; THILAGANATHAN, B. Recent advances in the management o placenta previa. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology , London, v. 16, n. 6, p. 447-451, 2004.

BICK, R. L. Antiphospholipid syndrome in pregnancy. Hematology/Oncology Clinics o North America,[S.l.], v. 22, n. 1, p. 107-120, 2008.

BIFFI, R. G. A dinâmica amiliar de um grupo de mulheres com câncer de mama. 2003. 179. TeseDoutorado–Escola de Enermagem de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto,2003.

BILLHULT, A.; SEGESTEN, K. Strength o motherhood: nonrecurrent breast cancer as experienced bymothers with dependent children. Scandinavian Journal o Caring Sciences, Oxord, v. 17, p. 122-128,

2003.



285

BONOW, R. O. et al. Guidelines or the management o patients with valvular Heart disease: executivesummary: a report o the American College o Cardiology/American Heart Association Taske Force onPractice Guidelines Committee on Management o Patients with Valvular Heart Disease. Circulation,[S.l.], v. 98, p. 1949-1984, 1998.

BOTTOMS, S. F. et al. Obstetric determinants o neonatal survival: Inuence o willingness to perormcesarean delivery on survival o extremely low-birth-weight inants. American Journal o ObstetricsGynecology , New York, v. 176, p. 960-966, 1997.

BRASIL. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria nº 569, de 1º de junho de 2000. Institui oPrograma de Humanização no Pré-natal e Nascimento, no âmbito do Sistema Único de Saúde. DiárioOcial da União, Poder Executivo, Brasília, DF, 8 jun. 2000a.

______. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria nº 570, de 1º de junho de 2000. Institui ocomponente I do Programa de Humanização no Pré-Natal e Nascimento – incentivo a assistência pré-natal no âmbito do Sistema Único de Saúde. Diário Ocial da União, Poder Executivo, Brasília, DF, 8 jun.2000b.

______. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria nº 571, de 1º de junho de 2000. Viabiliza aestruturação de Centrais de Regulação Obstétrica, a implantação de sistemas de atendimento móvelàs gestantes, nas modalidades pré e inter-hospitalares e a capacitação de recursos humanos que irãooperar estes dispositivos. Diário Ocial da União, Poder Executivo, Brasília, DF, 8 jun. 2000c.

______. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria nº 572, de 1º de junho de 2000. Estabelecenovos mecanismos de custeio da assistência ao parto que permitam o incremento da qualidadedo acompanhamento integral e integrado da gestante durante o pré-natal, o parto, o puerpério e aadequada assistência ao recém-nascido. Diário Ocial da União, 8 jun. 2000d.

______. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria n° 1.119, de 5 de junho de 2008.Regulamenta a investigação de todos os óbitos maternos. Diário Ocial da União, Poder Executivo,Brasília, DF, 6 jun. 2008.

______. Ministério da Saúde. Manual técnico pré-natal e puerpério atenção qualicada e humanizada.Brasília, 2006.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST e Aids.Protocolo para a prevenção de transmissão vertical de HIV e sílis: manual de bolso. Brasília, 2007.

BRASILIANO, S. Comorbidade entre dependência de substâncias psicoativas e transtornos alimentares: perl e evolução de mulheres em um tratamento especíco para dependência química. 2005. 248 . TeseDoutorado–Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2005.

BRENNER, B.; AHARON, A. Thrombophilia and adverse pregnancy outcome. Clinics in Perinatology,[S.l.], v. 34, n. 4, p. 527-541, 2007.

BRILL-EDWARDS, P.; GINSBERG, J. Saety o withholding antepartum heparin in women with a perviousepisode o venous thromboembolism. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 343, p. 1439-1444,2000.

BUJOLD, E. et al. Interdelivery interval and uterine rupture. American Journal o Obstetrics Gynecology ,New York, v. 187, n. 5, p. 1199-1202, 2002.

BULGALHO, A. et al. Induction o labor with intra-vaginal misoprostol in intrauterine etal death. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 171, p. 538-541, 1994.

______. Vaginal misoprostol as an alternative to oxytocin or induction o labour im women with lateetal death. Acta Obstricia et Gynecologica Scandinavica, [S.l.], v. 74, p. 194-198, 1995.

BULIK, C. M. et al. Patterns o remission, continuation and incidence o broadLy dened eatingdisorders during early pregnancy in the Norwegian Mother and Child Cohort Study MoBa.Psychological Medicine, New York, v. 37, n. 8, p. 1109-1118, 2007.

BURNS, L.; MATTICK, R. P.; COOKE, M. The use o record linkage to examine illicit drug use in pregnancy. Addiction, [S.l.], v. 101, p. 873-882, 2006.

BURTIN, P. et al. Fetus-Placenta-Newborn: Saety o Metronidazole in Pregnancy: A Meta-Analysis. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 172, n. 2, p. 525-529, 1995.



286

BURTON ET al. Detection o Atopobium vaginae in postmenopausal women by cultivation-independent methods warrants urther investigation. Journal o Clinical Microbiology , Washington, v.42, p. 1829-1831, 2003.

CALDEYRO-BARCIA, R. et al. Frecuencia cardíaca y equilibrio acido base del eto. Montevideo: CentroLatinoamericanode Perinatologia y Desarrollo Humano, 1973. Publicación cientíca del CLAP, n. 519.

CALHOUN, F.; WARREN, K. Fetal alcohol syndrome: historical perspectives. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, [S.l.], v. 31, n 2, p. 168-171, 2007.

CAMARGO, R. P. S. et al. Impact o treatment or bacterial vaginosis on prematurity among brazilianpregnant women: a retrospective cohort study. São Paulo Medical Journal , São Paulo, v. 123, n. 3, p.108-112, 2005.

CAMPOS, M. G. V.; FERMINO, F. A.; FIGUEIREDO, M. Anemias Carenciais. RBM Revista Brasileira deMedicina, São Paulo, v. 58, n. 12, dez. 2001.

CANAVAN, T. P.; SIMHAN, H. N.; CARITIS, S. An Evidence-Based Approach to the Evaluation andTreatment o Premature Rupture o Membranes: Part 1. Obstetrical Gynecology Survey , Philadelphia, v.59, n. 9, p. 669-677, 2004.

CANAVAN, T. P.; SIMHAN, H. N.; CARITIS, S. An Evidence-Based Approach to the Evaluation andTreatment o Premature Rupture o Membranes: Part II. Obstet. Gynecol. Obstetrical Gynecology Survey ,Philadelphia, v. 59, n. 9, p. 678-689, 2004.

CAREY, J. C. et al. Metronidazole to prevent preterm delivery in pregnant women with asymptomaticbacterial vaginosis. National Institute o Child Health and Human Development Network o Maternal-Fetal Medicine Units. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 342, p. 534-540, 2000.

CARLINI, E. A. et al. II Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil : 2005.Brasília: SENAD, 2007.

CARO-PATÓN, T. et al. Is metronidazole teratogenic?: A meta-analysis. British Journal o Clinical Pharmacology , London, v. 44, p. 179-182, 1997.

CASEY, B. M.; LEVENO, K. J. Thyroid disease in Pregnancy. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 108, n. 5,

p. 1283-1292, 2006.CATANZARITE, V. A. et al. Diagnosis and management o etal death. International Journal o Gynecology & Obstetrics, [S.l.], v. 42, p. 291-299, 1993.

CENTER FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION CDC. Sexually Transmitted diseases treatment guidelines. Atlanta, 2006.

MMWR: Morbidity and Mortality Weekly. Atlanta: CDC, n. 55, 2006.

______. Prevention o Perinatal Group B Streptococcal Disease. MMWR: Morbidity and MortalityWeekly, 51, n. RR-11, p. 1-28, 2002.

CESTARI, T. F.; MAROJA, M. F. Hanseníase e gestação. In: TALHARI, Sinésio et al. Dermatologia tropical :hanseníase. 4. ed. Manaus: Talhari, 2006.

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CFM. Resolução nº 1.638, de 10 de julho de 2002. Deneprontuário médico e torna obrigatória a criação da Comissão de Revisão de Prontuários nasinstituições de saúde. Diário Ocial da União, Poder Executivo, Brasília, DF, n. 153, 9 ago. 2002. Seção 1,p. 184-185.

CHALMERS, I.; ENKIN, M.; KEIRSE, M. J. N. C. Efective care in pregnancy and childbirth. Oxord: OxordUniversity Press, 1989. p. 1283-1284.

CHAMBERLAIN, G.; ZANDER, L. ABC o labour care: induction. British Medical Journal , London, v. 318, p.995-998, 1999.

CHANG-CLAUDE, J.; SCHNEIDER, A.; SMITH, E. et al. Longitudinal study o the eects o pregancy andother actors on detection o HPV. Gynecologic Oncology , [S.l.], v. 60, p. 355-362, 1996.

CHOI-HEE, L.; RAYNOR, B. D. Misoprostol induction o labour among women with a history o cesarean

delivery. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 184, p. 1115-1117, 2001.



287

CHURCHILL, D.; DULEY, L. Interventionist versus expectant care or severe pre-eclâmpsia beore term.The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004. Update sotware.

CIRAULO, D. A.; SHADER, R. I. Clinical manual o chemical dependence. Washington: American PsychiatricPress, 1991.

CLOUSE, L.; COMP, P. The regulation o hemostasis: the protein C system. The New England Journal o

Medicine, [S.l.], v. 314, p. 1298, 1986.COSTA, K. C. B. C. Inecção por papilomavírus humano no ciclo gravídico-puerperal. In: MARTINS, N. V.;RIBALTA, J. C. L. Patologia do trato genital inerior . São Paulo: Roca, 2005. p. 235-239.

COTRUFO, M. et al. Risk o wararin during pregnancy with mechanical valve prostheses. Obstetrics &Gynecology , Danvers, v. 99, p. 35-40, 2002.

CREASY, R. K.; HERRON, M. A. Prevention o preterm birth. Seminars in Perinatology , [S.l.], v. 5, p. 295-302, 1981.

CROW, S. J. et al. Eating disorder symptoms in pregnancy: a prospective study. The International Journal o Eating Disorders, Minneapolis, v. 41, n. 3, p. 277-279, 2008.

CROWLEY, P. Prophylactic corticosteroids or preterm birth. The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004.

CROWTHER, C. A. et al. For the ACTORDS Study Group: outcomes at 2 years o age ater repeat doses o antenatal corticosteroids. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 357, n. 12, p. 1179-1189, 2007.

CROWTHER, C. A et al. Eect o treatment o gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. TheNew England Journal o Medicine, [S.l.], v. 352, n. 24, p. 2477-2486, 2005.

CROWTHER, C. A.; MOORE, V. Magnesium maintenance therapy or preventing preterm birth aterthreatened preterm labour. The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004. Update sotware.

CROWTHER, C. A.; HARDING, J. Repeat doses o prenatal corticosteroids or women at risk o pretermbirth or preventing neonatal respiratory disease. The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004. Updatesotware.

CROWTHER, C. A.; HILLER, J. E.; DOYLE, L. W. Magnesium sulphate or preventing preterm birth inthreatened preterm labour The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004. Update sotware.

CUNNINGHAM, F. G. et al. Obstetrical hemorrage. In: ______. Willians obstetrics. 20th ed. Columbus:Ugraw-Hill, 1997. 745-782.

CUNNINGHAM, F. G. et al. Willians obstetrics. 21th ed. New York: Ugraw-Hill, 2001. 1668 p.

FONSECA, E. B. et al. Prophylactic administration o progesterone by vaginal suppository to reduce theincidence o spontaneous preterm birth in women at increased risk: A randomized placebo-controlleddouble-blind study. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 188, n. 2, p. 419-424, 2003.

DAJANI, A. S. et al. Prevention o bacterial endocarditis. Recommendations by the American HeartAssociation. Circulation, [S.l.], v. 96, 1997.

DAMOS, J.; LEVENTHAL, J.; DINTER, M. Birth crisis: Caring or the amily experiencing perinatal death orthe birth o a child with medical complications. ALSO Syllabus Update Review , [S.l.], p. R:1-12, 2003.

DASHE, J. S. et al. Persistence o placenta previa according to gestacional age at ultrasound detection.Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 99, p. 692-697, 2002.DERUELLE, P.; COULON, C. The use o low-molecular-weight heparins in pregnancy: how sae are they?. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology , London, v. 19, n. 6, p. 573-537, 2007.

DEVENNE, P. et al. Detection o human pappilomavirus DNA in biopsy=proven cervical squamousintraepithelial lesions in pregnant women. The Journal Reproductive Medicine, Saint Louis, v. 37, n. 10, p.829-833, 1992.

DIAV-CITRIN, O. et al. Pregnancy outcome ater gestational exposure to metronidazole: a prospectivecohort controlled study. Teratology , Reston, v. 63, p. 186-192, 2001.

DIEBEL, N. D.; PARSONS, M. T.; SPELLACY, W. N. The eects o Betamethasone on white blood cellsduring pregnancy with PPROM. Journal o Perinatal Medicine, Berlin, v. 26, n. 3, p. 204-207, 1998.

DODD, J. M.; CROWTHER, C. A. Elective repeat caesarean section versus induction o labour or womenwith a previous caesarean birth. The Cochrane Library , Oxord, n. 4, 2007. Update sotware.



288

DOYLE, N. et al. Diagnosis o pulmonary embolism: a cost-eectiveness analysis. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 191, p. 1019-1023, 2004.

DRESANG, L. T. et al. Venous thromboembolism during pregnancy. American Family Physician,Leawood, v. 77, n. 12, p. 1709-1716, 2008.

DULEY, L.; GÜLMEZOGLU, A. M.; HENDERSON-SMART, D. J. Magnesium sulphate and other

anticonvulsants or women with pre-eclâmpsia The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004.DULEY, L.; HENDERSON-SMART, D. Magnesium sulphate versus phenytoin or eclâmpsia CochraneReview. The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004.

______. Drugs or treatment o very high blood pressure during pregnancy. The Cochrane Library ,Oxord, n. 1, 2004.

DUNLOP, R. J.; BENNETT, K. C. L. B. Pain management or sickle cell disease. Cochrane Database o Systematic Rewiews, [Oxord], 2007.

EGARTER, C. et al. Antibiotic treatment in preterm premature rupture o membranes and neonatalmorbidity: a metaanalysis. . American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 174, n. 2, p. 589-597, 1996.

EGARTER, C. H.; HUSSLEIN, P. W.; RAYBURN, W. F. Uterine hyperestimulation ater low doseprostaglandin E2 therapy: tocolytic treatment in 181 cases. . American Journal o Obstetrics Gynecology ,New York, v. 163, p. 794-796, 1990.

ELKAYAM, U. Pregnancy and cardiovascular disease. In: BRAUNWALD, E. Ed.. Heart disease: a textbook o cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders. p. 2172-2191, 2001.

ELLIOT, J. P.; RADIN, T. The eect o corticosteroid administration on uterine activity and preterm laborin high-order multiple gestations. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 85, n. 2, p. 250-254, 1995.

ENKIN, M. et al. A guide to efective care in pregnancy and childbirth. 3rd ed. Oxord: Oxord UniversityPress, 2000.

EXACOUSTOS, C.; ROSATI, P. Ultrasound diagnosis o uterine myomas and complications in pregnancy.Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 82, n. 1, p. 97-101, 1993.

FERRANDINA, G. et al. Management o an advanced ovarian cancer at 15 weeks o gestation: casereport and literature review. Gynecologic Oncology , [S.l.], v. 97, n. 2, p. 693-696, 2005.

FERRARI, E. et al. The ECG in pulmonary embolism. Chest, [Chest], v. 111, p. 537-544, 1997.

FISHER, J. E. et al. Gestational diabetes mellitus in women receiving beta-adrenergics andcorticosteroids or threatened preterm delivery. Obstetrics & Gynecology, v. 90, n. 6, p. 880-883, 1997.

FLENADY, V.; KING, J. Antibiotics or prelabour rupture o membranes at or near term. The CochraneLibrary , Oxord, n. 2, 2005.

FONSECA, E. B. et al. For the etal medicine oundation second trimester screening group:progesterone and the risk o preterm birth among women with a short cervix. The New England

Journal o Medicine, [S.l.], v. 357, n. 5, p. 462-469, 2007.

FREEMAN, J. M. Introduction: Prenatal and perinatal actors associated with brain disorder. In:FREEMAN, J. M. Ed.. Prenatal and perinatal actors associated with brain disorder . Bethesda: NationalInstitutes o Health, 1985.

FRIEDMAN, S. A. et al. Expectant management o severe preeclâmpsia remote rom term. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 42, n. 3, p. 470-478, 1999.

GABBE, S. G.; CARPENTER, L. B.; GARRISON, E. A. New Strategies or Glucose Control in Patients WithType 1 and Type 2 Diabetes Mellitus in Pregnancy. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 50, n.4, p. 1014-1024, 2007.

GABBE, S. G.; NIEBYL, J. R.; SIMPSON, J. L. Hematologic complications o pregnancy. In: ______.Obstetrics: normal and problem pregnancies. 4. ed. New York: Churchill Livingstone, 2002.

GATES, S. et al. Prophylaxis or thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period

The Cochrane Library , Oxord, n. 4, 2007.



289

GATES, S.; BROCKLEHURST, P. DAVIS, L. Prophylaxis or venous thromboembolic disease in pregnancyand the early postnatal period. Cochrane Database o Systematic Rewiews, [Oxord], v. 2, 2002.

GEI, A. F.; HANKINS, G. D. Cardiac disease and pregnancy. Obstetrics & Gynecology Clinics o North America, [S.l.], v. 28, p. 465-512, 2001.

GETAHUN, D. et al. Previous cesarean delivery and risks o placenta previa and placental abruption.

Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 107, n. 4, p. 771-778, 2006. Comment in p. 752-754.GIBSON, C. S. et al. Associations between inherit thrombophilias, gestational age, and cerebral palsy.

American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 193, p. 76-80, 2005.

______. Neurotropic virus and cerebral palsy: population based case-control study. British Medical Journal , London, v. 332, p. 76-80, 2006.

GJONI, M. Preterm Premature Rupture o the Membranes. POSTGRADUATE COURSE FOR TRAININGIN REPRODUCTIVE MEDICINE AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 8., [200-], Geneva. Scientic Reviews…Geneva, [200-]. Disponível em: <http://www.gmer.ch/Endo/PGC_network/Preterm_premature_rupture_Gjoni.htm>. Acesso em: 27 abr. 2008.

GLINOER, D. Management o hypo- and hyperthyroidism during pregnancy. Growth Hormone & IGFResearch, v. 13, p. S45-54, 2003. Supplement A.

GOLDBERG, A. B.; GREENBERG, M. B.; DARNEY, P. D. Misoprostol e pregnancy. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 344, p. 38-47, 2001.

GOLDENBERG, R. L. et al. Bed rest in pregnancy. Obstetrics & Gynecology , Danvers,

v. 84, p. 131-136, 1994.

GOLDENBERG, R. L. et al. Intrauterine inection and preterm delivery The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 342, p. 1500-1507, 2000.

GOUIN-THIBAULT, I.; PAUTAS, E.; SIGURET V. Saety prole o dierent low-molecular weight heparinsused at therapeutic dose. Drug Saety , [S.l.], v. 28, p. 333-349, 2005.

GOULD, M. et al. Low molecular weight heparins compared with unractionated heparin or treatmento acute venous thrombosis. A meta-analysis o randomized, controlled trails. Annal o Internal Medicine, Philadelphia, v. 130, p. 800-809, 1999.

GOUVEIA, A. M. M. et al. Diretrizes de Anticoagulação na Gravidez. Boletim do Departamento deCardiopatia e Gravidez da SBC , São Paulo, v. 10, 2003.

GRANT, A.; GLAZENER, C. M. A. Elective caesarean section versus expectant management or deliveryo the small baby. The Cochrane Library , Oxord, n. 2, 2005. Update Sotware.

GRAVES, C. R. Antepartum Fetal Surveillance and Timing o Delivery in the Pregnancy Complicated byDiabetes MellitUSG. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 50, n. 4, p. 1007-1013, 2007.

GRAVETT, M. G. et al. Preterm labor associated with subclinical amniotic inection and with bacterialvaginosis. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 67, p. 229-237, 1986.

GREER, I.; THOMSON, A. Thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium. Guidelines and

Audit Committee o the Royal College o Obstetricians and Gynaecologists, London, 2001.GREER, I. The acute management o venous thromboembolism in pregnancy. Current Opinion inObstetrics and Gynecology , London, v. 13, p. 569-575, 2001.

GUASCHINO, S. et al. Treatment o asymptomatic bacterial vaginosis to prevent preterm delivery: arandomised trial. European Journal o Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology , [Shannon], v.110, p. 149-152, 2003.

GUIDETTI, D. A. et al. Fetal umbilical artery ow velocimetry in postdate pregnancies. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 157, p. 1521-1523,1987.

GUTMAN, R. E. et al. Evaluation o clinical methods or diagnosing bacterial vaginosis. Obstetrics &Gynecology , Danvers, v. 105, p. 551-556, 2005.

HADI, H. Cervical Ripening and Labor Induction: Clinical Guidelines. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 43, n. 3, p. 524-536, 2000.



290

HALL, J. G. et al. Maternal and etal sequelae o anticoagulation during pregnancy. The American Journal o Medicine, [Virginia], v. 68, p. 122-140, 1980.

HANKINS, G. D. V. et al. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia sufcient to result inneonatal encephalopathy. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 99, p. 688-691, 2002.

HANKINS, G. D. V.; SPEER, M. Dening the pathogenesis and pathophysiology o neonatal

encephalopathy and cerebral palsy. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 102, p. 628-636, 2003.______. Pathogenesis and pathophysiology o neonatal encephalopathy and cerebral palsy. In:QUILLIGAN, E. J. High Risk Pregnancy. The American Congress o Obstetricians and Gynecologists , [S.l.], p.352-360, 2007.

HAUTH, J. C. et al. Reduced incidence o preterm delivery with metronidazole and erythromycin inwomen with bacterial vaginosis. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 333, 1732-1736, 1995.

HAY, P. E. et al. Abnormal bacterial colonization o the genital tract and subsequent preterm deliveryand late miscarriage. British Medical Journal , London, v. 308, p. 295-298, 1994.

HEARNE, A. E.; NAGEY, D. A. Therapeutic agents in preterm labor: tocolytic agents. Clinical ObstetricsGynecology , Chattanooga, v. 43. n. 4, p. 787-801, 2000.

HEIT, J. et al. Trends in the incidence o venous hromboembolism during pregnancy or postpartum: a30-year population-based study. Annals o Internal Medicine, Philadelphia, v. 143, p. 697-706, 2005.

HELMER, F. et al. Fenômeno de Lúcio eritema necrosante na gestação. Anais Brasileiros deDermatologia, Rio de Janeiro, v. 79, n. 2, p. 205-210, 2004.

HILLIER, S. L. et al. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery o low-birth-weightinant. The Vaginal Inections and Prematurity Study Group. The New England Journal o Medicine, [S.l.],v. 333, p. 1737-1742, 1995.

HER MAJESTY’S STATIONERY OFFICE HMSO. Why mothers die. In: ______. Report o the condential enquiries into maternal deaths 1994-1996. London, 1998.

HOCHGRAF, P. B. Aspectos clínicos dos transtornos alimentares. In: BUCARETCHI, H. A. Ed.. Anorexia ebulimia nervosa: uma visão multidisciplinar. São Paulo: Casa do Psicólogo Livraria e Editora, 2003. p. 57-79.

HÖGBERG, U. et al. Maternal mortality in Sweden, 1980-1988. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 84, p.240-244, 1994.

HOREY, D.; WEAVER, J.; RUSSELL, H. Inormation or pregnant women about caesarean birth. TheCochrane Library , Oxord, n. 4, 2007. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=maternal/2914&linkTitle=Pneumonia&source=preview&selectedTitle=1~150&anchor=10#10 - Up-To-Date - Treatment o respiratory inections in pregnant women>. Acesso em: 2 set.2008.

HURWITZ, A. et al. Failure o continuous intravenous heparinization to prevent stroke in a pregnantwoman with a prosthetic valve and atrial brillation. The Journal o Reproductive Medicine, Saint Louis,v. 30, p. 618-620, 1985.

IAMS, J. D. et al. Cervical competence as a continuum: A study o ultrasonographic cervical length and

obstetric perormance. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 172, p. 1097-1106, 1995.INSTITUTE OF MEDICINE. Nutrition during pregnancy . Washington: National Academy Press, 1990.

JEYABALAN, A.; CARITIS, S. N. Pharmacologic inhibition o preterm labor. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 45, n. 1, p. 99-113, 2002.

JOHNSON, P. H. et al. The treatment o pregnant women with breast cancer and the outcomes o thechildren exposed to chemotherapy in utero. Journal o Clinical Oncology , Alexandria, 2005.

JONES, J.; LOPEZ, A.; WILSON, M. Congenital Toxoplasmosis: a review. American Family Physican, [S.l.], v.67, n. 10, p. 2131-2138, 2003.

JUDITH, K. et al. Prenatal and perinatal actors and cerebral palsy in very low birth weight inants. Journal o Pediatrics, [S.l.], v. 128, n. 3, p. 407-414, 1996.

KAAJA, R.; ULANDER, V. Treatment o acute pulmonary embolism during pregnancy with lowmolecular weight heparin: three case reports. Blood Coagulation Fibrinolysis, [S.l.], v. 13, p. 637-640,2002.



291

KADANALI, S. et al. Changes in leukocyte, granulocyte and lymphocyte counts ollowing antenatalbetamethasone administration to pregnant women. International Journal o Gynaecology andObstetrics, [S.l.], v. 58, n. 3, p. 269-274, 1997.

KANNE, J.; LALANI, T. Role o computed tomography and magnetic resonance imaging or deepvenous thrombosis and pulmonary embolism. Circulation, [S.l.], v. 109, p. 115-121, 2004.

KEARON, C. Diagnosis o pulmonary embolism. Canadian Medical Association Journal= Journal del’Association médicale canadienne, [S.l.], v. 168, p. 183-194, 2003.

KEIRSE, M. J. Prostaglandins in preinduction cervical ripening: Meta-analysis o worldwide clinicalexperience. The Journal o Reproductive Medicine, Saint Louis, v. 38, p. 89-100, 1993.

KEMP, E. A.; HAKENEWERTH, A. M.; LAURENT, S. L. et al. Human Pappilomavirus prevalence inpregnancy. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 79, p. 649-656, 1992.

KENYON, S.; BOULVAIN, M.; NEILSON, J. Antibiotics or preterm rupture o membranes. The CochraneLibrary , Oxord, n. 2, 2005. Update Sotware.

KHOSHNOOD, B. et al. For the Eurotoxo group panel 3: prenatal screening and diagnosis o congenitaltoxoplasmosis: a review o saety issues and psychological consequences or women who undergoscreening [Unpublished report]. Bordeaux:The Eurotoxo Group, 2005. 15 p.

KING, J.; FLENADY, V. Prophylactic antibiotics or inhibiting preterm labour with intact membranes. TheCochrane Library , Oxord, n. 1, 2004. Update Sotware.

KING, J. F et al. Calcium channel blockers or inhibiting preterm labour. The Cochrane Library , Oxord, n.1, 2004. Update Sotware.

KIRSCH, S. E. D.; BRADT, P. A.; LEWIS, F. M. Making the most o the moment. When a child’s mother hasbreast cancer. Cancer Nursing, [S.l.], v. 26, n. 1, p. 47-54, 2003.

KLINE, J. et al. New diagnostic tests or pulmonary embolism. Annals o Emergency Medicine, [S.l.], v. 35,p. 168-180, 2000.

KNIGHT, M. et al. Antiplatelet agents or preventing and treating pre-eclâmpsia. The Cochrane Library, 2001.

KNOX, G. E.; HUDDLESTON, J. F.; FLOWERS JUNIOR, C. E. Management o prolonged pregnancy: resultso a prospective randomized trial. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 134, p. 376-381, 1979.

KURKI, T. et al. Bacterial vaginosis in early pregnancy and pregnancy outcome. Obstetrics & Gynecology ,Danvers, v. 80, p. 173-177, 1992.

LAMONT, R. F.; FISK, N. M. The role o inection in the pathogenesis o preterm labor. In: STUDD, J. W. WEd.. Progress in obstetrics and gynecology . London: Churchill Livingstone, 1993. v. 10.

LANDERS, D. V. et al. Predictive value o clinical diagnosis o lower genital tract inection in women. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 190, p. 1004-1010, 2004.

LAO, T. T.; CHEUNG, V. Y. Expectant management o preterm prelabour rupture o membranes--thesignicance o oligohydramnios at presentation. European Journal o Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology , [Shannon], v. 48, n. 2, p. 87-91, 1993.

LAURENT, P. et al. Low molecular weight heparins: a guide to their optimum use in pregnancy. Drugs,[S.l.], v. 62, p. 463-477, 2002.

LEEMAN, L. et al. Clinical complications in pregnancy. In: AMERICAN ACADEMY OF FAMILY PHYSICIANS. Advanced Lie Support in Obstetrics Syllabus. Leawood, 2006. Revised.

______. Medical complications in pregnancy. In: AMERICAN ACADEMY OF FAMILY PHYSICIANS. Advanced Lie Support in Obstetrics Syllabus. Leawood, 2006. Revised.

LEITICH, H. et al. Concomitant use o glucocorticoids: a comparison o two metaanalysis on antibiotictreatment in preterm premature rupture o membranes. American Journal o Obstetrics Gynecology ,New York, v. 178, n. 5, p. 899-908, 1998.

LEROY, V. et al. For the Eurotoxo Group Panel 3. Perormances o tests involved in screening anddiagnosing o acute maternal toxoplasmosis during pregnancy and congenital inection: a systematicreview, 1985-2005. Bordeaux: The Eurotoxo Group, 2006. 74 p.



292

LESTER, B. M. et al. The Maternal Liestyle Study: Eects o substance exposure during pregnancy onneurodevelopmental outcome in 1-month-old inants. Pediatrics, [S.l.], v. 110, p. 1182-1192, 2002.

LETSKY, E. A. Peripartum prophylaxis o thrombo-embolism. Bailliere’s Clinical Obstetrics and Gynecology , [S.l.], v. 11, p. 523-543, 1997.

LINDHOFF-LAST, E.; LUXEMBOURG, B. Evidence-based indications or thrombophilia screening. Vasa,

[S.l.], v. 37, n. 1, p. 19-30, 2008.LINHARES, E. Dosagens Hormonais em Ginecologia e Obstetrícia, 1993. Disponível em <http://www.bragalho.com.br/dosagens4/tsht3t4.html>. Acesso em: 28 ago. 2009.

LINDQVIST, et al. Thrombotic risk during pregnancy: a population study. Obstetrics & Gynecology ,Danvers, v. 94, p. 595-599, 1999.

LITTLE, W. J. On the inuence o abnormal parturition, difcult labours, premature births, and asphyxianeonatorum, on mental and physical condition o the child, especially in relation to deormities. Trans.Obstet. Soc., London, v. 3, p. 293-344, 1862.

LODHI, S. K.; KHANUM, Z.; WATOO, T. H. Placenta previa: the role o ultrasound in assessment duringthird trimester. Journal Pakistan Medical Association, Karachi, v. 54, n. 2, p. 81-83, 2004.

LYONS, C. A.; GARIT, T. J. Corticosteroids and etal pulmonary maturity. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 45, n. 1, p. 35-41, 2002.

MACHADO, F. et al. Ovarian cancer during pregnancy: analysis o 15 cases. Gynecologic Oncology , [S.l.],v. 105, n. 2, p. 446-450, 2007.

MACLENNAN, A. A template or dening a causal relation between acute intrapartum events andcerebral palsy: international consensus statement. British Medical Journal , London, v. 319, p. 1054-1059,1999.

MAGANN, E. F.; MARTIN, J. N. Twelve steps to optimal management o HELLP syndrome. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 42, n. 3, p. 532-550, 1999.

MAGEE, L.; ORNSTEIN, P.; VON DADELSZEN, P. Management o hypertension in pregnancy. BritishMedical Journal , London, v. 318, p. 1332-1336, 1999.

MAGEE, L. A. et al. A randomised controlled comparison o betamethasone with dexamethasone:eects on the antenatal etal heart rate. British Journal o Obstetrics and Gynecology , Oxord, v. 104, n.11, p. 1219-1220, 1997.

MAGEE, L. A. et al. Hydralazine or treatment o severe hypertension in pregnancy: meta-analysis.British Journal o Obstetrics and Gynecology , Oxord, v. 327, p. 955-964, 2003.

MAHOMED, K. Folate supplementation in pregnancy. Cochrane Database System Review , Oxord, 2006.

MANNE, S. et al. Posttraumatic growth ater breast cancer: patient, partner, and couple perspectives.Psychosomatic Medicine, [S.l.], v. 66, p. 442-454, 2004.

MANNING, F. Neonatal complications o postterm gestation. The Journal o Reproductive Medicine, SaintLouis, v. 33, p. 271-276, 1988.

MANNING, F. A. et al. Fetal assessment based on FBP scoring. VIII. The incidence o cerebral palsy intested and untested patients. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 178, p. 696-706,1988.

MANY, A. et al. The association between polyhydramnios and preterm delivery. Obstetrics & Gynecology ,Danvers, v. 86, n. 3, p. 389-391, 1995.

MARTINELLI, I. et al. Inherited thrombophilia and rst venous thromboembolism during pregnancyand the puerperium. Journal o Thrombosis and Haemostasis, London, v. 87, p. 791-795, 2002.

MARTINS, W. A et al. Alterações Cardiovasculares na Anemia Falciorme. Arquivos Brasileiros deCardiologia, Rio de Janeiro, v. 70, n. 5, p. 365-370, 1998.

MASTROBATTISTA, J. M. Therapeutic agents in preterm labor: steroids. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 43, n. 4, p. 802-808, 2000.

MANTICORPOHABA, P.; MOODLEY, J. Corticosteroids or HELLP syndrome in pregnancy. The CochraneLibrary , Oxord, n. 1, 2004. Update Sotware.



293

MATERNAL MORTALITY COMMITTEE. Maternal deaths in Australia 1991-1993. Canberra: NHMRC, 1998.

MAY, P. A. et al. Alcohol consumption and other maternal risk actors or Fetal Alcohol Syndromeamong three distinct sample o women beore, during and ater pregnancy. American Journal o Medical Genetics, [S.l.], n. 127C, p. 10-20, 2004.

MCCOLL, M.; GREER, I. Low-molecular-weight heparin or the prevention and treatment o venous

thromboembolism in pregnancy. Current Opinion in Pulmonary Medicine, [S.l], v. 10, p. 371-375, 2004.MCDONALD, H. M. et al. Antibiotics or treating bacterial vaginosis in pregnancy The Cochrane Library ,Oxord, n. 4, 2007. Update Sotware.

UgREGOR, J. A. et al. Antenatal microbiological maternal risk actors associated with prematurity. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 163, p. 1465-1473, 1990.

MERCER, B. M.; ARHEART, K. L. Antimicrobial therapy in expectant management o preterm prematurerupture o the membranes. Lancet , London, v. 346, p. 1271-1279, 1995.

METZGER, B. E. et al. Summary and Recommendations o the Fith International Workshop-Conerenceon Gestational Diabetes MellitUSG. Diabetes care, [S.l.], v. 30, p. s251-269, 2007. Supplement 2.

MICALI, N. Eating disorders and pPregnancy. Psychiatry , v. 7, n. 4, p. 191-193, 2008.

MICHIELS, J. et al. Strategies or the sae and eective exclusion and diagnosis o deep vein thrombosisby the sequential use o clinical score, d-dimer testing, and compression ultrasonography. Seminar inThrombosis and Hemostasis, [S.l.], v. 26, p. 657-667, 2000.

MOISE JUNIOR, K. J. Management o rhesus alloimmunization in pregnancy. Obstetrics & Gynecology ,Danvers, v. 100, n. 3, p. 600-611, 2002.

MONK, B. J.; WENZEL L. Palliative care and quality o live. In: DISAIA, P. J.; CREASMAN, W. T. Clinical gynecologic oncology . 7th ed. Mosby: Elsevier, 2007. p. 669-696.

MORALES, et al. Eect o metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancies andbacterial vaginosis: a placebo controlled double-blind study. American Journal o Obstetrics Gynecology ,New York, v. 171, p. 345-347, 1994.

MOSS, J. R. et al. Costs and consequences o treatment or mild gestational diabetes mellitus –evaluation rom the ACHOIS randomised trial. BMC Pregnancy and Childbirth, [S.l.], v. 7, n. 27, oct. 2007.Disponível em: <http://www.biomedcentral.com/1471-2393/7/27>. Acesso em: 27 abr. 2008.

MOZURKEWICH, E. L.; WOLF, F. M Premature rupture o membranes at term: a meta-analysis o threemanagement schemes. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 89, n.6, p. 1035-1043, 1997.

NANDA, K. et al. Terbutaline pump maintenance therapy ater threatened preterm labor or preventingpreterm birth. The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004. Update Sotware.

NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH. Electronic etal heart rate monitoring: research guidelines orinterpretation. . American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 177, p. 1385-1390, 1997.

NEALE, D. M.; COOTAUCO, A. C.; BURROW G. Thyroid Disease in Pregnancy: review. Clinics inPerinatology , [S.l.], v. 34, n. 4, p. 543-557, 2007.

NEILSON, J. P. Interventions or suspected placenta praevia Cochrane Review. The Cochrane Library ,Oxord, n. 4, 2007.

______. Interventions or treating placental abruption Cochrane Review. The Cochrane Library ,Oxord, n. 4, 2007.

NELSON, K. B. et al. Uncertain value o eletronic etal monitoring in predicting cerebral palsy. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 85, p. 149-155, 1996.

NELSON, K. B.; ELLEMBERG, J. H. Antecedents o cerebral palsy: multivariate analysis o risk. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 315, p. 81-86, 1986.

NELSON, K. B.; ELLEMBERG, J. H. Apgar scores as predictors o chronic neurologic disability. Pediatrics,[S.l.], v. 68, p. 36-44, 1981.

NELSON, L. H. et al. Expectant management o preterm premature rupture o the membranes. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 171, n. 2, p. 350-356, 1994.



294

NELSON-PIERCY, C. Hazards o heparin: allergy, heparin-induced thrombocytopenia and osteoporosis.Bailliere’s Clinical Obstetrics and Gynecology , [S.l.], v. 11, p. 489-509, 1997.

______. Thromboprophylaxis during pregnancy, labour and ater vaginal delivery. Royal College o Obstetricians and Gynaecologists: guideline, London, n. 37, 2004.

NESS, R. B. et al. Douching in relation to bacterial vaginosis, lactobacilli and acultative bacteria in the

vagina. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 100, p. 765-72, 2002.NEWTON, M. S; CHIZAWSKY, L. L. Treating vulnerable populations: the case o eating disorders duringpregnancy. Journal o Psychosomatic Obstetrics and Gynaecology , London, v. 27, p. 5-7, 2006.

NICHHD PLANNING WORKSHOP. Eletronic etal heart rate monitoring: research guidelines orinterpretation. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 177, p. 1385-1390, 1997.

NJAINE, K. et al. A produção da desinormação sobre violência: análise de uma prática discriminatória.Cadernos de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 13, n. 3, p. 405-414, 1997.

NOMURA, R. M. Y. et al. Fatores maternos e resultados perinatais no descolamento prematuro deplacenta: comparação entre dois períodos. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, Rio de Janeiro,v. 28, n. 6, p. 324-330, 2006.

NORWITZ, E. R. Syphilis in pregnancy . Waltham: Uptodate, 2008.NUGENT, R. P. et al. Reliability o diagnosing bacterial vaginosis is improved by a standardized methodo Gram stain interpretation. Journal o Clinical Microbiology , Washington, v. 29, p. 297-301, 1991.

OKOMO, U.; MEREMIKWU, M. M. Fluid replacement therapy or acute episodes o pain in people withsickle cell disease. Cochrane Database o Systematic Rewiews, [Oxord], 2007.

OLIVEIRA, G. L. V.; MENDIBURU, C. F.; BONINI-DOMINGOS, C. R. Avaliação do perl hematológico deportadores de talassemia ala provenientes das regiões Sudeste e Nordeste do Brasil. Revista Brasileira deHematologia e Hemoterapia, Rio de Janeiro, v. 28, n. 2, p. 105-109, 2006.

OBSTETRIC MEDICINE GROUP OF AUSTRALASIA OMGA. Anticoagulation in pregnancy and thepuerperium: a Working Group on behal o the Obstetric Medicine Group o Australasia. MedicalJournal o Australia, [S.l.], v. 175, p. 258-269, 2001.

OPPENHEIMER, L. et al. Diagnosis o low-lying placenta: can migration in the third trimester predictoutcome?. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology , [S.l.], v. 18, n. 2, p. 100-102, 2001. Comment in p.96-99.

OPPENHEIMER, L. Diagnosis and management o placenta previa. Journal o Obstetrics and Gynaecology Canada, Ottawa, v. 29, n. 3, p. 261-273, 2007.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE OMS. Classicação de transtornos mentais e de comportamentoda CID-10. Porto Alegre: Artes Médicas, 1993.

ORME, M. L. et al. May mothers given wararin breast-eed their inants?. British Medical Journal ,London, v. 1, p. 1564-1565, 1977.

OROZCO, L. T. interrupção da gravidez com eto morto e retido. In: FAÚNDES, Aníbal Ed.. Uso de

misoprostol em ginecologia e obstetrícia. 2. ed. Santa Cruz de la Sierra: FLASOG, 2007. p. 48-53.OTT, W. J. Intrauterine growth retardation and preterm delivery. American Journal o ObstetricsGynecology , New York, v. 168, p. 1710-1715, 1993.

PÁRAMO, J. A. et al. [Treatment o antiphospholipid syndrome]. Revista de Medicina da Universidad deNavarra, Pamplona, v. 51, n. 4, p. 38-41, 2007.

PASQUIER, J. C. et al. Rupture premature des membranes avant 34 semaines d’aménorrhée. In:ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE: obstétrique. Paris: Editions et Médicales Elsevier SAS, 2002.

PASSINI JUNIOR, R. Consumo de álcool durante a gestação. Revista Brasileira de Ginecologia eObstetrícia, Rio de Janeiro, v. 27, n. 7, 2005. Editorial.

PATTISON, N.; MCCOWN, L. Cardiotocography or antepartum etal assessment. The Cochrane Library ,Oxord, n. 2, 2001. Update Sotware.

PENA-ROSAS, J. P.; VITERI, F. E. Eects o routine oral iron supplementation with or without olic acid orwomen during pregnancy. Cochrane Database o Systematic Rewiews, [Oxord], 2007.



295

PULMONARY EMBOLISM PREVENTION PEP TRIAL COLLABORATIVE GROUP. Prevention o pulmonaryembolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin. Lancet , London,

v. 355, n. 9212 p. 1295-302, 2000.

PERLMAN, J. M. et al. Acute systemic organ injury in terms inants ater asphyxia. American Journal o Diseases o Children, [S.l.], v. 143, p. 617-620, 1989.

PERU. Ministerio de Salud. Obito etal : guías nacionales de atención integral de salud sexual yreproductiva. Lima, 2004. p. 31-32. Tercer modulo.

PILLNY, M.; SANDMANN, W.; LUTHER, B. et al. Deep venous thrombosis during pregnancy and aterdelivery: indications or and results o thrombectomy. Journal o Vascular Surgery , Chicago, v. 37, p.528-532, 2003.

PROSPECTIVE INVESTIGATION OF PULMONARY EMBOLISM DIAGNOSIS INVESTIGATORS. Value o theventilation/perusion scan in acute pulmonary embolism: results o the Prospective Investigators o Pulmonary Embolism Diagnosis PIOPED. The Journal O the American Medical Association, Chicago, v.263, p. 2753-2760, 1990.

PIRCON, R. A. et al. Controlled trial o hydration and bed rest versus bed rest alone in the evaluation o preterm uterine contractions. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 161, p. 775-779,

1989.PRENDIVILLE, W. J.; ELBOURNE, D.; MCDONALD, S. Active versus expectant management in the thirdstage o labour Cochrane Review. The Reproductive Health Library , Oxord, n. 9, 2006. Update sotware.

PSCHIRRER, E. R.; MONGA, M. Risk actors or preterm labor. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 43, n. 4, p. 727-734, 2000.

QUIROZ, R. et al. Clinical validity o a negative computed tomography scan in patients with suspectedpulmonary embolism: a systematic review. The Journal O the American Medical Association, Chicago, v.293, p. 2012-2017, 2005.

RAMSEY, P. S.; OWEN, J. Midtrimester Cervical Ripening and Labor Induction. Clinical ObstetricsGynecology , Chattanooga, v. 43, n. 3, p. 495-512, 2000.

RAMZI, D; LEEPER, K. DVT and pulmonary embolism: part 1: diagnosis. American Family Physician,Leawood, v. 69, p. 2829-2840, 2004.

RAY, J. G; CHAN, W. S. Deep vein thrombosis during pregnancy and the puerperium: a meta-analysis o the period o the risk and the leg o presentation. Obstetrical Gynecology Survey , Philadelphia, v. 54, p.265-271, 1999.

RAY, P; MURPHY, G. J.; SHUTT, L. E. Recognition and management o maternal cardiac disease inpregnancy. British Journal o Anaesthesia, Oxord, v. 93, p. 428-439, 2004.

RAYBURN, W. F. Maternal and etal eects rom substance use. Clinics in Perinatology, [S.l.], v. 34, p. 559-571, 2007.

ROYAL COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS RCOG. Induction o labour: evidence-based. Clinical Guideline , London, n. 9, 2001.

ROYAL COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS RCOG. Placenta Previa: diagnosis andmanagement. Clinical Green Top Guidelines, London, v. 27, jan. 2001.

REICHELT. A. J. et al. Fasting Plasma Glucose Is a Useul Test or the Detection o Gestational Diabetes.Diabetes care, Indianapolis, v. 21, n. 8, p. 1246-1249, 1998.

REVEIZ, L.; GYTE, G. M. L.; CUERVO, L. G. Treatments or Iron-deciency anaemia in pregnancy. TheCochrane Library , Oxord, 2007.

RING, A. E.; SMITH, L. E.; ELLIS, P. A. Breast cancer and pregnancy: review. Annals o Oncology , Oxord, v.16, p. 1885-1860, 2005.

ROBERTSON, P. A. et al. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight romve tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. American Journal o ObstetricsGynecology , New York, v. 166, p. 1629-1645, 1992.

RODIE, V. et al. Low molecular weight heparin or the treatment o venous thromboembolism inpregnancy: a case series. British Journal o Obstetrics and Gynecology , Oxord, v. 109, p. 1020-1024, 2002.



296

ROMERO, R. et al. An oxytocin receptor antagonist atosiban in the treatment o preterm labor: Arandomized, double-blind, placebo-controlled trial with tocolytic rescue. American Journal o ObstetricsGynecology , New York, v. 182, n. 5, p. 1173-1183, 2000.

ROMPALO, A. Treatment and prevention o syphilis in the HIV-inected patient . Waltham: Uptodate, 2008.

ROSEMBLOOM, L. Dyskinetic cerebral palsy and birth asphyxia. Developmental Medicine and Child

Neurology , [S.l.], v. 35, p. 285-289, 1994.RUSSELL, M. A.; CARPENTER, M. W.; COUSTAN, D. R. Screening and Diagnosis o Gestational DiabetesMellitUSG. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 50, n. 4, p. 949-958, 2007.

SAKORNBUT, E. Late pregnancy bleeding. ALSO Syllabus Update Review , [S.l.], 2007.

SAKORNBUT, H.; SHIELDS, S. Vaginal Bleeding in Late Pregnancy . 4th ed. Mississauga: ALSO ProviderCourse Syllabus, 2003.

SANCHEZ-RAMOS, L. et al. Misoprostol or cervical ripening and labour induction: a meta-analysis.Obstetrics & Gynecology , Danvers, p. 89, p. 633-642, 1997.

SANCHEZ-RAMOS, L.; GAUDIER, F. L.; KAUNITZ, A. M. Cervical Ripening and Labor Induction AterPrevious Cesarean Delivery. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 43, n. 3, p. 513-523, 2000.

SANCHEZ-RAMOS, L.; KAUNITZ, A. M. Misoprostol or Cervical Ripening and Labor Induction: A SystematicReview o the Literature. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 43, n. 3, p. 475-488, 2000.

SANSON, B. J. et al. Saety o low molecular weight heparin in pregnancy: a systematic review. Journal o Thrombosis and Haemostasis, Oxord, v. 81, p. 668-672, 1999.

SAYAL, K. et al. Minimal in utero alcohol exposure linked to mental health problems. Pediatrics, [S.l.], v.119, p. 426-434, 2007.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SBC. Diretriz de embolia pulmonar. Arquivos Brasileiros deCardiologia, Rio de Janeiro, v. 83, p. 1-8, 2004. Suplemento 1.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA SBPT. Consenso brasileiro de pneumonias emindivíduos adultos imunocompetentes. Jornal de Pneumologia, São Paulo, v. 27, 2001. Suplemento 1.

SCHEMPF, A. H. Illicit drug use and neonatal outcomes: a critical review. Obstetrical Gynecology Survey ,Philadelphia, v. 62, n. 11, p. 749-757, 2007.

SCHIFFMAN, M. H. Latest HPV ndings: some clinical implications. Contemporary Obstetrics and Gynecology , Festus, p. 27-41, 1993.

SCHNEIDER, A.; HOTZ, M.; GISSMANN, L. Increased prevalence o human pappilomaviruses in the lowertract o pregant women. International Journal o Cancer , Heidelberg, v. 40, p. 198-201, 1987.

SCHOLZ, H. S. et al Outcome o pregnancies ater non-amniocentesis-induced premature rupture o membranes at 14 to 23 weeks’ gestation. Wiener Klinische Wochenschrit , [S.l.], v. 15, n. 114, p. 50-53,2002.

SCHREIBER, D. Deep venous thrombosis and thrombophlebitis. Emedicine, Omaha, 2009. Disponívelem: <http://www.emedicine.com/EMERG/topic122.htm>.

SCHUCKITT, M. Abuso de álcool e drogas. Porto Alegre: Artes Médicas, 1991.

SCHULMAN S et al. A comparison o six weeks with six months o oralanticoagulant therapy ater a rstepisode o venous thromboembolism. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 332, p. 1661-1665,1995.

SCUCS, M. M. et al. Diagnostic sensitivity o laboratory ndings in acute pulmonary embolism. Annalso Internal Medicine, Philadelphia, v. 74, p. 161-168, 1971.

SETJI, T. L.; BROWN, A. J.; FEINGLOS, M. N. Gestational Diabetes MellitUSG. Clinical Diabetes, Orlando, v.22, n. 1, p. 17-24, 2005.

SHEINER, E. et al. Placental abruption in term pregnancies: clinical signicance and obstetric risk actors. Journal o Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, [S.l], v. 13, n. 1, p. 45-49, 2003.

SIMÕES, J. A. et al. Complicações perinatais em gestantes com e sem vaginose bacteriana. RevistaBrasileira de Ginecologia e Obstetrícia, Rio de Janeiro, v. 20, n. 8, p. 437-441, 1998.



297

SIU, S. C. et al. Prospective multicenter study o pregnancy outcomes in women with heart disease.Circulation, [S.l.], v. 104, p. 515-521, 2001.

______. Risk and predictors or pregnancy-related complications in women with heart disease.Circulation, [S.l.], v. 96, p. 2789-2789, 1997.

SKALUBA, S. J.; BERKSON, D. M. Peripartum cardiomyopathy: case report and literature review.

Congestive Heart Failure, [S.l.], v. 7, p. 88-92, 2001.SMAILL, F. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Best Practice & Research Clinical Obstetrics &Gynaecology , [S.l.], v. 21, n. 3, p. 439–450, 2007.

SOCIETY OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS OF CANADA SOGC. Fetal Health Surveillance:Antepartum and UIntrapartum Conensus Guideline. Journal o Obstetrics and Gynaecology Canada,Ottawa, v. 29, n. 9, 2007. Supplement 4.

SOCIETY OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS OF CANADA SOGC. Induction o Labour atTerm. Journal o Obstetrics and Gynaecology Canada, Ottawa, v. 23, n. 8, p. 717-728, 2001.

SOLLID, C. P. et al. Eating disorder that was diagnosed beore pregnancy and pregnancy outcome. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 190, n. 1, p. 206-210, 2004.

SOSA, C. et al. Bed rest in singleton pregnancies or preventing preterm birth The Cochrane Library ,Oxord, n. 1, 2004. Update Sotware.

SOSTMAN, H. D. et al. Prospective comparison o hCT and MRI in clinically suspected acute pulmonaryembolism. Journal o Magnetic Resonance Imaging, Hoboken, v. 6, p. 275-281, 1996.

SOUZA, A. I; BATISTA FILHO, M. Diagnóstico e Tratamento das Anemias Carenciais na Gestação:Consensos e Controvérsias. Revista Brasileira de Saúde Materno Inantil , Recie, v. 3, n. 4, p. 473-479,2003.

SPARLING, P. F.; HICKS, C. B. Pathogenesis, clinical maniestations, and treatment o early syphilis.Waltham: UpToDate, 2008. Disponível em: <http://www.uptodateonline.com/online/content/author.do?authorId=110543>.

STAN, C. et al. Hydration or treatment o preterm labour. The Cochrane Library , Oxord, n. 1, 2004.

Update Sotware.STANLEY, F. J. et al. Spastic quadriplegia in Western Australia: a genetic epidemiological study. I: Casepopulation and perinatal risk ators. Developmental Medicine and Child Neurology , [S.l.], v. 35, p. 191-201, 1993.

STEIN, P. et al. D-dimer or the exclusion o acute venous thrombosis and pulmonary embolism: asystematic review. Annals o Internal Medicine, Philadelphia, v. 140, p. 589-602, 2004.

STEIN, P. D. Arterial blood gas analysis in the assessment o suspect acute pulmonary embolism. Chest,[Chest], v. 109, p. 78-81, 1996.

STOKES, H. J.; ROBERTS, R. V.; NEWNHAM, J. P. Doppler ow velocity waveorm analysis in postdatepregnancies. Australian and New Zealand Journal o Obstetrics and Gynaecology , [S.l.], v. 31, p. 27-30, 1991.

STUBBS, T. M. Oxytocin or Labor Induction. Clinical Obstetrics Gynecology , Chattanooga, v. 43, n. 3, p.

489-494, 2000.

TASK FORCE ON THE MANAGEMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASES DURING PREGNANCY OF THEEUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. Expert consensus document on management o cardiovasculardiseases during pregnancy. European Heart Journal , Amsterdam, v. 24, p. 761-781, 2003.

TESS, V. L. C. Psicoarmacologia na gestação e lactação. In: CHEI-TUNG, T; DEMETRIO, F. N. Psicoarmacologiaaplicada: manejo prático dos transtornos mentais. São Paulo: Atheneu, 2006. p. 227-251.

TEWARI, K. S. Cancer in pregnancy. In: DISAIA, P. J.; CREASMAN, W. T. Clinical gynecologic oncology . 7th

ed. Mosby: Elsevier, 2007. p. 467-531.

THE MAGPIE TRIAL COLLABORATIVE GROUP. Do women with pre-eclâmpsia, and their babies, benetrom magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo controlled trial. Lancet , London, v.

359, p. 1877-1890, June 2002.THE NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM WORKING GROUP. Report on High Blood Pressure in Pregnancy . Bethesda: National Heart, Lung and Blood Institute, 2000. 38 p.



298

THILEN, V.; OLSSON, S. B. Pregnancy and heart disease: a review. European Journal o Obstetrics &Gynecology and Reproductive Biology , [Shannon], v. 75, p. 43-50, 1997.

TOGLIA, M. R.; WEG, J. G. Current Concepts: Venous thrombo-embolism during pregnancy. The New England Journal o Medicine, [S.l.], v. 335, p. 108-114, 1996.

TOME-ALVES, R. et al. Hemoglobina AS/Ala talassemia: Importância Diagnóstica. Revista Brasileira de

Hematologia e Hemoterapia, Rio de Janeiro, v. 22, n. 3, p. 388-394, 2000.TOPOL, E. J. et al. Anticoagulation and enoxaparina use in patients with prosthethic heart valves and/or pregnancy. Clinical Cardiology Consensus Reports, Atlanta, v. 3, n. 1-18, 2002.

TORLONI, M. R. et al. O uso de adoçantes na gravidez: uma análise dos produtos disponíveis no Brasil.Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, Rio de Janeiro, v. 29, n. 5, p. 267-275, 2007.

TRAEN, K. et al. Stage Ib cervical cancer during pregnancy: planned delay in treatment - case report.Eur Gynaecol Oncol. 276: 615-617; 2006.

TSENG, C. J. et al: Perinatal transmission o human pappilomavirus in inants: relantionship betweeninection rate and mode o delivery. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 91, n. 1, p. 92-96, 1998.

TURNER, M. J. Uterine Rupture. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology , [S.l.], v. 16, n.69-79, 2002.

UGWUMADU, A. et al. Eect o early oral clindamycin on late miscarriage and preterm delivery inasymptomatic women with abnormal vaginal ora and bacterial vaginosis: a randomized controlledtrial. Lancet , London, v. 361, p. 983-987, 2003.

UPPONI, S. S. et al. Pregnancy ater breast cancer. European Journal o Cancer , [S.l.], v. 39, n. 6, p. 736-741, 2003.

VALADARES, L. J.; COELHO, E. G.; MAKDISSI, F. B. A. Câncer de mama na gravidez. In: KOWALSKI, L. P.Ed.. Manual de Condutas Diagnósticas e Terapêuticas em Oncologia. 3. ed. São Paulo: Hospital A. C.Camargo, 2006. p. 800-802.

VAN DONGEN, C. et al. Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted doseunractionated heparin or venous thromboembolism. Cochrane Database o Systematic Rewiews,

[Oxord], 2004.VESGA-LÓPEZ, O. et al. Psychiatric disorders in pregnant and postpartum women in the United States.

Archives o General Psychiatry , Chicago, v. 65, n. 7, p. 805-815, 2008.

VIEIRA, R. J. S.; GOMES, R.; TRAJANO, A. J. B. Câncer de mama e gravidez subsequente: um olharsociocultural. Revista Brasileira de Cancerologia, Rio de Janeiro, v. 51, n. 2, p. 101-110, 2005.

VIJAY, Z. et al. Squamous cell carcinoma o the vulva in pregnancy: case report and review o literature.The Journal o Obstetrics and Gynecology o India, New Delhi, v. 57, n. 4, p. 356-357, 2007.

VORHERR, H. Placental insufciency in relation to postterm pregnancy and etal postmaturity:evaluation o etalplacental unction; management o the postterm gravida. American Journal o Obstetrics Gynecology , New York, v. 153, p. 67-103, 1975.

WAPNER, R. J. et al. For the National Institute o Child Health and Human Development Maternal–Fetal

Medicine Units Network: Long-Term Outcomes ater Repeat Doses o Antenatal Corticosteroids. TheNew England Journal o Medicine, [S.l.], v. 357, n. 12, p. 1190-1198, 2007.

WATSON, W. J. Herceptin trastuzumab therapy during preganancy: association with reversibleanhydramnios. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 105, n. 3, p. 642-643. 2005.

WELLS, P. et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging:management o patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergencydepartment using a simple clinical model and d-Dimer. Annals o Internal Medicine, Philadelphia, v. 135,p. 98-107, 2001.

WORLD HEALTH ORGANIZATION WHO. Managing Complications in Pregnancy and ChildbirthMCPC: a guide or midwives and doctors. Geneva, 2000. Disponível em: <http://www.who.int/reproductive-health/impac/index.html>. Acesso em: 27 abr. 2008.

WORLD HEALTH ORGANIZATION WHO. Denition and diagnosis o diabetes mellitus and intermediatehyperglycemia: report o a WHO/IDF consultation. Geneva, 2006.



299

WORLD HEALTH ORGANIZATION WHO. Physical status: the use and interpretation o anthropometry.Geneva, 1995. WHO Technical Report Series, n. 854.

WILLIAM, A; GROBMAN, et al. Pregnancy Outcomes or Women With Placenta Previa in Relation to theNumber o Prior Cesarean Deliveries. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 110, p. 1249-1255, 2007.

WINER-MURAM, H. et al. Pulmonary embolism in pregnant patients: etal radiation dose with helical

CT. Radiology , [S.l.], v. 224, p. 487-492, 2002.WING, D. A; PAUL, R. H.; MILLAR, L. K. Management o the symptomatic placenta previa: a randomized,controlled trial o inpatient versus outpatient expectant management. American Journal o ObstetricsGynecology , New York, v. 175, p. 806-811, 1996.

WITLIN, A. G. Prevention and treatment o eclamptic convulsions. Clinical Obstetrics Gynecology ,Chattanooga, v. 42, n. 3, p. 507-518, 1999.

YUDIN, M. H. et al. Clinical and cervical cytokine response to treatment with oral or vaginal metronidazoleor bacterial vaginosis during pregnancy: a randomized trial. Obstetrics & Gynecology , Danvers, v. 102, p.527-534, 2003.

ZHAO, X. Y. et al. Ovarian cancer in pregnancy: a clinicopathologic analysis o 22 cases and review o the literature. International Journal o Gynecological Cancer , Louisville, v. 16, p. 8-15, 2006.

ZOTZ, R.; GERHARDT, A.; SCHARF, R. Prediction, prevention and treatment o venous thromboembolicdisease in pregnancy. Seminars in Thrombosis and Hemostasis, [S.l.], v. 29, p. 143-153, 2003.



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EQUIPE DE ELABORAÇÃO

Área Técnica de Saúde da Mulher

Elaboração 4ª e 5ª EDIÇÃO

Organização: Daphne Rattner e João Batista Marinho C. Lima

Autores 3ª a 5ª edições:

Carmen Regina Nery e Silva, Coríntio Mariani Neto, Daniela Santos Borges,Daniela Vidal Massa, Daphne Rattner, Dirlene Maalda I Siqueira, Egle Cristina Couto,Etelvino de Souza Trindade, Eudóxia Rosa Dantas, Fabiana Sanches, Fernanda Surita,Jacob Arkader, Janine Schirmer, João Batista Marinho C. Lima, Jorge Eurico Ribeiro,

José Guilherme Cecatti, José Júlio Tedesco in memoriam, Leila John Marques SteidLe,Marcelo Luís Nomura, Márcia Rovena de Oliveira, Márcio Ribeiro Guimarães, MarcosAugusto Bastos Dias, Marcos Roberto Ymayo, Maria Benita Spinelli, Maria CarmelitaMaia, Maria Inês Rosselli Puccia, Maria Leide W. de Oliveira, Mário Júlio Franco, MarisaMárcia Mussi-Pinhata, Marli Villela Mamede, Melissa Garcia Tamelini, Patrícia B. Hoch-gra, Ricardo Gadelha de Abreu, Rodrigo Cerqueira de Souza, Sara Romera Sorrentino,Sérgio Homeister Martins-Costa, Silvia Brasiliano, Silvia Cristina Vianna Silva Lima, Su-zanne Jacob Serruya, Tereza Cristina Segatto, Walquíria Quida Salles Pereira Primo

Colaboradores 3ª a 5ª edições:

Adson Roberto França Santos, Ana Lúcia Ribeiro de Vasconcelos, Ana MargarethGomes Alves, Andrea Domanico, Angela de A. Jacob Reichelt, Beatriz Helena Tess, Car-los José Mangabeira da Silva, Carmen Regina Nery e Silva, Cristine Ferreira, Denis Ribei-ro, Dennis Armando Bertolini, Elaine Sanae Sumikawa Tanaka, Eleonor G. Lago, FábioMoherdaui, Flor Martinez, Geraldo Duarte, Gessyanne Vale Paulino, Gilberto AlredoPucca Júnior, Gilda Porta, Ivana Varella, Janaína Rodrigues Cardoso, Joice Aragão deJesus, Jorge Andrade Pinto, Katia Biscuola de Campos, Leonardo Guirao Júnior, LucianaF. Bordinoski, Luciana Teodoro de Rezende Lara, Marcelo Araújo de Freitas, MarceloJoaquim Barbosa, Márcia Maria Ferrairo Janini Dal Fabbro, Maria Carolina Coelho Quix-adá Pereira, Maria da Conceição M. Bezerra, Maria Inês Schmidt, Maria Lúcia da Rocha

Operman, Marinice Coutinho, Marisa Telles de Menezes Rocha, Naiara Paola MacedoVelásquez Thomazoni, Neiva Sellan Lopes Gonçales, Paola Marchesini, RaymundoParaná, Regina Coeli Viola, Renato Augusto Moreira de Sá, Ricardo Fescina, Sueli Mas-sumi Nakatani, Thereza de Lamare Franco Netto, Thiago Rodrigues de Amorim, Vald-iléa G. Veloso dos Santos, Valdir Monteiro Pinto

Revisão Técnica 5ª edição:

Adriana Ueti, Carlos Augusto Santos de Menezes, Fernando Cesar de Oliveira Jr.,Ione Rodrigues Brum, José Guilherme Cecatti, Leila Katz, Márcia Maria Auxiliadora deAquino, Rosiane Mattar

Revisão do texto 5ª edição: Daphne Rattner e Marcella Distrutti

gestacao_de_risco

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