DESEQUILIBRIO HIDROELETROLÍTICO

DR PAULO SÉRGIOANESTESIOLOGISTA E PLANTONISTA DA UTI-CARDIACA - HJM

SÓDIO (Na+)

Principal cátion extracelular

Os íons de sódio participam da manutenção do EH, da transmissão dos impulsos nervosos e da contração muscular

A expansão ou retração do volume extracelular está intimamente ligada ao sódio - “Onde o Na+ a água vai atrás”

HIPONATREMIADefinida como: Na+ < 130 mEq/l

CAUSAS: Deficiência corpórea do sódio Uma diluição por excesso de água, Combinação dos dois fatores

Depleção de sódio (hiponatremia): - Perdas de fluidos que contêm Na+ com

continuada ingestão de água: - Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito); - Perdas pela pele (lesões exudativas da pele,

queimaduras, sudorese); - Seqüestros no corpo (obstrução intestinal);- Perda renal (primária ou secundária a estados

de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison)

Hiponatremia dilucional pode ocorrer na:- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose,

doença renal com oligúria, síndrome de secreção inadequada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença de Addison.

Outras causas: síndrome de hiponatremia familiar (assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo,como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do mieloma múltiplo.

SINAIS E SINTOMAS

Dificuldade na concentração mental, Alterações da personalidade, Confusão, delírio, coma, Oligúria

TRATAMENTOTratar a doença de basePesar o paciente, determinar se a hiponatremia é

secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água.Nos casos de hiponatremia por depleção salina

repor o sódio, calculando o seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os homens e 50% do peso para as mulheres)

Mudança Na+ sérico = Na+ infundido – Na+ sérico

Água corporal total + 1- O Aumento não exceder 10mEq/l nas 24 hs- NaCl 20% - 3,4 mEq/ ml

HIPERNATREMIADefinida como: Na+ > 150 mEq/l

CAUSAS:Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos,

insuficiência renal, diabetes insípidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação;

Reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade física;

Administração de sobrecarga de soluto: suplementação de proteínas e sal na alimentação por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos, diálise;

Excesso de esteróides.

SINAIS E SINTOMAS

As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, náusea e vômitos.

A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em

alguns casos). Sinais e sintomas neurológicos: incluindo tremor,

hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes.

TRATAMENTO

Pesar o paciente e tratar a doença primária. Estimar a porcentagem de perdas em termos de

peso corpóreo, planejar a reposição de líquidos aproximadamente metade do volume nas primeiras oito a doze horas.

O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida.

POTÁSSIO (K+)Principal cátion intracelular

Altera o potencial de repouso da célula nervosa

Regula a excitabilidade neuromuscular e a contratilidade muscular

Importante no EAB, pois na acidose ocorre retenção de k+ para eliminação de H+, na alcalose o contrário

Alteração comum em pacientes de UTI

Distúrbio agudo = risco de morte

Rim é responsável por 95% do balanço

(aumento da aldosterona → maior eliminação de

K+ na urina // permuta com Na+ nos túbulos

renais: retenção de Na+ → eliminação de K+)

FATORES - K+

• Insulina

• Aldosterona

• Estimulação --adrenérgica (bomba de Na+ e K+)

• Alcalose

FATORES - K+

• Deficiência de insulina

• Deficiência de aldosterona

• Bloqueio --adrenérgico

• Acidose

• Lise celular

• - osmolaridade sérica

• Drogas

HIPOPOTASSEMIA

Definida como potássio sérico < 3,5 mEq/L

Relacionada com fatores que influenciam:- Distribuição transcelular do K+- Depleção de K+ corporal total- Ambos

CAUSAS:

Desvio iônico: alcalose Perdas gastrintestinais: diarréia, vômitos, fistula

gastrintestinal Perdas geniturinárias: acidose tubular renal,

doenças (Cushing e Cohn), USO DE DIURÉTICOS Ingestão insuficiente: perdas (nas fezes)

SINAIS E SINTOMAS

Neuromuscular: fraqueza, parestesia, paralisia muscular

Renais: concentração prejudicada com poliúria, mioglobinúria, aumento da amônia

Gastrintestinais: náuseas, ílio adinâmico SNC: irritabilidade, letargia e coma Cardíacos: alterações na condução. Alterações no

ECG (Achatamento da onda T, presença de ondas U). Predispõe a arritmias atriais e ventriculares (bigeminismo e trigeminismo). Aumenta a sensibilidade aos digitálicos.

AO ECG

TRATAMENTOTRATAR A CAUSA ESPECÍFICAREPOSIÇÃO ORALREPOSIÇÃO VENOSA:- KCl 19,1% = 2,5 mEq/ml // 01 amp = 10ml (25 mEq)- Se em veia periférica concentração deve ser de 40 a

60 mEq/l e reposto em 6 horas- Casos graves: até 100 mEq/h - No PO: K+ < 4,0 (01 amp KCl 19,1% + 100 ml SF

0,9% EV em 1h) /// Se K+ < 3,0 (02 amp de KCl)

HIPERPOTASSEMIA

Definida como K+ > 5,0 (5,5) mEq/LDescartar pseudo-hiperpotassemia:- Leucocitose > 100.000- Plaquetose > 1.000.000- Hemólise

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular, paralisia flácida, parestesias

(face, língua, pés e mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e PARADA CARDÍACA

Alterações eletrocardiográficas

TRATAMENTO

Antagonismo dos efeitos do K+ na menbrana celular: Gluconato de cálcio 10% ou cloreto de cálcio

Redistribuição do K+:- Bicarbonato de sódio 8,4% : acidose

Formula de Ash = P x BE x 0,3 / 2 se não há acidose 50 mEq a cada 5 min (dura 1h)

- Solução polarizante: glicose 50% (100ml) + 10 UI de insulina (EV em 5 a 10 min/ dura 4 a 6 hs)

- Agentes Beta 2 -adrenérgicos

Eliminação do K+- Resinas de troca (Sorcal®): inicio de ação em 1-2hs

e dura até 6hs- Diuréticos de alça: Furosemida (40-60 mg EV) ou

Bumetamina (1-2 mg EV)- Mineralocorticóides: Fludrocortisona (0,1 mg/ dia)- Diálise: normaliza o K+ em 15 a 30 min.

CÁLCIO (Ca++) Necessário no organismo: Integridade da estrutura da membrana celular Condução adequada dos estímulos cardíacos Coagulação sanguínea Formação e crescimento ósseo

• Regulado basicamente pelos hormônios da paratireóide e da tireóide

- Paratireóide: regula o equilibrio do Ca++ nos ossos, absorção pelo TGI e eliminação do Ca++ pelos rins

- Tireóide: inibe a reabsorção do Ca++ nos ossos.

HIPOCALCEMIADefinida como: Ca++ < 8,5 mg/dl ou ionizado < 1,0

mmol/L

CAUSAS: Perda de tecido da paratireóide após tireoidéctomia Hipoparatireoidismo idiopático Insuficiência Renal (raramente sintomática) Hipoalbuminemia, Hipomagnesemia – resistência ao

PTH; Hiperfosfatemia ; Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática; Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, álcool, Síndrome do intestino curto

SINAIS E SINTOMAS

Parestesias: perorais, mãos e pés

Irritabilidade, labilidade emocional

Miastenia e Cãibras

Tremores

Tetania latente (Chvostek-Trosseau), opistótomo

Laringoespasmo

Convulsões

ECG – alongamento do intervalo QT

TRATAMENTO

Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)

Reposição impírica

100 a 300 mg (- 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)

Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.

Hipoparatireodismo: extrato de paratireóide, 100 a 200 UI USP EV

Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++

HIPERCALCEMIADefinida como: Ca++ > 11 mg/dl ou > 1,5 mmol/L

CAUSAS:

Hiperparatireoidismo

Insuficiência adrenal

Imobilização

Neoplasias

Hipervitaminose D

Tiazídicos

Tireotoxicose

SINAIS E SINTOMAS

Debilidade , náusea e vômito

Constipação e anorexia

Poliúria e polidipsia

Fadiga, fraqueza, letargia

Dor abdominal

Arritmias, alterações ao ECG: Supra-ST

Litíase renal

TRATAMENTO

• Hidratação adequada com SF

• Diuréticos de alça

• Sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) ou K2HPO4 1,5 g EV em 7hs

• Glicocorticóides

• Calcitonina

• Tratamento da causa de base

MAGNÉSIO (Mg++)

• Ativação nas membranas e bombas de membranas

• Age como estabilizador de membranas

• Indispensável para: atividades enzimáticas e neuroquímicas e para a excitabilidade dos músculos

HIPOMAGNESEMIADefinida como: Mg++ < 0,7 mmol/L

CAUSAS:

Excreção renal

Aporte - diminuição da absorção

Alcoolismo, cirrose, pancreatite, hiperaldosteronismo e hiperparatireoidismo

SINAIS E SINTOMAS

Associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica

hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos, tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski e nistagmo

Arritmia cardíaca (torsade-de-points)

Confusão mental, desorientação, convulsões generalizadas

TRATAMENTO

Moderada: 8- 16 mEq/24 h

Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)

Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

HIPERMAGNESEMIADefinida como: Mg++ > 1,5 mmol/L

CAUSAS:

Insuficiencia renal e inabilidade de excretar o Mg++

Rabdomiólise

Uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

SINAIS E SINTOMAS

Fraqueza, letargia

- ou abolição dos reflexos tendinosos- Depressão do SNC

Paralisia respiratória

Hipotensão, bradicardia, PCR

ECG: aumento do PR, alargamento de QRS, elevação de onda T

TRATAMENTO

Tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal.

Cálcio: antagonista do magnésio Pode estar indicado na diálise peritoneal ou

extracorpórea

Referências Bibliográficas