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ASFIXIAPERINATAL
5 milhões deóbitos neonatais/ano
(OMS,1995) (1 milhão/ano)19%
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ASFIXIAPERINATAL
78.000óbitos neonatais/ano
(1997)(7.800/ano)10%
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Asfixia Perinatal100
42,9
12,5
0 0
33,3
60
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
750-999g 1000-1499g
1500-1999g
2000-2499g
2500-2999g
3000-3499g
3500+
obito
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FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais
Arteríolas
Ducto Arterioso
TroncoPulmonar
Aorta
Constrição Arteriolar(vasos sangüíneos)
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FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Ao nascerPrimeiros movimentos respiratórios
O LÍQUIDO PULMONAR fetal é reabsorvido
Os ALVÉOLOS expandem-se
Aumenta o FLUXO SANGÜÍNEO para os pulmões
As ARTERÍOLAS PULMONARES dilatam-se
O CANAL ARTERIAL fecha-se
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FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Os pulmões e a circulaçãoNascimento Líquido
Pulmonar Fetal
1o 2o 3o
As arteríolas dilatam e ofluxo sangüíneo aumenta
Movimentos Respiratórios
Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta
Ducto Arterioso fechado
Aorta
Tronco Pulmonar
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FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
ASFIXIAASFIXIAHipoxemiaHipoxemia AcidoseAcidose
Arteríolas pulmonares permanecem constritasCanal Arterial permanece aberto
Persiste o padrão Persiste o padrão da Circulação Fetalda Circulação Fetal
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FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATALPERINATAL
Apnéia PrimáriaApnéia Primária X SecundáriaSecundáriaMovimentos
Respiratórios Rápidos
Apnéia Primária Apnéia Secundária
Gaspings
PARTO PARTO
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SINAIS 0 1 2
FREQUÊNCIACARDÍACA ausente < 100 > 100
CORcianose
central oupalidez
cianose deextremidades róseo
IRRITABILIDADEREFLEXA
ausente “caretas” choro
ESFORÇORESPIRATÓRIO
ausente choro fraco choro forte
TONUSMUSCULAR
flácido semi-flexão ativo
Boletim de ApgarBoletim de Apgar
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Impossibilidade de distinção Impossibilidade de distinção entre APNÉIA PRIMÁRIA e entre APNÉIA PRIMÁRIA e
SECUNDÁRIASECUNDÁRIA
Atraso na intervenção Atraso na intervenção proporciona demora na proporciona demora na
resposta e lesão resposta e lesão neurológicaneurológica
APNÉIA ao nascerAPNÉIA ao nascer
Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIAIniciar reanimação imediatamente
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
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Quanto maior a Quanto maior a demora para iniciar a demora para iniciar a
reanimação, maior reanimação, maior sua dificuldade, e sua dificuldade, e
mais elevado o risco mais elevado o risco de lesão cerebral.de lesão cerebral.
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Asfixia Perinatal
Respiratória Renal Esplâncnica Encefalopatia hipóxico-isquêmica Cardíaca e vascular Endócrina
Conseqüências
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Asfixia Perinatal
Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Fisiopatologia:
Conseqüências Aparelho Respiratório
Pulmão fetal Asfixia
Ereção capilar sem vasodilatação
Circulação fetal mantida
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Asfixia Perinatal
Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento:
Conseqüências Aparelho Respiratório
NO
VentilaçãoMecânica
+NO
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Asfixia Perinatal
Conseqüências Renais
Necrose tubular aguda retenção de líquidos aumento do edema cerebral retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas)
tratamento restrição de líquidos (2/3 da NHD) diuréticos de alça (furosemida) diálise peritonial
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Asfixia Perinatal
Conseqüências Esplâncnica Enterocolite Necrosante
prematuros com dieta sepse associada alta letalidade (grau III de Bell)
tratamento dieta zero Nutrição Parenteral Total cirurgia (perfuração) antibióticos
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Asfixia Perinatal
Conseqüências
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
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FisiopatologiaFisiopatologia
EHIEHIIsquemia
Radicais livres
Autorregulaçãocérebro-vascular
prejudicada
Aminoácidos excitatórios(glutamato)
+ +
Hipoxemia
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FisiopatologiaFisiopatologia
Lesão de reperfusão
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DiagnósticoDiagnóstico
Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares.quadros similares.
ClínicoClínico
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DiagnósticoDiagnóstico
Classificação (Volpe, 1999) – Classificação (Volpe, 1999) – valor prognósticovalor prognóstico
EHI leveEHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia– alerta intenso, tremores, hiperreflexiaRisco de seqüela de longo prazo baixoRisco de seqüela de longo prazo baixo< 24h de duração< 24h de duração
EHI moderadaEHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e – letargia, estupor, hipotonia e hiporreflexia . Pode haver convulsãohiporreflexia . Pode haver convulsãoRisco de seqüela de longo prazoRisco de seqüela de longo prazo de 20-40%de 20-40%
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EHI graveEHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de e de tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. mau prognóstico. Sempre associada a seqüelas Sempre associada a seqüelas de longo prazode longo prazo
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Ideal entre 2º e 4º dias
Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999
Diagnóstico por Imagem
4 dias Atenuação diminuída
(necrose + edema)
4 meses Encefalomalácia
multicística + atrofia
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Diagnóstico
ExamesEletroencefalogramaPadrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas.
Mau prognóstico
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PatologiaTipos de lesões• Necrose neuronal seletiva (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior da medula)• Lesão cerebral parassagital(junção das artérias cerebrais hipotensão)
• Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo(necrose neuronal e da glia aspecto de mármore)
• Necrose cerebral focal e multifocal(infarto multifocal anterior)• Leucomalácia periventricular(zonas arteriais terminais na subs. Branca)
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Tratamento
o ventilação e perfusão adequadas;
o manutenção da pressão arterial;o manutenção da normoglicemia;o controle de convulsõeso correção de hipoxemia e hipercapniao prevenção da lesão secundária
Objetivos:o ventilação mecânica
o uso de aminas vasoativas;
o infusão adequada de glicoseo uso de anticonvulsivanteso uso do óxido nítrico/ECMOo uso de hipotermia (corporal ou cefálica)
Estratégias:
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Tratamento
Tipos corporal ou cefálicaTemperatura alvo 32 –34°CInício até 6h após o agravoPeríodo 72hCritérios de inclusão acidose severa
Apgar do 10ºmin < 5necessidade de ventilação mecânicaEHI moderada/grave (SARNAT)
Hipotermia
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Asfixia Perinatal
Conseqüências Cardíaca e Vascular Lesões isquêmicas do miocárdio
alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb) alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)
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Asfixia Perinatal
Conseqüências Cardíaca e Vascular
Hipotensão arterial e perfusão diminuída
choque cardiogênico hipoxemia tecidual acidose metabólica
![Page 30: ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA PERINATAL 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) (1 milhão/ano) 19%](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022062502/570638681a28abb82390376a/html5/thumbnails/30.jpg)
Asfixia Perinatal
Conseqüências Cardíaca e Vascular
Tratamento digitalização (se necessário) aminas vasoativas (dopamina; dobutamina) oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização:pH>7.5)
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Asfixia Perinatal
Conseqüências
Endócrina Secreção Inapropriada do HAD
oligúria excreção fracionada de sódio alterada queda do Htc / Ptn sérica (dilucional)