AFECÇÕES CIRÚRGICAS DA

VESÍCULA BILIARE

VIAS BILIARES

ANATOMIA DAS VIAS BILIARES

EXTRA -HEPÁTICAS

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

Armazenamento e concentração da bile pela vesícula

Poder concentrador da mucosa vesicular ( absorção ativa de Na )

Enchimento durante o jejum / esvaziamento periódico de10%(motilina)

Esvaziamento após ingesta – 70% em 30 min ( colecistoquinina )

Coordenação com esfíncter de Oddi

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NA DOENÇA BILIAR

Laboratório

Hemograma

PCR

Bilirrubinas

Fosfatase alcalina

Transaminases

Amilase

Métodos de Imagem

RX Simples de abdomen

Ultrassonografia

CPRE

Colangiografia per-cutânea

Colangio-ressonância magnética

T.C.

Cintigrafia

LITÍASE VESICULAR( Colelitíase )

INCIDÊNCIA GERAL

2♀ / 1♂ Entre 40 e 50 anos : 12 % ♀ / 5% ♂

Entre 70 e 80 anos : 30% ♀ / 15 %♂

PATOGÊNESE DOS CÁLCULOS VESICULARES

A) Cálculos de Colesterol• Definição : ↑ 50% colesterol• Incidência : 70 % dos cálculos vesiculares• Composição da Bile : H2O , Eletrólitos , Pigmentos Fosfolipídeos – Colesterol – Sais biliares • Formação dos cálculos

Hipersaturação da bile : Formação da bile litogênica O Colesterol torna-se insolúvel na bile

Nucleação : é a formação e aglomeração de cristais de colesterol Colesterol + agentes pró-nucleação ( muco-proteinas / muco vesicular Cálcio , pigmentos ) agregam-se na bile hipersaturada formando Lama Biliar precursora de cálculos .

Estase A vesícula é local natural de estase da bile

FATORES PREDISPONENTES•Genéticos : parentes de 1º grau

•Obesidade : ( IMC > 30)

•Perda rápida de peso

•Doença / Ressecção ileal

•Anticoncepcionais orais

•Reposição estrogênica

•↑Triglicerídeos

•Gravidez ( ↑duas gestações )

•Jejum prolongado

LITÍASE VESICULAR NA GRAVIDEZ

Incidência : 3 a 12% (70% assintomáticas)

No pós-parto25% têm lama biliar e 5% têm cálculosApós um ano95% não têm lama biliar e 13% ficam livres de cálculos

FATORES RELACIONADOS

Estrogênio: aumenta conc. de colesterol na bileProgesterona: Diminui motilidade da vesicula

PATOGÊNESE DOS CÁLCULOS VESICULARES

B) Cálculos pigmentares

• Definição : Cálculos com predomínio de pigmentos

• Incidência : 30 %• Tipos de cálculos

Cálculos negros : encontrados na vesícula , associados à cirrose e doenças hemolíticas Formados pela precipitação do Ca++ com anions de bilirrubina

Cálculos marrons : Formados no colédoco ou V.B. intra-hepáticas. Ação da enzima β glicuronidase . São terrosos e friáveis

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA COLELITÍASE

A) Assintomática

História evolutiva da Litíase Vesicular• 1 a 2% ao ano desenvolvem sintomas• 1/3 desenvolvem sintomas em 20 anos• Qt. Mais tempo assintomático , menor chance de surgirem sintomas• Pacientes com sintomas têm maior probabilidade de desenvolverem complicações

B) Sintomática Associação com alimentação em 50% • Dor biliar típica• Dor biliar atípica• Dispepsia

EVOLUÇÃO DA COLELITÍASE

1) Sem complicações

• Colecistite crônica secundária ( seios de Rokitansky-Aschoff)

2) Complicações

• Colecistite aguda• Fístula bíleo – digestiva• Hidrópsia da vesícula• Síndrome de Mirizzi• Carcinoma da vesícula

LITÍASE VESICULARDiagnóstico•História•Quadro clínico•Exame físico•Ultrassonografia•Exames complementares ( Afastar coledocolitíase associada )

Tratamento

•CLÍNICO

•CIRÚRGICOColecistectomia•Videolaparoscópica•Laparotomia Indicação Cirúrgica

1- Sintomáticos2- Assintomáticos•Macrolitíase •Microlitíase•Espessamento da parede•Receptor de transplante•Diabetes•Associado á pólipo•Atendimento médico dificil•Pacientes em bom estado geral / jovens

COLECISTITE AGUDA1) Patogênese Obstrução p / cálculo - ↑ pressão – edema da parede – erosão da mucosa pelo cálculo – retro – difusão de sais biliares ( lesão das membranas celulares )

2) Evolução• Regressão• Empiema• Necrose• Perfuração3) Bacteriologia E.Coli, Klebsiela, enterobacter ( anaeróbios em 10 a 25%)3) Quadro Çlínico• Dor (duração maior / 24 h) – Dor biliar típica• Febre• Náuseas e vômitos• Icterícia• Sinal de Murphy• Plastrão ou vesícula palpável

COLECISTITE AGUDA5) Diagnóstico

A) Imagem•Ultrassonografia (95% Diagnóstica) Cálculo fixo no infundíbulo Edema de parede (↑4mm) Distensão do fundo da vesícula ( 4cm ) Líquido peri-vesicular Ar na parede ou luz da vesícula•Cintigrafia com HIDA

B) Laboratório•Hemograma•PCR•Bilirrubinas•Transaminases•Amilase•Fosfatase Alcalina

TRATAMENTO DA COLECISTITE AGUDA

Clínico

•Dieta zero

•Hidratação venosa

•Reposição eletrolítica

•Antibioticoterapia

•Anti-eméticos

•Anti-espasmódicos

•Analgesia

Cirúrgico

•Colecistectomia precoce

•Colecistectomia de emergência Diabetes , imunosupressão C. enfisematosa

•Colecistectomia após seis semanas de regressão

•Colecistostomia ( raro )

EVOLUÇÃO DA COLECISTITE CRÔNICA

1) Colecistite crônica esclero atrófica

2) Fístula bíleo digestiva(A mais frequente é colecisto-duodenal)

3) Fístula colecisto- coledociana

(Síndrome de Mirizzi)

4) Câncer da vesícula (1%) ?

SÍNDROME DE MIRIZZI (Fístula colecisto-coledociana)

FORMAS INCOMUNS DE COLECISTITEColecistites Alitiásicas ( Inflamação da vesícula sem cálculos ) Incidência : 5 a 10% das C. agudas Associada a : sepse , pós-operatório , queimaduras, jejum prolongado, NPT , trauma , lupus eritematoso , pan-arterite nodosa , hipotensão arterial prolongada , uso de aminas simpatico-miméticas .

•Patogênese Estase biliar e isquemia – lama biliar + lesão mucosa – retro-difusão de media dores inflamatórios + contaminação bacteriana

Alto índice de : necrose – perfuração – empiema ( 50 % ) Mortalidade elevada ( 10 a 40 % )

•Diagnóstico Clínico ( mascarado por co-morbidades ) - Ultrassonografia•Tratamento Colecistectomia de emergência – Colecistostomia per-cutânea

FORMAS INCOMUNS DE COLECISTITE

Colecistite na SIDA : Criptosporidium , CMV , Cândida

Colecistite na febre tifóide•Forma aguda na 3º semana- Perfuração freqüente•Forma crônica – portador assintomático- eliminação crônica da Salmonela.

Colecistite enfisematosa•1 % das colecistites agudas•30% Alitiásicas ( A MAIORIA –70 % TÊM CÁLCULOS )•Mais freqüente no diabetes ( 40% ocorrem em diabéticos )•É forma grave de tratamento emergencial

Colecistites por parasitas Crônicas : Giardia , Amebiana , Trichomonas Agudas : Ascaris

OUTRAS AFECÇÕES DA VESÍCULA BILIAR

PÓLIPOS Indicação cirúrgica : Colecistectomia quando :

•Único•1cm ou mais•↑ de 50 anos•Associado à cálculos•Associado à espessamento de parede•Todos os casos sintomáticos

COLEDOCOLITÍASE1) Definição2) Origem dos cálculos• Vesícula – Cálculos secundários ( 90 % )• Colédoco – Cálculos primários (10 % )Conceitos de Litíase residual e recidivante3) Incidência 10% das colelitíases têm coledocolitíase associada4) Quadro clínico• Dor• Icterícia flutuante• Colúria • Prurido• Hipocolia fecal• Dilatação das V.B. : Colédoco↑8mm5) Diagnóstico Demonstração de cálculo na VBP ( sens.25a 50%) • Ultrassonografia : Cálculo vesicular associado (sens 95%)• CPRE (sens 95%)• Colangioressonância (sens 95%)• T.C. ( sens 50%)

COLEDOCOLITÍASE

6) Tratamento

• Endoscópico – CPRE + esfincterotomia endoscópica

• Cirúrgico Exploração das Vias Biliares por Laparotomia Exploração das Vias Biliares por Videolaparoscopia

Coledocolitotomia + Dreno de Kehr

Coledocolitotomia + “Operação de drenagem das vias biliares”

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA COLEDOCOLITÍASE

EXPLORAÇÃO DAS VIAS BILIARES ( A CÉU ABERTO OU POR VIDEOLAPAROSCOPIA )

Abertura do colédoco ( coledocotomia)Retirada dos cálculos (coledocolitotomia)ColedocoscopiaColocação de dreno em T no colédoco ( Dreno de Kehr )ColedocorrafiaColangiografia per-operatória pelo dreno de Kehr

Dreno de Kehr ( dreno em T )

Exploração das V.B.COLOCAÇÃO DE DRENO DE KEHR

Colangiografia pelo dreno de Kehr

OPERAÇÕES DE DRENAGEM DAS VIAS BILIARES

COLEDOCOLITÍASE

• PAPILOTOMIA CIRÚRGICA ( esfincteroplastia trans-duodenal) Indicações:

Impactação de cálculo na papila Odite estenosante

•ANASTOMOSES BÍLEO-DIGESTIVAS Coledocoduodenostomia Coledocojejunostomia

Indicações: Grande dilatação do colédoco (2cm) com evidência de estase biliar

Hepaticojejunostomia em Y de Roux

Hepaticojejunostomia

COLEDOCOLITÍASE Complicações

OBSTRUÇÃO BILIAR

COLANGITE a ) Definição b ) Fisiopatologia Obstrução Hiperpressão Infecção c) Quadro Clínico TRÍADE DE CHARCOT Dor – Febre com calafrios – Icterícia PENTADE DE REYNOLDS ( colangite tóxica ) Tríade + Alterações neurológicas + Hipotensão arterial

COLEDOCOLITÍASECOLANGITE

Diagnóstico

• História• Quadro clínico• Exames laboratoriais•U.S.•CPRE

Tratamento

Clínico

Endoscópico-CPRE

Drenagem per-cutânea

Cirúrgico

• Drenagem com Dreno de Kehr

• Exploração das V.Biliares +Coledocolitotomia +Dreno de Kehr

ESTENOSES BENIGNAS DAS VIAS BILIARES.

Etiologia: Iatrogênica ( > 80%) , Litíase, S.Mirizzi , pancreatite crônica (0,4 a 0,6% das CVL)

Quadro clínico: Icterícia ou Colangite de repetição(até 2 anos da cirurgia inicial)

Diagnóstico: Colangioressonância

Tratamento:Anastomose bíleo-digestiva (hepaticojejunostomia em Y de Roux acima da estenose)

Prognóstico: Quanto mais alta for a estenose , mais difícil a operação e pior o prognóstico. Pode levar à cirrose biliar secundária e Transplante hepático.

ESTENOSE BENIGNA DAS V.B. TRATAMENTO

Hepaticojejunostomia em Y de Roux

Hepaticojejunostomia em Y de Roux

CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR

CÂNCER DA VESÍCULAIncidência: 4% a 10% de todos os Ca (2 a 6 x maior nas mulheres) 90% > 50 a Maior no Chile e JapãoFatores de risco: Litíase vesicular em 75 a 90%(1% das colecistectomias por litíase tem Ca) Macrolitíase (3cm ou >) 10x mais comum Vesícula em porcelana 12% a 62% Pólipos 1cm ou < 3 pólipos > 50 anos (75% > 65 a ) associação com cálculos com parede vesicular espessada Fístula bíleo-digestiva Junção bíleo-pancreática longa ( >1,5cm ) Adenomiomatose segmentar Colecistite por S. Tiphi Doença inflamatória intestinal Polipose colônica Colangite esclerosante Obesidade

CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR

Localização no fundo da vesícula ( 60% )

CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR QUADRO CLÍNICO

Dor em HDPerda de pesoAnorexiaNáuseas e vômitosMassa no HDIcteríciaHemorragia digestiva

CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR

DIAGNÓSTICO

CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR

TRATAMENTO CURATIVO

Limitado à mucosa T1 a : COLECISTECTOMIAInvade a camada muscular T1b : COLECISTECTOMIA + LINFADENECTOMIA+ RESSECÇAO EM CUNHA DO LEITO HEPÁTICO

Invade a camada conjuntiva peri- muscular : T2: COLECISTECTOMIA+LINFAD.+ RESSECÇÃO EM CUNHA DO LEITO HEPÁTICO ou HEPATECTOMIA DOS SEGMENTOS IV e V Invasão serosa com ou sem invasão do fígado ou outros orgãos :T3 e T4 COLECISTECTOMIA+LINFADENECTOMIA+ HEPATECTOMIA DOS SEG. IV e V + RESSECÇÕES DE ORGÃOS INVADIDOS DIRETAMENTE

TRATAMENTO PALIATIVO

Alívio da icterícia por stent trans-hepático ou anastomose bílio-digestiva

CÂNCER DAS VIAS BILIARES

Incidência: 2% de todos os Ca predomina no sexo masc. 65% > 65 anosPatologia: 90% adenocarcinomaFatores de risco:Litíase intra-hepática Colangio-hepatite por clonorquis sinensis Colangite de repetição Anastomose bíleo-digestiva Cisto coledociano congênito Colangite esclerosante Retocolite ulcerativa

Localização : Peri-hilar : 2/3 ( Tumor de Klatskin ) Ductal médio 10 a 20% Inferior ( porção intra-pancreática)10 a 20% Clínica :Icterícia (90%),anorexia, dor abdominal,perda de peso