1 DOENÇAS CARDIOVASCULARES NO BRASIL (Salvo Automaticamente)

5/27/2018 1 DOEN AS CARDIOVASCULARES NO BRASIL (Salvo Automaticamente)

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1 INTRODUO

As doenas cardiovasculares (DCV) esto entre as principais causas de morbidade

e mortalidade no mundo, sendo o Infarto Agudo do Miocrdio (IAM) uma delas

(World Health Organization WHO, 2010). No Brasil, em mdia 66.000 pessoas

morrem por ano devido ao infarto do corao, e outras ainda podem desenvolver

problemas cardacos permanentes por no procurarem atendimento mdico

adequado, logo nos primeiros sinais e sintomas (MINISTRIO DA SADE, 2012).

O crescimento acelerado da taxa de mortalidade por IAM representa uma das

questes de sade pblica mais relevantes da atualidade. Projees realizadas parao ano de 2020 mostram que as DCV permanecero como a principal causa de

mortalidade e incapacitao, sendo os pases em desenvolvimento os que

contribuem mais intensamente sobre o nus da DCV (AVEZUM et.. al, 2005, p. 22).

O IAM ocorre devido a uma diminuio do suprimento sanguneo em um

determinado local do tecido cardaco, o que ocasionado pela ocluso de uma

coronria que vasculariza o miocrdio. Tal fato pode ocorrer em funo da formao

de placas de ateroma ou trombos. Dentre os sintomas mais comuns, podemos

observar dor no peito ou um simples desconforto torcico, de grau moderado a

intenso que dura alguns minutos, podendo voltar novamente. Os sintomas variam de

pessoa para pessoa e a dor, por vezes ser confundido com um tipo de indigesto,

queimao no estmago ou azia (PINHEIRO, 2010).

A maneira mais eficaz de reduzir o impacto causado pelas DCV atravs do

desenvolvimento de medidas de preveno e tratamento dos fatores de risco

(Lemos et al., 2010). O IAM pode ser causado por diversos fatores como,

hipertenso arterial, tabagismo, obesidade, sedentarismo e histrico familiar.

Segundo o Ministrio da Sade (MS), o tabagismo responsvel por 25% das

mortes no pas causadas por doena coronariana (angina e infarto do miocrdio) e

45% das mortes na faixa etria abaixo de 65 anos por infarto agudo do miocrdio.

Segundo a Organizao Mundial de Sade (OMS) o diagnstico do IAM feito

baseado no quadro clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e na elevao dosmarcadores bioqumicos de leso cardaca. Estes marcadores so de extrema



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importncia para o diagnstico do IAM, sendo necessrio avali-los e estud-los

profundamente para observar se o paciente est tendo um infarto, colaborar no

tratamento e auxiliar na preveno dos distrbios cardiovasculares, podendo assim

contribuir com o aumento da sobrevida da populao (Cantelle, Lanaro, 2011). Os

principais marcadores utilizados so: lactato desidrogenase (LDH), protena C

reativa ultrassensvel, creatinoquinase (CK), troponina (Tn), mioglobina.

Tendo em vista os dados epidemiolgicos e a importncia para sade pblica da

preveno das DCV o objetivo do presente trabalho foi realizar uma pesquisa acerca

da patologia do IAM, evidenciando os marcadores bioqumicos mais utilizados, e sua

importncia para concluir um diagnstico mais seguro, a fim de evitar complicaes

e mortes prematuras.



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2 REFERENCIAL TERICO

2.1 ANATOMIA DO CORAO

Para DANGELO e FANTINI (2000, p. 92), o corao o rgo do sistema

cardiovascular que se contrai ritmicamente para impulsionar o sangue para todo o

corpo. um rgo muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso

esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda.

a fora propulsora que sustenta a circulao do sangue. O corao est revestido

por um saco fibroso pericrdio dentro do qual ele capaz de se mover

livremente (DI DIO, 2002, p. 306).

O corao humano, como o dos demais mamferos, apresenta quatro cavidades:

duas superiores, denominadas trios (ou aurculas) e duas inferiores, denominadas

ventrculos. O trio esquerdo, por sua vez, comunica-se com o ventrculo esquerdo

atravs da vlvula bicspide ou mitral. A funo das vlvulas cardacas garantir

que o sangue siga uma nica direo, sempre dos trios para os ventrculos.

Segundo DI DIO (2002, p. 312), sua estrutura se assemelha aos vasos sanguneos,

possui trs camadas principais, o epicrdio, lmina visceral do pericrdio (tnica

serosa, externa) que o revestimento do corao, o miocrdio tambm chamado

tnica muscular caracterizado por estriao especial que o diferencia do msculo

esqueltico.

Smeltzer e Bare (2002, p. 692), relatam que durante o batimento cardaco, os

ventrculos se contraem (sstole) e com a presso tendem a empurrar os folhetos

valvares atrioventriculares em direo cavidade atrial, contudo, existem feixes

musculares localizados nos lados das paredes ventriculares que so responsveis

pela manuteno do fluxo sanguneo numa nica direo atravs das valvas

atrioventriculares conhecidos por msculos papilares (SMELTZER e BARE, 2002, p.

692).



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Os quatro compartimentos do corao constituem os sistemas de

bombeamento direito e esquerdo. O corao direito, composto do trio e

ventrculos direitos, distribui o sangue venoso (sangue desoxigenado) para

os pulmes por meio da artria pulmonar (circulao pulmonar) para aoxigenao. O trio direito recebe o sangue que retorna da veia cava

superior (cabea, pescoo e membros superiores), veia cava inferior (tronco

e membros inferiores) e seio coronariano (circulao coronria). O lado

esquerdo do corao, composto do trio e ventrculo esquerdos, distribui o

sangue oxigenado para o restante do corpo atravs da aorta (circulao

sistmica). O trio esquerdo recebe sangue oxigenado da circulao

pulmonar por meio das veias pulmonares (SMELTZER e BARE, 2002, p.

514). (Ver fig. 1)

Figura 1: compartimentos do corao com seus trios, ventrculos e artrias.Fonte: Atlas interativo de anatomia humana



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2.2 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Segundo Guyton e Hall (2006, p.103) o corao composto por trs tipos principais

de msculo: o msculo atrial, o msculo ventricular e as fibras especializadas

excitatrias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular de msculo contraem-se quase

como os msculos esquelticos, mas com durao muito maior da contrao. Por

outro lado, as fibras excitatrias e de conduo s se contraem fracamente, por

conterem poucas fibras contrteis, mas apresentam descargas eltricas rtmicas

automticas, na forma de potenciais de ao, ou fazem a conduo desses

potenciais de ao pelo corao, representando o sistema excitatrio que controla

os batimentos rtmicos.

Dessa forma entende-se que o sistema cardiovascular composto por uma srie de

tubos, que so os vasos sanguneos, entre os mesmo, percorre um fluido (sangue) e

clulas, e esse sistema ligado ao corao. Silverthorn, (2003) relata que uma das

principais funes do sistema cardiovascular transportar matria para todo o

corpo, e esses componentes transportados so os nutrientes, gases e gua,

entretanto, outra funo do sistema remover resduos liberados pela clula at ofgado para serem metabolizados.

2.3 FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O ciclo cardaco a sequncia de eventos que ocorrem durante um batimento

cardaco (HERLIHY e MARBIUS, 2002, p. 296).As cmaras cardacas contraem-se

e dilatam-se alternadamente 70 vezes por minuto, em mdia.

A funo bombeadora do corao se d pela sstole - contrao e relaxamento

rtmicosdistole, de sua parede muscular (SMELTZER e BARE, 2002, p. 691).

Para Herlihy e Marbius (2002, p. 296), o ciclo cardaco possui trs estgios: Sstole

atrial no qual os trios se contraem bombeando o sangue para os ventrculos.

Sstole ventricularocorre ao final da sstole atrial com a contrao dos ventrculos

e encaminhamentos do sangue para as artrias pulmonares e aorta. Distole o

relaxamento das cmaras (trio ou ventrculo) fazendo com que o sangue flua para



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dentro dos trios, sendo considerado um perodo de enchimento de sangue,

reiniciando o ciclo atravs da sstole atrial (ver fig. 2). O corao conta com a

participao das artrias, veias e capilares para completar esse ciclo.

Figura 2: Ciclo cardadoFonte: Atlas Interativo de Anatomia Humana

Moore e Dalley (2001, p. 28) descreve o ciclo do sistema cardiovascular como:

(...) o sangue sob presso alta deixa o corao e distribudo para o corpo

por um sistema de ramificao atravs das artrias de parede espessa. Os

vasos de distribuio finalarterolasentregam o sangue oxigenado para

os capilares que formam o leito capilar onde ocorre a troca de oxignio,

nutrientes, substncias residuais e outras substncias com o lquido

extracelular (...) O sangue proveniente do leito capilar penetra nas vnulas

de paredes finas que se assemelham a grandes capilares. As vnulas

drenam para pequenas veias que se abrem nas veias cava superior e

inferior, retornando o sangue pouco oxigenado para o corao.



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3 DOENAS CARDIOVASCULARES NO BRASIL

De acordo com o Ministrio da Sade (2011), as doenas cardiovasculares so

responsveis por 29,4% de todas as mortes em homens e mulheres registradas no

Pas, e 20% das vtimas so indivduos acima de 30 anos. Tal estimativa coloca o

Brasil entre os 10 pases com maior incidncia de mortes por doenas

cardiovasculares. As doenas cardiovasculares (DVC) matam 300 mil brasileiros

anualmente, 820 mortes por dia, 30 por hora ou uma a cada 2 minutos (SBH, 2013).

Existe uma tendncia de reduo dos riscos de mortalidade por DCV no Pas e no

mundo, mas algumas projees indicam o seu aumento em regies em

desenvolvimento, provavelmente devido a trs fatores, a maior longevidade

associada a redues da mortalidade por infecto parasitrias e as mudanas do

estilo de vida e socioeconmicas associadas urbanizao, conduzem ao possvel

aumento da incidncia das DCV por adoo dos modos de vida com maior

exposio a fatores de risco (AVEZUM (a)et al, 2005, p. 22).

Segundo a OMS, em 2002, ocorreram 16,7 milhes de bitos, no qual 7,2 milhesforam por DCV. Especula-se que em 2020 esse nmero cresa para 35 ou 40

milhes de mortes (AVEZUM(a)et al, 2005, p.22).

As doenas cardiovasculares mais conhecidas so o infarto agudo do miocrdio

(IAM), a angina, a insuficincia cardaca (IC) entre outras, e todas tem como fatores

de risco principais o tabagismo e inatividade fsica, alm de dieta rica em gorduras

saturadas, alm do aumento dos nveis de colesterol, hipertenso arterial, a diabetemelito e histria familiar de insuficincia coronria (ISHITANI, 2006, p. 685).

Para Mano (2007), as doenas coronarianas, dislipidemias, hipertenso, obesidade

e diabetes mellito compem um grande conjunto de patologias onde inclui vrias

doenas cardacas e vasculares mais especficas.

No Brasil os coeficientes de mortalidade por infarto agudo do miocrdio (IAM) e

doena cerebrovascular (DCbV) especficos por idade, apresentam perfis diferentes

de outros pases. No pas, cerca de 50% dos bitos masculinos na faixa etria



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abaixo dos 65 anos so causados por doena arterial coronria (DAC), enquanto em

pases como Cuba e Inglaterra, essa proporo gira em torno dos 25% (MURRAY,

1994 apudAVEZUM (a)et al, 2005, p. 22).

Fazem parte das doenas cardiovasculares a doena das artrias coronrias, o

ataque cardaco, a angina estvel e instvel, a sndrome coronariana aguda - SCA, o

aneurisma da aorta, arritmias, as doenas congnitas e a insuficincia crdica - IC

(TORTORA, 2010).

3.1 ANGINA

Segundo Porto (1998, p. 596), a angina pode ser classificada como angina estvel

ou angina crnica estvel, caracterizada por dor torcica, desencadeada por esforo

fsico, refeies volumosas ou por estresse emocional. Essas crises tem durao de

30 segundos a 15 minutos, sendo aliviada pelo repouso ou medicamento sublingual.

O problema para o paciente com angina estvel o desequilbrio de oxignio e a

demanda metablica do miocrdio, Porto (1998) relata que a ocorrncia da dorquando h um sbito aumento da necessidade de O2no suprimido adequadamente

em decorrncia de alteraes no fluxo coronariano.

A preveno da angina estvel realizada atravs de mudanas de hbitos

alimentares, aumento de exerccios fsico, eliminao do tabagismo, diminuio das

gorduras animais e aumento da ingesto de fibras (PORTO, 1998, p. 597).

A angina instvel se apresenta de vrias formas sendo a mais comum dor intensa e

prolongada em repouso, podendo ser confundida com o infarto agudo do miocrdio.

uma condio clinica transitria que pode vir a evoluir para infarto, morte sbita,

angina estvel crnica aps a estabilizao do processo (PORTO, 1998, p. 600).

Nos pacientes com angina instvel h uma correlao com uma coronariopatia

aterosclertica de grau importante, causada por interao entre leses ateromatosa,

agregao plaquetria, espasmo coronariano e trombose (ALVES, citadoPORTO,

1998, p. 600).



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O diagnstico rpido e a identificao das sndromes isqumicas agudas so

fundamentais para as decises quanto ao tratamento a ser utilizado. Os pacientes

com baixo risco e sintomas leves podem ser tratados em ambulatrios, os de alto

risco devem ser internados, medicados e os sintomas devem ser monitorados,

clnica ou atravs do exame de eletrocardiograma - ECG (PORTO, 1998, p. 601).

Os pacientes devem ser submetidos a programas de realibitao fsica, reeducao

alimentar e controle de hbitos de risco (PORTO, 1998, p. 601).

3.2 INSUFICINCIA CARDACA

Ramos et al (2005, p. 733) descreve a Insuficincia Cardaca IC como uma

condio clnica associada piora da capacidade funcional, diminuio da qualidade

de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes, com mdia de

sobrevida aps a instalao dos sintomas de 1,7 ano em homens e 3,2 anos em

mulheres.

As mudanas no estilo de vida relacionadas a dieta alimentar, conciliadas com ohbito de fumar e a falta de exerccios fsicos e estresse, predispem as pessoas ao

desenvolvimento da sndrome metablica completa ou a alguns de seus

componentes (hipertenso arterial, obesidade, diabetes mellitos), a consequncia

natural o aumento da frequncia da aterosclerose, definida como a doena

responsvel por dois teros dos pacientes com IC (RAMOS et al,2005, p. 733).

3.3 INFARTO AGUDO DO MIOCRDIOIAM

Segundo Robbins (2000 apudLOZOVOY et al2008, p.4), infarto agudo do miocrdio

(IAM) ou ataque cardaco, a forma mais importante de cardiopatia isqumica e,

sozinho, constitui a principal causa de morte em vrios pases. Seu diagnstico

feito com base em um quadro clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e na

elevao dos marcadores bioqumicos de necrose.

Para Leite (2011) o infarto agudo do miocrdio um processo no qual regio do

msculo cardaco sofrem diminuio prolongada e severa de suporte de oxignio,



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sendo assim provocando uma isquemia prolongada e consequente necrose da rea

lesada (ver fig. 03).

Figura 03Infarto do miocrdioFonte: Cantelle e Lanaro, 2011

No processo do infarto agudo do miocrdio, o tecido miocrdio destrudo em

regies do corao desprovido de um suprimento sanguneo suficiente, em reduo

no fluxo sanguneo coronariano, causando o estreitamento repentino de uma artria

coronria pela aterosclerose, ou pela obstruo total de uma coronria por embolo

ou trombo (LEITE, 2011, p. 7). Smeltzer e Bare (2002, apud Leite, 2011, p. 8)

relatam que a reduo do fluxo sanguneo coronariano tambm pode ser resultado

de um choque ou hemorragia, em todos os casos, h um desequilbrio grave entre o

consumo e a demanda do oxignio pelo miocrdio.

3.3.1 Manifestaes clnicas do IAM

O infarto tem manifestaes clnicas bem especficas, como dor ou desconforto

intenso, no trax (ou peito) contnua (ver fig. 04), de forte intensidade e sensao de

compresso, aperto ou queimao no peito, sensao de queimao bastante

semelhante azia, dor peitoral podendo irradiar-se para o pescoo, a mandbula e

para os ombros e braos, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo, e, por

vezes, palpitaes prolongadas - tecnicamente chamadas de arritmias (UNIFESP,

2004).



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Frequentemente esses sintomas podem vir acompanhados por suor excessivo,

nuseas, vmitos, tontura e desfalecimento, assim como ansiedade e agitao, com

durao superior a 20 minutos. importante lembrar que os diabticos apresentam

menos sintomas ou nada sentem ao infartar.

Figura 04: localizao mais tpica da dor do infartoFonte: http://www.mdsaude.com/2009/02/sintomas-infarto-agudo-miocardio-angina.html

3.3.2 Principais sintomas do IAM

Presso desconfortvel, sensao de aperto ou dor no centro do trax que

tem durao maior do que 10 minutos, que pode ter diferentes intensidades,

ou ainda sumir e voltar espontaneamente;

Dor intensa e prolongada no peito;

Dor que se irradia do peito para os ombros, pescoo ou braos;

Dor prolongada na "boca do estmago";

Desconforto no trax e sensao de enfraquecimento;

Respirao curta mesmo no estado de repouso;

Sentir tonteira;

Nusea, vmito e intensa sudorese;

Ataques de dor no peito que no so causados por exerccio fsico;

Fonte: http://www.unifesp.br/denf/NIEn/CARDIOSITE/sindromes.htm



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3.3.3 Patologia

O infarto agudo do miocrdio resultado de uma srie de agresses sofridas

durante ao longo dos anos. Tabagismo, obesidade, sedentarismo, diabetes, presso

arterial, colesterol alto, estresse, entre outros constituem fatores de risco para o IAM.

3.3.4 Fatores de risco que contribuem para o IAM

A incidncia de DCV nos ltimos anos fez aumentar a busca pelos fatores de risco

que possuem forte influncia para o desenvolvimento dessa doena. Chor et al,

(2000), descreve em seus estudos que no somente a gentica e a idade possuem

forte influncia nesta pandemia, e que outros fatores quando controlados e

prevenidos podem influenciar na reduo dos problemas cardiovasculares

aumentando a sobrevida do indivduo.

Santos et al.,(2001, p. 3) diz que os fatores de risco se dividem em no controlvel

e os modificveis atravs do estilo de vida. De acordo com ltimos estudos

realizados, os fatores de risco mais relevantes so a obesidade, tabagismo, HAS,diabete mellitus e dislipidemia.

Os fatores de risco para doenas cardacas so muitos, mas existem os mais

frequentes, entre eles:

3.3.4.1 Tabagismo

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia SBC, alm de oferecer risco de

cncer, o hbito de fumar est diretamente relacionado doenas do corao,

arteriosclerose e hipertenso arterial.

O uso de cigarros est fortemente associado ao aparecimento de infarto do

miocrdio, derrame cerebral e inmeros problemas de sade (SMELTZER e BARE,

2002, p. 667).



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Os principais efeitos do fumo no sistema cardiovascular so a taquicardia, aumento

da presso arterial sistmica, vasoconstrio coronariana, elevao na concentrao

da carboxiemoglobina sangunea, diminuio da tolerncia do exerccio e aumento

da concentrao de hemoglobina (SMELTZER e BARE, 2002, p. 667).

De acordo com Cantelle e Lanaro (2011) e a SBC, o risco de um fumante ter um

ataque cardaco duas vezes maior do que em no fumante. O fumante de cigarros

tem chance de duas a quatro vezes maior de morrer subitamente do que um no

fumante. Os fumantes passivos tambm tm o risco de um ataque cardaco

aumentado.

3.3.4.2 Hipertenso arterial

A hipertenso arterial o maior fator para a doena cardiovascular (coronariana ou

cerebral), mas os outros fatores como o diabetes, o fumo, a elevao do colesterol

so igualmente significativos (SMELTZER e BARE, 2000, 697).

Manter a presso arterial em nveis adequados fundamental para a preveno dedoenas cardacas, quando a presso est elevada, o corao realiza um trabalho

maior, com isso vai hipertrofiando o msculo cardaco, que se dilata e fica mais fraco

com o tempo, aumentando os riscos de um ataque (CANTELLE e LANARO, 2011),

considera-se presso arterial normal a que se encontra entre 12 e 8.

Na Hipertenso Arterial Sistmica (HAS), o corao necessita realizar um trabalho

maior na tentativa de manter a presso elevada e com isso o msculo cardaco vaise hipertrofiando, ficando mais fraco com o tempo e aumentando os riscos de

distrbios cardiovasculares (SMELTZER e BARE, 2002, p. 697).

3.3.4.3 Diabetes mellitus

O fator de risco antecedente de DM se apresenta como fator de risco independente

ao IAM (Avezum et al, 2005, p. 28). O diabetes mellitus um fator de risco

importante para DAC, a alta incidncia de mortalidade decorre da associao entre o

diabetes e o infarto do miocrdio. O diabetes tipo II est associado a



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significativamente aumento do risco de mortalidade cardiovascular, com incidncia

que pode chegar a 60%, dos quais aproximadamente 80% por IAM. Pedroso e

Oliveira (2007), afirmam que entre os pacientes com sndromes coronrias agudas,

aqueles portadores de diabetes, por si s, so considerados de mais alto risco para

evoluo com reinfarto ou bito.

Os diabticos tem mais chance de acometer um infarto do miocrdio devido ao

excesso de glicose srica que favorece o acmulo de gorduras que se acumulam

nas paredes das artrias, obstruindo os vaso e aumentando o risco de problemas

cardiovasculares (SMELTZER e BARE, 2002, p. 698).

Segundo Porto (1998, p. 154), os diabticos apresentam prevalncia superior de

doena multiarterial, maior disfuno ventricular, e portanto uma maior incidncia de

insuficincia cardaca, reinfarto e morte sbita.

3.3.4.4 Colesterol alto

Os riscos de doena do corao aumentam na medida em que os nveis decolesterol esto mais elevados no sangue. O colesterol LDL participa da formao

das placas de aterosclerose que obstruem as artrias, o colesterol HDL possui efeito

protetor, pois retira o colesterol dos tecidos e o leva para o fgado onde eliminado

ou reaproveitado (SMELTZER e BARE, 2002, p. 698).

Conforme afirmado pela SBC, os riscos de problemas cardiovasculares aumentam

na medida em que os nveis de LDL esto mais elevados no sangue. Para Porto(1998), o aumento do colesterol LDL ou dislipidemia, significa um desvio anormal no

valor das fraes lipdicas do plasma causando doenas aterosclertica, sendo a

doena arterial coronariana a principal delas.

3.3.4.5 Obesidade

A obesidade age indiretamente no aumento do risco de doenas cardiovasculares,

uma vez que eleva a presso sangunea e os nveis de colesterol, estando tambm

associada instalao de outras doenas crnicas no transmissveis como o



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diabetes melito tipo II e a acidentes vasculares cerebrais (LIMA e GLANER, 2006,

p.101).

Para o diagnstico e obesidade de risco cardiovascular tem sido recomendada a

utilizao de ndices antropomtricos, entre eles destaca-se o ndice de massa

corporal, possuindo um bom potencial indicador do estado nutricional. A obesidade

fator de risco independente para DCV, incluindo DAC, infarto do miocrdio (IM),

angina, insuficincia cardaca congestiva (ICC), acidente vascular cerebral,

hipertenso e fibrilao atrial (ABESO, 2011).

Uma das formas de determinar e avaliar o excesso de peso e a obesidade atravs

do IMCndice de Massa Corporal (1)proposto por Quetelet. Este ndice calculado

dividindo o peso pela estatura ao quadrado.

IMC =

(1)

Tabela 1ndice de Massa Corporal

ndice kg/m Classificao

Menor que 20 Baixo peso

De 20 a 24,99 Normal

De 25 a 29,99 Sobrepeso

De 30 a 39,99 Obesidade

Acima de 40 Obesidade mrbida

Fonte: Porto, 1998, p. 142

A distribuio da gordura corporal tambm serve de ndice de massa corprea,

homens e mulheres acumulam gordura em diferentes reas do corpo. No homem a

gordura tende a se acumular na parte superior do corpo ou na regio abdominal. Na

mulher a gordura predomina no quadril e nas coxas (PORTO, 2002, p. 138).



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3.3.4.6 Sedentarismo

O sedentarismo um importante fator de risco na condio de ser um preditor para

as DCV, desencadeando altas taxas de mortalidade em indivduos com baixo nvel

de

condicionamento fsico, tendo prevalncia de 56% em mulheres, na populao

urbana

brasileira (TEIXEIRA, 2000).

O exerccio fsico previne a obesidade, a hipertenso, o diabetes e diminui os nveis

sricos de colesterol alm de diminuir a depresso e a ansiedade (SMELTZER e

BARE, 2002, p.698).

O exerccio fsico provoca a regresso da doena aterosclertica e promove a

regresso de placas ateromatoses (PORTO, 2002, p. 139).

3.3.4.7 Histrico familiar

Pessoas com histrico de doenas cardiovasculares na famlia tem uma maior

propenso para desenvolver a doena (SMELTZER e BARE, 2002, 698).

Outros fatores como descendentes de raa negra so mais propensos a hipertenso

arterial, os homens tem maiores chances de ter um ataque cardaco e os seusataques ocorrem numa faixa etria menor. Outro fator importante se relaciona ao

fato de que 80% das pessoas acometidas por doenas cardiovasculares esto

acima dos 65 anos (SMELTZER e BARE, 2002, p.698).

Prevenir sempre o melhor remdio, mas caso as taxas j estejam fora do padro

estabelecido o tratamento e controle dos fatores de risco permitem que a chance de

ocorrer um infarto agudo do miocrdio seja diminuda. A reeducao alimentar, a

prtica regular de atividade fsica, diminuio do hbito de fumar e a utilizao de

medicamentos para controle de colesterol alto, diabetes e hipertenso arterial, levam



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a uma melhora significativa na diminuio dos riscos de doenas cardiovasculares

(CANTELLE e LANARO, 2011).

3.4 DIAGNSTICO

O diagnstico de uma cardiopatia costuma estabelecer-se a partir da histria clnica

e do exame fsico. Utilizam-se determinados exames complementares para

confirmar o diagnstico e determinar a gravidade e as consequncias da doena,

assim como para facilitar a planificao do tratamento (MANUAL MERCK).

Para Porto (1998, p.610) a suspeita de infarto agudo do miocrdio deve ser includa

no diagnstico principalmente se a dor for de forte intensidade.

Segundo Pesaro et al(2004, p. 214) o diagnstico do IAM deve ser feito com base

no quadro clnico, no histrico de doenas pessoas e familiares, nas alteraes do

eletrocardiograma e na elevao dos marcadores bioqumicos de necrose.



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4 MARCADORES BIOQUMICOS DO IAM

Marcadores bioqumicos so teis para auxiliar tanto no diagnstico quanto no

prognstico de pacientes com IAM. Tradicionalmente, eram mensuradas as enzimas

creatinoquinase (CK) total e desidrogenase lctica (DHL) (NICOLAU et al, 2007, p.

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O infarto agudo no miocrdio caracterizado por um padro previsvel de liberao

das protenas cardacas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656).

Quando h leses das fibras cardacas, os marcadores se alteram sendo liberados

na circulao e podem ser avaliados laboratorialmente. Stefanini e Ramos (2005),

destacam que caso o paciente sofra um supradesnivelamento do segmento ST,essa prtica no ser essencial para o diagnstico do infarto agudo do miocrdio

devendo submeter esse paciente a uma tcnica de reperfuso coronria.

4.1 CREATINA CINASE (CK TOTAL)

A determinao dos nveis sricos de CK o diagnstico de primeira escolha por ser

mais especfico ao infarto agudo do miocrdio (LOZOVOSKY, et al, 2008, p. 7).

Esta enzima est amplamente distribuda nos tecidos, com atividades mais elevadas

no msculo esqueltico, crebro, e tecido cardaco. Quantidades menores so

encontradas no rim, diafragma, placenta, bexiga, tero, pulmo, bao e pncreas

(CANTELLE eLANARO, 2011, p. 6).

A atividade da CK total no sangue resultado da contrao e do relaxamento

muscular esqueltico, os nveis sanguneos dependem da atividade fsica do

indivduo e de sua massa muscular (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656). Embora



28

seja um indicador sensvel de leso muscular, no especfico para o diagnstico

de leso miocrdica.

O critrio para diagnstico de infarto agudo do miocrdio requer a elevao dos

nveis de CK total duas vezes acima do valor mximo de referncia, com elevao

simultnea dos nveis de CKMB. A concentrao de CK comea a se elevar de 3

a 8 horas a partir do incio dos sintomas, atingindo o pico entre 14 e 18 horas e

normalizando em 48-72 horas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656).

As subunidades dessa enzima so a CK-BB ou CK-1 (predomina no crebro), CK-

MB ou CK-2 (predomina no msculo cardaco) e CK-MM ou CK-3 (predomina nos

msculos estriados e tambm est presente em menor quantidade que a CK-MB no

msculo cardaco) (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656).

Stefanini e Ramos, (2005, p. 656) relatam que aps um infarto do miocrdio, a

atividade de CK no soro mostra-se invariavelmente elevada. A dosagem de CK total

e da CK-MB ou CK-2 no diagnstico da doena a mais importante aplicao

dessas enzimas na bioqumica clnica.

4.1.2 CK MB atividade E CK MB massa

A CK-MB atividade eleva-se em 4 a 6 horas aps o incio dos sintomas, com pico em

torno de 18 horas, e normaliza-se entre 48 e 72 horas, apresenta sensibilidade

diagnstica de 93% aps 12 horas do incio dos sintomas (STEFANINI e RAMOS,

2005, p. 656). A CK MB atividade pouco sensvel para o diagnstico nasprimeiras 6 horas de evoluo da doena, alm de elevar-se tambm em outras

cardiopatias e no uso de drogas ilcitas.

Embora possua a mesma sensibilidade da CK para o diagnstico de leso

miocrdica, a CK-MB atividade mais especfica. Seus nveis tambm se elevam

em outras situaes que no o IAM, como nas cardiopatias, nas cirurgias cardacas,

na presena

de doenas musculares perifricas agudas e crnicas, e na presena de doena

maligna (AZEVUM et al, 2004, p. 11).



29

A CK - MB massa eleva-se de 3 a 6 horas aps o incio dos sintomas, permitindo o

diagnstico de infarto mais rpido que a CKMB atividade. Atinge o pico entre 16 e

24 horas e normaliza-se em 48 e 72 horas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 657).

Para os exames laboratoriais o soro a amostra preferida, embora o plasma com

heparina como anticoagulante possa ser usado. A atividade de CK no soro

instvel, sendo rapidamente perdida no armazenamento. A atividade total pode

persistir por at 8 h. na amostra resfriada a 4C. A enzima tambm inativada na

presena de luz e por aumento do pH, devido a perda de CO2 pela amostra.

Portanto as amostras devem ser guardadas no escuro, em tubos bem fechados.

Amostras com leve grau de hemlise podem ser toleradas, entretanto amostras

muito hemolisadas devem ser rejeitadas, pois as hemcias podem liberar enzimas

que interferem no resultado do exame.

importante realizar a coleta de sangue logo no incio dos sintomas ou logo que o

paciente busque um hospital. No incio dos sintomas, os valores da CK total e da

CK-MB ainda estaro normais e serviro de valores basais para que se estabelea oponto de partida da curva de acompanhamento do IAM. Recomenda-se a realizao

da dosagem da CK total e da CK-MB em perodos de 6 a 8 horas, durante as

primeiras 24 horas aps o episdio.

4.2 DESIDROGENASE LCTICA

A desidrogenase lctica ou DHL uma enzima que catalisa as reaes deoxirreduo e distribuda em vrios tecidos.A enzima LDH est presente no

citoplasma de todas as clulas do organismo (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 5).

Os nveis da enzima LDH nos tecidos so cerca de 500 vezes maiores do que os

normalmente encontrados no soro, assim mesmo uma pequena leso celular desses

tecidos pode levar a aumentos significativos da LDH no soro.



30

Sua concentrao mais alta encontrada no fgado, no corao, nos rins, nos

msculos esquelticos e nos eritrcitos (STEFANNI e RAMOS, 2005, CANTELLE e

LANARO, 2011). Essa enzima fracionada em pequenos grupos.

A frao com maior mobilidade denominada DL1e a menor DL5, sendo as outras

trs designadas de DL2, DL3 e DL4. Nos tecidos que apresentam metabolismo

aerbico (miocrdio e eritrcitos), a DL presente constituda pelas isoenzimas com

maior mobilidade (DL1 e DL2), enquanto que os tecidos que apresentam

metabolismo anaerbico (fgado e msculos esquelticos), as isoenzimas tm

mobilidade mais lenta (DL4e DL5) (CANTELLE e RAMOS, 2011, p. 5).

Segundo Stefanini e Ramos, (2005), os valores da desidrogenase lctica se elevam

quando h infarto agudo do miocrdio aumentando de 12 a 18 horas aps o infarto,

atingindo o pico mximo entre 48e 72 horas, permanecendo aumentados por 7 a 12

dias. Pode tambm estar alterada em diversas patologias como: anemia

megaloblstica, doenas renais, doenas hepticas, neoplasias e infarto pulmonar.

(CANTELLE e LANARO, 2011, p. 5).

Em razo da sua inespecificidade, pode haver resultados falsamente elevados por

medicamentos. Cantelle e Lanaro (2011) citam medicamentos como cido

ascrbico, anfotericina B, barbitricos, carbonato de ltio, clofibrato, carbutamina,

cefalotina, clonidina, cloridrato de clorpromazina, cloridrato de procainamida,

codena, dextran, floxuridina, hormnio tireideo, lorazepam, meperidina,

mitramicina, morfina, niacina, nifedipina, propranolol e metildopa que podem

mascarar os resultados.

O IAM mostra-se geralmente associado a elevaes de 3-4 vezes da LDH total no

soro, mas os valores podem ser de at 10 vezes o limite de referncia.

4.3 MIOGLOBINA

A mioglobina uma protena globular, com baixo peso molecular (17,8 kDa), que

possui um grupo de hemoprotena. encontrada em todos os msculos



31

esquelticos e cardacos, sendo responsvel por cerca de 2% de suas massas

(SILVA e MORATO, 2006, p. 134).

A mioglobina uma protena que est livre na circulao. A contrao e o

relaxamento dos msculos estriados causam a liberao de mioglobina na

circulao sangunea que pode ser demonstrada poucas horas aps o incio do IAM.

O pico srico desta protena alcanado precocemente (1 a 4 horas) quando

comparado ao pico srico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina

rapidamente excretada pela urina. (LOZOVOSKY et al, 2008, p. 9)

uma hemoprotena transportadora de oxignio, de baixo peso molecular que est

presente no msculo esqueltico e cardaco, mas no no sangue. Se liga ao

oxignio mais fortemente do que a hemoglobina e funciona como um reservatrio de

oxignio nos tecidos, liberando O2 medida que o tecido entra em hipxia

(CANTELLE e RAMOS, 2011, p. 7). Durante o infarto agudo do miocrdio ocorre

liberao da mioglobina na circulao, mas esta no especfica para o msculo

cardaco, pois tambm se altera em outras patologias.

Seus valores de referncias variam com a idade, sexo e raa (STEFANINI e

RAMOS, 2005). As concentraes elevadas de mioglobina no infarto agudo do

miocrdio so observadas em torno de 2 horas aps o incio dos sintomas, com pico

entre 6 e 9 horas e normalizando entre 12 e 24 horas (CANTELLE e LANARO, 2011,

p. 7).

Para Cantelle e Lanaro (2011, p. 7) mesmo com a deteco de IAM, a mioglobinano determina definitivamente infarto agudo do miocrdio, necessitando de

confirmao de outros marcadores. Outras condies como dano muscular

esqueltico, exerccio intenso, insuficincia renal grave, atrofia muscular

progressiva, tambm podem alterar o nvel de mioglobina.

A mioglobina pode ser mais til quando usada em conjunto com outros marcadores

cardacos para a rpida determinao do IAM, especialmente em pacientes com dor

torcica atpica ou alteraes eletrocardiogrficas inespecficas e que chegam ao



32

servio de emergncia antes de quatro horas do incio dos sintomas (SILVA e

MORATO, 2011, p. 134).

4.4 TROPONINAS

A troponina uma protena reguladora, localizada principalmente nos filamentos

finos do msculo estriados, que o ncleo bsico do aparato contrtil da fibra

muscular esqueltica e cardaca. Sendo assim, esto envolvidas no processo de

contrao dessas fibras musculares. O complexo troponina composto por trs

protenas: troponina T (subunidade ligada miosina tropomiosina), troponina I

(subunidade inibidora da actina) e troponina C (subunidade ligada ao clcio e

reguladora da contrao), (ver fig. 05), envolvidas com o mecanismo de regulao

do clcio celular.

Figura 5 - Componentes protticos do filamento finoFonte: Cantelle e Lanaro, 2011

As troponinas cardacas possuem uma sequncia diferente de aminocidos em suas

molculas em relao aos msculos perifricos (STEFANINI e RAMOS, 2005), o

TnT, TnI e TnC so encontrados no corao e no msculo esqueltico, mas apenas

o TnT e o TnI tem suas estrutura genticas e proticas definidas por diferentes

sequncias de aminocidos, o que permitem a produo de anticorpos especficos

para essas estruturas, e que definem a forma de diagnstico do IAM atravs das

TnT e TnI com o mtodo ELISA (CANTELLE e LANARO, 2011). O complexo TnC

no tem diferenciao nessas estruturas e com isso no especifica para o IAM.



33

Os nveis de troponina comeam a aumentar dentro de cerca de 4 a 8 horas, aps

incio do IAM, atinge valores mximos cerca de 36 e 72 horas e retornam a faixa de

referncia em 10 dias ou mais aps o incio dos sintomas (STAFANINI e RAMOS,

2005, CANTELLE e LANARO, 2011).

Segundo Ravel (1997, apud CANTELLE e LANARO, 2011, p. 8), a Tn mais

sensvel do que CK-MB durante as primeiras horas aps o IAM apresentando:

sensibilidade igual a 33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8 horas, e

se aproxima de 100% 8 horas aps os sintomas da doena. Apresenta mais de 85%

de concordncia com o CK-MB. A especificidade se aproxima de 100% e tem alta

sensibilidade por at 6 dias, podendo se manter aumentada entre 7 10 dias.

Ao contrrio da CK-MB, a troponina I cardaca (TnI) altamente especfica para a

leso do tecido miocrdico, no detectvel no sangue de pessoas sadias e mostra

um aumento proporcionalmente bem maior acima dos valores limite nos casos de

infarto do miocrdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias aps o episdio

agudo (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 8).

As troponinas so os marcadores mais cardioespecficos, possuem reduzida

sensibilidade nas primeiras 6 horas aps o incio dos sintomas. Caso estes

marcadores estiverem negativos durante esse perodo, deve-se pedir novo

doseamento 6-12 horas depois. Graas sua lenta normalizao, as troponinas so

recomendadas para a avaliao dos doentes que se apresentam depois das 24

horas de evoluo (HENRIQUES et al, 2006, p.122).

As diferenas entre as troponinas e a isoenzima CK-MB, que os nveis de

troponina permanecem elevados por um perodo mais longo aps o infarto (ver fig.

3), a troponina tem maior especificidade para leso miocrdica (a CK-MB pode ser

encontrada em tecidos no cardacos), e habilidade em detectar pequenas

quantidades de leso miocrdicas (HENRIQUES et al, 2006, CANTELLE e

LANARO, 2011).



34

Figura 4: Curvas de aparecimento dos biomarcadores cardacosno sangue em relao ao tempo aps o incio dos sintomas.

Fonte: Cantelle e Lanaro, 2011

4.5 ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST)

Piegas (1997, apudLOZOVOSKY et al, 2008, P. 7), relata que a primeira elevao

srica da enzima aspartato aminotransferase (AST) foi descrita em 1954 analisando-

se amostras sanguneas de cinco pacientes com diagnstico clnico de IAM.

A aspartato aminotransferase ou transaminase glutmica oxaloactica, est

envolvida na sntese e degradao de aminocidos e na interconverso dos

aminocidos a piruvato ou cidos dicarboxlicos (CANTELLE e RAMOS, 2011, p. 5).

A AST catalisa a transferncia reversvel da amina do glutamato para o

oxaloacetato, formando -cetoglutarato e aspartato. amplamente distribuda no

miocrdio, fgado, msculo esqueltico, com pequenas quantidades nos rins,

pncreas, bao, crebro, pulmes e eritrcitos. No especfica para o tecidocardaco, pois tambm aumenta em enfermidades hepticas, pulmonares e do

msculo esqueltico.

Ocorrem elevaes nos nveis quando h hepatite viral aguda, cirrose,

mononucleose infecciosa, pancreatite aguda, insuficincia cardaca congestiva, e

infarto agudo do miocrdio. Tem sua concentrao aumentada de 6 a 8 horas aps

o infarto, atingindo o pico em 18-24 horas, retornando aos nveis normais em 4 ou 5



35

dias. Os valores do pico mximo so de 5 a 10 vezes maiores que o limite superior

de referncia.

Cantelle e Lanaro (2011) relatam alguns medicamentos que influenciam no resultado

a AST como o paracetamol, cloranfenicol, etanol, morfina, anticoncepcionais orais e

agentes anestsicos, podem interferir na anlise, levando a valores falsamente

aumentados, por serem medicamentos que se acumulam no fgado, tornando-se

hepatotxicos.

Os marcadores bioqumicos do IAM disponveis atualmente na prtica clnica

incluem a CK, CK-MB, troponinas T e I e mioglobina, alm do AST e da DHS. A sua

utilidade na abordagem do diagnstico das doenas cardacas exige o conhecimento

das suas principais caractersticas afim de obter uma tima utilizao, a tabela 2

relata os tempos de alterao dos marcadores cardacos, aps a dor inicial e seus

valores de referncias

Tabela 02Tempo de alterao dos indicadores cardacos aps dor inicial

Marcadores Tempo de alterao Valores de referncia*Desidrogenase lctica 8-12 horas Adultos: 225-450 U/L

Crianas at dose meses: at

500 U/L

TGO/AST 6-8 horas Homens: at 37 U/L

Mulheres: at 31 U/L

CKMB 4-8 horas < 25 U/L

Mioglobina 2-4 horas 10-92 ng/mlTroponinas 4-6 horas At 0,1 ng/ml

Fonte: Cantelle e Ramos, 2011 (Adaptado)

*Valores unicamente orientativos. recomendvel que o laboratrio estabelea seusprprios intervalos de referncia.

As troponinas cardacas continuam sendo consideradas o padro ouro para o

diagnstico do IAM. Alm disso, com o desenvolvimento dos recentes mtodos

ultrassensveis para mensurao das troponinas cardacas, tem sido possveldetectar a leso cardaca dentro de duas horas, melhorando substancialmente o



36

diagnstico precoce do IAM, particularmente em pacientes com dor torcica recente

(SILVA e MORESCO, 2011, p. 140).

5 CONCLUSO

A anlise laboratorial uma ferramenta utilizada para auxiliar no diagnstico do

paciente. Os marcadores cardacos so fundamentais para diagnosticar o infartoagudo do miocrdio, pois os sintomas podem ser atpicos, e alm disso podem

fornecer informaes prognsticas utilizadas na orientao mdica.

A utilizao dos marcadores exige o conhecimento de suas principais

caractersticas, para que se venha obter o melhor mtodo para sua utilizao por

exemplo a alta sensibilidade que aparece rapidamente aps o IAM e permanece

anormal por vrios dias, podendo ser liberado rapidamente.

No diagnstico do IAM, recomenda-se pelo menos a dosagem de dois marcadores,

mas para uma confirmao mais segura necessrio que se avalie os sintomas do

paciente, obtendo o diagnstico clnico, avalie os eletrocardiogramas e a dosagem

dos os marcadores cardacos.



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1 DOENÇAS CARDIOVASCULARES NO BRASIL (Salvo Automaticamente)

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