Post on 09-Dec-2018
ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
INTRODUÇÃO AO ASSUNTO
Glândula de aproximadamente 20-25 gramas, altamente vascularizada, localizada no
pescoço, logo abaixo da laringe, entre C5 e T1.
formada por dois lobos laterais unidos na linha médio por um istmo; esta glândula é
revestida por uma cápsula fibrosa (emite septos para o seu interior) que se liga à
cartilagem cricoide e anéis traqueais superiores por tecido conjuntivo denso
Contém dois tipos de células: as células foliculares, localizadas nos folículos
tireoidianos, e as células parafoliculares, localizadas entre os folículos.
Folículo Tireoidiano: camada de células foliculares cúbicas delimitando uma luz central
cheio de coloide a glândula tireóidea é composta por muitas unidades secretoras
chamadas folículos. As células foliculares secretam e armazenam dois hormônios
tireoidianos:
– Triiodotironina (T3)
– Tetraiodotironina (T4 ou tiroxina)
Células Parafoliculares (Células C) produtoras de
Calcitonina, que age no metabolismo de cálcio (ação
antagônica ao PTH)
ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
TIREOIDE Conceitos importantes:
TIREOTOXICOSE ≠ HIPERTIREOIDISMO
TIREOTOXICOSE = HORMÔNIOS HIPERTIREOIDISMO = FUNÇÃO DA GLÂNDULA
AÇÃO DOS HORMÔNIO TIREOIDIANOS
Na infância, são determinantes críticos do desenvolvimento somático e do SNC e nos
adultos, atuam na atividade metabólica.
-acelera o metabolismo (consume de O2), estimula a captação e oxidação da glicose e a
síntese protéica.
-forma receptors beta para as catecolaminas (aumento da FC e PAS –beta1- e diminuição
da RVS e PAD – beta2)
-aumenta a produção de calor
Conceitos importantes:
Organificação do iodo
TPO
Célula folicular Coloide
T3, T4, TG T3, T4
T3, T4
Desiodase I
T3
TSH
Síntese e liberação de hormônios
Crescimento da glândula
Vascularização da glândula
LÍTIO: Inibe AMP cíclico
intracelular cronicamente. Pode
provocar hipotireoidismo
TIREOIDE Conceitos importantes:
Autorregulação do Iodo
Ação do TSH HIPOFUNÇÃO EFEITO WOLFF-CHAIKOFF
Tireoide normal
Tireoide carente de iodo
“bócio endêmico”
“glândula ávida”HIPERFUNÇÃO EFEITO JOD-BASEDOW
TIREOIDE Conceitos importantes:
Como avaliar a função tireoidiana? TSH e T4 LIVRE
HIPERTIREOIDISMO
PRIMÁRIO SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO (central)
T4 LIVRE TSH OU NORMALT4 LIVRE TSH
HIPOTIREOIDISMO
PRIMÁRIO SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO (central)
T4 LIVRE TSHT4 LIVRE TSH
TIREOTOXICOSE E HIPERTIREOIDISMO
TIREOTOXICOSE = SÍNDROME CLÍNICA
COM HIPERTIREOIDISMO – Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico (T3), Adenoma tóxico (doença de
Plummer – nódulo único), Tumor trofoblástico (Mola), Efeito Jod-Basedow, Tumor hipofisário produtor de TSH.
SEM HIPERTIREOIDISMO – Tireoidites, Tireotoxicose factícia, Amiodarona, “Struma ovarii”
HIPERTIREOIDISMO = HIPERFUNÇÃO DA GLÂNDULA
Para diferenciar – RAIU (cintilografia quantitativa NL = 5 a 30%
com hiper – 35 a 95%
sem hiper - < 5%
DOENÇA DE GRAVES
O que é? – Auto-imune, caracterizada por bócio,
hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia
Anticorpos
Anticorpo para receptor de TSH – estimulante
(anti-TRAB estimulador)
Anti-TPO
Anti-TG
Principal causa de tireotoxicose, afeta mulheres jovens
CLÍNICA:
SINTOMAS
▪ Hiperatividade, irritabilidade, intolerância ao calor,
fadiga, perda de peso, diarreia, poliúria, perda de
libido, insônia, dificuldade de concentração,
nervosismo
SINAIS
▪ Pele quente, sudorese, cabelo fino e sedoso, onicólise
(unha de Plummer), bócio, ginecomastia
▪ Olhar fixo, exoftalmia, lid-lag
▪ PA divergente, taquicardia, arritmias
▪ Dispneia, atrito de Measn-Lerman
▪ Reflexos exaltados
▪ Mixedema (raro)
DOENÇA DE GRAVES
O que é? – Auto-imune, caracterizada por bócio,
hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia
Anticorpos
Anticorpo para receptor de TSH – estimulante
(anti-TRAB estimulador)
Anti-TPO
Anti-TG
Principal causa de tireotoxicose, afeta mulheres jovens
mixedema
baqueteamento digital
onicólise
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dúvida? Pede anticorpos e RAIU
TRATAMENTO: β-BLOQUEADORES / AGENTES ANTITIREOIDIANOS / ABLAÇÃO
CLÍNICA + T4L e TSH
β-BLOQUEADORES:Propranolol 20-60 mg VO 6/6 hs
AGENTES ANTITIREOIDIANOS: Metimazol(escolha) ou PTU (1º trimestre gestação)
ABLAÇÃO RADIOATIVA: Recidivas e efeitos colaterais(hipotireoidismo). Contraindicada
em gestação, aleitamento e grandes bócios(risco de tireoidite)
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Se não melhora com droga e a radiação está
contraindicada.
PREPARO: Antitireoidiano pré-op por 6 semanas
Iodeto de potássio pré-op por 7 a 10 dias
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (T3)
Nódulos múltiplos, hiperfuncionantes e autônomos / Mulheres idosas
CLÍNICA : Sintomas e sinais menos exuberantes que na doença de Graves; entretanto pode acometer órgãos
específicos, como os do sistema cardiovascular, com arritmias e ICC
DIAGNÓSTICO: Clínica, laboratorio do hipertireoidismo ( T4 elevado ou NL e T3 elevado) e CINTILOGRAFIA
(múltiplos nódulos “quentes”)
TRATAMENTO
IODO RADIOATIVO OU CIRURGIA
ADENOMA TÓXICO OU DOENÇA DE PLUMMER (T3)
Nódulo único, hiperfuncionante e autônomo / Mulheres idosas
CLÍNICA : Sintomas e sinais de hipertireoidismo. Ao exame físico da tireoide, pode ser palpado o nódulo
DIAGNÓSTICO: História, Exame físico e CINTILOGRAFIA (nódulo único, “quente”)
TRATAMENTO
IODO RADIOATIVO OU CIRURGIA (cirurgia é de escolha para pacientes jovens)
CRISE TIREOTÓXIA OU TEMPESTADE TIROÍDEA
Fatores precipitantes: infecções, trauma na glândula, iodo radioativo, suspensão de drogas antiteoidianas,
amiodarona, ingestão dos hormônios, hipoglicemia, parto, estresse, TEP, AVC e cetoacidose diabética.
CLÍNICA: Tireotoxicose exacerbada com manifestações:
Neurológicas: confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e coma. Status epilépticus
Gerais: febre alta, sudorese, náuseas e vômitos, dor abdominal e abdômen agudo
Icterícia
Cardíacas: ICC de alto débito, HAS, choque hiperdinâmico
Renais: IRA por rabdomiólise
TRATAMENTO: UTI
Tratamento da causa de base
PTU em doses altas, Iodo uma hora após o PTU, Propranolol e Dexametasona
HIPOTIREOIDISMO
“LENTIFICAÇÃO GENERALIZADA”
Gerais Intolerância ao frio, pele seca, madarose,
macroglossia, rouquidão, alopecia, cabelos
quebradiços, extremidades frias, mixedema.
Neurológicas Sonolência, dim. raciocínio, déficit cognitivo,
depressão, dim. Reflexos, parestesias
Gastrintestinais Constipação, ascite, dim. do apetite e ganho
de peso
Cardiovasculares Bradicardia, HAS convergente, derrame
pleural e pericárdico
Respiratórias Dispneia aos esforços, depressão do “drive”
respiratório com retenção de CO2
S. Reprodutor Amenorreia, menorragia, puberdade
precoce, galactorreia
Musculoesquelética
s
Fraqueza muscular, miopatia
MANIFESTAÇÕESLaboratório:
Dislipidemia
Aumento de prolactina, enzimas musculares,
transaminases, desidrogenases, creatinina, ácido
úrico e homocisteína.
Anemia, hiponatremia, hipoglicemia,
DIAGNÓSTICO
TSH e T4 LIVRE
PRIMÁRIO CENTRAL SUBCLÍNICO
TSH
T4 LIVRE
TSH
T4 LIVRE
TSH
T4 LIVRE NL
PRIMÁRIO
Autoimune: Hashimoto
Iatrogênico
Deficiência de iodo: bócio endêmico
Disgenesia
CENTRAL
Hipófise: Sheehan, tumores,
irradiação, cirurgia
Hipotálamo: tumores, irradiação
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
O que é? Causa mais frequente de hipotireoidismo; autoimune; mais frequente em mulheres (3:1) entre 20 e 60 anos.
Linfócitos T autorreativos destroem a glândula tireoide (células de Askanazy (patognomônicas).
Anticorpos: anti-TPO, anti-tireoglobulina e antireceptor de TSH
Bócio difuso em 75% e atrofia glandular em 25%
Geralmente vem junto com outra doença autoimune (DM 1, adrenalite autoimune e ooforite autoimune). Pode se associar a
linfoma tireoidiano.
Como é?
CLÍNICA;
Início: elevação de T3 e T4 (pode haver hashitoxicose)
Depois: hipotireoidismo subclínico TSH e T4 livre NL
Hipotireoidismo manifesto
DIAGNÓSTICO: Bócio + hipotireoidismo + autoanticorpos
TRATAMENTO: REPOSIÇÃO HORMONAL e acompanhamento com dosagens de TSH
***cuidado com a reposição em idosos e cardiopatas
OUTRAS TIREOIDITES
TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA: INDOLOR, INICIA COM TIREOTOXICOSE
TIREOIDITE de DE QUERVAIN (granulomatosa)
Trifásica, pós-virose com VHS e RAIU. Aumento muito doloroso da tireoide
Tratamento: propranolol, AINE, Prednisona
TIREOIDITE ESCLEROSANTE DE RIEDEL
Indolor. Glândula dura (pétrea) pela fibrose
Associa com colangite esclerosante e fibrose retroperitoneal
Tratamento: Reposição hormonal
COMA MIXEDEMATOSO
Mulheres idosas com história de hipotireoidismo e infecção.
Clínica: rebaixamento do nível de consciência, hipotensão, bradicardia, hipoventilação,
hiponatremia e hipoglicemia.
Tratamento: ventilação
correção da hipoglicemia e da hiponatremia
hidrocortisona
levotiroxina
Para passar na residência...
Faca nos dentes, e...
foca na residência!
foca na residência!
ENDOCRINOLOGIA
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