TEPProf. MARCOS NASCIMENTO,MD.PNEUMOLOGIA PUCPR HUC- PulmãoSA-Sua Atmosfera, Sua Vida!
QUIZs:1.TC é o exame de escolha para investigação de TEP?
2.Uma TC negativa exclui TEP?
3.Uma TC + confirma TEP?
4.Qual o papel do D dimero e BNP?5.Na suspeita de TEP inicio ou não a anticoagulação em
full dose?
6.Sempre inicio junto a Warfarina?
7.Em que dia da semana ocorre mais TEP?
INTRODUÇÃO• Impactação de material nas aa. Pulmonares;• 300.000 INTERNAÇÕES/ANO
MORTALIDADE=50.000.• Principal causa: Tromboembólica, secundária a TVP;• Mortalidade alta. Dos diagnosticados, 2-8%.
Não diagnosticados: 30% na 1ª hora;• 60% dos casos: ambos pulmões, mais frequentemente
lobos inferiores, o D> E.
Venous Thromboembolism“ The detachment of larger or smaller fragments
from the end of the softening thrombus are carried along by the current of blood and driven in remote vessels. This gives rise to the very frequent process upon which I have bestowed the name EMBOLIA.”
Vessel Injury Stasis Hyper-coagulability
Virchow 1846
Acquired Inherited
TromboembolismoApresentação
Diagnósticos
Terapeutica
ApresentaçãoSecundária
Virchow Triade
Risco Fatores Profilaxia
Cardiac Echo Spiral CTDoppler US D-dimerAngiogram BNP
Warfarin
UF Heparin
LMWH LepirudinArgatroban
Thrombolytics
• Hypercoagulabilidade (25%)• Estase• Lesão Vascular
Apresentação
Primária
InsuficiênciaRespiratória
Instabilidade Hemodinamica
Hematology 101 for Intensivists
= Biologically Active Conduit
Clot Bleed
Stuff
Pipe
Flow
Stuff
Coagulation fibrinolysis
Hematology 101 for Intensivists
= Biologically Active Conduit
Bleed
Stuff
Pipe
Flow (stasis)
Stuff
Coagulation fibrinolysis
Clot
ETIOLOGIA• TRIADE DE VIRCHOW:Estase, Lesão Endotelial, e Hipercoagulabilidade;• FONTES DE EMBOLIZAÇÃO: vv. profundas da coxa e pélvis, sendo raros os
provenientes das vv. renais,MMSS, e VD.• Fatores de risco:Trauma,cirurgia, imobilização prolongada;• Malignidade/Leucoses;• Contraceptivos/Gestação /Puerpério;• Déficit familiar de antitrombina III*;• Déficit de Proteina C e S;• Anticorpo IGG e IGM antifosfolípide*;• Cateter de PVC no VD.• Pacientes Tratados TEP x TVP de Repetição:4x !
Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:458-462
Dispnéia Aguda na Sala de Emergência:
DispnéiaMonitorar O2/Acesso
ECG/GasometriaRX de Tórax
ECO/BNP
TEP Pneumonia ICARDÍACA DPOC SARA BRONCOASPIRAÇÂO
DOPPLERD-DÍMEROANGIO TCCINTILO
ESCARROHEMOCULTURAS
TC TÓRAXBRONCOSCOPHEMOGRAMA
PTN C
MARCADORES NECROSE
MIOCARDICA
HEMOCULTURATC TÓRAX ESPIROMETRIA
FISIOPATOGENIAPressão VD
Pressão Pulmonar
DESVIO DOSEPTO IV
(INVERSE BERHEIN)
BNPSEROTONINA
TXA2
Relação V/Q
PaO2
G1 ANSIEDADE ~80
G2 Dispnéia/HiIPERVENTILAÇÃOo<80
G3 DISPNÉIA<65
G4 HIPOTENSÃO
G5 CHOQUE<50
TAQUICARDIAPPM>25MM Hg
BRONCO/VASOCONSTRICÇÃO
TOSSE/DOR TORÁCICA
Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256
Risk Factors for Venous Thromboembolism
ICU Venous Thromboembolism
Adapted from Dalen Adapted from Dalen CHESTCHEST 2002; 122:1440-56 2002; 122:1440-56
ICU Risk Factors Hypercoag Stasis Vessel
Major Surgery X X X
Trauma X X X
MI/CHF X
Stroke X
Burns X
Sepsis X X
Catheter X X X
CLÍNICASINTOMAS ( % ) Sinais (%)
Dor Torácica(88) Taquipnéia(90)
Dispnéia(84) Hiperfonese de P2(53)
Tosse(53) Taquicardia(44)
Hemoptise(30) Febre(43)
Síncope(13) Cianose(19)
Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256
Rules for Predicting the Probability of Embolism
DIAGNÓSTICO• Rx de Tórax*- Inespecífico, 90% Normal.Alargamento Hilar,sinal
de Hampton, Westermack.• ECG*: S1Q3T3( S d1, Q d3, U negativa em d3);• Gasometria*: Hipoxemia(PaO2<80mmHg), <60mmHg sugere
TEP submaciço;• ELISA D Dímero- sensibilidade alta; Valor preditivo negativo
ALTO; baixa especificidade(§);• Ecocardiograma*;• BNP- (§) ;• TC helicoidal(angioTC)*• Arteriografia(§).• Algoritmos diagnósticos.
BNP
DISPNÉIA AGUDA
RX TORÁXGASOMETRIA/ECO/BNP
BNP>400PG/dL BNP<400pg/dL
IC DESCOMPENSADA <200 200-400
ECOE>>A
ECO DISFUNÇÃOVD
I CARDÍACA
TEP
IC FLASH
OUTRA CAUSA
Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256
Diagnostic Approach to an Outpatient with a Low Clinical Probability of Pulmonary Embolism, Using a D-Dimer Assay as the Initial Diagnostic Assay
Fibrinólise endógena e D Dimeros
Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256
Diagnostic Approach to a Patient with a High Clinical Probability of Embolism, Using Helical CT Scanning or Ventilation-Perfusion Scanning as the Initial Diagnostic Study
Diagnostic Approach to Pulmonary Embolism
High Clinical Probability
CT Angio
Positive CT
Diagnosis confirmed
Negative CT
Duplex Ultrasound
PositiveNegative
Diagnosis ConfirmedPulmonary Angiography
PositiveNegative
Diagnosis Excluded Diagnosis Confirmed
Fedullo Fedullo NEJM NEJM 2003; 349:1247-562003; 349:1247-56
Goldhaber S. N Engl J Med 1998;339:93-104
Typical Findings of Transthoracic Echocardiography in Patients with Massive Pulmonary Embolism
Venous Thromboembolism in ICU
Pulmonary Embolism Therapeutics
Venous Thromboembolism in ICU
Profilaxia & TVP
Natural History of DVT
132 Surgical patients no prophylaxis
56%
No PE (5)
44%
PE (4)
42% Calf only (17)
23% propagation Popliteal/femoral (9)
35% Calf with spontaneous
lysis (14)
30%
DVT (40)
70%
No DVT (92)
Kakkar Kakkar LancetLancet 1969; 6:230-32 1969; 6:230-32
Incidence of VTEMajor Trauma Without Prophylaxis
•50% face chest abdomen•54% major head injury•62% spinal injury
69% lower extremity ortho
61% pelvic fractures
80% femoral fractures
77% tibial fractures
Incidence
Geerts Geerts NEJM NEJM 1994; 331:1601-16061994; 331:1601-1606
Lower leg DVT 58%, proximal DVT 18%Vast majority clinically not apparent
VTE Prophylaxis
Pharmacologic
Unfractionated heparin
Low molecular weight heparin
Vit K Antagonists
Mechanical
Graduated Compression Stockings
Intermittent Pneumatic Compression Devices
IVC filters
TRATAMENTO TEP• OBJETIVA REDUZIR MORTALIDADE E A
MORBIDADE:
SUPORTE;
ANTICOAGULAÇÃO
& FIBRINOLÍTICOS.• ASSISTÊNCIA CARDIORRESPIRATÓRIA• INTERRUPÇÃO DA VCI• EMBOLECTOMIA PULMONAR.
SUPORTE• 1) ABC• 2)O2 100%, 5L/min sob máscaranebulizar com BD• 3)Drogas inotrópicas(vasoativas);• 4)alívio da dor torácica(2mg morfina Iv. /1-2min.)• Laboratório- Rx
tórax,ECG,BNP,LDH,TGO,TGP,Bb,CPK, CKMb,Ecocardiograma...
Heparina não fracionada(HMWH-sus)• Descoberta em 1916- Mc Lean• Ação anticoagSeq pentasacarídea:1/3 heparina• Heparina _ IIa + VVa
-Xa +VIIIVIIIa
IXa
-XIa
-XIIa
Chest 1991;119;64S
Heparina X Placebo• Heparina X Placebo Mortalidade:302-8%
Anticoagulant drugs in the treatment of PE: A controled trial;Bassit DW et al;Lancet 1960;1:1309
Dose Fixa 5000 U in bolusXAjuste por peso:80 UI/Kg + 12-18 Ui/Kg/h
• Ajuste por peso!
• Último concenso sugere 2ª opção;
• Corrigir a cada 6h TTPA 2 controles seguidos autoriza o monitoramento de 12/12h.
• RNI: 1,5-2,5.
Ann Intern Med 1993:119;874
Heparina de baixo peso molecular• 1976- Johnson et al / Anderson et al• Deriva da heparina por despolimerização enzimática;• Seq polissacarídea em 15-25%• T1/2: 2- 4 x maior;• Estabildade: Maior efeito anticoagulante;• Ligação com Proteinas plasmáticas: menor;• Monitoramento: desnessário na >> das vezes.
(dosa-se Xa)
Neutral a protamina parcial Nejm 1997:337:688
Anti-Xa Activity After Enoxaparin 40 mg SQ
1.0
Time (hours)
An
ti X
a a
ctiv
ity
(U/m
l)
0 3 6 9 120
0.2
0.4
0.6
0.8Ward (Group 2), n=13
ICU patients (Group 1), n=16
Priglinger Priglinger CCMCCM 2003; 31:1405-09 2003; 31:1405-09
ANTICOAGULAÇÃO• 5)Uso precoce de heparinareduz mortalidade de 30 para 8%.• Heparina profilática X Full dose:• a)5.000UI sc de 8/12h• b)5-10.000 UI in Bolus(80U/Kg) + 20- 40.000UI/24h (18Ui/Kg/Hora de infusão).Alvo TAP 1,5-2,0 controle(RNI) IMPORTANTE: Sulfato de Protamina a mão.(10mg=1mL= 1.000 Ui
de heparina) ~ 20ml=200mgcorrer 50mg/10min.* Enoxiheparina-1mg/kg/ dose 12/12h. 6) Iniciar substituição da Heparina por Warfarin por volta do 3º-
5º dia ? 5mg/d Efeito em 7 a 10 dias INR=2-3! Duração de 3 a 6 meses !
Trombolíticos• Aprovados pelo FDA:Estreptoquinase(SK),
Uroquinase(UK), e o Ativador do Plasminogenio Tecidual(rt-PA), IV ou Intrapulmonar.
• Quanto mais precoce infusão maior chance de Lise 7-14dias.
• Lise Total...• Transformar Maciça em Submaciça.
NIH recomendations• Obstrução de um Lobo ou vários lóbulos• Ou nos Hemodinamicamente instáveis independente do grau de obstrução.• Ppm>25mmHg,Hipoxemia grave, galope de VD...• 7) SK – 250.000UI EV. Rápido, seguido de 100.000 UI/hora por 24-72h,
dependendo da resposta clínica.• 7)rt-PA 100mg EV. Por 2horas• 7) UK 4.100UI/kg EV.rápido, seguido de 4.400UI/Kg.hora durante 12-24horas;• PPal complicação: angramento em 5-20%dos casos.• 8) caso haja sangramento grave: Fibrinogênio Iv. 10 Unidades de
Crioprecipitado!• 9)Persistindo Plasma Fresco Congelado(V, VIII)- 2unidades.• 10) avaliar necessidade de plaquetas e hemácias.
Outras medidas:• Filtro de Cava Inferior.
• Quando: CI absoluta de Fibrinolíticos ou AC vo;
• Sangramento severo na vigência de AC.
• Recorrência do TEP.
CI do Uso de Fibrinolíticos Absolutas:Sangramento Ativo;• Coagulopatias;• Tumores;• Mal formaçõ do SNC;• Gravidez;• Dissecção da Aorta;• Acidente isquêmico <2Meses.• Relativas: grde Cirurgias(2 semanas);• TCE(6semanas);• Neurocirurgia(6meses);• Úlcera péptica, menstruação ativa.• PAsist>200mmHG.
Adendo:Dopamina(Revivan)• Efeito dose dependente.• A) B inotróppico + Vdilat. Mesentéric/Renal (3-5
microgramas/kg/min)• B)Inotrópico e Cronotrópico (5-10microg/Kg/min)C) Efeito Alfa: VC periféica(>10 microg/Kg/min);1Amp.-10mL-50mg400mL e SG5% +10 amp dopa500mL500mg1mL1mg20gts(60microgotas)1000 microgramas x ------------------Kg(dose/efeito)
Dobutamina( Dobutrex)• B1 adrenergica: Aumento DC diminui Pdf VE VD periférica.Dose: 5-15 microg/Kg/min.1Amp= 250mg =20mL460mL SG5% + 40mL Dobuta500ml500mg1ml 1mg20gts(60microgotas)1.000microgramas. x - Kg( dose)
Copyright ©2007 Canadian Medical Association or its licensors
Har-Noy, O. et al. CMAJ 2007;176:1078-1079
Patient demonstrating exercises he had been performing that involved abduction movements of the arm, known to trigger effort-induced deep-vein thrombosis of the upper
extremity.
Destaques- Quiz• Principal causa de TEP TVP;• Mortalidade 1ª h30% x 2-8%(tratados);• Fr:Trauma,cirurgia e Imobilização prolongada!!!• Pap>25mmHg ~ HAP• Heparina DEVE ser iniciada nos casos de ALTA suspeita
clínica,mesmo antes da definição diagnóstica(1C+);
• Monitoramentp de TTPa deve ser feito a cada 6 h usando heparina não fracionada(HAM-sus), e não é necessário quando HBPM(1C);
• O anticoagulante oral deve ser iniciado concomitantemente a anticoagulação com a heparina, MAS a manutenção apenas com a confirmação diagnóstica!
• Mas e qual é o dia de maior prevalência de TEP?
Pulmonary Embolism,why Friday afternoon?
Rogers LF AJR; 1998 aug;171(2):293
Obrigado! Dr. Marcos Nascimento,Md.
Pneumologia
www.pulmaosa.com.br
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