TEPProf. MARCOS NASCIMENTO,MD.PNEUMOLOGIA PUCPR HUC- PulmãoSA-Sua Atmosfera, Sua Vida!

QUIZs:1.TC é o exame de escolha para investigação de TEP?

2.Uma TC negativa exclui TEP?

3.Uma TC + confirma TEP?

4.Qual o papel do D dimero e BNP?5.Na suspeita de TEP inicio ou não a anticoagulação em

full dose?

6.Sempre inicio junto a Warfarina?

7.Em que dia da semana ocorre mais TEP?

INTRODUÇÃO• Impactação de material nas aa. Pulmonares;• 300.000 INTERNAÇÕES/ANO

MORTALIDADE=50.000.• Principal causa: Tromboembólica, secundária a TVP;• Mortalidade alta. Dos diagnosticados, 2-8%.

Não diagnosticados: 30% na 1ª hora;• 60% dos casos: ambos pulmões, mais frequentemente

lobos inferiores, o D> E.

Venous Thromboembolism“ The detachment of larger or smaller fragments

from the end of the softening thrombus are carried along by the current of blood and driven in remote vessels. This gives rise to the very frequent process upon which I have bestowed the name EMBOLIA.”

Vessel Injury Stasis Hyper-coagulability

Virchow 1846

Acquired Inherited

TromboembolismoApresentação

Diagnósticos

Terapeutica

ApresentaçãoSecundária

Virchow Triade

Risco Fatores Profilaxia

Cardiac Echo Spiral CTDoppler US D-dimerAngiogram BNP

Warfarin

UF Heparin

LMWH LepirudinArgatroban

Thrombolytics

• Hypercoagulabilidade (25%)• Estase• Lesão Vascular

Apresentação

Primária

InsuficiênciaRespiratória

Instabilidade Hemodinamica

Hematology 101 for Intensivists

= Biologically Active Conduit

Clot Bleed

Stuff

Pipe

Flow

Stuff

Coagulation fibrinolysis

Hematology 101 for Intensivists

= Biologically Active Conduit

Bleed

Stuff

Pipe

Flow (stasis)

Stuff

Coagulation fibrinolysis

Clot

ETIOLOGIA• TRIADE DE VIRCHOW:Estase, Lesão Endotelial, e Hipercoagulabilidade;• FONTES DE EMBOLIZAÇÃO: vv. profundas da coxa e pélvis, sendo raros os

provenientes das vv. renais,MMSS, e VD.• Fatores de risco:Trauma,cirurgia, imobilização prolongada;• Malignidade/Leucoses;• Contraceptivos/Gestação /Puerpério;• Déficit familiar de antitrombina III*;• Déficit de Proteina C e S;• Anticorpo IGG e IGM antifosfolípide*;• Cateter de PVC no VD.• Pacientes Tratados TEP x TVP de Repetição:4x !

Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:458-462

Dispnéia Aguda na Sala de Emergência:

DispnéiaMonitorar O2/Acesso

ECG/GasometriaRX de Tórax

ECO/BNP

TEP Pneumonia ICARDÍACA DPOC SARA BRONCOASPIRAÇÂO

DOPPLERD-DÍMEROANGIO TCCINTILO

ESCARROHEMOCULTURAS

TC TÓRAXBRONCOSCOPHEMOGRAMA

PTN C

MARCADORES NECROSE

MIOCARDICA

HEMOCULTURATC TÓRAX ESPIROMETRIA

FISIOPATOGENIAPressão VD

Pressão Pulmonar

DESVIO DOSEPTO IV

(INVERSE BERHEIN)

BNPSEROTONINA

TXA2

Relação V/Q

PaO2

G1 ANSIEDADE ~80

G2 Dispnéia/HiIPERVENTILAÇÃOo<80

G3 DISPNÉIA<65

G4 HIPOTENSÃO

G5 CHOQUE<50

TAQUICARDIAPPM>25MM Hg

BRONCO/VASOCONSTRICÇÃO

TOSSE/DOR TORÁCICA

Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256

Risk Factors for Venous Thromboembolism

ICU Venous Thromboembolism

Adapted from Dalen Adapted from Dalen CHESTCHEST 2002; 122:1440-56 2002; 122:1440-56

ICU Risk Factors Hypercoag Stasis Vessel

Major Surgery X X X

Trauma X X X

MI/CHF X

Stroke X

Burns X

Sepsis X X

Catheter X X X

CLÍNICASINTOMAS ( % ) Sinais (%)

Dor Torácica(88) Taquipnéia(90)

Dispnéia(84) Hiperfonese de P2(53)

Tosse(53) Taquicardia(44)

Hemoptise(30) Febre(43)

Síncope(13) Cianose(19)

Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256

Rules for Predicting the Probability of Embolism

DIAGNÓSTICO• Rx de Tórax*- Inespecífico, 90% Normal.Alargamento Hilar,sinal

de Hampton, Westermack.• ECG*: S1Q3T3( S d1, Q d3, U negativa em d3);• Gasometria*: Hipoxemia(PaO2<80mmHg), <60mmHg sugere

TEP submaciço;• ELISA D Dímero- sensibilidade alta; Valor preditivo negativo

ALTO; baixa especificidade(§);• Ecocardiograma*;• BNP- (§) ;• TC helicoidal(angioTC)*• Arteriografia(§).• Algoritmos diagnósticos.

BNP

DISPNÉIA AGUDA

RX TORÁXGASOMETRIA/ECO/BNP

BNP>400PG/dL BNP<400pg/dL

IC DESCOMPENSADA <200 200-400

ECOE>>A

ECO DISFUNÇÃOVD

I CARDÍACA

TEP

IC FLASH

OUTRA CAUSA

Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256

Diagnostic Approach to an Outpatient with a Low Clinical Probability of Pulmonary Embolism, Using a D-Dimer Assay as the Initial Diagnostic Assay

Fibrinólise endógena e D Dimeros

Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:1247-1256

Diagnostic Approach to a Patient with a High Clinical Probability of Embolism, Using Helical CT Scanning or Ventilation-Perfusion Scanning as the Initial Diagnostic Study

Diagnostic Approach to Pulmonary Embolism

High Clinical Probability

CT Angio

Positive CT

Diagnosis confirmed

Negative CT

Duplex Ultrasound

PositiveNegative

Diagnosis ConfirmedPulmonary Angiography

PositiveNegative

Diagnosis Excluded Diagnosis Confirmed

Fedullo Fedullo NEJM NEJM 2003; 349:1247-562003; 349:1247-56

Goldhaber S. N Engl J Med 1998;339:93-104

Typical Findings of Transthoracic Echocardiography in Patients with Massive Pulmonary Embolism

Venous Thromboembolism in ICU

Pulmonary Embolism Therapeutics

Venous Thromboembolism in ICU

Profilaxia & TVP

Natural History of DVT

132 Surgical patients no prophylaxis

56%

No PE (5)

44%

PE (4)

42% Calf only (17)

23% propagation Popliteal/femoral (9)

35% Calf with spontaneous

lysis (14)

30%

DVT (40)

70%

No DVT (92)

Kakkar Kakkar LancetLancet 1969; 6:230-32 1969; 6:230-32

Incidence of VTEMajor Trauma Without Prophylaxis

•50% face chest abdomen•54% major head injury•62% spinal injury

69% lower extremity ortho

61% pelvic fractures

80% femoral fractures

77% tibial fractures

Incidence

Geerts Geerts NEJM NEJM 1994; 331:1601-16061994; 331:1601-1606

Lower leg DVT 58%, proximal DVT 18%Vast majority clinically not apparent

VTE Prophylaxis

Pharmacologic

Unfractionated heparin

Low molecular weight heparin

Vit K Antagonists

Mechanical

Graduated Compression Stockings

Intermittent Pneumatic Compression Devices

IVC filters

TRATAMENTO TEP• OBJETIVA REDUZIR MORTALIDADE E A

MORBIDADE:

SUPORTE;

ANTICOAGULAÇÃO

& FIBRINOLÍTICOS.• ASSISTÊNCIA CARDIORRESPIRATÓRIA• INTERRUPÇÃO DA VCI• EMBOLECTOMIA PULMONAR.

SUPORTE• 1) ABC• 2)O2 100%, 5L/min sob máscaranebulizar com BD• 3)Drogas inotrópicas(vasoativas);• 4)alívio da dor torácica(2mg morfina Iv. /1-2min.)• Laboratório- Rx

tórax,ECG,BNP,LDH,TGO,TGP,Bb,CPK, CKMb,Ecocardiograma...

Heparina não fracionada(HMWH-sus)• Descoberta em 1916- Mc Lean• Ação anticoagSeq pentasacarídea:1/3 heparina• Heparina _ IIa + VVa

-Xa +VIIIVIIIa

IXa

-XIa

-XIIa

Chest 1991;119;64S

Heparina X Placebo• Heparina X Placebo Mortalidade:302-8%

Anticoagulant drugs in the treatment of PE: A controled trial;Bassit DW et al;Lancet 1960;1:1309

Dose Fixa 5000 U in bolusXAjuste por peso:80 UI/Kg + 12-18 Ui/Kg/h

• Ajuste por peso!

• Último concenso sugere 2ª opção;

• Corrigir a cada 6h TTPA 2 controles seguidos autoriza o monitoramento de 12/12h.

• RNI: 1,5-2,5.

Ann Intern Med 1993:119;874

Heparina de baixo peso molecular• 1976- Johnson et al / Anderson et al• Deriva da heparina por despolimerização enzimática;• Seq polissacarídea em 15-25%• T1/2: 2- 4 x maior;• Estabildade: Maior efeito anticoagulante;• Ligação com Proteinas plasmáticas: menor;• Monitoramento: desnessário na >> das vezes.

(dosa-se Xa)

Neutral a protamina parcial Nejm 1997:337:688

Anti-Xa Activity After Enoxaparin 40 mg SQ

1.0

Time (hours)

An

ti X

a a

ctiv

ity

(U/m

l)

0 3 6 9 120

0.2

0.4

0.6

0.8Ward (Group 2), n=13

ICU patients (Group 1), n=16

Priglinger Priglinger CCMCCM 2003; 31:1405-09 2003; 31:1405-09

ANTICOAGULAÇÃO• 5)Uso precoce de heparinareduz mortalidade de 30 para 8%.• Heparina profilática X Full dose:• a)5.000UI sc de 8/12h• b)5-10.000 UI in Bolus(80U/Kg) + 20- 40.000UI/24h (18Ui/Kg/Hora de infusão).Alvo TAP 1,5-2,0 controle(RNI) IMPORTANTE: Sulfato de Protamina a mão.(10mg=1mL= 1.000 Ui

de heparina) ~ 20ml=200mgcorrer 50mg/10min.* Enoxiheparina-1mg/kg/ dose 12/12h. 6) Iniciar substituição da Heparina por Warfarin por volta do 3º-

5º dia ? 5mg/d Efeito em 7 a 10 dias INR=2-3! Duração de 3 a 6 meses !

Trombolíticos• Aprovados pelo FDA:Estreptoquinase(SK),

Uroquinase(UK), e o Ativador do Plasminogenio Tecidual(rt-PA), IV ou Intrapulmonar.

• Quanto mais precoce infusão maior chance de Lise 7-14dias.

• Lise Total...• Transformar Maciça em Submaciça.

NIH recomendations• Obstrução de um Lobo ou vários lóbulos• Ou nos Hemodinamicamente instáveis independente do grau de obstrução.• Ppm>25mmHg,Hipoxemia grave, galope de VD...• 7) SK – 250.000UI EV. Rápido, seguido de 100.000 UI/hora por 24-72h,

dependendo da resposta clínica.• 7)rt-PA 100mg EV. Por 2horas• 7) UK 4.100UI/kg EV.rápido, seguido de 4.400UI/Kg.hora durante 12-24horas;• PPal complicação: angramento em 5-20%dos casos.• 8) caso haja sangramento grave: Fibrinogênio Iv. 10 Unidades de

Crioprecipitado!• 9)Persistindo Plasma Fresco Congelado(V, VIII)- 2unidades.• 10) avaliar necessidade de plaquetas e hemácias.

Outras medidas:• Filtro de Cava Inferior.

• Quando: CI absoluta de Fibrinolíticos ou AC vo;

• Sangramento severo na vigência de AC.

• Recorrência do TEP.

CI do Uso de Fibrinolíticos Absolutas:Sangramento Ativo;• Coagulopatias;• Tumores;• Mal formaçõ do SNC;• Gravidez;• Dissecção da Aorta;• Acidente isquêmico <2Meses.• Relativas: grde Cirurgias(2 semanas);• TCE(6semanas);• Neurocirurgia(6meses);• Úlcera péptica, menstruação ativa.• PAsist>200mmHG.

Adendo:Dopamina(Revivan)• Efeito dose dependente.• A) B inotróppico + Vdilat. Mesentéric/Renal (3-5

microgramas/kg/min)• B)Inotrópico e Cronotrópico (5-10microg/Kg/min)C) Efeito Alfa: VC periféica(>10 microg/Kg/min);1Amp.-10mL-50mg400mL e SG5% +10 amp dopa500mL500mg1mL1mg20gts(60microgotas)1000 microgramas x ------------------Kg(dose/efeito)

Dobutamina( Dobutrex)• B1 adrenergica: Aumento DC diminui Pdf VE VD periférica.Dose: 5-15 microg/Kg/min.1Amp= 250mg =20mL460mL SG5% + 40mL Dobuta500ml500mg1ml 1mg20gts(60microgotas)1.000microgramas. x - Kg( dose)

Copyright ©2007 Canadian Medical Association or its licensors

Har-Noy, O. et al. CMAJ 2007;176:1078-1079

Patient demonstrating exercises he had been performing that involved abduction movements of the arm, known to trigger effort-induced deep-vein thrombosis of the upper

extremity.

Destaques- Quiz• Principal causa de TEP TVP;• Mortalidade 1ª h30% x 2-8%(tratados);• Fr:Trauma,cirurgia e Imobilização prolongada!!!• Pap>25mmHg ~ HAP• Heparina DEVE ser iniciada nos casos de ALTA suspeita

clínica,mesmo antes da definição diagnóstica(1C+);

• Monitoramentp de TTPa deve ser feito a cada 6 h usando heparina não fracionada(HAM-sus), e não é necessário quando HBPM(1C);

• O anticoagulante oral deve ser iniciado concomitantemente a anticoagulação com a heparina, MAS a manutenção apenas com a confirmação diagnóstica!

• Mas e qual é o dia de maior prevalência de TEP?

Pulmonary Embolism,why Friday afternoon?

Rogers LF AJR; 1998 aug;171(2):293

Obrigado! Dr. Marcos Nascimento,Md.

Pneumologia

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