UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ -...

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde

Curso de Medicina Veterinária

Paula Cristina Capponi Ferrari

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)

Curitiba 2006

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde

Curso de Medicina Veterinária

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)

Curitiba 2006

Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª. Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Prof. João Henrique Ribas de Lima Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª. Neide Mariko Tanaka Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária Profª. Elza Maria Ciffoni

CAMPUS CHAMPAGNAT Rua. Marcelino Champagnat, 505 – Mercês CEP 80.215-090 – Curitiba – PR Fone: (41) 3333-1795

ii

APRESENTAÇÃO

Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) apresentado ao Curso de

Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde da

Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de

Médico Veterinário é composto de um Realtório de Estágio, no qual são descritas

as atividades realizadas durante o período de estágio: 04 de setembro à 04 de

novembro de 2006, período este em que estive na EQUIVET – Assistência

Veterinária no Jockey Clube do Paraná, localizado no município de Curitiba – PR

cumprindo estágio curricular e também consta uma Monografia que versa sobre o

tema: “Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP)”

.

iii

DEDICATÓRIA

Dedico primeiramente esse trabalho aos cavalos; seres inigualáveis que

com sua força, inteligência e magnitude nos ensinam a cada dia e fazem da

medicina veterinária um desafio extremamente gratificante, a Deus; por ter guiado

meu caminho, aos meus pais; mesmo à distância contribuem e muito para que um

sonho tornasse realidade e por fim a todos os médicos veterinários, meus mestres

da faculdade ou simplesmente colegas de profissão que nunca negarão ajuda

para que os casos clínicos e situações fossem: interpretadas, entendidas e

vivenciadas.

iv

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais: Marli Capponi e Ironi Peron Ferrari por terem acreditado e

investido num sonho e sabem compreender que quilômetros de distância,

saudades, comemorações especiais e a falta de convívio será retribuída com a

carreira de Medica Veterinária.

A família Presezniak que ajudou enfrentar todas as dificuldades na

adaptação da minha vida em Curitiba; uma nova família para sempre ser com

carinho lembrado, pois, não há formas de agradecer ou retribuir tudo que eles

significam para mim.

Aos meus animais: Lilica e Mel por serem minhas verdadeiras amigas e

companheiras. Meu cavalo Quinarius San por auxiliar em meu aprendizado

principalmente ao compreender a relação de proprietário perante uma alteração

clínica qualquer, me fazendo sentir um aperto enorme no peito e preocupação. E

em especial a todos os animais em geral que passaram por mim e me ensinaram

muitas coisas inclusive a desencadear essa paixão por medicina veterinária.

Ao meu professor e orientador: Antonio Carlos do Nascimento sempre

disposto a tirar minhas dúvidas, dando oportunidades de estágio no qual tive

incentivo e comecei conhecer as noções básicas de semiologia dos animais,

principalmente dos cavalos.

Aos meus mestres: professores que participaram da minha formação

acadêmica e em especial a Dra Henriette Graf, excelente profissional que sempre

está disposta a dividir suas experiências e ensinar, grande amiga (uma mãe

querida) que me ensinou a gostar, entender e compreender o mundo dos cavalos.

A toda equipe Equivet: pessoas amigas e competentes que sempre me

ensinam, apóiam e me ajudam.

A toda a equipe do CARE: pessoas amigas que sempre deram apoio.

Aos meus colegas de turma que de certa forma fizeram com que eu

realmente me aproximasse do que eu gostava e queria pra minha vida.

Aos meus amigos queridos: todos que continuam ao meu lado me

compreendendo, auxiliando, acreditando e principalmente sendo parceiros e

companheiros, com quem a cada momento estou aprendendo algo novo, vivendo

momentos tristes e felizes.

vi

A Prece do Cavalo

“Ao meu amo, ofereço a minha Oração;

Dá-me comida e cuida de mim, e quando a jornada

terminar dá-me abrigo, uma cama limpa e seca e

uma baia ampla pra eu descansar em conforto;

Fala comigo, tua voz, muitas vezes, significa pra

mim,o mesmo que as rédeas;

Afaga-me, as vezes para que eu possa servir com

mais alegria e aprenda a te amar;

Não maltrates minha boca com o freio e não me faças

correr ao subir um morro;

Nunca, eu te suplico, me agridas ou me espanques

quando eu não entender o que queres de mim,

mas dá-me uma oportunidade de te compreender;

E, quando não for obediente ao teu comando, vê se

algo não esta correto nos meus arreios, ou

maltratando meus pés;

E, finalmente, quando a minha utilidade se acabar,

Não me deixes morrer de frio ou a míngua, nem me

vendas para alguém cruel para ser lentamente

torturado ou morrer de fome;

Mas, bondosamente, meu amo, sacrifica-me tu

mesmo e teu Deus te recompensará para sempre e

não me julgues irreverente se te peço isso em

nome daquele que também nasceu num estábulo.”

Paula Cristina Capponi Ferrari

CLÍNICA MÉDICA, CIRURGICA, REPRODUÇÃO E MEDICINA

ESPORTIVA DE EQÜÍNOS

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf

Curitiba

2006

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS ............................................................................... viii

LISTA DE FIGURAS ................................................................................... ix

RESUMO .................................................................................................... xi

1 INTRODUÇÃO........................................................................................... 1

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO................................................... 2

3 ATIVIDADES REALIZADAS..................................................................... 3

4 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS........................................................ 9

4.1 Afecções da Pele e Anexo.................................................................... 9

4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea.............................................. 13

4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea............................................. 18

4.2 Afecções do Aparelho Digestório..................................................... 21

4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar................................................ 24

4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito................................................................... 28

4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Corpo Estranho................ 33

4.3 Afecções do Aparelho Locomotor.................................................... 37

4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)........... 40

4.4 Afecções do Sistema Nervoso.......................................................... 43

4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal................. 48

4.5 Afecções do Sistema Urinário........................................................... 54

4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio............................................................... 58

5. CONCLUSÃO......................................................................................... 66

6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA........................................................... 67

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..................................................................... 3

TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006....................................................3 TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET

NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..............................................4 TABELA 4 – AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 4 . TABELA 5 – AFECÇÕES DO SISTEMA LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA

EQÜIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 5 TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADOS NA EQÜIVET NO

PERÍODO DE 04/09À 04/11/2006.................................................. 5 TABELA 7 – AFECÇÕES DO SISTEMA REPRODUTIVO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 6 TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.......................... 6 TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................. 6 TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006........................ 7 TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................................... 7 TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006..................... 8 TABELA 13 – RELAÇÃO DE NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006................................................. 8

LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 – Animal acometido por Habronemose Cutânea................................. 13 FIGURA 2 – Membro anterior direito acometido................................................... 14 FIGURA 3 – Casqueamento e Ferrageamento especial........................................16 FIGURA 4 – Evolução clínica após casqueamento e ferrageamento....................17 FIGURA 5 – Evolução clínica após os curativos diários........................................ 17 FIGURA 6 – Animal sendo preparado para laparotomia exploratória................... 30 FIGURA 7 – Exteriorização das alças intestinais.................................................. 31 FIGURA 8 – Enterólito retirado............................................................................. 31 FIGURA 9 – Pré-operatório................................................................................... 34 FIGURA 10 – Retirada do conteúdo impactado................................................... 35 FIGURA 11 – Estrutura da impactação intestinal................................................. 35 FIGURA 12 – Corpo estranho retirado da alça intestinal...................................... 36 FIGURA 13 – Animal acometido........................................................................... 50 FIGURA 14 – Animal em decúbito esternal.......................................................... 51 FIGURA 15 – Evolução clínica: reflexo de sucção............................................... 52 FIGURA 16 – Evolução clínica............................................................................. 53 FIGURA 17 – Pré-operatório................................................................................ 61 FIGURA 18 – Líquido na cavidade peritonial....................................................... 62 FIGURA 19 – Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal.......................... 62 FIGURA 20 – Comprometimento de alças intestinais.......................................... 63 FIGURA 21 – Ponto de ruptura da bexiga urinária.............................................. 66 FIGURA 22 – Ruptura da bexiga urinária............................................................ 67

1. INTRODUÇÃO

O presente relatório tem como objetivo descrever as atividades

desenvolvidas durante o período de Estágio Curricular Supervisionado, na área

de Clínica Médica e Cirúrgica de Eqüinos. O estágio foi realizado na EQUIVET

- Assistência Veterinária que possui uma equipe de dois Médicos Veterinários

(Henriette Graf e Marcos Aurélio Laidane Filho) disponibilizando atendimento

em haras, fazendas de criação e centros de treinamento.

Os atendimentos clínicos são realizados em Curitiba e região

Metropolitana. As cirurgias são realizadas no Centro Avançado de Reabilitação

Eqüina (CARE), localizado no Jockey Club do Paraná, sendo responsáveis por

este, os Veterinários: José Ronaldo Garotti e Ricardo de Bem e Freitas.

O estágio foi realizado no período de 04 de setembro a 04 de novembro

de 2006, totalizando 380 horas de estágio. As atividades realizadas eram

acompanhadas pelo médico veterinário responsável, incluindo assistência em

casos clínicos e cirúrgicos, acompanhamento em pós-operatório, terapias

diárias e terapias intensivas.

O estágio foi realizado sob a orientação do Professor Antonio Carlos do

Nascimento e supervisionado pela Médica Veterinária Henriette Graf

responsável pela EQUIVET.

2

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

A EQUIVET - Assistência Veterinária é uma entidade particular,

integrada por médicos veterinários autônomos, constituindo uma equipe

especializada em medicina eqüina; prestando atendimento na Clínica Médica,

Clínica Cirúrgica, Radiologia, Ultra-sonografia, Endoscopia, Orientação

Zootécnica e Medicina Esportiva principalmente nas raças; Quarto de Milha,

Crioulo, Paint horse, Apaloosa,e Mangalarga Marchador.

A equipe de Médicos Veterinários é composta pelos seguintes

profissionais:

- M.V. Msc Henriette Graf - Clínica Médica e Cirúrgica, Medicina

Esportiva e Reprodução;

- M.V. Marcos A. Laidane Filho - Clinica de Emergência e Radiologia;

- Sidnei Barbosa e Heitor – Serviços Gerais

- Monika – Secretária

- M.V. Ângela – Clínica Médica de Pequenos Animais

A clínica está localizada na Avenida Victor do Amaral n° 2290, Bairro do

Tarumã, na cidade de Curitiba, Paraná, nas dependências do Jockey Club de

Curitiba (Hipódromo do Tarumã), especificamente no grupo 28 da vila hípica. A

clínica possui uma estrutura abrangendo: um escritório, sala de estudos, uma

cozinha, um lavador para cavalos, ambulatório para procedimentos diversos,

farmácia, dez cocheiras para internamento de animais, sendo destas três baias

para animais em pós-operatórios.

3

As cirurgias são realizadas junto ao Hospital Veterinário do Jockey

Clube do Paraná sobre responsabilidade dos Médicos Veterinários: José

Ronaldo Garotti e Ricardo de Bem e Freitas.

Os cuidados pós-operatórios são realizados nas dependências da

EQUIVET e o animal é monitorado 24 horas por dias, assim como tem à

disposição os serviços prestados pela clínica.

3. ATIVIDADES REALIZADAS

TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006.

ESPECIALIDADE Nº DE CASOS

Clínica Médica 350

Clínica Cirúrgica 09

Análises Clínicas 45

Ultrassonografia 82

Análises Radiográficas 45

Patologia 09

TOTAL 540

FONTE: Levantamento de dados Equivet.

TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET

NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Afecções do Aparelho Digestório 65

Afecções do Aparelho Locomotor 48

Afecções de Pele e Anexos 10

Afecções do Aparelho Reprodutivo 06

4

Afecções do Sistema Nervoso 05

Afecções Oculares 03

Outros 175

TOTAL 312


TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Abscessos 02

Fotossensibilização 02

Piodermite 01

Habronemose 03

Papilomatose 02

TOTAL 10


TABELA 4 – AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS

NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Sobrecarga Alimentar 15

Obstrução Esofágica 04

Colite 03

Ruptura de Estômago 01

Gastrite 05

Enterite 03

Torção Intestinal 03

Diarréia 01

TOTAL 35


5

TABELA 5 – AFECÇÕES DO APARELHO LOCOMOTOR ACOMPANHADOS


CASOS Nº DE CASOS

Lesões de Casco 05

Deformidade Angular dos Membros 02

Claudicações Gerais 12

Fraturas Diversas 08

Contraturas 01

Laminite 02

Miopatia por Esforço 03

Miosite 03

Artrite Séptica 01

Lesões Ligamentares 09

Tendinite 05

HYPP 02

Espasmos Musculares 02

Arpejamento (Strinkhalter) 01

TOTAL 56


TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Conjuntivite 01

Lesão de Córnea 01

Lesão de Conjuntiva 01

TOTAL 03


6

TABELA 7 – AFECÇÕES DO APARELHO REPRODUTIVO ACOMPANHADOS


CASOS Nº DE CASOS

Parto Distócico 01

Aborto 02

Endometrite 02

Pneumovagina 05

TOTAL 10


TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Mieloencefalite Protozoária Eqüina 02

Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal 01

Encefalomielite 01

Incoordenação Motora 02

Traumatismo Craniano 01

TOTAL 07


TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS


CASOS Nº DE CASOS

Adenite 03

Hemiplegia de Laringe 01

Inflamação de Bolsa Gutural 01

Hemorragia Pulmonar por Esforço 04

Pleuropneumonia 01

Bronquite Alérgica 01

7

Pneumonia por Aspiração 01

TOTAL 12


TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Insuficiência Renal Crônica 01

Ruptura de Bexiga 02

Úroperitônio 01

TOTAL 04


TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Exames Clínicos Gerais 25

Desverminação e Vacinação 66

Eutanásia 04

Manipulação Odontológica 03

Coletas de Sêmen 10

Anemia Hemolítica Autoimune 01

Suturas Diversas 12

Assistência Reprodutiva 39

Radiologia 30

Ultrassonografia Reprodutiva/ Fisiológica 54

Neonatologia 03

Infiltrações Articulares 15

Fisioterapia 02

Eutanásia 06

TOTAL 272


8

TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA


CIRURGIA Nº DE CASOS

Laparotomia Exploratória 10

Orquiectomia Bilateral 17

Vulvoplastia 03

Grampeamento de Periósteo 01

Desmotomia 02

Neurectomia 03

TOTAL 36


TABELA 13 – RELAÇÃO NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

“CAUSA MORTIS” Nº DE CASOS

Enterite 02

Colite 02

Súbita (ruptura de estômago) 01

Torção de intestino delgado 03

Enterólito 01

TOTAL 09


9

4. DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS 4.1 Afecções da Pele e Anexos

Habronemose Cutânea (Ferida de Verão)

A habronemose cutânea (ferida de verão) é uma dermatite

granulomatosa restrita ao cavalo. A moléstia resulta da migração intradérmica

aberrante das larvas dos nematóides adultos Habronema muscae, Draschia

megastoma e Habronema micróstoma (STANNARD 1984).

O ciclo biológico é indireto, portanto utilizando hospedeiros

intermediários, representados principalmente por dípteros das espécies Musca

doméstica, Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia irritans. Os

ovos contendo L1 são eliminados com as fezes dos eqüinos parasitados. Após

a eclosão, a L1 é ingerida por larvas dos dípteros. Nestes desenvolvem-se a

larva infectante (L3), sendo que a maturação da mesma coincide com a

emergência da mosca. As moscas fazem a deposição das larvas ao redor da

boca, narinas, conjuntivas e lesões cutâneas atraídas pelo calor e umidade

dessas regiões do corpo do animal. As larvas somente atingem o estágio

adulto no estômago, quando a infecção for por via oral. As larvas que penetram

na pele causam uma reação inflamatória seguida de vascularização intensa do

local com formação de nódulos onde não evoluem e permanecem em L3

(CORREA et. al 2001).

O estágio adulto de habronema normalmente residem no estômago,

onde causam pouca reação tecidual, com a exceção de Draschia megastoma,

que produz nódulos gástricos de dimensões variáveis, junto à “margo plicatus”.

As fêmeas são vivíparas, e as larvas são eliminadas junto com as fezes, onde

10

então são ingeridas pelas larvas de moscas que atuam como hospedeiros

intermediários. Habronema muscae e Draschia megastoma desenvolvem-se na

mosca doméstica, Musca doméstica; e Habronema miscrostoma desenvolve-se

na mosca dos estábulos, Stomoxys calcitrans. Em seguida, as larvas de

terceiro estágio são depositadas em torno da boca do cavalo e são deglutidas,

indo até o estômago, onde maturam até a fase adulta. As lesões cutâneas

ocorrem quando as larvas são depositadas na pele ou em áreas de umidade no

corpo. As larvas podem penetrar na pele sadia normal. Nestas localizações

aberrantes, as larvas são incapazes de maturar até a fase adulta, e acredita-se

que as lesões proliferativas resultantes representem um tipo de reação

hipersensível aos antígenos liberados pelas larvas mortas ou morimbundas.

(FADOCK e STANNARD 1984).

A habronemose cutânea é um distúrbio estacional correspondente à

ocorrência da mosca que atua como vetor. Há uma tendência para recidiva das

lesões nos anos subseqüentes. As lesões associadas à habronemose são

comumente encontradas nas partes inferiores dos membros (localização

comum para ferimentos), no canto medial do olho (possivelmente relacionado à

maceração decorrente do corrimento ocular), e no processo uretral. Estas

lesões consistem de massas ulcerativas, nodulares e tumorais com múltiplos

focos necrosados amarelos e contendo larvas mortas mineralizadas. O

diagnóstico se baseia na história e achados clínicos, e biópsias de leões

apresentadas à histopatologia. Os achados histopatológicos característicos são

o tecido de granulação com infiltração difusa de eosinófilos e superfície epitelial

ulcerativa. O tecido de granulação comumente contém áreas focais de necrose

de coagulação, circundadas por denso infiltrado eosinofílico. Secções

11

transversais das larvas frequentemente podem ser identificadas dentro de

alguns focos necrosados. Raramente são detectadas larvas em raspados das

lesões. A habronemose cutânea deverá ser considerada no diagnóstico

diferencial de todas as lesões ulcerativas não-cicatrizantes, particularmente as

que envolvem as junções mucocutâneas. O carcinoma epidermóide, sarcóides,

tecido de granulação exuberante, botriomicose (granuloma bacterianao) e

infecções por fungos são os principais diagnósticos diferenciais. Qualquer

lesão ulcerativa poderá ser complicada por habronemose secundária, e a

causa primária poderá passar despercebida, se biópsias para histopatologia

não contiverem tecido adequado. (EVANS 1994).

O tratamento da habronemose cutânea visa a quatro objetivos: redução

das dimensões das lesões, redução da inflamação associada às lesões,

eliminação do Habronema adulto do estômago e redução da população de

vetores. Quando possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico.

Se tais lesões estão localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia

poderá ser uma alternativa viável. (McMULLA 1983).

Foram propostos diversos tratamentos para redução da inflamação.

Quando estão presentes múltiplas lesões, deveremos administrar prednisona

ou prednisolona na base de 01 mg/kg durante 10-14 dias, seguida de 0,5 mg/

kg por mais 10-14 dias. Se ocorrerem apenas uma ou duas lesões isoladas,

poderemos injetar triancinolona intralesional na base de 5-15 mg/ lesão, não

excedendo a dose total de 20 mg. Este procedimento poderá ser repetido em

intervalos de 10 -14 dias, se houver necessidade. Para as lesões que envolvem

a conjuntiva, serão benéficas freqüentes aplicações tópicas de preparações

12

corticóide oftálmica. As preparações tópicas de DMSO-corticóide podem ser

benéficas também para outras regiões. (STANNARD 1984).

A terapia inseticida sistêmica é importante para eliminação do

Habronema adulto do estômago, o que reduzirá o potencial de reinfecção;

ivermectim a 0,2 mg/kg é eficaz. Diclorvós e dissulfeto de carbono também são

de conhecida eficácia contra Habronema, e todos os cavalos presentes nas

instalações deverão ser tratados. A pré-dosagem de 30 minutos com 8 quartos

de NaHCO3 a 2% aumentará a eficácia anti-helmíntica, ao auxiliar na

dissolução dos tampões mucoso dos nódulos de Draschia megastoma.

(McMULLA 1983).

Para evitar a reinfecção das lesões, é importante fazer curativos e dar

proteção às feridas existentes, bem como o controle das populações de

vetores. A pronta remoção e o destino adequado dos dejetos e camas sujas

são medidas vitais para a eliminação dos habitats de reprodução dos vetores.

Em geral, o prognóstico para a resolução das lesões individuais é bom, se

forem atingidos os ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes

da possibilidade de recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os

cuidados com as feridas e o controle das moscas. (EVANS 1994).

4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea

Espécie: Asinina

Idade: 28 anos

Raça: Catalão

Sexo: Macho

13

Função: Reprodução

Histórico:

Animal a pasto, lesão traumática com arame, foi realizado tratamento

após a ocorrência da lesão, porém, não foi realizada seqüência correta do

tratamento indicado para esse tipo de lesão.

FIGURA 1: Animal acometido por Habronemose Cutânea

FONTE: arquivos EQUIVET

Ananmese:

Lesão traumática à aproximadamente 10 meses, não sendo realizada

sutura, o curativo local foi feito juntamente com antibioticoterapia não relatada

durante os três primeiros dias da lesão.

14

Exame Físico:

O animal apresenta-se debilitado, com relutância ao se movimentar,

score corporal baixo, desidratação e com grau elevado de claudicação.

Exame Clínico:

Claudicação intermitente no membro anterior direito, dor acentuada no

local da lesão, processo inflamatório instalado, com secreção purulenta,

aumento de volume significante com tecido de granulação, sangramento

constante e presença de miíase cutânea.

FIGURA 2: Membro anterior direito acometido

FONTE: Arquivos EQUIVET

15

Exames Complementares

Exame radiográfico do membro anterior direito não apresentou alteração

óssea sob a área com aumento de volume pelo tecido de granulação.

Tratamento

Limpeza diária da lesão com solução iodopovidona degermante

(Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e aplicação tópica de solução

repelente (Bactrovet@) e cicatrizante fitoterápico (pau de andrade – Persea

major pyrifolia).

Evolução Clínica

Após a instituição do tratamento o animal continuou apresentando

claudicação e na impossibilidade de ser realizado curativo diário o animal foi

encaminhado para EQUIVET para ser realizado exames complementares.

Exames Complementares II

- Exame Histológico: coletado um pequeno fragmento da borda da lesão.

- Radiografia simples da região da terceira falange

Diagnóstico

O exame histopatológico revelou tecido de granulação com infiltração

difusa de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. Tecido de granulação

contendo áreas focais de necrose de coagulação, circundada por denso

infiltrado eosinofílico característico de habronemose cutânea.

16

O exame radiográfico indicou rotação da terceira falange, osteíte e

osteomielite importante instalada.

Tratamento II

Para habronemose cutânea não foi instituído tratamento específico,

sendo somente realizado curativo local duas vezes ao dia com curetagem e

limpeza adequada da lesão com o uso de solução iodopovidona degermante

(Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução cicatrizante

fitoterápica (pau de andrade - Persea major pyrifolia).

A laminite foi controlada com casqueamentos e ferrageamentos

corretivos com o uso de ferradura especial e administração tópica de iodo

fórmico para o fortalecimento do casco.

FIGURA 3: Casqueamento e ferrageamento especial.


17

Evolução Clínica

Após dois meses da instituição do tratamento a lesão teve redução

significante do aumento de volume e após o casqueamento e ferrageamento

consecutivo o grau de claudicação foi reduzido e o animal retornou à função

reprodutiva.

FIGURA 4: Evolução Clínica após casqueamento e ferrageamento


FIGURA 5: Evolução Clínica após os curativos diários


18

Discussão: Diversas terapias inseticidas tópicas e sistêmicas são recomendadas

para lesões cutâneas, mas seus benefícios para lesões já instaladas são

motivos de controvérsia, com base na crença de que a patogênese da

habronemose cutânea esteja relacionada à morte larval, que ocorre logo após

seu ingresso na pele (CORREA et. al, 2001).

Conclusão

Perante a impossibilidade fisiológica do animal se submeter a um

procedimento cirúrgico para remoção da área lesionada, e o desinteresse do

proprietário em seguir um protocolo adequado indicado na bibliografia o animal

obteve resultado significativo somente com procedimentos básicos de cuidados

diários.

4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea

Espécie: Eqüina

Raça: Mangalarga Marchador

Sexo: macho

Idade: 14 anos

Função: reprodução

Histórico:

O animal apresentou aumento de volume na região prepucial, presença

de prurido e lesões cutânea, apresentando irritação do local com freqüentes

tentativas de alcançar o local lesionado.

19

Anamnese:

O animal apresenta sinais clínicos de dor ao promover a monta natural,

permanece maior parte do tempo inquieto quando solto no pasto e ao ser

colocado na baia tenta lamber a região prepucial.

Exame físico:

Realizado enquanto era coletado sêmen do animal que apresentou

dificuldade em ejacular, desconforto e após a coleta do sêmen observou

presença de secreção serosanguinolenta.

Exame Clínico:

Durante a palpação da região prepucial observou aumento de volume e

sensação dolorosa, presença de larvas (miíase) e conteúdo fétido com

presença de sangue.

Conduta Clínica:

Com o animal tranqüilizado foi realizada curetagem do prepúcio, não

evidenciando alterações penianas, realizada limpeza e desinfecção da área

lesionada.

Tratamento:

Limpeza duas vezes ao dia da lesão com solução iodopovidona

degermante (Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução repelente

(Bactrovet®). Administração de antibiótico Gentamicina (Gentatec® - 4mg/kg

20

bid; intravenoso, durante sete dias) e Ceftiofur (Topceff® - 2mg/kg, endovenoso

uma vez ao dia durante 7 dias).

Evolução Clínica:

Após a instituição do tratamento houve redução do conteúdo

serosanguinolento, redução do aumento de volume, o animal se auto-mutilava

permanecendo a área da lesão sempre irritada.

Exames Complementares:

Realizado exame hispatológico após a coleta de segmento da lesão, o

resultado indicou a presença de infiltração difusa de eosinófilos e superfície

epitelial ulcerativa característica de habronemose.

Conduta Clínica:

Após o resultado do exame histopatológico e não havendo evolução

clínica favorável optou por realizar criocauterização da área lesionada e

colocação de colar protetor no animal para evitar a auto-mutilação retirando

esse somente quando o animal ia realizar a monta para coleta de sêmen.


Após a realização da criocauterização e a proteção contra a auto-

mutilação do animal houve redução significativa do aumento de volume,

ausência de secreção e perda da sensação dolorosa que o animal

apresentava.

21

Discussão:

Quando possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico.

Se tais lesões estão localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia

poderá ser uma alternativa viável (MCMULLA 1983).

Em geral o prognóstico para redução das lesões individuais é bom, se

forem atingidos os ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes

das possibilidades de recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os

cuidados com as feridas e o controle de moscas (SMITH 1994)

Conclusão:

Não foi possível realizar um procedimento cirúrgico adequado para

remoção da área lesionada, porém, com a criocauterização os resultados foram

satisfatórios e os cuidados necessários que terão que ser mantidos nesse

animal, principalmente, nas estações mais quentes que favorecem o

aparecimento de recidivas devem ser redobrados bem como o uso contínuo do

colar protetor para impedir o animal de exercer o hábito adquirido da auto-

mutilação.

4.2 Afecções do Aparelho Digestório

Síndrome do Abdômen Agudo

Cólica é definida como a manifestação de dor abdominal visceral. Pode

ser aguda, crônica ou recorrente. Há três causas básicas: distenção do

intestino por gases, líquido ou material ingerido, tracionamento de raiz de

22

mesentério, isquemias ou infartos. O cavalo exibe cólica frequentemente visto

que este animal tem baixo limiar de dor, sendo frequentemente atacado por

distúrbios digestivos menores que resultam em distenção abdominal. São

sintomas de cólica no cavalo: animal intranqüilo, deitar e levantar, rolar,

sudorese, olhar para o flanco, escoicear o abdômen, subitamente cair ao chão

por dor. Anorexia e depressão frequentemente acompanham esses sintomas.

Os cavalos também apresentam aumento da freqüência cardíaca, com pulso

fraco e prolongado tempo de preenchimento capilar, extremidades frias e

membranas mucosas de coloração vermelho vivo (fase vasodilatadora),

seguida de mucosas escuras (fase vasoconstritora), se o problema for grave e

afeta a integridade cardiovascular. A evidência de choque esta geralmente

presente apenas quando o problema é grave e envolve uma moléstia infartante

(volvulo, torção ou tromboembolismo), ou distenção visceral avançada

(flatulência extrema, compactação ou dilatação). Esses sintomas são

manifestações de dor visceral mediada pelo sistema nervoso simpático. A

palpação externa e a pressão sobre o abdômen não promove geralmente dor a

menos que a víscera afetada (inflamada ou dilatada) seja atingida. A dor

parietal associada à peritonite em geral produz reação à palpação externa.

Enquanto que o animal com dor visceral exibe sintomas ativos de cólica, o

animal com dor parietal mostra-se geralmente relutante em se mover e

apresenta rigidez abdominal. A peritonite aguda ocorre dentro de minutos após

a ruptura do estômago ou perfuração de úlceras decorrentes da irritação

imediata de superfícies serosas pelo conteúdo ácido, enquanto que a ruptura

de cólon ou reto talvez transcorram 12 horas ou mais antes que a peritonite

seja clinicamente aparente (SMITH, 1994).

23

A técnica cirúrgica de laparotomia exploratória é o procedimento mais

indicado nos casos que envolvem o aparelho digestório quando não há

resposta imediata ao tratamento clínico. A técnica cirúrgica indica a incisão

acima da cicatriz umbilical estendendo-se cranialmente seu comprimento

dependendo do procedimento, tem geralmente 30-40 centímetros. A incisão de

pele prolonga-se através de uma camada de tecido subcutâneo, que é delgada

na maioria dos animais. A hemorragia é controlada e a linha alba é incisada.

Uma leve divergência partindo da linha mediana resultará na penetração do

músculo reto do abdômen, particularmente na porção cranial da incisão, mas

este evento normalmente não traz conseqüências. A incisão na linha Alba

revela o tecido adiposo retroperitoneal profundamente. O perritônio é reparado

e aberto com tesouras de Metzenbaum, e a incisão tanto poderá se estender

com as tesouras como poderá ser ampliada pela mão. Qualquer alça intestinal

exteriorizada deverá ser mantida úmida enquanto se faz a exploração

sistemática do abdômen. Seguindo a abertura do abdômen, o problema poderá

ser rapidamente identificado ou imediatamente encontrado num exame ligeiro.

Em muitas instâncias um exame sistemático deverá ser efetivado antes do

fechamento do abdômen. Se o ceco estiver deslocado deve ser identificado

logo após a penetração da cavidade peritoneal. O ceco é um ponto de

referência para a exploração sistemática tanto do intestino grosso como do

intestino delgado (AUER 2006).

A incisão da linha mediana é fechada em três camadas: a linha alba é

fechada com suturas interrompidas simples posicionada 01 cm uma da outra. A

seleção de material de sutura depende da preferência pessoal, mas o categute

e materiais absorvíveis sintéticos ou materiais inabsorvíveis sintéticos podem

24

ser empregados. O tecido subcutâneo é fechado com uma camada contínua

simples de material absorvível sintético. O principal objetivo dessa camada é

cobrir a extremidade das largas suturas interrompidas sobre a linha alba de

forma que não protraiam da incisão da pele. O objetivo do cirurgião ao realizar

qualquer intervenção é que esta seja segura e eficiente. O procedimento deve

ser o mais rápido possível, com o menor trauma tecidual, restaurando a função,

e conseqüentemente diminuindo ao máximo as possibilidades de

intercorrências no pós-operatório. A moderna cirurgia atinge estes objetivos de

forma bastante satisfatória, porém, as complicações relacionadas às suturas

ainda ocorrem com alguma freqüência (AUER 2006).

4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar

Espécie: Eqüina

Raça: Hanoveriano

Idade: 03 anos

Sexo: Macho

Função: Esporte

Histório:

O animal apresentou sinais clínicos de desconforto abdominal e

inquietação após a alimentação matinal, administrado analgésico sistêmico. No

decorrer do dia o animal apresentou anorexia e depressão.

25

Anamnese:

Relatado o fornecimento de cenoura em excesso durante e após a

alimentação, não ingestão de água, indisposição e desidratação acentuada.

Exame Físico:

O animal permanecia a maior parte do tempo em decúbito lateral, rolava,

olhava o flanco, apresentava distenção abdominal esquerda e direita.

Exame Clínico:

No estado clínico que o animal se encontrava não foi possível a

realização de um exame clínico adequado.

Tratamento Emergencial:

Passagem de sonda nasogástrica para promover esvaziamento gástrico,

no qual foi retirada grande quantidade de conteúdo já em processo de

fermentação.

Realizada administração endovenosa de Dobutamina (Dornot® 5 mg/kg

endovenoso) para promover analgesia e realização dos primeiros

procedimentos.

Tratamento Clínico

Após a retirada do conteúdo gástrico o animal continuou apresentando

sinais clínicos de dor severa, realizada administração de leite magnésia,

26

ruminol e sedacol por sonda nasogástrica e administração endovenosa de

Dornot e Xilazina.

Após a instituição do tratamento emergencial e tratamento clínico foi

possível a realização de um exame clínico completo onde observou atonia dos

quatro quadrantes na auscultação abdominal, tempo de preenchimento capilar

(TPC): 4 segundos, freqüência cardíaca: 98 batimentos/ minuto. O animal

permaneceu em decúbito lateral alternando para dorsal.


Paracentese: Coleta de líquido peritoneal para análise de sua coloração

indicando se houve comprometimento das alças intestinal.

Diagnóstico:

Sobrecarga alimentar com discreto comprometimento de alças

intestinais após a realização da paracentese.

Conduta Clínica:

Na impossibilidade de realizar outros exames complementares no local e

não tendo resposta clínica com a instituição do tratamento o animal foi

encaminhado ao Hospital Veterinário do Jockey Clube do Paraná para

realização de novos exames complementares, instituição de novos tratamentos

e suposta intervenção cirúrgica.

27

Tratamento Clínico:

Realizada fluidoterapia 12 litros de Ringer Lactato endovenoso e ao

apresentar refluxo gástrico pela sonda, realizada a administração de

antibioticoterapia e analgésico antiinflamatório. Após a estabilização dos sinais

clínicos o animal foi encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em

observação durante 48 horas.


Durante as 48 horas que o animal permaneceu em observação foi

administrada solução fisiológica, juntamente com antibioticoterapia. E na

observação o animal urinou normalmente e defecou conteúdo anormal

ressecado e de consistência significante. Após esses episódios foi descartada

a condição do procedimento cirúrgico. O animal não apresentou nenhum

sintoma clínico característico de dor abdominal.

Discussão:

Segundo SMITH (1994) a cólica sendo um problema comum em

cavalos, graus leves e moderados de dor abdominal são freqüentemente

tratados de início sintomaticamente com analgésicos e/ ou laxantes, antes que

esforços diagnósticos mais importantes sejam levados a cabo. Na maior parte

das vezes, a cólica de gravidade leve e moderada responde favoravelmente ao

tratamento sintomático. Em geral a dor grave e /ou dor que não responde a

analgésicos indica um problema mais sério para o qual pode ser indicada a

correção cirúrgica.

28

Conclusão:

A abordagem clínica correta da síndrome do abdômen agudo é

fundamental para a evolução e controle clínico embora tenha relatos das mais

diversas terapias e procedimentos que podem ser realizados uma sondagem

adequada e uma interpretação correta dos sinais clínicos e físicos juntamente

com a instituição de tratamento emergencial nos permite uma margem de

segurança muito ampla na evolução clínica do paciente.

4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito

Espécie: Eqüina

Raça: Puro Sangue Inglês

Idade: 06 anos

Sexo: Macho

Função: Esporte

Histórico:

Animal apático, com anorexia, emagrecimento progressivo, inquietação,

hábitos estranhos, alimentação inadequada e relutância ao se movimentar.

Anamnese:

Aproximadamente 03 dias antes de ser examinado o animal não se

alimentou, tem dificuldade para urinar ou defecar, tem episódios de dores

abdominais sem outra sintomatologia clínica aparente.

29

Exame Físico:

Alimentação dificultada, decúbito dorsal ou lateral a maior parte do

tempo em que permanece na baia, tenesmo ao caminhar e distenção

abdominal direita.

Exame Clínico:

Ausência de movimentos intestinais (atonia) do lado direito do flanco,

freqüência cardíaca aumentada, tempo de preenchimento capilar (TPC) 4

segundos e temperatura corporal normal.


Palpação retal onde observou distenção de alças e aumento de volume

considerável com conteúdo consistente na região do cólon ventral.

Diagnóstico:

Presença de enterólito e impactação intestinal.

Tratamento Clínico:

Estabilização eletrolítica e suporte clínico para realização de

procedimento cirúrgico: laparotomia exploratória.

Tratamento Cirúrgico:

Laparotomia exploratória com enterotomia do segmento intestinal para

remoção do conteúdo intestinal impactado e do enterólito.

30

FIGURA 6: Animal sendo preparado para a laparotomia exploratória

FONTE: Arquivos da EQUIVET

Após ser localizada a área lesionada na tentativa de exposição da

mesma, houve rompimento do segmento intestinal impactado devido às

alterações sistêmicas existentes provocadas pela falha no fluxo intestinal.

Realizado esvaziamento do conteúdo e enterectomia dos segmentos. Após a

localização do enterólito localizado foi realizada a sua retirada, na inviabilidade

de grande parte do segmento intestinal e com prognóstico ruim optou-se pela

eutanásia do animal.

31

FIGURA 7: Exteriorização das alças intestinais

FONTE: Arquivos da EQUIVET.

FIGURA 8: Enterólito retirado

FONTE: Arquivos da EQUIVET.

Discussão:

Segundo (MAIR et. al 2003): enterólitos ou cálculos intestinais são

concreções mineralizadas que se desenvolvem no cólon maior devido ao

32

depósito concreto de sais ao redor de um núcleo central por uma pequena

pedra de silício ou objeto metálico. Os enterólitos podem manter-se dentro do

intestino grosso por períodos prolongados sem causar sinais clínicos de

enfermidade e quando obstruem o lúmen do cólon maior ou menor provocam

sinais de dores abdominais. Os enterólitos são compostos em especial por

cristais de fosfato magnésio de amônia (estruvita). Devido à produção

constante de amoníaco pela flora microbiana do intestino grosso e a

abundância de fosfatos na alimentação dos cavalos a formação de enterólitos

depende da concentração de magnésio, mais que de amoníaco de fosfato no

alimento. As dietas de feno e alfafa contem uma concentração elevada de

magnésio. Um enterólito dentro do cólon menor causa obstrução completa e

sinais de dores abdominais mais intensos que a obstrução intermitente ou

parcial do cólon transverso ou dorsal. A palpação de um enterólito no cólon

menor só é possível quando está alojado no reto ou na porção distal do cólon

menor. Quando o enterólito está alojado na porção média ou distal do cólon

maior, as alças do cólon menor estarão repletas com gás.

Conclusão:

A remoção cirúrgica de qualquer segmento intestinal depende da sua

viabilidade, se a chance de reverter essa patologia é mínima e o sofrimento

bem como os cuidados pós-operatórios do animal devem ser criteriosamente

analisados.

33

4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Corpo Estranho

Espécie: Eqüina


Idade: 02 anos

Sexo: Macho

Histórico:

Animal foi encaminhado à EQUIVET com sinais clínicos de dor

abdominal intensa, sudorese excessiva e distenção abdominal aparente.

Anamnese:

Animal solto no pasto, com relato de episódios de cólicas freqüentes em

um curto intervalo de tempo, alimentação normal, mas, não houve observação

de defecação nas últimas 24 horas.

Exame Físico:

Distenção abdominal dos dois flancos, posição de micção, tenesmo,

apatia e prostração evidente.

Exame clínico:

Auscultação abdominal com atonia intestinal, aumento de motilidade

com acúmulo de gás na região do flanco direito, leve desidratação, aumento da

freqüência respiratória e no tempo de preenchimento capilar.

34


Paracentese abdominal e palpação retal.

Diagnóstico:

A paracentese revelou comprometimento leve das alças intestinais e na

palpação retal observou distenção das mesmas por acúmulo de gás e massa

impactada.


Foi realizada laparotomia exploratória para promover esvaziamento do

conteúdo gasoso e remoção da área impactada devido à ingestão de corpo

estranho localizado no cólon menor através de enterotomia.

FIGURA 9: Pré-operatório


35

FIGURA 10: Retirada do conteúdo impactado

FONTE: Arquivos EQUIVET.

FIGURA 11: Estrutura da impactação intestinal


36

FIGURA 12: Corpo estranho retirado da cavidade abdominal.


Tratamento Pós-Cirúrgico:

Após a remoção da massa impactada e retorno anestésico o animal foi

encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação durante 15 dias.

O tratamento instituído: fluidoterapia (Ringer Lactato), administração

endovenosa de analgésicos Flunexin meglumine (Banamine® 0,2 mg/kg, bid) e

antibióticos Gentamicina (Gentatec 04mg/kg) durante 07 dias. Curativo diário

da linha de incisão. Restrição alimentar com relação ao fornecimento de ração.

Discussão:

Segundo (MAIR et. al 2003) os materiais estranhos comprometidos em

obstruções de cólon menor compreendem fibras de náilon de cabrestos, fardos

de feno, cordas enrredadas de material de goma, frascos plásticos

descartáveis e cordas dos sacos de alimentos. O material estranho é recoberto

37

com um precipitado mineral que incrementa seu volume. As massas

resultantes são irregulares e podem causar necroses do intestino obstruído. O

material estranho pode manter-se dentro do cólon maior durante muito tempo

antes de chegar ao cólon menor obstruindo-o. As obstruções de cólon menor

com material estranho só afetam cavalos de 03 anos de idade ou menos

porque, estes animais possuem hábitos alimentares menos discriminatórios.

Conclusão:

O cuidado com o manejo dos animais jovens se torna mais rígido uma

vez que qualquer objeto diferente é inspecionado e provado por esses animais

até mesmo como forma de passatempo. E o hábito de ficar instigando e roendo

os objetos pode se tornar irreversível.

4.3 Aparelho Locomotor

Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)

Nos últimos anos foi descrita uma moléstia que afeta os cavalos Quarto

de Milha puros ou cruzados. Estes animais sofrem episódios de debilidade

muscular similares aos descritos em seres humanos que sofrem de Paralisia

Periódica por Hipercalemia (PPH) ou Hyperkalemic Periodic Paralysis (HYPP).

A PPH é causada por uma deficiência genética hereditária que rompe uma

proteína chamada de “canal do íon sódio”, uma pequena passagem na

membrana das células musculares. A deficiência genética rompe o fechamento

e a abertura normal do canal, de modo que ocorram influxos incontroláveis de

sódio. Esses influxos alteram a voltagem corrente das células musculares

38

causando contrações musculares incontroláveis ou profunda fraqueza muscular

(SMITH 1994).

Na maioria dos casos clínicos tem início com breve período de miotonia,

e alguns cavalos exibem prolapso da terceira pálpebra no início dos sintomas.

Geralmente ocorre sudorese, podendo ser observadas fasciculações

musculares. Os animais afetados gravemente entram em decúbito, ocorrendo

flacidez muscular dentro de alguns minutos. Em animais menos gravemente

atingidos, a estimulação e as tentativas de movimentação podem exacerbar as

fasciculações musculares. A debilidade muscular durante episódios é

característica da PPH. A freqüência cardíaca e a respiratória podem estar

elevadas, e os cavalos podem exibir manifestações de tensão, embora

permaneçam relativamente vivazes e alertas durante os episódios. Comumente

os cavalos afetados respondem aos ruídos e aos estímulos dolorosos durante

as manifestações clínicas do distúrbio. Os episódios perduram por períodos

variáveis de tempo, geralmente de 15-60 minutos. Diversos cavalos morreram

durante os episódios agudos. (COX, 1985).

Em casos agudos, diversos tratamentos poderão ser benéficos, inclusive

a administração intravenosa de bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg), dextrose

(6 ml/kg de uma solução a 5%), líquidos isotônicos isentos de potássio e,

possivelmente, insulina. Efeitos benéficos da administração de gluconato de

cálcio (0,2 a 0,4 mg/kg de solução a 23%) têm sido relatados. (SPIER et. al,

1987).

A incidência de PPH clínica em cavalos pode também ser reduzida pela

remoção do feno rico em potássio da dieta e pelo exercício regular e/ou por

permitir freqüente acesso a grande recinto fechado ou piquete.

39

O momento que o PPH ocorre é imprevisível, o qual em muitos casos

pode levar ao colapso e morte súbita. O animal morre usualmente por parada

cardíaca e falência respiratória. A doença é caracterizada por episódios

intermitentes de tremores musculares manifestados por contrações e fraqueza

muscular localizada ou generalizada. Em casos de ataques moderados, os

tremores musculares podem ser tão discretos que só são detectados por um

clínico experiente realizando eletromiografia (STEISS; NAYLOR, 1986).

Sinais clínicos de HYPP variam significativamente entre diferentes

cavalos. Cavalos homozigotos são afetados mais severamente que cavalos

heterozigotos. Dentro das práticas ideais de manejo, o gene defeituoso não

parece ter efeitos adversos, mas o stress e/ou o aumento de potássio no soro

pode causar o aparecimento de sinais de disfunção muscular. A causa de

alguns cavalos manifestarem sinais severos da doença e outros exibirem

pouco ou nenhum sinal é desconhecida, mas existem estudos sendo

realizados. Um cavalo portando um gene defeituoso e manifestando poucos

sintomas, tem a mesma chance de passar o gene para as futuras gerações que

um cavalo afetado manifestando severos sintomas (DUARTE, 1993).

O defeito genético original causador da HYPP é uma mutação natural

que ocorre como parte do processo de evolução. A maioria das mutações

deste tipo, as quais estão ocorrendo constantemente, não são compatíveis com

a vida. Entretanto, a mutação genética que causa a HYPP produz um canal de

sódio funcional, embora alterado. Esse gene mutante não é produto de

cruzamentos co-sanguíneos. O gene mutante que causa a HYPP

40

inadvertidamente tornou-se comum quando criadores tentaram produzir

cavalos com musculatura pesada (GARCIA et al, 1996).

O HYPP é associado a cavalos com musculatura pesada, mas isto não

significa que cavalos com bom desenvolvimento muscular têm a doença. O

gene mutante que causa HYPP tem sido identificado em descendentes do

cavalo Quarto de Milha "Impressive", que apresentava sintomas da doença.

Ainda não tem sido realizadas pesquisas em outras linhas de sangue para

determinar se existem a mesma ou mutação similar também causando HYPP.

Desde que os descendentes do "Impressive" são tão numerosos, a mutação

genética em linhas sanguíneas é comum (GARCIA et al, 1996).

4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP).

Espécie: Eqüina

Idade: 4,5 anos

Raça: Quarto-de-Milha

Sexo: Fêmea

Histórico:

Animal mantido em cocheira, após alimentação com ração e alfafa

começou a apresentar sinais de tremores e fasciculações musculares.

41

Anamnese:

Animal nunca havia apresentado nenhum sinal de HYPP, mas

apresentava sinais da doença, e era descendente do cavalo Impressive.

Exame Físico:

Apresentava-se em decúbito lateral, com tremores e fasciculações

musculares e sudorese excessiva.

Exame Clínico:

Dificuldade respiratória, freqüência cardíaca próxima dos 65 batimentos

por minuto. Em alguns momentos durante a crise o animal apresentou

nistagmo e prolapso de terceira pálpebra.

Diagnóstico:

Os sinais clínicos apresentados pelo animal, à resposta rápida ao

tratamento realizado e o fato de possuir na sua genealogia o cavalo

Impressive, foram suficientes para fechar o diagnóstico.


Durante a crise, foi realizado tratamento emergencial, com uso de 3 litros

de dextrose 5% por via intravenosa, suplementando assim a glicose, a qual

estimula a liberação de insulina e promove a entrada de potássio nas células.

O uso de corticóides (Dexametasona®) para ajudar a estabilizar as membranas

celulares.

42


Após o tratamento, o animal levantou e não apresentou qualquer sinal

clínico da doença. O proprietário do animal foi instruído a mudar a alimentação

do animal, retirando a alfafa de sua dieta, dando preferência somente a pasto.

Discussão:

Não existe um tratamento para a doença, por se tratar de uma alteração

genética. O animal deverá ser manejado através de dietas, retirando alfafa da

alimentação, que possui grandes quantidades de potássio, exercícios

moderados e medicação, reduzindo assim o risco de mortalidade. O HYPP não

precisa ser uma doença limitante para o animal. Utilizando um manejo

adequado para o animal, realizando exercícios diários e mantendo estes

animais soltos em piquetes, há chances de crises diminuem bastante. Além

disso, dificilmente o animal morre decorrente da HYPP. Nos poucos casos que

isto ocorre, está relacionado à insuficiência cardíaca e respiratória. Para evitar

que a doença propague-se por varias gerações, pesquisadores indicam realizar

testes de DNA, podendo assim estipular cruzamentos (GARCIA, 1996).

Conclusão:

Animais acometidos pela doença podem trabalhar normalmente, porém

os proprietários destes animais deverão ter cuidados simples com relação à

alimentação e manejo destes animais.

43

4.4 Afecções do Sistema Nervoso

Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal (SNN)

A Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal é uma condição não

infecciosa de potros, caracterizada por distúrbios comportamentais graves.

Potros afetados parecem normais ao nascimento e o parto não é complicado;

os sintomas aparecem dentro de 12 horas. Normalmente o primeiro sintoma é

a perda de afinidade pela mãe e do reflexo de sucção. À medida que a

condição progride, aparecem hiperexitabilidade, bruxismo, cegueria aparente,

perambulação e espasmos clônicos. Ocorrem nessa ordem; opistótomo e

rigidez extensora, perda do reflexo de correção, decúbito e, finalmente, estado

comatoso. Hipoxia e acidose acompanham as alterações comportamentais. O

tratamento consiste em medidas de suporte, bem como aquelas dirigidas aos

sintomas. A manutenção de temperatura corporal normal, equilíbrio ácido-

básico normal, níveis ótimos de líquidos corpóreos, nutrição adequada e

ventilação controlada são essenciais ao sucesso do tratamento. Em potros que

recuperam as funções neurológicas retornam na ordem inversa aquelas em

que foram perdidas (FERREIRA 1991).

A expressão síndrome do desajuste neonatal (SND) foi usada para a

descrição de distúrbio não infeccioso do SNC de potrinhos recém-nascidos

com duração de gestação normais, associado as visíveis anormalidades

comportamentais. São sinônimos para a condição: latidores, perambuladores, e

molengas. O momento em que surgem os sintomas varia, desde

imediatamente após o nascimento, até 24 horas de idade. Distúrbios

44

neurológicos estão relacionados e a etiologia provavelmente não é a mesma

para todos os distúrbios. Quanto mais viermos a aprender acerca da fisiologia

destas condições, maior a possibilidade de uma terminologia mais precisa

(JOHNSON e ROSSDALE 1975).

Os potrinhos afetados podem, principalmente, exibir funcionamento

cerebral desarranjado, sintomas principalmente de lesões da medula espinhal,

ou ambas as ocorrências concomitantes. Os sintomas cefálicos comumente

observados são: perda de reflexo de sucção, perambulação a esmo e aparente

cegueira central, hiperexitabilidade ou depressão, espasmos extensores ou

convulsões clônicas, excessivo mastigamento e salivação, vocalização

anormal, e padrões respiratórios anormais. Os sintomas da medula espinhal

são: debilidade nos membros locomotores torácicos, pélvicos, ou em todos os

membros, na dependência da localização da lesão, ataxia, e depressão dos

reflexos espinhais. Os potrinhos podem exibir comportamento muito normal por

período variável após o nascimento, que pode ser seguido por período de

deterioração da função neurológica (KOTERBA 1994).

Nenhuma lesão do SNC pode ser identificada macroscópicamente ou

histológicamente em aproximadamente 60 % dos potrinhos com o diagnóstico

clínico de SDN, submetidos à necropsia. Nos restantes 40 %, os achados mais

comuns foram: necrose de tronco cerebral, diencéfalo, e córtex cerebral;

hemorragia da substância branca e cinzenta do córtex cerebral e cerebelo,

hemorragia subaracnóide no cérebro e medula espinhal; e edema circundando

as áreas de hemorragia (CLEMENT 1986).

A etiologia da condição não está bem definida. As lesões necrosantes do

SNC são similares às lesões resultantes da asfixia experimentalmente induzida

45

em neonatos de outras espécies. Contudo, em muitos casos de SDN, não é

observado episódio de asfixia claramente definido. O aumento da pressão

vascular intracraniana durante o parto poderia ser responsável pela patologia

observada. Também pode evidenciar aumentos da pressão vascular do SNC

em resposta à asfixia parcial, e a obstrução das vias respiratórias. (JOHNSON

e ROSSDALE).

Para que seja firmado o diagnóstico de SDN, outros processos

patológicos causadores de sintomas similares precisam ser descartados. Em

particular, septicemia, meningite e distúrbios metabólicos podem mimetizar

intensamente a SDN. Assim, a coleta de completa base de dados, conforme foi

delineado anteriormente, é essencial para a diferenciação das possibilidades. É

importante a obtenção da completa história, e, em particular, o estabelecimento

dos eventos perinatais e o momento do nascimento. SDN deve ser improvável

num potrinho anteriormente normal, e no qual o início das atividades

convulsivas ocorre aos 03 dias de idade; septicemia ou anormalidades

eletrolíticas seriam mais prováveis. Potrinhos com SDN devem apresentar

leucometria relativamente normal e fibrinogênio e eletrólitos normais. A análise

do líquido cerebroespinhal pode revelar aumento na xantocromia, proteínas, e

eritrócitos, mas em muitos casos, resultará normal. As radiografias torácicas e

a análise dos gases sangüíneos arteriais comumente indicam algum grau de

disfunção respiratória. Hipoxemia e hipercapnia moderadas e infiltrados

intersticiais sugestivos de pneumonia ou atelectasia são achados comuns. A

hemocultura e outras culturas bacterianas devem estar negativas, pelo menos

à altura do surgimento dos sintomas clínicos. A determinação de IgG a 18-24

horas de idade comumente revela insuficiência de transferência passiva (ITP)

46

da imunidade, geralmente resulatando de insuficiente ingestão de colostro

durante as primeiras horas de vida, como decorrência do surgimento de

anormalidades comportamentais. Esta ITP predispõe o indivíduo a infecções

bacterianas secundárias, que, se tratadas inadequadamente, frequentemente

resultam na morte do animal (KOTERBA 1994).

A terapia está direcionada para o controle das convulsões e da violenta

agitação aleatória. Diazepam e Fenobarbital são os anticonvulsivantes mais

comumente empregados, mas a cuidadosa contenção manual em superfície

bem acolchoada é também importante para evitar traumatismos auto-infligidos,

se o potrinho estiver caído. Em particular, o entrópio e a ulceração da córnea

precisam ser identificados e tratados prontamente, para evitar o desnecessário

prolongamento da internação hospitalar. Um tratamento auxiliar apropriado é

crucial para o desfecho favorável. Temperatura corporal, hidratação, ingestão

calórica, equilíbrio eletrolítico, dos gases sangüìneos, e acidobásico, e a

higiene devem ser mantidos durante todo o período de convalescença. Uma

vez que o potrinho esteja conexo/ coerente, frequentemente precisará

reaprender como andar, mamar, e seguir a sua mãe, e o processo

normalmente, é trabalhoso. A insuficiência de transferência passiva é melhor

prevenida se nos assegurarmos que o potrinho ingere pelo menos 1 litro de

colostro de boa qualidade nas primeiras 6 horas de vida. Se ocorre a

insuficiência de transferência passiva, ficará indicada terapia plasmática e por

meio de antibióticos, e o potrinho deverá ser cuidadosamente controlado em

busca de sintomas de infecção. A ulceração gástrica é também comum em

potrinhos com SDN, e em geral é administrada medicação antiúlcera

empiricante, em particular se estiver sendo empregado tubo nasogástrico, para

47

o apoio nutricional. Dimetilsulfóxido (DMSO) foi empregado por via endovenosa

em série de potrinhos exibindo anormalidades neurológicas sugestivas de

SDN. Este agente é empregado para a redução do edema cerebral, bem como

para a remoção de radicais de oxigênio livre que podem ser decorrentes das

lesões causadas pela asfixia. Embora não tenham sido observados efeitos

adversos na dosagem de 1 g/kg diluída numa solução a 10-20% e administrada

por via endovenosa, 1-2 vezes ao dia, também não há evidência definitiva de

sua eficácia (CLEMENT 1986).

A despeito dos sintomas freqüentemente graves de disfunção

neurológica, muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo SND obtêm

recuperação integral, mediante o tratamento auxiliar intensivo, tornando-se,

quando adultos, cavalos de desempenho atlético e normal; geralmente não

estão presentes deficiências neurológicas residuais, por ocasião do exame

neurológico. O melhor prognóstico está associado ao nível normal para IgG às

18 horas de idade, e o parto espontâneo e aparentemente normal, com o

potrinho ficando em estação e fazendo esforços para mamar antes de exibir

sintomas de desajustamento. Se a insuficiência da transferência passiva

resulta numa infecção secundária, ou se o potrinho nunca conseguiu ficar em

pé ou não demonstrou resposta de sucção, o prognóstico cai de 80% de

sobrevivência, para menos de 50%. Quando ocorrer grave distocia, há maior

chance de ocorrência de disfunção multissitêmica, secundária à asfixia.

(KOTERBA 1994)

A maior parte dos potrinhos que se recuperam da SDN exibem algum

tipo de patamar de gravidade dos sintomas clínicos por volta de 24-48 horas, e

gradual melhora após 48-72 horas. Se mais de 4 dias se passam sem qualquer

48

sintoma de alguma forma de melhora, o prognóstico é consideravelmente mais

reservado(JOHNSON 1975).

4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau ajustamento Neonatal

Espécie: Eqüina

Raça: Mangalarga Marchador

Sexo: Fêmea

Idade: 01 dia

Histórico:

Animal com um dia de idade, parto normal sem nenhuma complicação,

se alimentou do colostro.

Anamnese:

Prestado atendimento no haras o proprietário relatou que o animal não

segue a mãe, não tem reflexo de sucção e está apresentando letargia e

depressão.

Exame Físico:

O animal permanecia em decúbito esternal, com dificuldade respiratória

e fraqueza generalizada.

49

Exame Clínico:

Batimentos cardíacos aumentados, mucosas normocrômicas,

desidratação acentuada, tempo de preenchimento capilar (TPC ) 4 segundos,

hipermotilidade intestinal, dores abdominais, perda de reflexos oculares

bilateral e ausência do reflexo de sucção.

Diagnóstico:

Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal.


Passagem de sonda nasogástrica para verificar conteúdo retido no

estômago e alimentação com o leite materno ordenhado da égua e fornecido

via oral sonda nasogástrica.

Administração de solução fisiológica aquecida para evitar hipotermia.

Administração de plasma sanguíneo da mãe.

Administração endovenosa de dexametazona 2ml antes de administrar o

plasma para evitar choque.

50

FIGURA 13: Animal acometido


Conduta Clínica:

Durante a instituição do tratamento o animal manifestou sinais clínicos

de convulsão, estabelecido os quadros o animal foi solto no piquete, seus

sinais de comprometimento neurológico eram bem evidenciados. O animal se

manteve em estação, porém, com perda de visão necessitando de auxílio pra

encontrar e succionar o leite. Foi prescrito auxilio ao animal para mamar a cada

duas horas bem como observações freqüentes se seus sinais clínicos.

51

FIGURA 14: Animal em decúbito external


Evolução Clínica

O animal não apresentou melhora clínica satisfatória e foi encaminhado

à EQUIVET para ser acompanhado clinicamente e mantido o tratamento

adequado de terapia intensiva.

Conduta Clínica:

O animal passou a ser monitorado, sinais clínicos graves: opistótomo,

convulsão, incoordenação motora, fraqueza muscular e grau acentuado de

desidratação com hipotermia.


Administração endovenosa de Solução Fisiologia, Glicose 5%, bolsas de

plasma retirado da mãe, corticoídes e ACTH sintético. Leite materno via sonda

52

nasogástrica 50 ml a cada uma hora. Administração endovenosa de antibiótico

(Gentamicina e Topceff).


Após três dias de cuidados intensivos, seguido os protocolos

terapêuticos o animal começou apresentar melhora clínica favorável com

reflexos de sucção e retorno visual. Permaneceu durante sete dias em

observação retornando para o haras sem sinais clínicos de alteração

neurológica.

FIGURA 15: Evolução Clínica; reflexo de sucção.


53

FIGURA 16: Evolução Clínica


Discussão:

Segundo SMITH (1994): a despeito dos sintomas freqüentemente graves

de disfunção neurológica, muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo da

síndrome do mau ajustamento neonatal obtêm recuperação integral, mediante

o tratamento auxiliar intensivo, tornado-se, quando adultos, cavalos de

desempenho atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências

neurológicas residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor

prognóstico está associado ao nível normal de IgG às 18 horas de idade, e o

parto espontâneo e aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação

e fazendo esforços para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento.

Potrinhos que se recuperam exibem algum tipo de patamar de gravidade dos

sintomas por volta de 24-48 horas, e gradual melhora após 48-72 horas. Se

54

mais de quatro dias se passam sem qualquer sintoma de alguma forma de

melhora, o prognóstico torna-se consideravelmente mais reservado.

Conclusão:

O rápido tratamento emergencial e o diagnóstico precoce das alterações

do sistema nervoso favorecem a evolução clínica.

4.5 Afecções do Sistema urinário

Uroperitônio

O uroperitônio resulta do extravasamento de urina do trato urinário

dentro do espaço peritonial (REED e BOYLY 2000). É uma condição séria que

resulta no desenvolvimento de uremia e severos desequilíbrios eletrolíticos e

ácido-básico (AUER & STICK 2006).

O uroperitonio ocorre comumente por ruptura durante o parto ou

secundário a uma anormalidade congênita no trato urinário. Entretanto, com

intensos e longos cuidados dos potros neonatos esta aumentando a incidência

de quadro clínico tardio de rupturas do trato urinário (KOTERBA, DRUMMOND

e KOSCH 1998).

A ruptura de bexiga pode ocorrer devido à compressão que sofre a

bexiga urinária do potro durante os esforços de expulsão realizados pela égua

no momento do parto, ou a extrema tensão que sofre o cordão umbilical,

fazendo com que conseqüentemente, o úraco tracione a bexiga repleta de

urina (THOMASSIAN 2005). Ocorre mais em potros do que em potrancas, visto

55

que o macho possui um diâmetro uretral menor que as fêmeas, com isso há

uma resistência maior no fluxo passivo da urina (KOTERBA, DRUMMOND e

KOSCH 1998). A ruptura ocorre ao longo da margem dorsal ou dorsocranial da

bexiga dos potros pela espessura fina da parede desta região. Com menos

freqüência, cistorrafias também são realizadas em eqüinos adultos com

uroperitonio, e por ser secundária a uma doença obstrutiva da uretra (AUER &

STICK 2006).

Outros autores sugeriram ser provável que alguns casos de uroperitonio

estejam associados a defeitos vesicais anômalos em virtude do tamanho, da

localização ou da falta de inflamação aparente nas margens dos defeitos

(REED e BOYLY 2000).

Estranguria, demonstrada pelo aumento na freqüência e na redução do

volume de micção, quase sempre é o primeiro sinal clínico observado. O

estímulo para micção desses potros geralmente é a distenção abdominal,

porque a bexiga não está distendida. A presença de um jato de urina não

descarta a presença de uroperitonio, porque o potro pode ser capaz de

acumular urina na bexiga e evacua-la parcialmente (REER e BOYLY 2000).

O animal apresenta ainda: tenesmo, manifestações de desconforto

abdominal, taquipnéia, taquicardia, conjuntivas pálidas, letargia e convulsão

nas fases finais da afecção. O abdômen apresenta abaulamento progressivo

causado pelo acúmulo de urina, assim como podem surgir sinais de

intoxicação, levando alguns potros a coma e morte por uremia (THOMASSIAN

2005).

A uremia pode ser definida por presença de excessivos constituintes

urinários no sangue e como os seus defeitos tóxicos sistêmicos. Os sintomas

56

clínicos predominantes da uremia, observados em animais de grande porte

são: depressão e anorexia. Convulsões e/ ou encefalopatia podem ocorrer em

alguns casos em que há graves episódios uremicos (SMITH 1994).

No potro com uroperitonio, embora o total de água corporal geralmente

esta aumentada como resultado do acúmulo de urina dentro da cavidade

peritoneal, o volume circulatório efetivo do paciente está seriamente reduzido.

A avaliação da quantidade do pulso e outros parâmetros cardiovasculares são

essenciais para determinar a necessidade de estabilização imediata.

(KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).

Pelo acúmulo considerável de fluido na cavidade peritoneal, sinais de

sofrimento respiratório podem ser notados. Isto é causado pela compressão do

tórax pela distenção abdominal. Além disso, pode haver significante acumulo

de fluido pleural em alguns potros que podem contribuir para difusão intersticial

formando sugestiva atelectasia freqüentemente observada com radiografia

torácica (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).

O quadro de desconforto abdominal (cólica) apresentado pelo animal

decorre, primeiramente, devido a instalação de peritonite irritativa (asséptica),

desencadeada juntamente pela presença de urina na cavidade. O peritônio

consiste em uma camada única de células escamosas mesoteliais que reveste

a cavidade peritoneal e as superfícies serosas de vísceras intra-abdominais.

Essa única camada de células funciona como uma barreira semi-permeável à

difusão de água e solutos de baixo peso molecular entre o sangue e a cavidade

abdominal. O peritônio secreta líquido seroso que lubrifica a cavidade

abdominal, inibe a formação de aderências e tem pequenas propriedades

antibacterianas. A inflamação do revestimento mesotelial da cavidade

57

peritoneal caracteriza-se por escamação e transformação de células

mesoteliais, quimiotaxia de neutrófilos, liberação de vários mediadores solúveis

da inflamação e exsudação de soro, fibrina e proteína na cavidade peritoneal.

O acúmulo de urina na cavidade abdominal resulta de falha em regular os

constituintes sangüíneos (REED e BOYLY 2000).

A bioquímica sérica revela hipercalemia, hipocloremia e azotemia (REED

e BOYLY 2000). Avaliação laboratorial sangüínea que apóiam, mas não

confirmam a presença de uroperitonio incluem hipercalemia, hipocloremia,

hiponatremia, azotemia e acidose metabólica. Anormalidades similares também

podem ser observadas em potros com septicemias, doença renal, doença

gastrointestinal ou obstrução urinária. Potros podem apresentar todos esses

problemas simultaneamente. Esses valores laboratoriais ocorrem mais

freqüentemente em potros com uroperitonio que tem acesso ao leite da égua e

não tenham sido tratados ainda com fluidoterapia apropriada. O leite da égua

tem relativamente alto nível de sódio e baixo nível de potássio (KOTERBA,

DRUMMOND e KOSCH 1998).

Arritmias cardíacas, particularmente bradicardia, podem ser observadas

como resulatado da hipercalemia. Tanto a uréia como a creatinina se

acumulam no sangue, apesar de um aumento na concentração de creatinina

sérica pode ser mais consistente nos potros. Esta condição de valores

bioquímicos é altamente sugestiva de uroperitônio. Todavia, causas pré-renais,

insuficiência renal e bloqueio funcional ou estrutural da uretra podem causar

anormalidades séricas semelhantes. Uma relação entre creatinina do líquido

peritoneal e a creatinina sérca de 2:1 confirmará a presença de urina no

abdome. A uréia é uma molécula pequena e rapidamente se equilibra através

58

do peritônio, mas a molécula maior, a creatinina se equilibra com velocidade

mais lenta. Precocemente no curso da doença, essas anormalidades séricas e

peritoneais podem não estar presentes (REED e BOYLY 2000).

A colheita de líquido peritoneal para avaliação laboratorial é realizada

por paracentese abdominal, que pode ser um recurso diagnóstico valioso

(RADOSTITS, MAYHEN 2002). A amostra de um potro com uroperitônio

usualmente apresenta odor de urina ou amônia quando quente. A

concentração de creatinina é determinada pelo fluido peritoneal sérico. Se a

relação das concentrações de creatinina entre os dois for 2:1 ou maior, esta

alta relação confirma o uroperitônio, mas, a ausência de elevada creatinina no

fluido peritoneal não exclui o diagnóstico. Isto ocorre quando o exame é

realizado nas fases iniciais do curso da doença, onde a creatinina peritoneal e

a sérica ainda não estão significativamente alteradas a contagem total de

células e proteínas elevadas (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).

Outras técnicas diagnósticas são necessárias para determinar o local do

extravasamento e incluem: ultrassonografia, radiografia contrstada, migração

do corante da bexiga para a cavidade peritoneal e laparotomia exploratória

(REED e BOYLY 2000).

4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio

Espécie: Eqüina


Idade: 01 mês

Sexo: fêmea

59

Histórico:

O animal foi encaminhado ao hospital veterinário do Jockey Clube do

Paraná após ter sido observado sinais clínicos diferenciados estando esses se

manifestando há alguns dias, não respondendo aos tratamentos não relatados

administrados.

Anamnese:

Foi relatada presença de líquido constante na região posterior, o animal

permanecia maior parte do tempo em decúbito, deprimido e houve surtos de

diarréia intermitente. Aumento das dores abdominais.

Exame Físico:

O animal se apresentava em decúbito, apático, deprimido com

incapacidade motora de se manter em estação e presença de líquido na região

do posterior.

Exame Clínico:

Desconforto abdominal, desidratação, incontinência urinária, mucosas

normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC): 3 segundos, leve

bradicardia, taquipnéia, sem reflexos no membro posterior na região perianal e

cola, febre, auscultação pulmonar com estertores, auscultação intestinal com

hipermotilidade e presença de gás.

60

Conduta Clínica

Após a avaliação clínica do animal foi instituída fluidoterapia e coleta de

material para realização de exames complementares.

Exames Complementares

Hemograma completo.

Bioquímico de creatinina, sódio e potássio.

Radiografias

Ultrassonografia

Paracentese

Diagnóstico

Os exames radiográficos apresentaram grande opacidade dos pulmões,

as imagens não foram conclusivas por ser uma região de difícil acesso.

A ultrassonografia evidenciou a presença de coleção líquida

encapsulada por fibrina no intestino, abcessos pulmonares e bexiga com pouco

conteúdo e sua parede com alterações no contorno e densidade.

A paracentese apresentou alteração do líquido peritonal; amarelo turvo e

com leve odor de urina. Realizada análise rápida em microscopia eletrônica

observando grande quantidade de células polimorfonucleares.

O hemograma demonstrou alterações de células leucocitárias com

leucositose, neutrofilia e aumento considerável de bastonetes evidenciando

uma infecção ativa de curso longo com resposta satisfatória da medula óssea,

porém, a infecção aparente não estava sendo controlada pelo organismo. O

fibrinogênio aumentado é evidência de processo inflamatório.

61

Conduta Clínica:

Após avaliação clínica e o resultado dos exames complementares não

sendo possível definir com exatidão o diagnóstico o animal foi submetido à

laparotomia exploratória para a redução e lavagem abdominal.

FIGURA 17: Pré-operatório



Laparotomia exploratória; ao acessar a cavidade abdominal

diagnosticou-se uroperitonio com formação de bolsas de urina isoladas pela

fibrina distribuída por toda a cavidade abdominal, circundando várias

estruturas, aderência avançada de fibrina entre todos os órgãos, alças

intestinais congestas pela toxicidade da urina.

Não sendo viável a remoção das alterações encontradas foi realizada

eutanásia do animal.

62

FIGURA 18: Líquido na cavidade peritonial


FIGURA 19: Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal


63

FIGURA 20: Comprometimento de alças intestinais

FONTE: arquivos EQUIVET

Achados de Necropsia

Aderência dos órgãos abdominais, congestão difusa e atonia das alças

intestinais, orifício na face craniodorsal da bexiga urinária, com bordas

regulares em torno de 0,5 cm de diâmetro evidenciando o extravasamento de

urina para a cavidade abdominal, divertículo na região de inserção do úraco

sem rompimento em fase de regressão, fígado congesto, esplenomegalia. Na

região torácica observou: congestão pulmonar com atelectasia, abcessos,

efusão pleural de aspecto amarelado, hidropericardite e hipertrofia flácida dos

músculos cardíacos.

64

FIGURA 21: Ponto de ruptura da bexiga urinária


FIGURA 22: Ruptura da bexiga urinária


65

Discussão:

Segundo AUER & STICK (2006): potros com moderada a severa

distenção abdominal requerem drenagem peritonial para melhorar a condição

cardiovascular e a ventilação pulmonar. A correção de desequilíbrios

eletrolíticos é importante, principalmente a hipercalemia pela arritmia gerada.

Drenagem da urina peritonial ou diálise peritoneal com coincidente

suplementação de cloreto de sódio e bicarbonato devem ser eficientes.

Conclusão

Após a realização de todos os meios diagnósticos e a realização da

eutanásia do animal fica evidente que nem todos os animais apresentam

determinados sinais clínicos e ficam vulneráveis a manifestação clínica da

doença segundo a literatura consultada as alterações encontradas relatam um

espaço de tempo considerável para serem instaladas e a toxemia gerada não

permitiria muita sobrevida ao animal.

66

5. CONCLUSÃO

O estágio realizado na EQUIVET – Assistência Veterinária foi a

oportunidade que tive de adquirir novos conhecimentos nas áreas de: Clínica

Médica, Clínica Cirúrgica, Reprodução e Medicina Esportiva Eqüina mostrando

diferentes níveis de métodos diagnósticos e problemas clínicos relacionado aos

eqüinos fornecendo orientação para resolução dos problemas que podem

afeta-los.

Aprendi durante todo percurso acadêmico e no estágio curricular

supervisionado, que os conhecimentos são adquiridos através do estudo, nas

experiências pessoais e da pesquisa, buscando sempre o aprimoramento

profissional e humano.

67

6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

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