TOXICOCINÉTICA Prof. Dr. Vitório dos Santos Junior FONTE:UNICAMP CENTRO SUPERIOR DE EDUCAÇÃO...
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TOXICOCINÉTICA
Prof. Dr. Vitório dos Santos Junior
FONTE:UNICAMPUNICAMP
CENTRO SUPERIOR DE EDUCAÇÃO TECNOLÓGICA CENTRO SUPERIOR DE EDUCAÇÃO TECNOLÓGICA
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Toxicocinética Toxicodinâmica
Dose do agente químico
administradaResposta Tóxica
Agente Químico no
Local de ação
Relaciona a dose-externa com a quantidade enviada ao órgão-alvo
Biodisponibilidade - Depuração
Meia-vida - Acúmulo
Relaciona a dose-interna com a resposta do órgão-alvo
Ativação - Destoxificação
Citoproteção - Homeostase
FASES DA INTOXICAÇÃO
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Local de exposição: pele, trato GI, trato respiratório, placenta
Toxicante
Molécula-alvo (proteína, lipídio, ácido nucléico e macromoléculas) ou sítio-
alvo de ação
Toxicante Final
AbsorçãoDistribuição para o alvo
Ativação
Eliminação pré-sistêmicaExcreção
Destoxicação
A
L
C
A
N
C
E
FASES DA INTOXICAÇÃO
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Toxicodinâmica
Ação do agente tóxico sobre o organismo;
O agente tóxico interage com os receptores biológicos no sítio de ação e desta interação resulta o efeito tóxico.
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Principais mecanismos em Toxicologia
Inibição irreversível de enzimas
Inseticidas organo-fosforados inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase (AChE).
Impedem que a acetilcolina (Ach) seja degradada em colina e ácido acético, após transmitir o impulso nervoso através da sinapse.
Acúmulo de Ach os efeitos tóxicos decorrentes deste acúmulo.
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Inibição reversível de enzimas
Anti-metabólitos quimicamente semelhantes ao substrato normal de uma enzima.
AT é captado pela enzima não consegue ser transformado por ela interrompe reações metabólicas essenciais para o organismo.
O próprio organismo ao final da exposição é capaz de revertê-la, em velocidade não muito lenta.
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Seqüestro de metais essenciais
Vários metais atuam como cofatores em vários sistemas enzimáticos, como por exemplo os citocromos, envolvidos nos processos de oxi-redução: Fe, Cu, Zn, Mn e Co
Alguns ATs podem atuar como quelantes ligam ou seqüestram os metais impedem que eles atuem como cofatores enzimáticos.
Ex.: ditiocarbomatos. Ligam-se a metais formam complexos lipossolúveis impedem a ação enzimática.
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Interferência com o transporte de oxigênio
Hemoglobina (Hb) constituída de uma parte protéica (globina) e outra não protéica (heme- Fe2+ ligada a quatro moléculas de protoporfirina)
Ferro 6 valências restam ainda 2 uma é ligada à globina formando a hemoglobina outra (a 6a) é ligada ao O2 (HbO2)
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Interferência com o sistema genético
Ação citostática
Alguns agentes tóxicos impedem a divisão celular interfere no crescimento do tecido.
Distintos mecanismos inibição enzimática, encaixe entre as duplas hélices do DNA (alquilantes) ou intercalaram-se entre as base de cada hélice e inibem o crescimento celular usadas no tratamento do câncer (não tem ação seletiva)
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Ação mutagênica e carcinogênica
Ats alterarem o código genético se ocorrer em células germinativas efeito mutagênico.
Dificuldade de identificar esses ATs
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Ação carcinogênica ATs provocam alterações cromossômicas reprodução acelerada células alteradas
Mecanismo não totalmente conhecido duas fases distintas: fase de iniciação, promoção.
- Iniciação AT promove alteração no DNA origina a célula neoplástica (período de latência)
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Teratogênese ação tóxica de xenobióticos sobre o sistema genético de células somáticas do embrião/feto desenvolvimento defeituoso ou incompleto
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Interferência com as funções gerais das células
- Interferência com o transporte de oxigênio e nutrientes para as células AT se acumula na membrana impede passagem destes nutrientes
Células mais sensíveis SNC
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Interferência com a neurotransmissão
Inibição enzimática
ATs atuam nos neurotransmissores pré-sináptico, sináptico e/ou pós-sinápticoEx.: Bloqueio na síntese ou metabolismo de neurotransmissores (mercúrio)Inibição da liberação pré-sináptica dos neurotransmissores (toxina botulínica - Clostridium botulinum)Estimulação da liberação de neurotransmissores (anfetamina)
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Irritação direta dos tecidos
ATs reagem quimicamente no local de contato irritação, efeitos cáusticos ou necrosantes
Pele, mucosas do nariz, boca, olhos, garganta e trato pulmonar
Ex.: gases irritantes (NO2, Cl) e lacrimogênicos (acroleína, Br, Cl)
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Alergia química (sulfonamidas)
Após absorção do xenobiótico pelo organismo e ligação com a proteína formando o antígeno
Histamina e bradicinina responsáveis pela sintomatologia alérgica
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Importância Fornece a base para interpretação dos dados
toxicológicos; Auxilia na determinação do risco; Estabelece procedimentos para previnir; Auxilia no desenvolvimento de tratamentos; Auxilia no desenvolvimento de drogas e
pragicidas.
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Toxicante
Alcance do órgão-alvo
Disfunção Celular, injuria
DanoToxicidade
Alteração do ambiente biológico
Interação com a molécula-alvo
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Barreiras Absorção X Eliminação Pré-sistêmica
Absorção: transferência de um agente químico do local de exposição para a circulação sistêmica
Eliminação: • Mucosa gastrointestinal• Figado• Pulmões• Efeito adverso nos órgãos envolvidos na
eliminação
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Barreiras Distribuição para o alvo X longe do
alvo Facilitadores:
• Porosidade do endotélio• Transporte através da membrana• Acúmulo em organelas• Ligação intracelular irreversível
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Transporte Passivo
Difusão Facilitado
Ativo
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Barreiras Distribuição para o alvo X longe do
alvo Dificultadores:
• Ligação com proteínas plasmáticas• Barreiras especializadas (porosidade
cerebro)• Sítios de armazenamento• Associação com proteínas intracelulares• Exportação pelas células
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Barreiras Excreção X reabsorção
Vias de excreção e reabsorção• Fígado e Rim
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Barreiras Toxicação X Destoxificação
Biotrasformação e formação de substâncias secundárias
Toxicante final pode ser mais ou menos tóxico
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Contaminantes Toda a substância química é
potencialmente tóxica Se este potencial vai ou não se
transformar em risco depende da: Dose recebida Sensibilidade do receptor a
concentração recebida Via de contato
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Conceitos Intoxicação: conjunto de sinais e
sintomas que demonstra o desequilíbrio orgânico promovido pela ação de uma substância tóxica.
Estado patológico
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Classificação Duração da exposição:
Curto Prazo (intoxicação aguda)• Menor tempo de exposição (<24h)• Absorção rápida• Efeito rápido (morte ou cura)
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Classificação Duração da exposição:
Médio prazo (intoxicação subaguda)• Freqüentes ou repetidas por vários dias• Efeito médio: sintomas demoram semanas
para aparecer
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Classificação Duração da exposição:
Longo prazo (intoxicação crônica)• Exposições repetidas durante longo período
(anos)• Os sintomas aparecem em dois
mecanismos distintos:
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Classificação Acumulação
AcumulaçãoAbsorção Excreção
Acumulação = Absorção - Excreção
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Acumulação
T1 T2 T3 T4 T5
Concentração Efeito
A BC
D
Início das Alterações bioquímicas e fisiológicas
Limiar do efeito tóxico
Aparecimento dos sintomas
Morte
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Exemplo DDT
Exposiçào prolongada Acumulo no tecido adiposo sem
aparente efeito metabólico Jejum – Mobilização do tecido adiposo Efeito tóxico no sistema nervoso central
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Classificação Adição
Efeito tóxico causado por exposições repetidas
Sem acumulação
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Adição
T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11
Concentração Efeito
A
B
CAlterações bioquimicas e
fisiológicas se acentua a cada exposição
Surgimento dos sintomas
Morte
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Exemplo Dissulfeto de Carbono (CS2) – usado
em defensivos agricolas e fabricação de celofane, rayon e viscose Provoca impotência e pode aumentar a
taxa de colesterol no sangue
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Classificação Quanto a Intensidade:
Letal Grave Moderada Leve
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Classificação Quanto a fase
Subclínica – antes dos sintomas Clínica – após sintomas
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Caracterização Local ou sistêmico
Local: Região do primeiro contato – substâncias corrosivas e agentes irritantes
Sistêmico: absorção e distribuição
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Caracterização Imediato ou Retardado
Imediato: Logo após a exposição Retardado: Depois de um lapso de
tempo• Exemplo: efeito carcinogênico (10 a 20
anos)
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Caracterização Reversível ou Irreversível
Reversível: Cessa após a exposição Irreversível: Se mantém mesmo após a
exposição• Exemplo: Danos neurais, Mutações, Cirrose
Hepática
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Caracterização Morfológicos, Funcionais e
Bioquímicos Morfológicos: Mudanças no tecido- Ex:
Necrose e Neoplasia (irreversível) Funcionais e Bioquimicos: Anteriores as
mudanças morfológicas (reversíveis) – Ex: inibição colinesterase - organofosforados
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Caracterização Somáticos e Germinais
Somáticos: Vida vegetativa Germinais: Reprodução, integridade de
descendentes
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Caracterização Reações Alérgicas e Idiossincráticas
Reações alérgicas (hipersensibilidade): • contato com o toxicante leva a
sensibilização prévia a ele ou outro toxicante semelhante.
• Reação de antígeno-anticorpo• Curva Dose/resposta atípica
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Caracterização Reações Alérgicas e Idiossincráticas
Reações Idiossincráticas: • Determinada geneticamente• Reatividade anormal ao agente químico• Sensibilidade