SIADH 2

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SUSANA MORATELLI PINHO Nefrologia - UFRJ

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SIADH

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SUSANA MORATELLI PINHO

Nefrologia - UFRJ

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SIADHCausa mais comum de hiponatremia hipo-

osmolar euvolêmica.População de idosos está em maior risco de

ter SIADHQuando presente suscita a investigação de

causas secundárias, raramente é diagnosticada como primária.

Deve-se descartar hipotireoidismo, falência renal ou insuficiência supra-renal para o diagnóstico.

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Critérios diagnósticos1- Critérios essenciais- Osmolalidade plasmática efetiva reduzida: < 275mOsm/KgH2O- Osmolalidade urinária > 100mOsm/KgH2O em presença de hiposmolalidade- Euvolemia clínica- Concentração de sódio urinário > 40mEq/L com ingestão de sal normal- Função adrenal e tireoidiana normais- Sem uso recente de diuréticos

2- Critérios suplementares- Ácido úrico sérico < 4,0mg/dl- Uréia sérica < 20mg/dl e níveis baixos de creatinina- Fração de excreção de sódio > 1% e Fração de excreção de uréia > 55%- Falência da correção da hiponatremia com Soro fisiológico 0,9%- Correção da hiponatremia com restrição hídrica- Teste anormal de liberação de água (excreção < 80% de 20ml/Kg peso de oferta

de água em 4h)- Níveis elevados de ADH a despeito de hiposmolalidade e normovolemia clínica.*Adaptação de Ewout et al4

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Causas de SIADHDistúrbios do Sistema Nervoso Central

(SNC):- AVE, traumas, hemorragias, infecção, psicose- Excesso na liberação de ADH a nível

hipotalâmico- Hiponatremia: SIADH (euvolêmico) x

síndrome perdedora de sal (hipovolêmico)=> tratamento diferente! => restrição hídrica x infusão de salina isotônica.

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Causas de SIADHTumores:- Secreção ectópica de ADH=> mais comum é o

carcinoma de células pequenas pulmonar . E foi a primeira vez que a SIADH foi descrita.

- A secreção pelo tumor parece ser regulada pela osmolalidade plasmática (quanto maior a osmolalidade maior a secreção).

- Outros tumores pulmonares podem eventualmente secretar ADH

- Outros tumores: duodeno, pâncreas, câncer de cabeça e pescoço, neuroblastoma olfatório, timo, próstata, linfoma.

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Causas de SIADHGrandes cirurgias:- Torácicas e cardíacas- Aumento da secreção de ADH => via

aferente da dor- Cirurgia transesfenoidal da pituitária=>

injúria da pituitária posterior=> hiponatremia no D16 ao D17 de pós-operatório.

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Causas de SIADHDoenças pulmonares:- Pneumonias, abscesso, tuberculose, atelectasia,

insuficiência respiartória aguda, asma, pneumotórax.

- Mecanismo de aumento de ADH é desconhecido.- Raros relatos casos de SIADH como apresentação

inicial de tubercolose pulmonar ou miliar. - Nenhum relato de caso de SIADH e

paracoccidiodomicose => hiponatremia geralmente relacionada ao acometimento da glândula supra-renal.

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Causas de SIADHInfecção pelo HIV:- Excluir hipovolemia e afecção da supra-renal.- Mecanismo desconhecido- Infecção sintomática na fase inicial do HIV e

SIDA.- Geralmente associado a infecção pulmonar,

infecção no SNC e doenças malignas.

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Causas de SIADHDrogas:- Clorpropamida=> pode aumentar a abilidade de

reabsorção de cloreto de sódio na alça de Henle e aumentar a permeabilidade a água no túbulo coletor e pode aumentar o número de receptores de ADH no túbulo coletor.

- Ciclofosfamida=> geralmente na dose de 30 a 50 mg/Kg para tratamento de tumores e menos frequente em dose menor para tratamento de doença auto-imune.

- Outras: haloperidol, ácido valpróico, opiáceos, fluoxetina, amtriptilina, anti-inflamatórios não -esteroidais, amiodarona, ciprofloxacin, etc.

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Causas de SIADHHereditário:- Muito raro- Duas desordens genéticas:1)Alteração no gene (cromossoma X) do receptor

de Vasopressina 2 (V2) no rim (síndrome nefrogênica de antidiurese inapropriada)=> alterações urinárias de SIADH e níveis séricos normais de ADH.

2)Alteração no sensor de osmolalidade hipotalâmica=> mutação no gene TRVP4 no hipotálamo=> = “reset osmostat”.

Idiopático

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Referências bibliográficasRiella MC e Pachaly MA. Em “Princípios de nefrologia

e distúrbios hidroeletrolíticos”, 4ª ed. 100 – 131, 2003.

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Site de internet: WWW.uptodate.comEwout et al, “SIADH and Hyponatremia: Why does it

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Foreword”. Nephrol Dial Transpl Plus 2 (3): 1–4, 2009.

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