Recursos de estudo na Área do Aluno Site SJT RESIDÊNCIA · doenÇa pulmonar obstrutiva crÔnica e...

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Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 11 Dr. Fernando Tallo RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

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Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 11 Dr. Fernando Tallo

RESIDÊNCIAMÉDICA 2016

R1R3R3

TECTEMITEGO

Extensivo (presencial ou on-line)

Intensivo (presencial ou on-line)

Clínica Médica (presencial ou on-line)

Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line)

Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line)

Recursos de estudo na Área do AlunoSite SJT

Cursos Extras

Diagnóstico por imagemPresencial ou on-line

EECMPresencial ou on-line

Revisão R3 Clínica CirúrgicaPresencial ou on-line

Prático SJT

RevisãoPresencial ou on-line

Ventilação MecânicaPresencial ou on-line

Educação Médica Aula À La Carte SimuladosPresenciais e on-line

AntibioticoterapiaPresencial ou on-line

EletrocardiografiaPresencial ou on-line

Inteligência MédicaPresencial ou on-line

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DOENÇA PULMONAROBSTRUTIVA CRÔNICA EVENTILAÇÃO MECÂNICA

INTRODUÇÃO

0,5-3,5 / EXACERBAÇÕES /ANO

107.154 ADMISSÕES SUS ,2012

MORTALIDADE 6,14% ;

CUSTO 96.222.000Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2009

FISIOPATOLOGIA

DETERIORAÇÃO

MECÂNICA RESPIRATÓRIA;

FUNÇÃO MUSCULAR;

TROCAS GASOSAS.

RESISTÊNCIA (cmH₂O/l/s) , TUBO TRAQUEAL 8mm (V’I 80l/min)

1. Thurlbeck WM. Thieme Medical Publishers Inc, 1995. p. 739

MECÂNICA RESPIRATÓRIANO DPOC

FLUXO , L/s

TEMPO, segundos

Pes, cmH2O

A B

Esforço do paciente

DPOCIRA

DPOCestável

1

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RESISTÊNCIA EXPIRATÓRIA

LIMITAÇÃO AO FLUXOEXPIRATÓRIO

HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA

MECÂNICA RESPIRATÓRIANO DPOC

HIPERDISTENSÃO ALVEOLAR

REDUZ PRECARGA DE VD; AUMENTA PÓS-CARGA DE VD

DESLOCAMENTO DE SEPTO INTERVENTRICULAR –DIMINUIÇÃO DE PRESSÃO DE ENCHIMENTO DE VE

ESFORÇO INSP AUMENTA A PÓS CARGA DE VE

ALTERAÇÃO MECÂNICA NO DPOC

DETERIORAÇÃO DAFUNÇÃO MUSCULAR NODPOC

FUNÇÃO MUSCULAR NODPOC

FRAQUEZA MUSCULAR – NÃOGERAM A MESMA PIMAX QUE OPACIENTE HÍGIDO

DEGRADAÇÃO PROTEICA DAS FIBRAS DESNUTRIÇÃO CORTICOIDES SEPSES ENCURTAMENTO DAS FIBRAS PELA HIPERINSUFLAÇÃO MAIS SUSCEPTÍVEIS A RUPTURA DE SARCÔMERO

FUNÇÃO MUSCULAR NODPOC

FADIGA MUSCULAR

FADIGA MUSCULAR CONTRÁTIL DECURTA DURAÇÃO ¹

FADIGA MUSCULAR CONTRÁTIL DELONGA DURAÇÃO ²

1.Brochard L. Am Ver Resp Dis. 19892. Laghi F. Am J Respir Crit Care Med 2003

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DETERIORAÇÃO DASTROCAS GASOSAS NODPOC

TROCAS GASOSA NO DPOC

HIPERCAPINIA + ACIDOSERESPIRATÓRIA

ALTERAÇÃO VD/VT

“Rapid shallow breathing”

Aumento de fr e diminuiçãoVt

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA AGUDA NO DPOC

MANTER BOA OXIGENAÇÃO MUSCULAR

EVITAR ACIDEMIA

DIMINUIR A CARGA E REPOUSAR A MUSCULATURA

BRONCODILATADORES

DROGAS ADJUVANTES

CORTICOSTERÓIDES

REVERTER A CAUSA BÁSICA

SUPORTE CLÍNICO E FISIOTERÁPICO

SUPORTE NUTRICIONAL

PROFILAXIAS

ASSISTÊNCIAVENTILATÓRIA QUANDO SER INICIADA?

COMO ?

QUAL CONFIGURAÇÃO E MODO?

COMO E QUANDO DESCONTINUAR?

O QUE FAZER SE DESMAME DIFÍCIL?

VENTILAÇÃO NÃOINVASIVA NO DPOC

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANO DPOC

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA REDUZ AMORTALIDADE INTRAHOSPITALAR

RESPEITAR CONTRA-INDICAÇÕES

MELHORA APÓS UM TESTE VNI ?

MANTER SUPORTE VENTILATÓRIO NÃOINVASIVO COM MÁSCARA

Nava S, Lancet .2009

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EFETIVIDADE ?CUSTO-EFETIVIDADE ?SEGURANÇA ?

Ventilação não invasiva

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANO DPOC

16 ensaios clínicos randomizados

IRA , PH< 7,35

DIMINUIÇÃO DA NECESSIDADE DEIOT E MORTALIDADE HOSPITALAR

Não há RCTs sobre CPAP /DPOC

Barbe 1996Bott 1993Brochard 1995Carrera 2009Dhamija 2005Dikensoy 2002Keenan 2005Khilnani 2010Kramer 1995Plant 2000Wang 2005

0011502231188

103043371417252011118171

VNI

1

0531131751283226

IOT IOTUSUAL

50 140

IC 95%;0,38 0,28-0,50 (P<0,001)

Barbe 1996Brochard 1995Carrera 2009Dhamija 2005Dikensoy 2002Keenan 2005Khilnani 2010Plant 2000Wang 2005

0430113127

012412222412

VNI

1

morte morteUSUAL

50 140

IC 95%;0,53 0,35-0,81 (P<0,003)

VNI USUAL

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

CPAP : GERALMENTE INICIADA COM 5 A 8 cmH2O

PSV : AJUSTADA INICIALMENTE PARA OFERTAR UMVOLUME CORRENTE QUE CORRESPONDA A 3 VEZES OESPAÇO MORTO ANATÔMICO (2ml/Kg)

BiPAP – HIPOXEMIA : PIns = 10 cmH2O e Pexp 5cmH2O

BiPAP – HIPERCAPNIA: Pins 10 cm H2O e Pexp 4 cmH2O

titular a pressão positiva inspiratória em incrementos de 2 cm H2O.Fazer as trocas a cada 15-30 minutos

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANO DPOC

POBREMENTE TOLERADAQUANDO PACIENTES PRECISAMDE FiO2 > 60% ou Pva> 25-30cmH2O

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VENTILAÇÃO INVASIVANO DPOC

QUAL O MODOVENTILATÓRIO?

VENTILAÇÃO INVASIVA NODPOC

VENTILAÇÃO CONTROLADO

REPOUSO MUSCULAR 24 A 48 H NA MAIORIADOS PACIENTES

PARÂMETROS SUGERIDOS :

VC : 6-8 ml/Kg , FR : 10-12 ipm

V’I : 60 A 80l/min OU 6 VEZES O VOLUMEMINUTO

VOLUME MINUTO < 115ml/Kg

RELAÇÃO I:E ≥ 1:3.

FIO2 : SAtO2 > 88%

PEEP 3 a 5cmH2O

CONDUTAS EM VCV AUMENTOS DE FLUXO

INSPIRATÓRIO

AUMENTO DE FLUXO DE 30l PARA90l AUMENTOU A FR 16-21 ipm

PEEPi diminui 7±1 para 6±1

Efeito paradoxal de prolongamento doTeLaugh F, Am J Crit Care Med. 2001

MONITORAR HEMODINÂMICA

MONITORAR MECÂNICA RESPIRATÓRIACOM AUXÍLIO DO DISPLAY

OBSERVAR PEEPi

MONITORAR PH , PCO2

VENTILAÇÃO INVASIVANO DPOC COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO

INVASIVA NO DPOCHIPOTENSÃO?IAMTEPSEDAÇÃOAUTO-PEEPPNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVOBRONCOESPASMOHIPOVOLEMIASEPSEICC

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ALCALOSE GRAVE

CONVULSÕES

ESPASMO DE CORONÁRIA

HIPOPERFUSÃO CEREBRAL

MIOCLONIAS

ASTERIX

PEEP INTRÍNSECO

A CONDUTA MAIS IMPORTANTEPARA DIMINUIR A PEEPi ÉDIMINUIR A VENTILAÇÃO MINUTO

Leatherman, Crit Care Med1996; 24:541

auto-PEEPPríncipio de PascalTécnica da Oclusão

1 2 3 4 5 6

SEC

120

120

V.

LPM

VOLUME

FLUXO

INSPIRAÇÃOEXPIRAÇÃO

VCV

HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA

00 500ml/s-500 ml/s

700 ml

AUTO-PEEP

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FLUXO

VOL

Pwa

500 ml/s

450 ml

45cmH₂O

15

Pes

Ventilação passivaPEEP zero

5

-400 ml

Ventilador desconectado

Qual das estratégias pode ser utilizada nos casosem que o paciente apresenta auto-pressãoexpiratória final positiva (PEEP)?

a. Diminuir o tempo expiratório.b. Adequar a PEEP extrínseca.c. Aumentar a pressão de platô.d. Aumentar o volume corrente.e. Aumentar a frequência respiratória.

Assinale uma complicação decorrente dapresença de auto-pressão expiratória finalpositiva (PEEP), ou PEEP intrínseca, em pacientesob ventilação mecânica:

a. Hiperglicemia.b. Aumento de pré-carga de ventrículo esquerdo.c. Fadiga da musculatura respiratória.d. Hipocalcemia.e. Diminuição da pós-carga de ventrículo direito.

USO DA PEEP NOPACIENTE DPOC

PEEP Manter patente a via aérea central e o

compartimento alveolar

Reduz o esforço para disparo

Melhora a interação

=5 cmH2O

Smith TC, J Appl Physiol

PawcmH₂O

PEEPi cmH₂O 2 5 10

PEEP extrínseco(cmH₂O)

DPOC GRAVE COM LIMITAÇÃO AO FLUXO EXPIRATÓRIOVOLUME CONTROLADO. A Ppi SÓ AUMENTOU COM PEEP > 12

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DISSINCRONIAS NO DPOCEM VENTILAÇÃO MECÂNICA Desequlíbrio entre a demanda do

paciente e o suporte do ventilador emrelação ao tempo , fluxo ou volume.

Inicio da inspiração neural Durante a inspiração neural Durante a expiração neural Durante a fase de mudança da insp

para expOCORRE EM 1/3 -1/4 DOS CICLOS DE PACIENTES DPOC RECEBENDO ALTOS NÍVEISDE PSV OU ACV

Uma falta de correspondência entre o tempo neural Insp (longo) e o tempoinsp mecânico (curto)

ouUma falta de correspondência entre o fluxo de demanda (paciente) e fluxode oferta ( ventilador)

FLUXO INSIPRATÓRIOINSUFICIENTE

AUMENTO DA CARGA DAMUSCULATURA RESPIRATÓRIA

FALTA DE CORRESPONDÊNCIAENTRE O Tinsp NEURAL E TinsMECÂNICO

“SPIKE”

VENTILADOR E HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NO DPOC

CONFIGURAÇÕES DOVENTILADOR

AUMENTOS DA RESISTÊNCIAPELO CIRCUITO, TUBO, VALVULAEXP, PEEP

MESMO NO PACIENTE HÍGIDOAUMENTOS PODEM CHEGAR A 10cm H₂O/L/s (normal é 4cm H₂O)

VENTILAÇÃO MECÂNICA NACRISE ASMÁTICA

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ABORDAGEM NA ASSISTÊNCIAVENTILATÓRIA

HIPOVENTILAÇÃO CONTROLADA COM

HIPERCAPNIA FOI PROPOSTA HÁ 30 ANOS

ESCASSEZ DE ESTUDOS CLÍNICOS

MELHOR DESFECHO QUE A VENTILAÇÃO

CONVENCIONAL

Darioli R. Am Rev Respir Dis. 1984

AVALIAÇÃO DA HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NA ASMA GRAVE

CRF

Vt Vt

VEE

APNÉIA

VEI

VEE- vol ao final da expiração causado pela hiperInsuflação dinâmicaVEI – vol ao final da inspiraçãoSubtrair o VEI –Vt = VEE

AVALIAÇÃO DA HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NA ASMA GRAVE

Leatherman JW Crit Care Med 2004

AVALIAÇÃO DA HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NA ASMA GRAVE

A pressão de plato pode ser o melhorparâmetro para avaliar ahiperinsuflação dinâmica

Para o mesmo volume alterações naPplato significam alterações nahiperinsuflação dinâmica

Ao receber um paciente não intubado apresentando doença obstrutivaagudizada na unidade de terapia intensiva, assinale a alternativa com ositens que devem ser imediatamente pesquisados na admissão, definindo adecisão de intubação:a. Dificuldade de falar, uso de musculatura acessória, frequência respiratória, fluxoinspiratório (respiração curta),hipóxia (oximetria), nível de consciência e condição hemodinâmica.b. Dificuldade de falar, dor ao respirar (escala de Borg), batimento de asa do nariz,diaforese e hipotermia.c. Nível de consciência, história recente de contato com fungos e alérgenos,história de viagens ao exterior recentes,história vacinal contra pneumococo einfluenza, oximetria de pulso e condição hemodinâmica.d. Se é a primeira vez que tem uma crise grave, dificuldade para completar frasescurtas, se a secreção mudou de aspecto, se já foi intubado devido a esseproblema, se é diabético, se faz uso de corticoide prévio e se apresentaantecedentes para contrair o vírus HIV.e. Dificuldade de falar, frequência respiratória, frequência cardíaca, se é usuário debetabloqueador, se teve febre recente, se está com dor ventilatório dependente emedida do pico de fluxo expiratório.

VENTILAÇÃO NÃOINVASIVA NA ASMA

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VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANA ASMA

Não há RCT SUFICIENTES PARARECOMENDAÇÃO DE VNI

NÃO HÁ EVIDÊNCIAS PARARECOMENDAÇÃO DE CPAP

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NAASMA

TENTAR VNI SE NÃO HOUVER CONTRA-INDICAÇÕES

CPAP DE ALTO FLUXO

PEEP 5 cmH2O

BIPAP

IPAP (10-20 cmH2O)

VENTILAÇÃO INVASIVA MORTALIDADE 10-15% TUBO ENDOTRAQUEAL DE MAIOR CALIBRE POSSÍVEL

CUFF DE BAIXA PRESSÃO

VOLUMES CORRENTES BAIXOS (5-8ml/Kg)

BAIXAS FREQUÊNCIAS RESPIRATÓRIAS (8-12)

ALTOS FLUXOS INSPIRATÓRIOS ONDA COM

DECAIMENTO (100L/MIN)

TEMPO EXPIRATÓRIO PROLONGADO

CONFIGURANDO OVENTILADOR

VENTILAÇÃO MINUTO É O MAIS IMPORTANTEDETERMINANTE DA HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA

Volumepulmonar

100 70 40

Fluxo

Ve =10Ve =16

100 70 40

HDHDHDHD HDHD

Ve – ventilação minuto

TuxenDV, Am Ver Resp Dis 1987

Taxa de fluxo expiratório (ml/s)

Fr = 18

Fr = 12

Fr= 6

60

Parâmetros do ventilador VCV

Vt= 7-9 ml/Kg

Fr=10-14

Fluxo= 60-70 L/min

Onda desacelerada/PEEP=5, FiO2/Sat >90%

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SEDAÇÃO ANSIÓLISE , ANALGESIA, IMPEDIR

DISSINCRONIAS PROPOFOL , FENTANIL,MIDAZOLAM HIPOVENTILAÇÃO FORÇADA COM

ACIDOSE RESPIRATÓRIA QUE ELEVADRIVE

HIPERINSUFLAÇÃO + SEDATIVOSPODE + HIPOTENSÃO

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES USO EVENTUAL, CURTO PRAZO

COMPLICAÇÕES DAVENTILAÇÃO MECÂNICANA ASMA

HIPERCAPNIA PaCO₂ = 68mmHg ; pH =7,18¹

Baixa Ve, aumento do espaço mortofisiológico (hierdistensão alveolar)

Ve ; espaço morto ; Co₂ = alto sempre

HIPERCAPNIA É BEM TOLERADA

PROBLEMAS COM HIC E PÓS PCR

1. Laetherman JW. Crit Care Med 20042. Feihl F, Am J Respir Crit care Med

ABORDAGEM DA ACIDOSE OFERTA DE SUBSTÂNCIA

TAMPÃO? Bicarbonato , trometamina (THAM)¹ UM ESTUDO EXPERIMENTAL ² HCO₃ 14 mEq/l , PARA PRESERVAR pH nl

Durante VM (PaCO₂=80 mmHg)

Impediu aumento de FSC e PIC

1. Am Rev Respi Dis 1984;129:385-72. Crit Care Med 1996;24:827-838

OUTRAS COMPLICAÇÕES

HIPOTENSÃO 35% DOS CASOS¹ (HIPERINSUFLAÇÃO, VEi > 20 ML/KG, SEDAÇÃO,PNEUMOTÓRAX , IAM)

BAROTRAUMA 10% DOS CASOS²

PNEUMOTÓRAX – DIFÍCIL O DIAGNÓSTICO – OS PULMÕES HIPERINSUFLADOSRESISTEM AO COLAPSO E PEQUENOS PNEUMOTÓRAX PODEM FAZER GRANDEREPERCUSSÃO HEMODINÂMICA PROVOCANDO GRANDE PRESSÕESINTRAPLEURAIS – MORTE.

DIFICIL O DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO (PULMÃO ARMADO) PNEUMOTÓRAXHIPERTENSIVO.

1. Am Rev Respir Dis. 1992;146:607-152. Chest .2001;120: 1116-1621

COMPLICAÇÕES CARDÍACAS

“Stress miocardiophaty”Ativação simpática endógena maciça

Chest .1998 ;114:98-105

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OUTRAS COMPLICAÇÕES

RABDOMIÓLISE

ACIDOSE LÁTICA (BETA ADRENERGICO, MUSCRESP)

ANÓXIA CEREBRAL (PRINCIPAL CAUSA MORTIS)

HSA , EDEMA CEREBRAL (RARO PELA HIPERCAPNIA)

MIOPATIAS (CORTICOIDES + BNM, SEDAÇÃOPROFUNDA > 5-7 DIAS)

HIPOXEMIA HABITULAMENTE BOA OXIGENAÇÃO COM

BAIXAS FIO2

QUANDO HOUVER HIPOXEMIA :

BAROTRAUMA

INFECÇÃO

COLAPSO CIRCULATÓRIO

SHUNT DIREITA-ESQUERDA INTRACARDÍACO

PEEP = 0 PEEP=8

∆ VOL pulmonar

ASMA PAV

Pes

Clin Chest Med 1996;17(3):379-94

VENTILAÇÃO NA ASMA PODE-SE USAR PEEP EXTERNA PARA CONTROLE DE

BRONCOESPASMO

AUMENTAR DE 2 EM 2 cmH2O E OBSERVAR OS NÍVEISDE VOLUME CORRENTE EXPIRADO MANTENDO OSNIVEIS DE PRESSÃO (MODO PRESSÃO CONTROLADO)

CUIDADO , SE HOVER DIMINUIÇÕES DOS VOLUMESESTARÁ HAVENDO HIPERINSUFLAÇÃO

ALTERNATIVAS HELIOX (MISTURA 70:30)¹

ANESTESIA GERAL (ISOFLURANO , SEVOFLURANO)²

LAVADO BRONCOALVEOLAR COM SOROFISIOLÓGICO

MORNO PARA PACIENTES COM OBSTRUÇOES REFRATARIAS

MUCOLÍTICOS

VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA DE BAIXA

FREQUÊNCIA (1-4) + CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA

VENOVENOSA (RETIRAR CO2, barotrauma, instabilidade

hemodinâmica)

1. Crit Care Med 2000;28:2721-27282. Chest 1994; 105:1401-1406

DESMAME DA VENTILAÇÃOMECÂNICA

CONSIDERAR APENAS COMRESISTÊNCIAS < 20 cmH2O/l/s

RESPEITAR DEMAIS CRITÉRIOSPARA INICIO DE DESMAME

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