Protocolo_de_Fisioterapia_en_el_paciente.pdf

8/13/2019 Protocolo_de_Fisioterapia_en_el_paciente.pdf

1/9

33 Fisioterapia 2001;23(4):191-199

Artculo

M. Chouza Insua1

I. Raposo Vidal1

R. Fernndez Cervantes2

L. Gonzlez Doniz2

A. Martnez Rodrguez3

M. A. Fernndez Garca1

Protocolode Fisioterapiaen el paciente

parkinsonianoProtocol for physicaltherapy in parkinsonism

patient

Correspondencia:Marcelo Chouza InsuaEscuela Universitaria deFisioterapiaCampus de Oza, s/n15006 A CoruaE-mail: [email protected]

1 Profesor titular Interino de E. U.2 Profesor titular de E. U.3 Profesor ayudante de E. U.

Departamento de Fisioterapia.Universidad de A Corua.

RESUMEN

La enfermedad de Parkinson se presenta como uncuadro muy frecuente entre la poblacin pertenecientea la tercera edad, de modo que afecta al 1% de losmayores de 65 aos y al 2% de los sujetos de 85 aoso ms. Se calcula que en Espaa hay unos 70.000enfermos, con una incidencia estimada de 16/100.000personas y una prevalencia de 1.000/100.000 personas.

En este artculo de revisin presentamos unapropuesta de protocolo de Fisioterapia para individuosafectados de la enfermedad de Parkinson. Esteprotocolo ha sido desarrollado en base a una revisinbibliogrfica y a la experiencia acumulada a lo largo decinco aos en dos centros geritricos: la ResidenciaAsistida de la Tercera Edad de Oleiros y la Residenciade la Tercera Edad Torrente Ballester en A Corua.Asimismo se propone una clasificacin evolutivapropia de Fisioterapia para el enfermo de Parkinson.Comenzamos el artculo con una introduccin,mostrando la fisiopatologa y la clnica de la

enfermedad, que posteriormente relacionamos entre sy con los objetivos de Fisioterapia, para ms adelante

ABSTRACT

Parkinson is a common pathology in the elderly. Thisis related to 1% people over 65 years old, and to the

2% people over 85 years old or more. There must beabout 70,000 sick people. The incidence is16/100,000 people.We present in this article, a proposal of a physicaltherapys protocol for parkinsonism patients.

A bibliographical review has been done for thedevelopment of the protocol. Furthermore theinformation for five years experience in two geriatriccenters has been used. The centers are Residencia

Asistida de la Tercera Edad de Oleiros andResidencia de la Tercera Edad Torrente Ballesterin A Corua.The article beguins with an introduction, showing the

physiopathology ant the clinical evolution of theillness. Afterwards these two aspects are interrelatedand also are relationated with the objectives that are

pursued by the Physiotherapy. Finally the

Physiotherapy treatment that has been used to covereach objective is presented.

191

G. Rodrguez FuentesA. Gonzlez RepresasJ. M. Pazos RosalesL. Gonzlez Dopazo


2/9

INTRODUCCIN

La enfermedad de Parkinson y el sndrome parkin-soniano comprenden un grupo de trastornos deriva-dos de una alteracin progresiva del sistema nerviosocentral que afecta al sistema extrapiramidal.

Constituye una de las enfermedades neurolgicasms frecuentes, y es sin duda la ms comn de las delsistema extrapiramidal (otras: Corea de Huntington,atetosis, hemibalismo, etc.).

Fue descrita por primera vez en 1817 por un mdi-co britnico, James Parkinson, en su obra Un ensayosobre la parlisis agitante; sin embargo, no se definirsu patologa hasta las primeras dcadas del siglo XX.

La enfermedad de Parkinson es lo que denomina-mos Parkinson primario o idioptico (trastorno dege-nerativo primario), y al hablar de sndrome Parkinso-niano englobamos un grupo de alteraciones que pre-sentan los sntomas y signos caractersticos de laenfermedad de Parkinson, pero secundaria a txicos,otra enfermedad neurolgica, etc.

FISIOPATOLOGA

Las manifestaciones propias que sufre el parkinso-niano son consecuencia de una alteracin que asientaen la sustancia negra y los ganglios de la base. La sus-tancia negra contiene los cuerpos celulares de un gru-po de neuronas cuyas proyecciones se extienden hastalos ganglios de la base, donde liberan un neurotrans-misor, la dopamina (DA); all hacen sinapsis conotras neuronas que reconducen el mensaje de la dopa-mina a travs de los centros cerebrales controladoresdel movimiento hasta el crtex, que se sirve de tal in-

formacin para determinar cmo deben en ltimainstancia comportarse los msculos.

Adems, en los ganglios, concretamente en el n-cleo caudado, existen neuronas que liberan acetilcoli-na (ACh); otro neurotransmisor, la DA, interviene enel control del movimiento, moderando los efectos dela acetilcolina.

A medida que las neuronas productoras de dopa-mina mueren, la ACh en ausencia de esa moderacinsobreexcita las neuronas del estriado (ncleo caudadoy putamen). El desequilibrio resultante en la activi-dad de los neurotransmisores (defecto de DA y exceso

de ACh) altera el funcionamiento fluido de la redmotora y compromete la actividad de la persona, yaque los ganglios basales tienen un papel esencial en lainiciacin de la mayor parte de las actividades moto-ras, si no de todas (1).

El inicio de la enfermedad se sita a partir de los50 aos, aunque en algunos casos puede aparecer aedades ms tempranas. Alrededor del 4% del conjuntode neuronas productoras de dopamina desaparece du-rante cada decenio de la edad adulta, tributo normaldel envejecimiento. Pero la enfermedad de Parkinson

no representa un rasgo normal del envejecimiento fi-siolgico. El proceso patolgico multiplica la tasa habi-tual de mortalidad celular, dando lugar a sntomas des-pus de que se haya destruido un 70% de las neuronas.

Por lo que parece, los sntomas no relacionadoscon el movimiento derivan de la eliminacin de neu-ronas situadas en otras zonas del cerebro. Se sigue ig-norando, no obstante, cmo se producen las lesionesen las diversas neuronas que se pierden. Este factordesconocido que provoca la destruccin neuronal pa-rece estar relacionado con una acumulacin excesivade radicales libres de oxgeno.

Una serie de trabajos sugieren que algunas sustan-cias txicas originadas a partir de reacciones oxidati-

M. Chouza InsuaI. Raposo VidalR. Fernndez CervantesL. Gonzlez Doniz

A. Martnez Rodrguez

M. A. Fernndez Garca

Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano

Fisioterapia 2001;23(4):191-199 34

presentar el tratamiento fisioterpico utilizado paracumplimentar cada uno de los objetivos propuestos.

PALABRAS CLAVE

Protocolo; Fisioterapia; Parkinson.

KEY WORDS

Protocol; Physiotherapy; Parkinson.


3/9

vas pueden contribuir en la patogenia de la enferme-dad (hiptesis del estrs oxidativo o del aumento delas reacciones oxidativas) (2).

CLNICA

Los sntomas iniciales son a veces difciles de fijar

en el tiempo por su instauracin lenta e insidiosa.Los sntomas cardinales son:

Temblor

Se trata de un temblor caracterstico de reposo.Desaparece con el movimiento (sobre todo en las fa-ses iniciales). Suele iniciarse en la extremidad superioren su porcin distal. El pulgar realiza movimientosde abduccin-adduccin; los otros dedos efectanmovimientos de flexoextensin. As tiene lugar un ro-ce suave de la cara palmar del pulgar contra los dems

dedos, que recuerda el movimiento de liar el cigarrilloo de contar monedas. La frecuencia del temblor es decuatro a seis ciclos por segundo, aunque puede llegara los ocho. Al igual que la rigidez suele ser asimtricoo unilateral.

Rigidez

El tono muscular est aumentado, pero la resisten-cia al movimiento pasivo en una articulacin es uni-forme a lo largo de todo el rango de movilidad, encontraste con la hipertona espstica. Se describen dos

tipos de rigidez parkinsoniana: en tubo de plomo,en la que la resistencia es uniforme o plstica, y enrueda dentada, en la que es intermitente (3). Afectaa toda la musculatura siendo la cervical y proximal delas extremidades los grupos musculares afectados conmayor intensidad y precocidad.

Acinesia

Es el signo ms caracterstico y ms incapacitante.Acinesia significa ausencia de movimiento y puededividirse en dos categoras (4):

Bradicinesia. Es la lentitud en el inicio y ejecu-cin del movimiento, reflejndose sobre todo en

los movimientos poco aprendidos o muy volun-tarios y en los muy aprendidos o automatizados.

Hipocinesia. Hace referencia a la dificultad paramantener un ritmo y amplitud adecuados duran-te la realizacin de movimientos repetidos alter-nantes y a la escasez y pobreza de movimientos.

Estos tres constituyen la trada parkinsoniana, peroadems tambin se producen otros sntomas, muchosde ellos derivados de los anteriores.

Alteracin de los reflejos posturales

La bradicinesia sumada a la rigidez tpica del par-kinsoniano causan alteraciones posturales, el pacienteva a presentar una ligera flexin en todas las articula-ciones, lo que provoca la postura de simio con lasrodillas y caderas levemente flexionadas, los hombrosredondeados y la cabeza sostenida hacia adelante conlos brazos encorvados a travs del cuerpo. Sin embargo,

la presentacin precoz de estas deformidades cuandola rigidez apenas puede demostrarse y su produccinexperimental en animales carentes de rigidez en losque se ha interrumpido la va nigroestriada, parecensugerir que se trata de un sntoma independiente (5)(tabla 1).


A. Martnez Rodrguez



193

35 Fisioterapia 2001;23(4):191-199

Tabla 1. Sntomas iniciales de la enfermedad (5)

N. de casos

(180) (%)

Temblor 129 70,5Rigidez o lentitud de movimientos 36 19,75Prdida de la destreza y/o trastornos

de la escritura 23 12,6Trastornos de la marcha 21 11,5Dolor muscular, calambres, dolor 15 8,2Depresin, nerviosismo, otros trastornos

psiquitricos 8 4,4Fatiga general, debilidad muscular 7 3,8Babeo 3 1,6Prdida del balanceo de los brazos 3 1,6Mscara facial 3 1,6Disfagia 1 0,5

Parestesias 1 0,5Trmino medio de sntomas por paciente 1,4


4/9

Trastornos de la marcha y del equilibrio

La marcha se ve alterada por la prdida de los pa-trones automticos de movimiento, apareciendo unamarcha patolgica con pasos lentos, cortos y torpes,que se conoce como marcha festinante, trmino re-ferido a la anteriorizacin del centro de gravedad o

anteropulsin (2). Los trastornos del equilibrio se de-ben a la prdida de los reflejos posturales y de endere-zamiento. Estas dos funciones se encuentran tambindificultadas por la rigidez.

Otros sntomas que se presentan con frecuenciason los siguientes:

Dolor

Derivado de la rigidez, se va a localizar fundamen-talmente en la musculatura cervical y proximal de ex-tremidades superiores e inferiores.

Alteraciones en los movimientosaprendidos y voluntarios

Micrografa. La dificultad para la ejecucin demovimientos voluntarios finos de los dedos sehace muy manifiesta en la escritura, que se mo-difica, hacindose el trazo irregular y ms pe-queo a medida que el enfermo escribe.

Atarse, abotonarse o cortar alimentos puede re-sultar imposible; por contraste ciertos movi-mientos coordinados ms complejos como

conducir un coche pueden estar relativamentepoco afectados (6).

Alteraciones en los movimientos automticos

Blefaroespasmo. El parpadeo espontneo estdisminuido, lo que produce una disminucinen la hidratacin ocular.

Alteraciones de la motilidad ocular. Se va a pro-ducir un enlentecimiento de los movimientosoculares rpidos.

Sialorrea. Se debe a la falta de los movimientos

automticos de deglucin de la saliva. Los tras-tornos de la deglucin se observan en algunos

pacientes en fases avanzadas de la enfermedad;suelen ser de intensidad moderada.

Facies ammica. Cara inexpresiva por la prdidade los movimientos faciales automticos.

Trastornos vegetativos

Sudoracin excesiva. Probablemente debida a lahiperactividad muscular causada por el tem-blor y a la hiperactividad de la inervacin delas glndulas sudorparas (5).

Seborrea. Aumento de la secrecin grasa sobretodo en cuero cabelludo y cara, adquiriendo elpaciente un aspecto facial creo.

Constipacin. Debido a la disminucin del pe-ristaltismo del intestino grueso.

Alteraciones del control vesical. Por la disminu-cin de la actividad del msculo detrusor.

Hipotensin ortosttica. Demencia. Depresin.

EVOLUCIN

La enfermedad en su evolucin espontnea sigueun curso lentamente progresivo.

Permite llevar al paciente durante un cierto tiempodeterminadas actividades, luego las restringe paulati-namente, confinndolo a una silla de ruedas o a lacama completamente invlido.

Los estadios evolutivos fueron definidos por Hoehny Yahr en 1967 y han sido aceptados internacional-mente. Podemos distinguir cinco estadios que no ne-cesariamente padecern todos los pacientes (7).

Estadio I

Comprende el inicio de la enfermedad, mientraslos sntomas son unilaterales. Los primeros sntomasen aparecer son los que conforman la trada parkinso-niana, rigidez, temblor y bradicinesia. Algunos enfer-mos inician su sintomatologa en ambos lados y por

consiguiente no presentan esta fase. La duracin me-dia de esta fase es de tres aos.


A. Martnez Rodrguez



Fisioterapia 2001;23(4):191-199 36


5/9

Estadio II

Definido por la aparicin de trastornos bilateralesy axiales. Por lo general persiste una asimetra en laintensidad de la sintomatologa, siendo el lado inicialel ms afectado. Aparecen en esta fase los primerostrastornos posturales, con aumento de la cifosis dorsal

y adducin de miembros superiores. La duracin me-dia de la enfermedad en esta fase es de seis aos.

Estadio III

Caracterizado por la aparicin de trastornos delequilibrio y afectacin de los reflejos posturales y deenderezamiento.

Aparecen cadas espontneas, marcha festinante ycongelacin del movimiento. Los pacientes en esta fa-se son independientes en las actividades de la vidadiaria. La duracin media de la enfermedad en esta

fase es de siete aos.

Estadio IV

El paciente se encuentra severamente incapacitadopara realizar las actividades de la vida diaria sin ayu-da; empieza a experimentar los efectos secundarios dela medicacin dopaminrgica; fenmeno on-off(elpaciente alterna fases de mejora on con fases en lasque queda prcticamente inmovilizado por completooff), discinesias, insomnio, etc. La duracin media deesta fase es de nueve aos.

Estadio V

El enfermo aparece ya confinado en una silla deruedas o en la cama es totalmente dependiente de susfamiliares o requiere cuidados primarios. La duracinmedia de la enfermedad en esta fase es de 14 aos.

Es importante destacar que no existe ningunaprueba analtica, de neuroimagen o neurofisiolgicaque identifique la enfermedad, por tanto el diagnsti-co se basa slo en la clnica. Como consecuencia lamayor parte de los pacientes son diagnosticados en

fases avanzadas de la enfermedad. Hay que teneren cuenta que los sntomas comienzan a percibirse

cuando la destruccin de neuronas dopaminrgicasronda el 70%.

Esta clasificacin, aunque es internacionalmente re-conocida, no es muy funcional para el enfoque fisiote-rpico, por lo que proponemos la siguiente clasificacinevolutiva fisioterpica de la enfermedad de Parkinson:

Estadio I. Clnica unilateral o bilateral, con al-teraciones posturales, pero se conservan intac-tas las reacciones de equilibrio. En esta fase losobjetivos van a ir encaminados hacia la correc-cin de las alteraciones de la postura, a travsdel tratamiento de la rigidez y la prevencin encuanto a todos los dems aspectos que sabemosse van a alterar y que se reflejan ms adelante.

Estadio II. En esta fase aparecen las alteracionesdel equilibrio y de la marcha, estando presentestodos los grandes sntomas. Los objetivos van aser los descritos en el siguiente apartado.

Estadio III. El paciente pierde su capacidad parala marcha, quedando confinado a una vida decama o cama-silla. En esta fase los objetivos vana cambiar y van a ir encaminados hacia la pre-vencin de las complicaciones de la inmovilidad.

Despus de realizar una cuidadosa valoracin delpaciente, teniendo en cuenta todos los sntomas ante-riormente descritos y llegar a un diagnstico fisioter-pico, pasaremos a establecer los objetivos y el trata-miento que para un paciente en nuestro estadio IIvan a ser los siguientes:

OBJETIVOS DE FISIOTERAPIA

Aliviar el dolor. Corregir las alteraciones posturales, previnien-

do la aparicin de rigideces articulares. Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir

acortamientos musculares. Ganar expresividad y funcionalidad de la mus-

culatura orofacial. Facilitar la deglucin y lamasticacin.

Mejorar la funcin respiratoria.

Mejorar la funcin intestinal. Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales.


A. Martnez Rodrguez



195

37 Fisioterapia 2001;23(4):191-199


6/9

Mejorar la coordinacin. Corregir los trastornos de la marcha. Reeducacin de las transferencias.

TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA

Alivio del dolor

Suele manifestarse alrededor de los muslos, en la re-gin cervical y proximal de miembros superiores y engeneral en toda la cintura escapular. Las tcnicas quevamos a emplear con una finalidad puramente analg-sica va a ser:

Masoterapia, fundamentalmente tcnicas deroce superficial y amasamiento.

Electroterapia analgsica, corrientes tipo TENS

Corregir las alteraciones postulares

En las primeras fases de la enfermedad slo se apre-cia una protusin de la cabeza, pero a medida que s-ta va progresando aparece adems cifosis dorsal, fle-xin y adduccin de hombros y caderas, flexin decodos y rodillas, flexin de las articulaciones metacar-pofalngicas con extensin de las interfalngicas y li-gera oposicin del pulgar. Los pacientes en fases avan-zadas no son conscientes de su alteracin, lo que difi-culta la reeducacin postural (Fig. 1).

Trabajaremos delante del espejo, el paciente se ob-servar de frente y de perfil para poder apreciar las al-teraciones en los planos frontal y sagital. Tratamos de

realizar una autoconcienciacin de la postura errneay una correccin de la misma a travs de estmulosverbales y visuales.

Esta correccin debe realizarse durante toda la se-sin de Fisioterapia.

Adems vamos a actuar sobre la postura a travsdel trabajo muscular, acortando la musculatura elon-gada (extensores) y estirando la acortada (flexores).

Fortalecer la musculatura debilitada.Corregir acortamientos musculares

La debilidad muscular y los acortamientos muscu-lares van a aparecer como consecuencia de la dismi-

nucin de la actividad, por la rigidez y la hipocinesia.Para prevenir esta atrofia muscular, o en el caso deque ya est instaurada potenciar la musculatura afec-tada, vamos a utilizar contracciones isomtricas en unprincipio, para a medida que el paciente progresa uti-lizar movilizaciones activas contrarresistencia, en ca-rrera externa en la musculatura flexora, que va a estaracortada, y en carrera interna en la extensora.

Para prevenir o corregir los acortamientos muscula-

res utilizaremos estiramientos mantenidos en la mus-culatura flexora y en adductores de cadera y hombro.


A. Martnez Rodrguez



Fisioterapia 2001;23(4):191-199 38

Fig. 1.


7/9

Tratamiento orofacial

Deberemos prestar especial atencin a la muscula-tura orofacial, ya que como consecuencia de la rigidezy la bradicinesia van a aparecer alteraciones en la mas-ticacin y en la deglucin, en la motilidad ocular y delos prpados y en la mmica facial, con lo que se va a

comprometer el lenguaje gestual. Para prevenir y tra-tar estas alteraciones vamos a emplear las siguientestcnicas:

Masoterapia relajante, descontracturante en lamusculatura de cuello, hombros y cara.

Ejercicios de mmica para aumentar la flexibili-dad y ganar expresin.

Ejercicios progresivos de masticacin y deglu-cin de alimentos, primero lquidos y despusslidos.

Mejorar la funcin respiratoria

El proceso de rigidez junto a la hipocinesia condu-cen a una mayor dificultad de los movimientos queparticipan o se dan en la mecnica respiratoria. Estosumado a la disminucin del reflejo de la tos paralimpiar la va area indica la importancia del aspectofuncional respiratorio durante la sesin de tratamien-to. Las tcnicas de Fisioterapia respiratoria que vamosa emplear sern las siguientes:

Respiraciones diafragmticas.

Expansiones costales. Ejercicios combinados con ciclos respiratorios;

inspiracin y espiracin.

Mejorar la funcin intestinal

El estreimiento es un problema frecuente en mu-chos pacientes con Parkinson debido a la falta de est-mulo peristltico en el intestino grueso, empeoradopor la medicacin.

Vamos a realizar una potenciacin de la muscula-tura abdominal y adems realizaremos masaje profun-

do siguiendo el trayecto del colon para favorecer eltrnsito intestinal.

Reeducacin del equilibrioy las reacciones posturales

El cuerpo humano se halla sometido a la fuerza dela gravedad, capaz de generar mayor o menor tono endiferentes segmentos corporales. Estas variaciones detono deben permitir la ejecucin de ejercicios al mis-

mo tiempo que el individuo mantiene el equilibrio endistintas posiciones y ante diferentes situaciones. Paraello se ha desarrollado el mecanismo postural auto-mtico con las reacciones de enderezamiento, lasreacciones de equilibrio y la adaptacin de los mscu-los a los cambios posturales.

El mantenimiento del equilibrio depende de:

La base de sustentacin Punto de cada de la lnea de la gravedad.

En el enfermo parkinsoniano ambos factores estnalterados, la base de sustentacin se halla disminuida

por la aduccin de los pies y la lnea de gravedad, de-bido a la postura en flexin, cae sobre la parte ante-rior del pie o incluso por delante.

Para reeducar el equilibrio provocaremos desplaza-mientos anteroposteriores y laterales, pasivos y activos,progresando desde las posiciones ms estables (conmayor base de sustentacin) a las ms inestables: dec-bito lateral, sedestacin, cuadrupedia, de rodillas, po-sicin de caballero, bipedestacin y apoyo unipodal(Fig. 2).

Mejorar la coordinacin

En el paciente parkinsoniano los automatismosmotores se hallan abolidos; en sus movimientos es t-pica la lentitud, la falta de ritmo, la disminucin deamplitud y la escasa correlacin sincintica.

Por lo general para trabajar la coordinacin debendescartarse los movimientos analticos; lo importanteser obtener movimientos amplios, repetidos, rtmicosy conjuntos, procurando siempre atraer la atencin delpaciente con estmulos de diverso tipo (sonoros, tcti-les, visuales) durante toda la sesin de Fisioterapia.

Es importante trabajar la motricidad fina en las

manos, para prevenir alteraciones como la microgra-fa y mantener la funcionalidad del paciente en cuan-


A. Martnez Rodrguez



197

39 Fisioterapia 2001;23(4):191-199


8/9

to a actividades de la vida diaria como atarse los zapa-tos, abrocharse los botones, etc.

Reeducacin de la marcha

Los trastornos de la marcha del paciente parkinso-niano son:

Indecisin en el primer paso y dificultad en loscambios de direccin.

Paso corto y acelerado. Disminucin en la altura del paso, no realiza

triple flexin: cadera, rodilla, tobillo.

Ausencia o inversin del juego taln-punta. Ausencia del braceo.

Para la indecisin en el primer paso y en los cam-bios de direccin emplearemos estmulos y rdenesenrgicas que mantengan la atencin del paciente, pi-dindole que el primer paso lo realice como si tuvieradelante un obstculo que tuviera que evitar; esto faci-lita un primer paso amplio que anula la vacilacin.En los giros daremos las mismas rdenes y adems in-sistiremos en que mantenga en todo momento unaseparacin exagerada de los pies para evitar el entre-cruzamiento de las piernas y el riesgo de cadas.

Para el paso corto: en paralelas o en marcha libreuso de huellas o bien obstculos que marquen la lon-gitud del paso.

Para la altura del mismo: fundamentalmente contacos u otros obstculos con suficiente altura queobliguen a realizar la triple flexin.

Ausencia del juego taln punta: descender unarampa (potencia tambin la correccin de la postura

flexa anterior).Ausencia del braceo: trabajo de disociacin de cin-

turas en diferentes posiciones: decbito supino, sedes-tacin, bipedestacin, etc.

Reeducacin de las transferencias

Deberemos adiestrar al paciente en los cambios deposicin ensendoles en la secuencia correcta de lospasos de un decbito a otro, paso de decbito a sedes-tacin, de sedestacin a bipedestacin y viceversa. Es-tos movimientos deben ejecutarse siempre de forma r-

pida y de manera que intervenga la totalidad del cuer-po, mientras nosotros lo asistimos manualmente y conestmulos verbales, visuales, auditivos, trmicos, etc.

Todas estas formas de tratamiento conducen a laconsecucin de los diferentes objetivos planteados yconsecuentemente al aumento de la independencia conrelacin a las actividades de la vida diaria, es decir, aaumentar la calidad de vida, que es una de las mximasdel tratamiento de pacientes de la tercera edad.

CONCLUSIONES

Queremos en este apartado destacar cules han si-do las principales conclusiones a las que hemos llega-


A. Martnez Rodrguez



Fisioterapia 2001;23(4):191-199 40

Fig. 2.


9/9

do tras la revisin bibliogrfica: por un lado hemospodido comprobar que en la mayor parte de los tex-tos consultados se trata ampliamente los apartados defisiopatologa y clnica, pero el correspondiente al tra-tamiento fisioterpico carece en la mayora de los ca-sos de la profundidad necesaria. Por otro lado hemosobservado que la clasificacin de Hoehn y Yahr, a pe-

sar de estar internacionalmente reconocida y ser utili-zada en la prctica totalidad de los textos, no se adap-ta a de la misma manera a nuestra disciplina que aotras, por lo que proponemos la utilizacin de unaclasificacin evolutiva fisioterpica de la enfermedadde Parkinson, cuyas fases a nuestro entender se ajus-tan ms al proceso de intervencin del fisioterapeuta.


A. Martnez Rodrguez



199

41 Fisioterapia 2001;23(4):191-199

1. Arthur C. Guyton. Anatoma y fisiologa del sistema nervioso.Buenos Aires: Ed. Panamericana; 1989. p. 252-67.

2. Moussa BH Youdim; Peter Riederer. La enfermedad de Par-kinson. Rev Investigacin y Ciencia; 1997. p. 16-24.

3. Stokes M. Rehabilitacin neurolgica. Madrid. Ed. Harcourt;2000. p. 187-99.

4. Delgado Ojeda MA. Rehabilitacin y Fisioterapia en geria-tra. Jan: Ed. Formacin Alcal; 2000. p. 233-77.

5. Melvin D. Yahr. Parkinsonismo. En: Lewis P. Rowland, ed.Tratado de neurologa. Barcelona. Salvat Editores; 1987.p. 551-62.

6. Patricia A. Downie. Neurologa para fisioterapeutas. BuenosAires: Ed. Panamericana; 1989. p. 361-76.

7. Bays A. Tratamiento integral de la persona afectada por laenfermedad de Parkinson. Barcelona: Fundaci Institut Gutt-man; 2000.

BIBLIOGRAFA

Protocolo_de_Fisioterapia_en_el_paciente.pdf

Documents

Transcript of Protocolo_de_Fisioterapia_en_el_paciente.pdf