Proteínas
-
Upload
api-26429188 -
Category
Documents
-
view
3.816 -
download
0
Transcript of Proteínas
![Page 1: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/1.jpg)
PROTEÍNAS
As proteínas são polímeros de aminoácidos ligados covalentemente por pontes peptídicas estabelecidas entre os grupos amino e carboxilo dos aminoácidos
Existindo no corpo humano aos milhares, umas são elementos estruturantes de células e tecidos e outras são solúveis e encontram-se nos espaços intra e extra-celulares
São na sua maioria de síntese hepática de onde partem para a circulação (proteínas séricas) e onde acabam sendo catabolizadas quando o seu teor em ácido siálico diminui ou desaparece de todo
Laboratorialmente podem estudar-se as proteínas do sangue, da urina, do LCR, dos líquidos pleural, perito-neal e amniótico e também as da saliva e fezes
![Page 2: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/2.jpg)
PROTEÍNAS
As proteínas séricas desempenham diversas funções biológicas como:
• Proteínas de fase aguda, respondendo à inflamação ou à destruição celular
• Factores de coagulação que controlam a hemostase• Anticorpos e factores do complemento• Enzimas catalizadoras de reacções• Hormonas reguladoras do metabolismo• Precursoras de diversas substâncias• Proteínas de transporte de diferentes componentes• Elementos fundamentais à manutenção da pressão
oncótica plasmática
![Page 3: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/3.jpg)
PROTEÍNAS
• Proteínas de transporte
– Haptoglobina hemoglobina
– Hemopexina heme
– Transferrina ferro
– Ceruloplasmina cobre
– Proteína ligante do retinol vitamina A
– Transtiretina T3 e T4
![Page 4: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/4.jpg)
PROTEÍNAS
• Proteínas de fase aguda• Surgem como resposta às citocinas libertadas no local
da lesão• As que respondem aumentando (de fase aguda+):
– Proteína C reactiva (PCR)– α1- antitripsina (AAT)– α1- glicoproteína ácida (AAG)– Haptoglobina (HAP)– Ceruloplasmina (Cp)– C3 e C4
• As que respondem diminuindo (de fase aguda-): – Pré-albumina– Albumina– Transferrina (TRF ou siderofilina)
Utilizadas na monitorização da evolução da situação clínica
24h
6-8h
48h
![Page 5: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/5.jpg)
PROTEÍNAS
• Intervenientes em infecção aguda:
• Hipotálamo – febre
• Hipófise – ACTH / Cortisol
• Fígado – síntese de proteínas de infecção
• MO – GBs
• Sistema imunitário – LinfócitosComplementoIgGs
![Page 6: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/6.jpg)
PROTEÍNAS
Intervalos de referência, em adultos dos 20 aos 60 anos, para proteínas séricas:
Pré-albumina 20 a 40 mg/dLAlbumina 3,5 a 5,2 g/dLAAT 50 a 120 mg/dLAAG 25 a 135Cp 20 a 60Hp 30 a 200AMG 130 a 300TRF 200 a 360C3 99 a 180C4 10 a 40IgA 70 a 400IgM 40 a 230IgG 700 a 1600PCR < 0,5 (US <> 0.09 mg/dL)
Relação Albumina / Globulinas = 1,5 a 2,7
![Page 7: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/7.jpg)
PROTEÍNAS
Técnicas electroforéticas
Compreendem:• E. zona
– E. em acetato de celulose– E. em gel (agarose, amido, poliacrilamida)
• E. capilar• Isofocalização • Blotting
– Southern (ADN e fragmentos ADN)– Northern (RNA e fragmentos RNA)– Western (proteínas)
• Imunofixação • E. bidimensional
![Page 8: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/8.jpg)
C
Imunofixação de componentes monoclonais
![Page 9: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/9.jpg)
PROTEÍNAS
Electroforese de alta resoluçãoCorado por Azul Brilhante de Coomassie
![Page 10: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/10.jpg)
PROTEÍNAS
Proteinograma sérico
Acetato de celulose e coloração com Ponceau S
![Page 11: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/11.jpg)
PROTEÍNAS
Electroforese de zonaDesigna-se assim porque a técnica produz zonas de
proteínas que ficam fisicamente separadas entre si
Em meio alcalino, as proteínas carregadas electricamente e sob acção de um campo eléctrico vão-se deslocar num suporte poroso em direcção ao ânodo (+)
A migração depende:– Carga eléctrica das moléculas– Tamanho e forma das moléculas– Intensidade do campo eléctrico– Propriedades do meio de suporte– Temperatura da operação– Tempo de migração– Electroendosmose
![Page 12: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/12.jpg)
PROTEÍNAS
Perfil normal
![Page 13: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/13.jpg)
PROTEÍNAS
Separação electroforética das Proteínas• Zona de migração da albumina:
– Proteína fixadora do retinol (RBP)– Pré-albumina – Albumina
(α1- lipoproteína/HDL)
• Zona de migração da alfa-1 globulina :– AAT– AAG (Orosomucóide)– α1- Fetoproteína (AFP)
• Zona de migração da alfa-2 globulina :– HAP– α2- Macroglobulina (AMG)– Cp
(Plasminogénio, pré-βlipoproteína)
![Page 14: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/14.jpg)
PROTEÍNAS
• Zona de migração da beta-1 globulina :– TRF– Hemopexina – C4
• Zona de migração da beta-2 globulina :– C3– β2- Microglobulina (BMG)
(Fibinogénio; β-lipoproteínas)
• Zona de migração da gama globulina :– IgA– IgM– IgG– PCR
![Page 15: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/15.jpg)
PROTEÍNAS
![Page 16: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/16.jpg)
PROTEÍNAS
PCR (Proteína C Reactiva)
Sintetizada no fígado e regularmente estável em circulação, é a primeira proteína de inflamação a manifestar-se e fá-lo com aumentos drásticos
Clinicamente útil em:
Despiste de uma doença orgânica (em EAM, a subida faz-se em 6h e atinge valores 2.000 vezes o normal)
Perceber da actividade de uma doença inflamatória (placas de ateroma)
Detectar uma infecção intercorrente em LED, leucémia e após cirurgia (colocação de stent)
Avaliar da possibilidade de uma septicémia neonatal ou meningi-te, quando as amostras para exame bacteriológico são difíceis de obter
De uma forma ainda mal esclarecida, a PCR parece ser, só por si, um factor de risco para a doença cardiovascular
![Page 17: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/17.jpg)
PROTEÍNAS
AAT (α1- antitripsina)
Inactiva serino proteases (tripsina) no que é semelhante a:
α1- antiquimotripsina α2-plasminaATIII C1 inibidor
Uma deficiência congénita associa-se a um alto risco de desenvolver enfisema e doença hepática, como a colestase neonatal, cirrose e carcinoma
• Aumenta em:
– Inflamações– Por acção dos estrogéneos
![Page 18: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/18.jpg)
PROTEÍNAS
Diminuição de alfa 1 antitripsina
![Page 19: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/19.jpg)
PROTEÍNAS
Heterozigotia Alfa 1 antitripsina
![Page 20: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/20.jpg)
PROTEÍNAS
Proteínas do Complemento
São sintetizadas no fígado e em pequenas quantidades em células como os monócitos
As que mais interessam ao clínico são:
• C1 e C1 inibidor• C3 e C3 proactivador • C4
C3 e C4 são proteínas de fase aguda com resposta fraca e tardia. Também aumentam na obstrução biliar
Deficiências e variantes genéticas destes componentes podem acontecer e têm expressão clínica
![Page 21: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/21.jpg)
PROTEÍNAS
Proteínas do ComplementoDeficiência genética de C2 e C4 associa-se a doenças
autoimunes (LED, polimiosite e glomerulonefrite)Deficiência em C3, ou seu inibidor, associa-se a infecções,
especialmente de bactérias capsuladas Deficiência nos elementos de ataque à membrana (C5 a C9),
pode relacionar-se com infecção persistente e recorrente a Neisseria
Deficiência em C1 inibidor provoca angioedema hereditário, com actividade continuada de C1, C2 e C4, que se cara-cteriza por ataques recorrentes de edema subcutâneo, laríngeo, brônquico e GI que pode pôr o doente em risco de vida
Para destrinçar entre situações genéticas e adquiridas é necessário estudos familiares, fenotipagem e estudos de ADN
![Page 22: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/22.jpg)
PROTEÍNAS
AAG (α1-glicoproteína ácida / orosomucóide)
Função pouco conhecidaDiminui a biodisponibilidade de alguns fármacos• Aumenta em:
– Inflamações, especialmente GI– Neoplasias– Por acção de corticosteróides e alguns anti-inflama-
tórios não esteróides
• Diminui em:– Sindroma nefrótico – Por acção de estrogénios (gravidez, contracepção oral)
![Page 23: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/23.jpg)
PROTEÍNAS
Hp (Haptoglobina)
A Hb livre que for libertada na circulação liga-se de forma irreversível à Hp. Este complexo é fagocitado pelo sistema mononuclear fagocítico e retirado da circulação. Isto promove a ↓Hp em α2
• Diminui em:– Ausência genética (a-haptoglobulinémia)– Hemólise intravascular– Corticosteróides e estrogéneos– Doença hepatocelular (hepatite viral, cirrose)
• Aumenta em:
– Infecção / Inflamação (tardia como a Cp)– Sindroma nefrótico– Presença de alguns fenótipos– Obstrução biliar
![Page 24: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/24.jpg)
PROTEÍNAS
Hemólise intravascular
![Page 25: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/25.jpg)
PROTEÍNAS
Hemólise intravascular
A hemopexina transportadora do heme também se encarrega de transportar a Hb livre até às células de Kupffer onde a liberta, deixando o Ferro para ser incorporado na ferritina e o heme para seguir o metabolismo das bilirrubinas
Por causa da hemólise intravascular a hemopexina, que sempre volta à circulação, não altera o padrão electro-forético
![Page 26: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/26.jpg)
PROTEÍNAS
Cp (Ceruloplasmina)
É uma α2-globulina que contém cerca de 95% do cobre (S)
Cp no soro, envolve-se principalmente em reacções redoxe neste contexto oxida Fe2+ em Fe3+, o que é necessá-rio à incorporação do ferro na transferrina
A ligação do cobre é feita por uma ATPase intracelular que não existe no doença de Wilson
A clínica da doença de Wilson ou degenerescência hepato-lenticular apresenta depósitos de cobre em diversos tecidos como o hepático, cerebral e periferia da íris onde se forma o característico o anel de Kayser-Fleischer
A sintomatologia surge em média, por volta da 2ª ou 3ª década de vida
![Page 27: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/27.jpg)
PROTEÍNAS
Cp (Ceruloplasmina)
• Aumentada em:
Resposta a inflamações, mas com um atraso de uma semana em relação a outras proteínas de fase aguda
Influência de estrogéneos
![Page 28: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/28.jpg)
PROTEÍNAS
Cp (Ceruloplasmina)
• Diminuída em:
- Deficiência primária
Apresenta um quadro clínico de hemocromatose com aumento de ferro em depósito
O cobre é normal nos tecidos
- Deficiência secundária a:
Insuficiência na ingestão Impossibilidade de libertar Cu2+ das células do epitélio GIImpossibilidade de inserir Cu2+ na Cp (D. de Wilson)Perdas sanguíneas, sindroma nefrótico e GI
![Page 29: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/29.jpg)
PROTEÍNAS
Pré-albumina (Transtiretina / TTR)
Circula em complexo de 1:1 com RBP
Transporta T3 e T4 (10%)
Tem muitas variantes genéticas e algumas associam-se ao depósito tissular de substância amilóide
• Aumenta em:– Tumores – Doença de Hodgkin– Glucocorticóides
• Diminui em:– Doença hepática– Má nutrição proteica
![Page 30: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/30.jpg)
PROTEÍNAS
Albumina
É a mais pequena e a mais abundante proteína
60% encontra-se no espaço extravascular
Os seus aumentos séricos decorrem da diminuição do volume plasmático
A sua síntese hepática aumenta de acordo com a pressão oncótica do plasma e a ingestão proteica e diminui por acção das citocinas inflamatórias
Há mais de 80 variantes genéticas que se transmitem de forma autossómica dominante
Nos heterozigóticos, muitos isotipos podem alterar o padrão electroforético exibindo bisalbuminémia
![Page 31: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/31.jpg)
PROTEÍNAS
Bisalbuminémia
![Page 32: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/32.jpg)
PROTEÍNAS
Variações na concentração da albuminaDiminuições:• Inflamações agudas ou crónicas
– Passagem para o espaço extravascular– Aumento de consumo celular– Diminuição da síntese
• Doença hepática (> 95% de perda da função)– Aumento das imunoglobulinas– Perda para o espaço extravascular– Inibição de síntese por acção directa de álcool e toxinas
• Perda renal• Perda gastrointestinal• Estados de má nutrição Presença de edemas e ascite (secundários a aumento da
permeabilidade vascular)
![Page 33: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/33.jpg)
PROTEÍNAS
Analbuminémia
Corresponde a uma rara doença genética em que o teor de albumina é < 0,5 g/L
Promove um anormal transporte de lípidos (fosfolípidos e ácidos gordos livres)
Outros componentes que transporta:
– Iões metálicos– Aminoácidos– Fármacos– Hormonas– Bilirrubina
![Page 34: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/34.jpg)
PROTEÍNAS
Analbuminémia
![Page 35: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/35.jpg)
PROTEÍNAS
TRF (Transferrina)
É a principal proteína transportadora de ferro e de outros catiões divalentes
Cada molécula fixa dois Fe3+, se a Cp estiver presente para actuar como ferroxidase, e leva-os para serem incorporados nos citocromos, Hb, mioglobina e consti-tuir depósitos
Algumas variantes genéticas podem alterar a mobilidade electroforética e simular a presença de uma para-proteinémia
![Page 36: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/36.jpg)
PROTEÍNAS
TRF (Transferrina)
• Aumentada em:
– Estrogéneos – Anemia ferropénica
• Diminuída em:
– A-transferrinémia– Inflamação – Neoplasia– Sindroma nefrótico e perdas GI
![Page 37: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/37.jpg)
PROTEÍNAS
Hipertransferrinémia em anemia
![Page 38: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/38.jpg)
PROTEÍNAS
Padrão inflamatórioAgudo:
- O aumento da fracção α1 depende mais da AAT uma vez que o elevado teor do orosomucóide em HC (40%) prejudica a sua coloraçãoNas vasculites o aumento de produção da AAT pode não se perceber, dado o seu grande consumo intravascular como antiprotease
- O aumento da fracção α2 depende mais da Hp do que da Cp cujo aumento é discreto
- Aumentos muito elevados de PCR podem simular uma gamapatia monoclonal
![Page 39: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/39.jpg)
PROTEÍNAS
Inflamação aguda
![Page 40: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/40.jpg)
PROTEÍNAS
Inflamação crónica
![Page 41: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/41.jpg)
PROTEÍNAS
AFP (α -Fetoproteína)
É a primeira e a principal α-globulina sérica do período embrionário, sintetizada pelo saco univitelino e fígado
Numa electroforese de soro fetal ou de RN, coloca-se entre a albumina e a AAT
• Aumentos:
No soro materno e líquido amniótico apontam para a possibilidade de uma abertura do tubo neural ou defeitos na parede abdominal do feto
Em carcinomas hepatocelulares e de células germinativas na criança
• Diminuições:
No soro materno de gravidez com trisomíase 18 ou 21
![Page 42: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/42.jpg)
PROTEÍNAS
AMG (α2-Macroglobulina)
É a maior inibidora de proteases e ao contrário das outras não se difunde do plasma para o espaço extravascular de forma significativa
• Aumenta em:– Crianças (2 a 3 vezes o adulto), como elemento de
protecção contra a exposição a proteases bacterianas e leucocitárias durante a infância)
– Sindroma nefrótico– Por acção dos estrogéneos
• Diminui em:– Pancreatite aguda severa
![Page 43: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/43.jpg)
PROTEÍNAS
BMG (β2-Microglobulina)
É uma pequena proteína que se encontra à superfície de todas as células nucleadas
Constitui a cadeia leve (ou β) dos Ags leucocitários humanos (HLA)
• Aumenta em:– Insuficiência renal– Inflamações– Neoplasias, especialmente as que envolvam os
linfócitos B
Útil para testar a função tubular renal, só por si ou após exposição a metais pesados ou transplante
Usada na monitorização de tumores a células B
![Page 44: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/44.jpg)
PROTEÍNAS
Imunoglobulinas
O aumento de imunoglobulinas pode ser:
Policlonal - mistura de diversos Acs
Monoclonal - classe, subclasse ou idiotipo produzido por um só clone de plasmócitos ou linfócitos B
Oligoclonal - algumas proteínas “monoclonais” de diferentes especificidades
![Page 45: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/45.jpg)
PROTEÍNAS
Imunoglobulinas• Aumento policlonal em:
– Infecções crónicas ou recorrentes (parasitárias)– Doenças autoimunes (AR, LED)– Doença hepatocelular
Aumentos de IgA relacionam-se mais com infecções da pele, rim, intestino e brônquio
A IgM aumenta nas infecções primárias a vírus e intra-vasculares, tipo malária
A IgG tende a predominar na resposta autoimune
• Aumento oligoclonal em:Infecções, doenças autoimunes e transplante de Mo
podem fazer proliferar vários clones em simultâneo
![Page 46: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/46.jpg)
PROTEÍNAS
Perfil biclonal
![Page 47: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/47.jpg)
PROTEÍNAS
Perfil oligoclonal
![Page 48: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/48.jpg)
PROTEÍNAS
Hipergamaglobulinémia
![Page 49: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/49.jpg)
PROTEÍNAS
Imunoglobulinas
• Aumento monoclonal em:
60% dos casos - Mieloma múltiplo (proliferação difusa na MO / Paraproteína)
Plasmocitoma (tumor sólido)
15% dos casos - Hiper-produção de linfócitos B:LLC (IgM)Linfomas (IgM)Macroglobulinémia de Waldenström (IgM)Doença de cadeias pesadas (cadeias α)Crioglobulinémia
Os aumentos de IgM causam aumento de viscosidade sanguínea
![Page 50: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/50.jpg)
PROTEÍNAS
Banda monoclonal com diminuição de gama
![Page 51: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/51.jpg)
PROTEÍNAS
Banda monoclonal na região gama com gama policlonal
![Page 52: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/52.jpg)
PROTEÍNAS
Banda monoclonal na região beta
![Page 53: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/53.jpg)
PROTEÍNAS
ImunodeficiênciaCaracteriza-se pela recorrência de infecções que podem
resultar da falência de um dos seguintes sistemas:
– Imunidade humoral (Acs)– Imunidade celular (linfócitos T)– Sistema mononuclear fagocítico– Sistema do Complemento
A imunodeficiência, que é perceptível, por redução ou ausência de IgG na electroforese pode ser:
– Fisiológica (entre os 2 e 5 meses de idade)– Congénita– Secundária a perda de proteína– Falha transitória na síntese da proteína
![Page 54: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/54.jpg)
PROTEÍNAS
Hipogamaglobulinémia
![Page 55: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/55.jpg)
PROTEÍNAS
Síndrome nefrótico
Quadro clínico que cursa com o aumento da permeabili-dade glomerular para proteínas de elevado PM como as IgG e IgA (160 e 180 KDa)
Todas as pequenas proteínas, como a Albumina são expoliadas e no caso desta há um esforço de compen-sação por aumento da sua síntese hepática com vista à manutenção da pressão oncótica do plasma
Em simultâneo há a síntese de outras proteínas como a α2-macroglobulina (PM=800 KDa) e apolipoproteína B (PM=3.000 KDa) que se vão acumulando em circulação
![Page 56: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/56.jpg)
PROTEÍNAS
Síndrome nefrótico
![Page 57: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/57.jpg)
PROTEÍNAS
Padrão de cirrose hepática (Ponte beta-gama)Na cirrose hepática há destruição do parênquima hepático
(↓ síntese proteica) e exclusão do fígado (função de filtro) da circulação portal o que vai impedir a degrada-ção da IgA intestinal e de outro material antigénico da mesma procedência
Disto resulta uma baixa de Albumina e uma subida das Igs com o desenvolvimento da ponte beta-gama
É um padrão que se observa em estadios muito avançados de deterioração hepática
Melhor e mais precoce indicação dão as provas de coagula-ção sobre a síntese dos factores
Padrão idêntico em infecções crónicas respiratórias e GI
![Page 58: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/58.jpg)
PROTEÍNAS
Ponte beta-gama
![Page 59: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/59.jpg)
PROTEÍNAS
Padrão de gravidez
Caracteriza-se por elevados níveis plasmáticos de estrogénios e uma tendência para a baixa de ferro
Electroforeticamente apresenta um aumento de α2 e β1 (α2-macroglobulina e transferrina)
Em relação à primeira o aumento também se observa no aporte exógeno de estrogénios como acontece na terapêutica anticontraceptiva
![Page 60: Proteínas](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081718/5571f1f749795947648be045/html5/thumbnails/60.jpg)
PROTEÍNAS pt
Presença de fibrinogénio