O figado na insuficiência cardíaca congestiva

Prof. Henrique Sergio Moraes Coelho

VI WIAH - 2012

Hepatopatia congestiva

Conceito

Manifestações hepáticas devido à

congestão passiva como consequência de

insuficiência cardíaca direita aguda ou

crônica.

Hepatopatia congestiva

Causas comuns de doença cardiaca

ICC por doença valvular

Infarto VD

Cardiomiopatia

(idiopática,isquêmica,metabólica,tóxica,infiltrativa)

Pericardite constritiva

Cor pulmonale

Hipertensão portopulmonar

Manifestações clínicas

Pode ser assintomática (formas leves) 70-80%

Manifestações da doença cardíaca ou pulmonar

Hepatomegalia congestiva dolorosa pulsátil

Ascite (pode ter proteína >2.5g%)

Icterícia colestática

Esplenomegalia é incomum

Varizes no esôfago é bastante raro

Alterações laboratoriais

Bilirubinas raramente estáo muito elevadas. Na maior parte das vezes <3 mg%, é o achado mais frequente(70%) . Correlaciona-se com o grau de elevação da pressão atrial

Transaminases pouco elevadas (até 3x N) mas podem estar muito elevadas em casos agudos ou quando ocorre hepatite isquemica por baixo débito.

Fosfatase Alcalina aumenta discretamente(exceção nas doenças infiltrativas do fígado ). A Gama GT pode aumentar mais que 3x os valores normais.

Albumina, PT, Ammonia

Metodos diagnosticos na hepatopatia congestiva

Pericardite

constrictiva

Figure 12. Passive hepatic congestion due tochronic constrictive pericarditis in a 75-year-old

woman. (a) Axial unenhanced CT image shows thickened, calcified pericardium (arrow) and a

pacemaker wire (arrowhead). (b, c) Axial contrastenhanced CT images obtained during the

portal venous phase (c at a lower level than b) show heterogeneous

parenchymal enhancement with dilatation and poor opacification of the hepatic veins and IVC

because of impairment of the venous return.

Hepatopatia congestiva

Congestão hepática passiva, devido à insuficiência cardíaca congestiva

em uma mulher com 57 anos.

(a) fase inicial arterial mostra aumento retrógrado de veias hepáticas

dilatadas .

(b) fase venosa portal que mostra um demorado enchimento das veias

hepáticas (seta) por causa da deficiência drenagem venosa devido à

pressão venosa central elevada com realce heterogêneo do parênquima

hepático.

Liver appearance and biopsy

“ Nutmeg liver”

Red from sinusoidal congestion and bleeding in necrotic regions; surrounded by yellow parenchyma from normal/fatty tissue

Sinusoidal engorgement and hemorrhagic necrosis in perivenular areas

Cholestasis with bile thrombi

“Cardiac fibrosis” – a bridging fibrosis, can regress histologically and clinically

Doenças hepaticas que podem

levar à ICC

.Miocardite aguda secundária á hepatite viral

Cor pulmonale associado à esquistossomose

Hipertensão portopulmonar

Miocardiopatia alcoólica

Hemocromatose hereditária

Glicogenose tipos II,III,IV

Sarcoidose

Telangiectasia hemorragica hereditária

Telangiectasia Hemorrágica Hereditária

Artéria hepática veia porta

hipertensão porta

Artéria hepática veias hepáticas

insuficiência cardíaca de alto débito

Veia porta veia hepática

encefalopatia

Três shunts principais ocorrem

Telangiectasia Hemorrágica Hereditária

Artéria hepática veia porta hipertensão porta

Artéria hepática veias hepáticas insuficiência

cardíaca de alto débito

Veia porta veia hepática encefalopatia

Três shunts principais ocorrem:

• Hiperplasia nodular regenerativa

• Hiperplasia nodular focal (100x mais freqüente)

• Isquemia dos ductos biliares colestase/colangite

Outras conseqüências das má formações vasculares

( Ianora, 2004; Buscarini, 2006 )

Figure 7. Hereditary hemorrhagic telangiectasia

(Osler-Weber-Rendu syndrome). Schematic shows dilated

hepatic veins and arteries with direct intraparenchymal

communication through tortuous vascular

channels.

Hemocromatose genética

Hipertensão Porta Pulmonar

Conceito:

É o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, em pacientes com hipertensão porta causada por obstrução vascular do fluxo sangüíneo, devido à proliferação anormal do endotélio e musculatura lisa dos vasos, bem como trombose in situ, ou vasoconstricção acentuada.

(Rodriguez-Roisin, 2004; Blendis, 2003; Krowka, 2005)

Avalição Clínica

► A maioria dos pacientes é assintomático até fases avançadas (PMAP > 40mmHg)

► Sintomas usuais: astenia, fadiga, dispnéia com exercício, dor precordial e síncope.

► Exame físico pode revelar sinais de hipertensão pulmonar e de IVD, tais como: P2 elevada, ictus de VD, distensão dos vasos do pescoço, hepatomegalia, ascite e edema MIS

► Sintomas e sinais podem confundir com aqueles encontrados na cirrose hepática, deste modo, pesquisa sistemática utilizando ecocardiograma com doppler deve ser realizado.

Hipertensão Porta Pulmonar

Critérios Diagnósticos

a) Hipertensão porta

b) Alterações hemodinâmicas:

Hipertensão Porta Pulmonar

►Aumento da pressão média da artéria pulmonar

(PMAP > 25 mmHg)

►Resistência vascular pulmonar aumentada

(>240 dyne/sec/cm-5)

►Pressão de oclusão da artéria pulmonar normal

(POAP) (< 15mmHg)

RVP = (PMAP – POAP) x 80

DC

Avaliação do paciente com suspeita de HPOP

► Rx tórax – alargamento da artéria pulmonar, cardiomegalia

► ECG – desvio do eixo para a direita, BRD, inversão da onta T, ?

► Ecocardiograma com Doppler – medida da PSVD

Hipertensão Porta Pulmonar

► Se PSVD > 50 mmHg – cateterismo

► Se PSVD > 30 mmHg – repetir ECO após 6 meses

► Cateterismo cardíaco – análise das pressões e cavidades

(medida PSAP, POAP, RVP e DC)*

► Dosagem BNP (brain natriuretic peptide) – aumenta em

fase avançada

* Se HP presente no cateterismo, fazer teste com vasodilatador.

Prognóstico

A mortalidade é geralmente devido à

doença cardíaca .A doença hepática

raramente contribui

A cirrose cardíaca - raramente

desenvolvem sangramento de varizes

ou HCC