Potenciais evocados auditivos em crianças com epilepsia ... · a dyssynchrony in auditory pathway...

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RAQUEL LEME CASALI

Potenciais evocados auditivos em crianças com epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais e epilepsia de lobo temporal

Campinas

Unicamp

2015

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS Faculdade de Ciências Médicas

RAQUEL LEME CASALI

Potenciais evocados auditivos em crianças com epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais e epilepsia de lobo temporal

Tese apresentada à Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas como parte dos requisitos exigidos para obtenção do título de Doutora em Ciências, na área de concentração Saúde da Criança e do Adolescente.

Orientador: Maria Francisca Colella dos Santos

CAMPINAS 2015

ESTE EXEMPLAR CORRESPONDE À VERSÃO FINAL DA TESE DEFENDIDA PELA ALUNA RAQUEL LEME CASALI E ORIENTADA PELO PROF. DR. MARIA FRANCISCA COLELLA DOS SANTOS

__________________________ Assinatura do(a) Orientador(a)

iv iv

Ficha catalográfica Universidade Estadual de Campinas

Biblioteca da Faculdade de Ciências Médicas Maristella Soares dos Santos - CRB 8/8402

Informações para Biblioteca Digital Título em outro idioma: Auditory evoked potentials in children with benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes and temporal lobe epilepsy Palavras-chave em inglês: Children Hearing Epilepsy Evoked potentials, Auditory Área de concentração: Saúde da Criança e do Adolescente Titulação: Doutora em Ciências Banca examinadora: Maria Francisca Colella dos Santos [Orientador] Daniela Gil Carla Gentile Matas Maria Augusta Santos Montenegro Christiane Marques do Couto Data de defesa: 11-02-2015 Programa de Pós-Graduação: Saúde da Criança e do Adolescente

Casali, Raquel Leme, 1984- C262p Potenciais evocados auditivos em crianças com

epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais e epilepsia de lobo temporal / Raquel Leme Casali. -- Campinas, SP : [s.n.], 2015.

Orientador : Maria Francisca Colella dos Santos. Tese (Doutorado) - Universidade Estadual de

Campinas, Faculdade de Ciências Médicas. 1. Criança. 2. Audição. 3. Epilepsia. 4. Potenciais

evocados auditivos. I. Santos, Maria Francisca Colella dos,1963-. II. Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. III. Título.

vii

Resumo

As descargas cerebrais anormais presentes na epilepsia benigna da infância com

espículas centrotemporais (EBICT) e na epilepsia de lobo temporal (ELT) localizam-se em

regiões próximas às áreas responsáveis pelo processamento auditivo e linguístico. Esse

estudo teve como objetivo analisar os resultados do potencial evocado auditivo de tronco

encefálico (PEATE) e do P300 em crianças com EBICT e ELT, a fim de avaliar se a

atividade epiléptica nas regiões centrotemporais e temporais pode prejudicar a integridade

e a fisiologia das estruturas do sistema auditivo. Tratou-se de estudo de corte transversal

comparativo e prospectivo. O Grupo I (GI) foi composto por 13 crianças com diagnóstico

de EBICT, GII por 07 crianças com ELT e grupo controle (GIII) por 16 crianças sem

epilepsia, queixas auditivas e/ou escolares. Após avaliação neurológica e audiológica,

foram aplicados os testes eletrofisiológicos PEATE e P300. Os valores de latência

absoluta das ondas I, III e V, interpicos I-III, III-V e I-V, bem como a latência e amplitude

da onda P300 foram comparados entre os grupos. Em relação ao PEATE, os pacientes

com EBICT apresentaram diferenças estatisticamente significativas para as latências

absolutas das ondas I e V, sendo esses valores prolongados em comparação aos

observados no grupo controle. Os pacientes com ELT apresentaram diferenças

estatisticamente significativas para as latências absolutas das ondas I e III, as quais

estavam aumentadas em comparação aos observados no grupo controle. Quanto ao

P300, foram observados valores médios de latência de 324,1 ms (+ 31,5) no GI, 336,3 ms

(+ 23,5) no GII e 318 ms (+ 27,7) no GIII. Em relação à amplitude, verificou-se valores

médios de 4,80 µV (+3,2) no GI, 4,7 µV (+ 2,5) no GII e 5,8 µV (+ 2,4) no GIII. Embora as

crianças com EBICT tenham apresentado latências prolongadas e amplitudes reduzidas,

tais diferenças não foram consideradas significativas. As crianças com ELT apresentaram

diferença estatisticamente significante para a latência do P300 na comparação com o

grupo controle. No presente estudo o P300 foi considerado um procedimento útil para

identificar disfunções no processamento da informação auditiva no lobo temporal. A

presença de descargas elétricas anormais nas regiões centrotemporais e temporais,

ocasionada pela zona epiléptica, acarreta dissincronia na via auditiva como um todo, com

consequente lentificação no processamento cognitivo da informação sonora.

Palavras-chave: Criança. Audição. Epilepsia. Potenciais evocados auditivos.

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Abstract

The abnormal brain discharges present in benign childhood epilepsy with centrotemporal

spikes (BECTS) and temporal lobe epilepsy (TLE) are located in close proximity to areas

responsible for auditory and language processing. This study aimed to analyze the results

of auditory brainstem responses (ABR) and P300 in children with BECTS and TLE in order

to assess whether the epileptic activity in the centro-temporal regions may compromise the

integrity and physiology of the structures of auditory system. This was a prospective,

comparative and cross-sectional study. Group I (GI) consisted of 13 children diagnosed

with BCECTS, GII 07 children with TLE and control group (GIII) 16 children without

epilepsy, hearing nor academic complaints. After neurological and audiological evaluation,

electrophysiological testing ABR and P300 were applied. The values of waves I, III and V

absolute latencies, and I-III, III-V and IV interpeaks, as well as P300 latency and amplitude

were compared between groups. Regarding ABR, patients with BECTS showed

statistically significant differences for waves I and V absolute latencies, and these values

were prolonged compared to those observed in control group. TLE patients showed

statistically significant differences for waves I and III absolute latencies, which were

increased compared to those observed in GIII. As for P300, it was found mean latency

values of 324.1 ms (± 31.5) in GI, 336.3 ms (± 23.5) in GII and 318 ms (+ 27.7) in GIII. For

amplitude, we observed average values of 4.80 µV (± 3.2) in GI, 4.7 µV (± 2.5) in GII and

5.8 µV (± 2.4) in GIII. Although children with EBICT have shown prolonged latencies and

reduced amplitudes, these differences were not considered significant. Children with TLE

showed statistically significant difference for P300 latency in comparison with control

group. In this study, P300 was considered an effective procedure to identify dysfunctions

of auditory processing in the temporal lobe. The presence of abnormal electrical

discharges in temporal and centrotemporal regions, caused by the epileptic zone, leads to

a dyssynchrony in auditory pathway as a whole, with consequent slowing of cognitive

processing of sound information.

Key-words: Children. Hearing. Epilepsy. Auditory evoked potentials.

xi

Sumário

Dedicatória..........................................................................................................................xiii

Agradecimentos...................................................................................................................xv

Lista de tabelas..................................................................................................................xvii

Lista de quadros.................................................................................................................xix

Lista de abreviaturas e siglas.............................................................................................xxi

1. Introdução..................................................................................................................1

2. Objetivos....................................................................................................................5

2.1. Objetivo Geral ...........................................................................................................5

2.2. Objetivos Específicos ................................................................................................5

3. Revisão da Literatura ................................................................................................7

3.1. Potenciais Evocados Auditivos..................................................................................9

3.1 – a. Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE) ................................13

3.1 – b. Potenciais Evocados Auditivos de Longa Latência – P300…..............….……......17

3.2. Epilepsia..................................................................................................................21

3.2 – a. Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais............................23

3.2 – b. Epilepsia de Lobo Temporal.................................................................................27

3.2.3 Epilepsia e função auditiva........................................................................................31

3.3. Estudos realizados com a aplicação de testes auditivos eletrofisiológicos em crianças

e adolescentes com epilepsia benigna da infância com espículas

centrotemporais………..……………........................................................….………............37

3.4. Estudos realizados com a aplicação de testes auditivos eletrofisiológicos em

crianças e adolescentes com epilepsia de lobo temporal……………………..................…41

3.5. Quadro 1 - Valores de latência (ms) e amplitude (µV) do P300 desencadeado pelo

paradigma oddball auditivo obtidos em estudos realizados com diferentes tipos de

epilepsia ……………………………………..……………………………….…....................….47

4. Material e Métodos..........................................................................................................49

4.1. Delineamento .........................................................................................................49

4.2. Amostra..................................................................................................................49

4.3. Seleção dos sujeitos……….......…………………………………………………..........50

4.4 Critérios de inclusão ..............................................................................................51

4.5. Critérios de exclusão ..............................................................................................52

xii

4.6. Procedimentos.........................................................................................................52

4.6 - a. Anamnese..............................................................................................................52

4.6 - b. Avaliação audiológica básica..................................................................................53

4.6 – c. Potenciais evocados auditivos .........................................................................53

4.6 – c – i. Potenciais Evocados auditivos de tronco encefálico ........................................54

4.6 – c – ii. P300…..…….……..………………………………………………………………....54

4.7. Análise Estatística........................................................................................................49

4.8. Considerações Éticas..................................................................................................56

5. Resultados .....................................................................................................................57

6. Discussão........................................................................................................................65

7. Conclusão.......................................................................................................................79

8. Referências Bibliográficas ..............................................................................................81

9. Anexos............................................................................................................................97

9.1. Questionário a ser respondido pelo professor.............................................................97

9.2. Carta convite................................................................................................................98

9.3.Termo de consentimento livre e esclarecido................................................................99

9.4. Anamnese……...........................................................................................................101

9.5. Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa.................................................................103

xiii

Dedicatória

Dedico esse trabalho aos meus pais, Maria Alice e Augusto. O amor incondicional, o companheirismo e a dedicação que compartilhamos diariamente possibilitam e dão sentido para todas as minhas conquistas. Vocês enchem minha vida de felicidade.

xv

Agradecimentos

À Deus por por guiar, abençoar e proteger meu caminho e por todas as bênçãos

que concede à minha vida.

À minha querida orientadora, Profa. Dra. Maria Francisca Colella dos Santos,

exemplo de profissional e de ser humano, em quem irei me espelhar eternamente. Muito

obrigada por todos os momentos carinhosos de supervisão, pelos ensinamentos,

amizade, compreensão e incentivos constantes. Pela excelente contribuição para o meu

crescimento profissional e pessoal e pelos ricas contribuições ao longo de todo o trabalho.

Aos meus pais, Maria Alice e Augusto, meus amores eternos, por todo o apoio,

companheirismo e dedicação. Por estarem sempre ao meu lado, não importa qual seja a

situação, me transmitindo a força e segurança necessárias para seguir sempre em frente.

Todas as minhas conquistas são também de vocês.

À minhas amadas irmã Thais e avó Doracy pelo amor, companheirismo e por

estarem sempre disponíveis para me apoiar e me confortar com palavras doces nos

momentos difíceis.

À minha grande amiga e fonoaudióloga Maria Isabel, Bebel. A vida acadêmica fez

com que nossa relação se transformasse numa linda e forte amizade, um dos maiores

presentes que recebi desde a graduação. Dividir com você todas as dificuldades e

realizações pessoais e profissionais tornou tudo mais leve, fácil e divertido. É muito bom

saber que poderemos contar sempre uma com a outra, por toda a vida. Os momentos de

dedicação ao trabalho e de descontração que vivenciamos nesses últimos quatro anos

ficarão eternamente guardados na minha memória. Que venham os próximos projetos e

sonhos.

À amiga e fonoaudióloga Mirela Boscariol e à dra. Marilisa Mantovani Guerreiro

pela ajuda preciosa e cuidadosa em todas as etapas desse trabalho, desde a elaboração

do projeto até a análise e interpretação dos dados. Meu sincero muito obrigada!

À querida Profa. Dra. Carla Gentile Matas, pela contribuição valiosa desde a

definição dos protocolos para a coleta de dados, até a discussão dos casos atendidos e

análise dos resultados. Muito obrigada por ter nos recebido sempre tão gentil e

carinhosamente e dividido seu profundo conhecimento na área da eletrofisiologia.

xvi

À amiga fonoaudióloga Gabriele Libano, minha companheira de Projeto Estágio

Docente (PED), pelo companheirismo, apoio e amizade.

Às Profas. Dras. Carla Gentile Matas, Daniela Gil, Maria Augusta Montenegro,

Christiane Marques do Couto, Ana Claudia Frizzo, Kátia e Maria Cecília Marconi Pinheiro

Lima por terem aceito carinhosamente o convite para compor a banca de defesa.

Às Profas. Dras. Chistiane Marques do Couto e Maria Augusta Montenegro pelas

ricas contribuições no exame de qualificação.

Ao Jimmy Adams pela análise estatística.

À todas as crianças e adolescentes e seus responsáveis, por terem concordado

em participar desse trabalho.

Aos funcionários do Cepre pelo apoio.

À Capes pelo auxílio financeiro.

xvii

Lista de Tabelas

Tabela 1: Caracterização e avaliação da homogeneidade entre os grupos I e III quanto à faixa etária (em anos)………………………………………………………………52

Tabela 2: Caracterização e avaliação da homogeneidade entre os grupos II e III quanto à faixa etária (em anos)………………………………………………………………53

Tabela 3: Caracterização e avaliação da homogeneidade das crianças dos grupos I, II e III quanto ao gênero.........................................................................................53

Tabela 4: Dados demográficos, histórico das crises epilépticas e uso de medicamentos, antecedentes otológicos, ocorrência de queixas auditivas e dificuldades escolares nos participantes com EBICT (GI)…………………………………….54

Tabela 5: Dados demográficos, histórico das crises epilépticas e uso de medicamentos, antecedentes otológicos, ocorrência de queixas auditivas e dificuldades escolares nos participantes com ELT (GII)………………………………………55

Tabela 6: Valores (mínimo, média, máximo, desvio padrão, em milissegundos, ms) de latências absolutas das ondas I, III e V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com EBICT (GI) e grupo controle (GIII) e comparação entre os grupos...............................................................................................................56

Tabela 7: Valores (mínimo, média, máximo, desvio padrão, em milissegundos, ms) de latências interpicos I-III, III-V e I-V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com EBICT (GI) e grupo controle (GIII) e comparação entre os grupos...............................................................................................................56

Tabela 8: Valores (mínimo, média, máximo, desvio padrão, em milissegundos, ms) de latências absolutas das ondas I, III e V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com ELT (GII) e grupo controle (GIII) e comparação entre os grupos...............................................................................................................57

Tabela 9: Valores (mínimo, média, máximo, desvio padrão, em milissegundos, ms) de latências interpicos I-III, III-V e I-V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com ELT e grupo controle e comparação entre os grupos...............58

Tabela 10: Valores de latência (ms) e amplitude da onda P300 (µV) (mínimo, máximo, desvio padrão, em milissegundos, ms) obtidos nos grupos GI e GIII e comparação entre os grupos............................................................................58

xviii

Tabela 11: Valores de latência (ms) e amplitude (µV) da onda P300 (mínimo, máximo, desvio padrão, em milissegundos, ms) obtidos nos grupos GII e GIII e comparação entre os grupos............................................................................59

xix

Lista de Quadros

Quadro 01: Valores de latência (ms) e amplitude (µV) do P300 desencadeado

pelo paradigma oddball auditivo obtidos em estudos realizados com

diferentes tipos de epilepsia .............................................................90

xxi

Lista de Abreviaturas e Siglas

CBZ Carbamazepina

CEP Comitê de ética em pesquisa

CEPRE Centro de Estudos e Pesquisas em Reabilitação Prof. Dr. Gabriel

Porto

CTCG Crises tônico-clônicas generalizadas

dB Decibel

dBNA Decibel Nível de Audição

DPA Distúrbio do processamento auditivo

EBICT Epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais

EEG Eletroencefalograma

EGI Epilepsia generalizada idiopática

ELT Epilepsia do lobo temporal

EMT Esclerose mesial temporal

EPC Epilepsia parcial criptogênica

EPI Epilepsia parcial idiopática

EPS Epilepsia parcial sintomática

ER Epilepsia rolândica

FCM Faculdade de Ciências Médicas

GI Grupo I

GII Grupo II

GIII Grupo III

Hz Hertz

ILAE International League Against Epilepsy

KOhms Kilo Ohms

LL Leminisco lateral

µV Microvolt

ml Mililitros

MMN Mismatch negativity

ms Milissegundo

NC Núcleo coclear

PA Processamento auditivo

xxii

PEA Potenciais evocados auditivos

PEALL Potenciais evocados auditivos de longa latência

PEAML Potencial evocado auditivo de média latência

PEATE Potenciais evocados auditivo de tronco encefálico

PEARE Potencial evocado auditivo relacionado a evento

QI Quociente Intelectual

SNAC Sistema nervoso auditivo central

SNC Sistema nervosa central

UNICAMP Universidade Estadual de Campinas

USP Universidade de São Paulo

WISC Wechsler Intelligence Scale for Children (Escala Wechsler de

Inteligência para Crianças)

1

1. Introdução

A integridade e o bom funcionamento das estruturas periféricas e centrais da

via auditiva são essenciais para o desenvolvimento adequado da fala, linguagem e

aprendizado, pois permitem que o estímulo sonoro seja processado adequadamente e se

torne funcional [1].

Alterações neurológicas, tais como a epilepsia, podem estar associadas a

alterações auditivas centrais. A epilepsia é o transtorno mais comum na clínica

neurológica e refere-se um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de funções

cerebrais alteradas que podem ser secundárias a um grande número de processos

patológicos, tendo em comum crises epilépticas na ausência de condição tóxico-

metabólica ou febril [2,3]. A crise epiléptica é causada por descargas elétricas anormais,

excessivas e abruptas das células nervosas resultantes de correntes elétricas oriundas da

movimentação iônica da membrana celular [3]. Os sinais e sintomas presentes na

epilepsia ocorrem simultaneamente e têm relação com tipo de crise, etiologia, anatomia,

fatores desencadeantes, idade inicial, severidade, cronicidade e prognóstico [4].

Cerca de cinquenta milhões de pessoas sofrem de epilepsia com crises ativas

necessitando de tratamentos, e 30% desses pacientes apresentam crises refratárias ao

tratamento medicamentoso disponível no mercado [5]. Aproximadamente 90% dos casos

de epilepsia ocorrem em países em desenvolvimento. No Brasil, embora os estudos

epidemiológicos sejam escassos, estima-se que a epilepsia atinja 2% a 4% da população,

correspondendo a aproximadamente três milhões de pessoas em diferentes idades e

classes sociais [6]. A prevalência é de 18,6 por 1000 habitantes com prejuízo em

qualidade de vida para o indivíduo e seus familiares [7].

Entre as formas comuns de epilepsia estão a epilepsia benigna da infância

com espículas centrotemporais (EBICT) e a epilepsia do lobo temporal (ELT) [8-10].

A EBICT, também conhecida como epilepsia rolândica (ER), é classificada

como síndrome eletroclínica, caracterizada como focal, genética e relacionada à idade

[11]. Não existem lesões anatômicas visíveis e geralmente há remissão das crises antes

da idade adulta. Normalmente afeta crianças de 3 a 13 anos, apresenta remissão

espontânea antes de 15-16 anos e predominância no sexo masculino. O diagnóstico é

feito pela associação de achados clínicos e eletroencefalográficos (EEG), no qual é

observada uma atividade de base normal com ondas agudas de alta voltagem na região

centrotemporal (rolândica), seguido por ondas lentas ativadas pelo sono [4].

2

A ELT em crianças difere das características relativamente homogêneas

observada em adultos, sendo verificada grande variedade de apresentações clínicas e

eletroencefalográficas [12,13]. Na infância, a semiologia das crises varia com a idade e o

padrão do EEG pode ser menos claro do que na fase adulta. No entanto, crianças com

idade acima de 6 anos apresentam grande parte da mesma semiologia de crises que os

adultos [12].

Em adultos, a ELT é caracterizada por crises focais, que podem ocorrer

dentro de um evento clinico único ou evoluir para crises secundariamente generalizadas.

Quanto aos resultados do EEG, o período interictal mostra nenhuma anormalidade ou

assimetria de grau leve a acentuado da atividade de fundo nas regiões temporais.

Espículas ondas agudas e/ou ondas lentas temporais, uni ou bilaterais, síncronas ou

assíncronas podem ser vistas no EEG. Os achados nem sempre estão presentes

somente na região temporal [3,4].

Estudos recentes têm relatado alterações de linguagem, aprendizagem e

déficits cognitivos em crianças com EBICT e ELT [14-18]. Também há relatos de

dificuldades de processamento auditivo da fala na presença de ruído de fundo, apesar de

limiares auditivos normais em crianças com EBICT [19]. O distúrbio do processamento

auditivo é considerado um fator de risco para alterações de linguagem e baixo

desempenho acadêmico e pode, portanto, estar relacionado às dificuldades vivenciadas

por estas crianças [20].

Crianças com epilepsia são consideradas de risco para o desenvolvimento de

alterações neurocognitivas e neuropsiquiátricas. Entre os fatores que afetam o

funcionamento neuropsicológico nesses pacientes estão as crises epilépticas, possíveis

patologias cerebrais, uso de medicação, fatores genéticos, entre outros [8].

Potenciais evocados auditivos (PEA) são técnicas eletrofisiológicas que

avaliam as mudanças elétricas que ocorrem tanto no sistema auditivo periférico quanto no

central em decorrência da apresentação de um estímulo acústico [21-23]. Os PEA são

frequentemente classificados quanto à latência em potenciais de curta, média e longa

latência.

Entre os potenciais de curta latência, o mais utilizado é o potencial evocado

auditivo de tronco encefálico, potencial exógeno, ou seja, fortemente influenciado pelas

características físicas do estímulo, que avalia a atividade elétrica gerada na via auditiva

até o tronco encefálico, após a apresentação de um estímulo acústico [22]. Já os

Potenciais evocados auditivos de longa latência (PEALL) subdividem-se em potenciais

3

exógenos (N1, P2, N2), e potenciais endógenos, influenciados predominantemente por

eventos internos relacionados às habilidades cognitivas. Os PEALL endógenos, também

denominados potenciais relacionados a eventos, representam o processamento da

informação cognitiva. A pesquisa dos PEALL, entre eles os relacionados a eventos, é um

método clinicamente relevante na avaliação da função cognitiva em pacientes com

alterações neurológicas, incluindo a epilepsia [24-26]. São medidas não invasivas da

função cerebral, resultados diretos de um evento específico, seja ele sensorial, cognitivo

ou motor [27]. Permitem a mensuração da atividade neuroelétrica em cada sítio da via

auditiva e a observação precisa do processamento da informação auditiva no tempo, em

milissegundos e refletem principalmente a atividade do tálamo e córtex, estruturas

envolvidas nas funções de discriminação, integração e atenção [28,29].

O P300 é o potencial endógeno relacionado a eventos mais utilizado na

prática clínica. Representa um índice neurofisiológico do processamento da informação

auditiva, dependente da atenção [8]. Permite a observação do substrato neurofisiológico

de processos que ocorrem no córtex cerebral relacionados com a cognição, como a

memória, atenção, discriminação auditiva, processamento sequencial da informação e

tomada de decisão, necessários ao processamento auditivo [22, 29, 30]. A forma de onda

independe das características físicas da entrada sensorial, mas é influenciada pela

atividade cognitiva realizada [25].

A sequência e latência do P300 permitem acompanhar o curso da atividade de

processamento auditivo em milissegundos (ms), e, dessa forma, está relacionada ao

tempo que o indivíduo necessita para perceber, avaliar, discriminar e processar o

estímulo, ao processo de atenção seletiva e à ativação da memória de trabalho [27, 31].

Consequentemente, a latência está diretamente relacionada à velocidade de

processamento da informação [32]. Já a amplitude indica a extensão da alocação de

recursos neurais para processos cognitivos específicos, ou seja, a quantidade de fibras

neurais ativadas pelo estímulo [31].

A topografia das ondas na EBICT e ELT, com atividade epiléptica nas regiões

centrotemporoparietal, perisilviana, temporoparietal e temporais, respectivamente, sugere

que elas podem ter origem perto do córtex auditivo e de linguagem. As descargas

elétricas ocorrem próximas à estação final de via auditiva nos dois tipos de epilepsia [24,

33, 34]. No entanto, os mecanismos pelos quais podem afetar a função auditiva ainda não

foram explorados

5

2. Objetivos

2.1 Objetivo geral

Analisar os resultados de testes eletrofisiológicos da audição em crianças com

epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais (EBICT) e com epilepsia de

lobo temporal (ELT), a fim de avaliar se a atividade epiléptica nas regiões centrotemporais

e temporais pode prejudicar a integridade e a fisiologia das estruturas do sistema auditivo.

2.1 Objetivos Específicos

1. Comparar as latências absolutas das ondas I, III e V e interpicos I-III, III-V e

I-V do PEATE na intensidade de 80 dBNA entre pacientes com EBICT e o grupo controle;

2. Comparar as latências absolutas das ondas I, III e V e interpicos I-III, III-V e

I-V do PEATE na intensidade de 80 dBNA entre pacientes com ELT e o grupo controle

3. Comparar a latência e amplitude da onda P300 entre os pacientes com

EBICT e o grupo controle;

4. Comparar a latência e amplitude da onda P300 entre os pacientes com ELT

e o grupo controle;

7

3. Revisão da Literatura

Nesse capítulo foi realizado um levantamento da literatura sobre os temas

abordados no presente trabalho. Para facilitar a compreensão, os assuntos foram

apresentados de acordo com sua relevância e não necessariamente em ordem

cronológica. O conteúdo foi dividido da seguinte maneira:

• 3.1 Potenciais evocados auditivos,

• 3.1 - a Potenciais Evocados Auditivos de Tronco Encefálico (PEATE),

• 3.1 - b Potenciais Evocados Auditivos de Longa Latência - P300,

• 3.2 Epilepsia,

• 3.2 - a Epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais

(EBICT),

• 3.2 - b Epilepsia de lobo temporal (ELT),

• 3.2 - c Epilepsia e função auditiva,

• 3.3 Estudos realizados com a aplicação de testes auditivos

eletrofisiológicos em crianças e adolescentes com EBICT,

• 3.4 Estudos realizados com a aplicação de testes auditivos

eletrofisiológicos em crianças e adolescentes com ELT.

9

3.1 – Potenciais Evocados Auditivos

O sistema auditivo pode ser avaliado por técnicas comportamentais e

eletrofisiológicas, as quais são complementares e não equivalentes [21, 23]. Para avaliar

a via auditiva periférica é comum a utilização de testes comportamentais e eletroacústicos

como as emissões otoacústicas, a audiometria tonal, a logoaudiometria e as medidas de

imitância acústica. A avaliação da via auditiva central pode ser realizada por meio de

testes comportamentais do processamento auditivo e de testes eletrofisiológicos, também

denominados potenciais evocados auditivos. A avaliação comportamental é a mais

indicada para avaliar aspectos como tipo e grau das habilidades auditivas alteradas,

enquanto que a eletrofisiológica para avaliar a integridade e fisiologia da via auditiva, bem

como o local de lesões ou disfunções auditivas [35]. A associação de tais métodos

contribui para complementar e tornar mais preciso e confiável o diagnóstico das

alterações auditivas [23].

De acordo com a classificação de Hood, “potencial evocado” é uma resposta

complexa de estimulação externa que representa a atividade neural gerada em lugares

anatomicamente separados [36]. Segundo McPherson, o termo potencial evocado se

refere a uma série de mudanças elétricas que ocorrem no sistema nervoso periférico e

central, geralmente relacionado às vias sensoriais [30]. Quando essas mudanças elétricas

são causadas por estimulação de um órgão sensorial, são classificadas como potenciais

evocados sensoriais, e passam a ser classificadas de acordo com o sistema sensorial que

foi estimulado. Assim, quando a estimulação é feita no sistema auditivo, o potencial

recebe a denominação de potencial evocado auditivo. Ou seja, um potencial evocado

auditivo é uma resposta eletrofisiológica ao som. Portanto, os potenciais evocados

auditivos (PEA) são respostas bioelétricas frente à estimulação acústica, ou seja, referem-

se a atividade neuroelétrica, ou seja, uma série de mudanças elétricas (neurais) que

ocorrem tanto no sistema auditivo periférico quanto no central, do nervo auditivo até o

córtex, em decorrência da apresentação de um estímulo acústico [21 – 23].

A mensuração dos PEA fornece uma janela para o processamento temporal,

possibilitando a obtenção de informações sobre o sincronismo neural com precisão de

frações de milissegundos (ms) [37].

O PEA é extraído computadorizadamente da atividade bioelétrica a partir da

superfície do couro cabeludo e de locais relacionados, após a apresentação de um

estímulo acústico. As formas de onda resultantes representam as mudanças de voltagem

10

do nervo auditivo, do tronco encefálico e do córtex, evocadas pelo estímulo. Os PEA são

extremamente rápidos e, como medida de tempo utiliza-se o milissegundo (ms). As

respostas obtidas são de baixa amplitude elétrica e a unidade utilizada para sua

mensuração é o microvolt [38]. O tempo de duração do PEA pode variar de poucos

milissegundos até várias centenas de milissegundos, dependendo do nível do sistema

nervoso no qual a resposta é gerada, bem como da natureza do estímulo [39].

Para registrar os PEA é necessário a utilização de um equipamento eletrônico,

composto por um computador mediador, um gerador de sinal acústico, um amplificador e

um registrador, que gera as respostas mediante a apresentação do estímulo acústico por

meio de um par de fones supra-aurais ou de inserção. Para captar a atividade elétrica

proveniente das estruturas que compõem a via auditiva desde o nervo auditivo até o

mesencéfalo são utilizados eletrodos de superfície. Antes do início da avaliação é

importante que seja feita a limpeza das regiões onde os eletrodos serão fixados,

utilizando uma pasta abrasiva para remoção da camada fina de gordura da pele que

funciona como isolante elétrico. Em seguida é colocada uma pasta eletrolítica e fita

adesiva entre o eletrodo e a pele, para que se obtenha um contato adequado e para

diminuir a impedância de contato [22, 35]. Os eletrodos são fixados de acordo com o

potencial que se pretende registrar e seguem o sistema internacional 10-20 [40].

Como resposta à estimulação é observada uma série de ondas, as quais

refletem a atividade elétrica sincrônica de várias estruturas do sistema nervoso auditivo

periférico e central [35, 36]. O registro dos potenciais evocados auditivos requer um

processo de filtragem e amplificação sofisticada da atividade elétrica, separação dos

artefatos, cálculos computadorizados do sinal elétrico e estimulação acústica adequada

para evocar a resposta auditiva [35, 41]. O exame deve ser realizado num ambiente

protegido elétrica e acusticamente para evitar a presença de artefatos que dificultem a

obtenção e a análise dos dados [35].

Para os registros dos potenciais evocados auditivos utiliza-se o filtro passa-

banda, o qual é a combinação do filtro passa-alto e do filtro passa-baixo, criando-se uma

faixa limite de frequência [22]. Os filtros do amplificador retiram da análise as atividades

elétricas acima e abaixo de determinados limites de frequência e têm a finalidade de

minimizar a interferência de ruído elétrico nas respostas captadas por meio de eletrodos

[42]. A determinação do filtro que será utilizado deve ser padronizada, pois são

observadas mudanças importantes na morfologia e latência das respostas quando são

empregados valores diferentes de filtragem.

11

A classificação dos potenciais evocados auditivos pode ser realizada de

diversas formas, as quais podem ser relativas à latência: precoce, média e tardia; ao sítio

gerador: coclear, nervo auditivo, tronco encefálico, cortical; às características temporais:

transitórias, sustentadas ou cíclicas; ao tipo de estímulo e fatores subjetivos: exógeno,

quando relacionado com o estímulo que o eliciou, ou endógeno, quando ocorre em

resposta a um evento interno, como cognição, percepção ou atenção [38]. A forma mais

frequente de classificação é em relação à latência, ou seja, o intervalo de tempo decorrido

entre o início da apresentação do estímulo sonoro e o aparecimento da resposta, ou pico

das ondas. Essa classificação considera o tempo necessário para o estímulo auditivo

gerar a atividade neuroelétrica [21, 41].

De acordo com esse parâmetro de classificação, os PEAs são divididos em

três grupos: potenciais de curta latência, os quais ocorrem nos primeiros 10 a 12

milissegundos (ms); potenciais de média latência, os quais ocorrem entre 12 e 50 ms e

potenciais de longa latência, os quais ocorrem entre 50 e 600 ms. Ainda de acordo com a

latência, os potenciais podem ser classificados em potenciais precoces, médios e tardios,

respectivamente [41, 43].

Dentre os PEAs de curta latência, o Potencial Evocado Auditivo de Tronco

Encefálico (PEATE) é o mais utilizado clinicamente devido à sua reprodutibilidade e

propriedade de localização [44]. Os Potenciais Evocados Auditivos de Longa Latência

(PEALL), também conhecidos como tardios ou relacionados a eventos, refletem

principalmente a atividade do tálamo e do córtex, estruturas responsáveis por funções de

discriminação, integração, atenção e memória [21]. Esses potenciais ocorrem em um

intervalo de 80 a 600 ms e fornecem informações sobre o processamento da informação

(codificação, seleção, memória e tomada de decisão) e, dessa forma, têm se mostrado

um efetivo método na avaliação do processamento auditivo [23, 25, 28, 29, 35, 45].

As estruturas cerebrais e os sistemas que geram os componentes de longa

latência são mais complexos que aqueles subjacentes aos componentes sensoriais de

curta latência. Existem diversas classificações para as respostas auditivas de longa

latência, a mais simples é a que as divide em dois tipos: potenciais evocados auditivos de

longa latência (PEALL) e potenciais evocados auditivos relacionados a eventos (PEARE).

Os PEALL são os que ocorrem entre 90 e 200 ms após o estímulo e são exógenos,

fortemente influenciados pelas características físicas do estímulo (intensidade e

frequência, entre outros). Os PEARE ocorrem entre 200 e 600 ms e são considerados

12

endógenos, relacionados com a cognição, influenciados predominantemente por eventos

internos relacionados às habilidades cognitivas [30, 38, 46].

Potenciais relacionados a eventos (PRE) são métodos dinâmicos e

informativos de monitoramento do percurso cerebral da informação. Kaga et al. relatam

que o PRE reflete uma resposta cerebral que é resultado direto de um evento sensorial,

cognitivo ou motor. Esses potenciais são mensuráveis pelo EEG e representam respostas

eletrofisiológicas a um estímulo [27].

Quando os PREs são obtidos por estimulação sensorial auditiva, as voltagens

das deflecções que os compõem refletem a recepção e o processamento da informação

sensorial, bem como o processamento mais elevado que envolve atenção seletiva,

atualização de memória, compreensão semântica e outros tipos de atividade cognitiva

[31].

Os PREs possibilitam a avaliação não invasiva da função cerebral em

pacientes com disfunções psicológicas, neurológicas e cognitivas [27]. Tais potenciais

permitem a investigação das formas pelas quais doenças neurológicas afetam a atividade

elétrica no cérebro durante o desempenho de diferentes tarefas cognitivas [47]. Entre os

PEARE, o mais utilizado em pesquisas acadêmicas e na prática clínica é o P300.

13

3.1 – a: Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico

O exame Potencial evocado auditivo do tronco encefálico (PEATE) consiste no

registro da atividade elétrica que ocorre no sistema auditivo, da orelha interna até o tronco

encefálico, em resposta a um estímulo acústico [41, 48]. Por meio do PEATE é possível

verificar a atividade eletrofisiológica do sistema auditivo, mapeando as sinapses das vias

auditivas desde o nervo coclear, os núcleos cocleares, o complexo olivar superior na

região da ponte e o núcleo do lemnisco lateral até o colículo inferior em nível do

mesencéfalo [22]. É o potencial de curta latência mais utilizado na prática clínica devido à

sua reprodutibilidade, propriedade de localização e por se tratar de uma técnica simples e

não invasiva [49].

O estímulo acústico geralmente utilizado para desencadear a resposta do

PEATE é o clique , o qual apresenta início e fim abruptos, curta duração e amplo espectro

de frequências, o que permite a estimulação de uma maior quantidade de fibras. As

respostas desencadeadas por esse estímulo refletem a ativação neuronal síncrona da via

auditiva, ou seja, o disparo de um grande grupo de neurônios ao mesmo tempo. O clique

sincroniza e excita uma grande população de descargas neuronais, fornecendo assim

uma clara definição das ondas [39, 50, 51]. No entanto, não permite seletividade de

frequências, enfatizando apenas as mais altas, por volta de 2.000 a 4.000 Hz [35, 42]. A

apresentação dos estímulos deve ser realizada de forma monoaural para tornar possível a

identificação do lado afetado [38].

Por meio do PEATE é possível realizar a avaliação objetiva da integridade e

do funcionamento das estruturas da via auditiva, do nervo auditivo até o tronco encefálico,

e mensurar dos limiares auditivos para altas frequências [52, 53]. Esse teste tem sido

amplamente utilizado no diagnóstico de alterações auditivas na população pediátrica, por

não depender das respostas e da habilidade linguística do indivíduo [35]. Além disso,

apresenta algumas vantagens em relação aos outros métodos de avaliação, pois é

independente da resposta voluntária, é altamente reprodutível e confiável e apresenta alta

sensibilidade. Esse potencial está presente e não sofre interferência durante o sono ou

com uso de sedativos [42, 54].

O PEATE pode ser realizado com o objetivo de realizar a pesquisa do limiar

eletrofisiológico auditivo ou a pesquisa da integridade da via auditiva. A intensidade do

estímulo acústico deve ser estabelecida de acordo com o objetivo do exame [44, 55].

14

Na pesquisa da integridade das vias auditivas o objetivo é verificar a condução

do estímulo acústico desde o nervo coclear até o tronco encefálico para que seja possível

identificar lesão ou disfunção no sistema auditivo nervoso central. Para isso utiliza-se uma

intensidade forte e não variável, geralmente 80 dB, a qual permite a identificação das

ondas I, III e V, a análise dos tempos de latência absoluta e interpicos. Já na pesquisa do

limiar eletrofisiológico, o teste é iniciado em forte intensidade, a qual posteriormente é

apresentada de maneira decrescente até que não seja mais possível visualizar a onda V.

A partir desse ponto, aumenta-se a intensidade até se obter a menor intensidade na qual

é verificada a presença da onda V, caracterizando o limiar eletrofisiológico. É importante

ressaltar que a pesquisa do limiar eletrofisiológico permite identificar o grau de perda

auditiva somente na região de frequências do estímulo acústico utilizado, ou seja, no caso

de cliques, somente nas frequências altas [42].

Em resposta à estimulação acústica, é observada a formação de sete ondas

positivas nos primeiros 10 ms pós-estímulo, as quais refletem as mudanças de voltagem

do nervo auditivo e do tronco encefálico evocadas pelo estímulo, sendo que cada onda

representa uma estrutura ao longo da via auditiva no tronco encefálico [36, 52, 56]. As

primeiras cinco ondas são as de maior importância clínica por serem as de maior

reprodutibilidade, sendo as ondas I, III e V as de maior amplitude. A onda V, a mais

importante e mais robusta, permite a definição do limiar eletrofisiológico, que consiste na

intensidade mínima capaz de desencadeá-la. A onda V pode ser observada em níveis

muito próximos dos limiares comportamentais; dessa forma, sua utilização pode ser muito

efetiva para estimar a sensitividade auditiva periférica em crianças e outras populações

que não apresentem respostas auditivas confiáveis para o método comportamental [35,

54, 57].

Atualmente, entre as classificações dos sítios geradores das ondas mais

aceitas é a de Möller et al. [58]. De acordo com essa classificação, as 07 ondas são

referentes aos seguintes geradores: Onda I: porção distal ao tronco cerebral do nervo

auditivo; Onda II: porção proximal ao tronco cerebral do nervo auditivo; Onda III: núcleo

coclear; Onda IV: complexo olivar superior; Onda V: lemnisco lateral; Onda VI: colículo

inferior; Onda VII: corpo geniculado medial. Schochat ressalta que, embora uma única

estrutura ao longo da via até o tronco encefálico possa ser dominante na formação de

determinada onda, é possível que modelo mais realista seja de um potencial em que cada

nível tenha uma contribuição geral em sua formação [35].

15

As ondas I, III e V são as de maior amplitude e mais proeminentes e, por essa

razão, são as ondas consideradas na análise do traçado. A onda V é a mais constante, de

maior amplitude e a mais fácil de identificar, persistindo até o limiar. As ondas IV e V

interagem numa grande variedade de padrões, denominando-se complexo IV/V. Ondas VI

e VII podem não estar presentes mesmo em indivíduos com audição normal e não tem,

portanto, valor diagnóstico [48]. Para confirmar a existência das respostas, é necessário

considerar a reprodutibilidade do traçado. Deve-se, portanto, realizar a duplicação dos

registros, verificando a superposição das ondas e, consequentemente, a presença de

respostas [44, 53].

Várias medidas podem ser utilizadas na análise dos resultados, sendo que

cada uma delas fornece informações únicas. As medidas mais utilizadas para propósitos

clínicos são as de latência [35, 52, 53]. A latência demonstra a integridade funcional do

sistema auditivo [48]. A latência absoluta se refere à diferença de tempo decorrido entre o

início da apresentação do estímulo e a resposta esperada, ou seja, o pico da onda. As

latências interpicos são referentes às diferenças de tempo entre as latências absolutas de

dois picos, ou o tempo decorrido entre o aparecimento de duas ondas [36, 48, 52]. Para a

interpretação clínica do PEATE são analisadas as latências absolutas das ondas I, III e V,

bem como os intervalos interpicos I-III; III-V e I-V.

A amplitude tem menor valor clínico devido à sua grande variabilidade. Refere-

se ao número de fibras nervosas ativadas sincronicamente com a estimulação auditiva e é

medida pelo valor entre o pico positivo e negativo seguinte de uma onda, expressa em

microvolts (µV) [38, 42].

Os parâmetros que devem ser considerados na análise do traçado do PEATE

são: presença das ondas I, III e V; replicabilidade da latência de cada componente;

latência absoluta de ondas I, III e V; latência interpico I-III, III-V, I-V; amplitude da onda V

em relação à amplitude da onda I; diferença interaural da latência interpico I-V ou da

latência da onda V [48]. A sincronia dos elementos neurais das vias auditivas na porção

do nervo coclear e do tronco encefálico é retratada pela reprodutibilidade do traçado das

ondas, a comparação interaural dos valores das latências absolutas dessas ondas e a

análise dos valores de intervalos interpicos. Em indivíduos com audição normal é possível

visualizar os principais componentes do PEATE na intensidade de 80 dBNA [22].

O PEATE pode ser útil em várias situações de avaliações audiológicas, como:

triagem audiológica de recém-nascidos; estimativa da sensitividade auditiva de indivíduos

impossibilitados de responder à audiometria tonal; neurodiagnóstico do VIII par de nervos

16

cranianos; avaliação de disfunções do tronco encefálico; verificação de status

neuromaturacional do sistema nervoso auditivo central (SNAC); verificação de progresso

de reabilitação; monitoramento de status do VII par craniano e do tronco encefálico em

cirurgias e avaliação de morte cerebral [56]. As medidas do PEATE fornecem informação

em relação à identificação do sítio de uma lesão nas vias do tronco encefálico auditivo

(incluindo tumores do nervo acústico), avaliação da função auditiva em pacientes com

acidente vascular cerebral ou traumatismo, avaliação da audição do lactente, predição da

sensibilidade auditiva em crianças difíceis de examinar, avaliação do desempenho

auditivo com aparelho e sem aparelho, avaliação de doença neurológica e/ou disfunção

neurológica, entre elas a epilepsia e provisão de informações sobre o processamento

auditivo central [59].

A presença ou ausência das respostas dentro de um determinado tempo de

latência permite verificar a existência de anormalidades estruturais e funcionais que

possam interferir na transmissão do estímulo acústico ao longo da via auditiva, desde o

nervo auditivo até o tronco encefálico [53]. O PEATE depende tanto da sensitividade

auditiva periférica quanto da integridade neurológica das vias auditivas (nervo e tronco

encefálico e é um método muito sensível no topodiagnóstico da lesão auditiva. Permite

uma avaliação mais ampla do sistema auditivo e pode ser utilizado para a predição do

limiar psicoacústico e para a detecção de anormalidades no tronco encefálico por

imaturidade, lesões degenerativas e/ou tumorais no nível do sistema nervoso central [23,

48].

17

3.1 – b: Potenciais evocados auditivos de longa latência - P300

Os potenciais evocados auditivos de longa latência (PEALL) avaliam a

atividade bioelétrica do tálamo e do córtex. O registro apresenta uma sequência de picos

com polaridade negativa-positiva-negativa-positiva (N1-P2-N2-P3), acima e abaixo da

linha de base respectivamente. Os componentes P1-N1-P2 são considerados exógenos,

enquanto que o P300, ou P3, é um potencial relacionado a um evento cortical e é

considerado endógeno [28].

O P300, um dos potenciais relacionados a eventos que tem sido mais

utilizado atualmente tanto em pesquisas quanto na prática clínica, foi inicialmente relatado

por Sutton et al. em 1965 [21]. O potencial em questão recebe essa denominação por

designar o pico de amplitude positiva que ocorre ao redor de 300 ms após o início da

apresentação do estímulo auditivo. Cabe ressaltar que a latência em que é verificada a

onda nem sempre é de 300 ms, podendo variar de 250 a mais de 400 ms [28].

O P300 é desencadeado em resposta a um paradigma raro (também

denominado paradigma “oddball”, ou paradigma do alvo), no qual um estímulo inesperado

é apresentado de forma aleatória dentro de uma série de estímulos esperados. A tarefa

do potencial em questão consiste em focalizar um entre dois estímulos acústicos

diferentes: um apresentado frequentemente e outro raramente. Dessa forma, seu

aparecimento depende da atenção, memória e discriminação auditiva [21, 22].

A onda P300 é visualizada quando o paciente reconhece conscientemente a

presença de uma mudança no estímulo acústico, ou seja, é gerado quando ocorre a

percepção, o reconhecimento e a integração de um determinado estímulo sonoro com

outra atividade cerebral [22, 30, 31, 38].

A cada varredura são gravadas duas ondas, uma para o estímulo frequente e

outra para o raro. O sistema auditivo habitua-se a ouvir o estímulo frequente e, portanto,

são necessárias menos descargas neuronais, enquanto que o raro, ouvido poucas vezes,

leva o sistema a responder com mais descargas neuronais, gerando assim uma onda com

amplitude maior que a gerada pelo estímulo frequente. O P300 será obtido por meio da

subtração da onda eletrofisiológica referente ao estímulo raro sobre o estímulo frequente

[35, 57].

Esse potencial é considerado endógeno, ou seja, é gerado voluntariamente,

de forma ativa, diferentemente dos potenciais exógenos que aparecem de forma passiva

e reflexa, desde que o paciente escute o estímulo [22]. A onda do P300 é em grande

18

parte independente das características físicas do estímulo sensorial, mas é influenciada

pela atividade cognitiva realizada pelo paciente [25]. Para que a onda seja gerada é

necessário que o paciente esteja em alerta, esperando um determinado estímulo e

responda ao reconhecimento deste com uma tarefa, que pode ser uma contagem mental,

apertar um botão ou levantar a mão [38]. Cabe ressaltar que o tipo de tarefa que o

indivíduo é solicitado a fazer pode alterar a latência da onda. As respostas são diferentes,

por exemplo, se o paciente tiver que contar sucessivamente os tons raros, memorizar e

informar o total ao final do teste, levantar a mão ou apertar um botão quando escutar o

estímulo raro [38].

O modelo mais comum envolve a apresentação de dois tone bursts de

frequências diferentes, por exemplo, 1000 e 2000 Hz [22, 38]. Os estímulos de 1000Hz,

que constituem os frequentes, são deflagrados 80% das vezes, enquanto que os de

2000Hz, raros, 20% deles, de forma randomizada. Quando é utilizado o tom puro, os

estímulos diferenciam-se quanto à frequência, intensidade ou duração [28]. Entretanto,

além da maneira tradicional de obtenção, o P300 também pode ser obtido com outros

estímulos, como duas sílabas diferentes, palavras em meio a frases, intervalos sem som

em meio a estímulos sonoros repetitivos ou apenas um som apresentado com intervalos

irregulares entre os estímulos [22].

O P300 é desencadeado por estímulos que requerem alguma resposta ou

julgamento, e cuja ocorrência é incerta [30]. Geralmente o paciente é instruído a contar o

número de vezes que aparece o estímulo raro, o qual corresponde a até 20% do total de

estímulos, e deve informar esse número ao final do teste. A ausência de respostas só

deve ser considerada indicativa de distúrbio do processamento auditivo se o paciente

realizar a tarefa adequadamente, informar corretamente o número de estímulos raros

deflagrados e, mesmo assim, a onda estiver ausente [22].

O potencial em questão fornece ao pesquisador uma janela para se observar

o substrato neurofisiológico de processos que ocorrem no córtex cerebral relacionados

com a cognição, como a memória, o processamento sequencial da informação, tomada

de decisão e a atenção auditivas necessárias ao processamento auditivo [22, 30]. Dessa

forma, é uma ferramenta útil para avaliar uma variedade de habilidades cognitivas, sendo

comumente usado para estudar o comprometimento cognitivo de pacientes com vários

distúrbios neurológicos, incluindo a epilepsia [25].

Autores recomendam a identificação inicial das três primeiras ondas, que

corresponde ao complexo N1-P2-N2, registradas nos traçados frequente e raro, entre 60

19

e 300 ms e, em seguida, a observação do P3, maior onda positiva logo após esse

complexo, ocorrendo no traçado do estímulo raro, entre 240 e 700 ms [60].

O principal parâmetro de avaliação da resposta é a latência da onda P300, a

qual reflete o tempo de avaliação do estímulo, o processo de atenção seletiva e/ou a

atualização da memória de trabalho [22, 27, 28]. A amplitude refere-se à quantidade de

energia elétrica, medida em microvolts, da linha de base do registro até o pico da onda

analisada, e os valores encontram-se ao redor de 8 a 15 microvolts [28]. A latência é o

indicador mais confiável do que amplitude, visto que esta é difícil de ser alterada em

função da atenção [61].

Em algumas condições de registro e estímulos, o potencial pode ser bimodal

[28, 30]. Diversos autores relatam a existência de dois subcomponentes (duplo pico), P3a

e P3b, na geração do P300. O P3a, mais precoce, frontocentral, ocorre automaticamente

ao redor de 240 ms (entre 220-280 ms), em resposta à grandes diferenças de um

estímulo inesperado, independente se o paciente estiver ou não prestando atenção à

sequencia de estímulos, na ausência da qualquer instrução prévia. Age como uma

avaliação automática dos estímulos ou como um alerta atencional [62]. Esse

subcomponente tem sido correlacionado com os processos precoces de alerta e torna-se

mais robusto com a baixa previsibilidade de ocorrência do estímulo raro. Já o P3b, mais

tardio, centroparietal, observado ao redor de 350 ms (310-380 ms), requer o fornecimento

prévio de uma instrução de processamento sobre o estímulo desviante que deve ser

focalizado. Esse subcomponente está supostamente relacionado com uma atualização

nos processos de memória de trabalho após a apresentação de novas informações ou ao

processo cognitivo de fechamento da informação. Portanto, o P3b ocorre quando o

paciente está discriminando ativamente os estímulos [28, 30, 63, 64].

A origem do P300 é complexa, múltipla e ainda mal compreendida [22]. A

existência de fontes múltiplas, sequenciais e sobrepostas torna difícil a identificação

precisa de suas origens [30]. Esse potencial poder ser visualizado simultaneamente, com

latência uniforme, ao longo de diversas áreas do couro cabeludo, o que sugere ou que ele

seja produzido por geradores múltiplos e relativamente independentes ou que seja reflexo

de um sistema central integrado com conexões difusas e impacto em todo o cérebro. O

fato do P300 poder ser registrado a partir de diversas localizações corticais e subcorticais

é consistente com essas duas teorias [28, 31]. De forma geral, pode-se dizer que o P300

inclui respostas do córtex auditivo, córtex frontal, córtex centroparietal e do hipocampo

20

[35]. McPherson refere que, de uma forma simplificada, o P300 inclui respostas do córtex

frontal, centroparietal e hipocampo [30].

Anormalidades no P300 foram observadas por Musiek e Bornstein em

algumas populações, tais como crianças com alteração no processamento auditivo, com

déficit de atenção, com desordens de fala e linguagem, demência, traumatismo craniano,

e em pacientes portadores do vírus da imunodeficiência adquirida, ressaltando, assim, a

necessidade de mais pesquisas com outras populações envolvendo estes potenciais

evocados [65]. Diversos estudos clínicos confirmaram que a amplitude do P300 é

reduzida e a latência prolongada na presença de alteração cognitiva [31].

Suas indicações clínicas são: investigação de distúrbios da linguagem, de

aprendizagem, de processamento auditivo, cognitivos, neurológicos, neuropsiquiátricos e

comportamentais [63]. Algumas variáveis que podem influenciar a resposta do P300 são o

cansaço físico e mental, drogas, idade, QI, gênero, entre outras [66].

21

3.2 – Epilepsia

A epilepsia se refere a um grupo de doenças que têm como característica

comum crises epilépticas recorrentes na ausência de doenças tóxico-metabólicas ou

febris [4]. Crises epilépticas são causadas por descargas elétricas síncronas, excessivas

e anormais das células nervosas. A atividade paroxística é usualmente intermitente e

autolimitada [67, 68]. Essa alteração abrupta interfere nas funções cognitivas,

comportamento, consciência e/ou movimento, gerando uma desadaptação do indivíduo

ao meio ambiente e conseqüentemente um prejuízo de sua qualidade de vida [69].

A classificação das epilepsias pode ser realizada de acordo com a sua

etiologia ou com a região de início das crises. As classificações de crises epilépticas e

epilepsias foram documentadas pela Liga Internacional contra a Epilepsia (International

League Against Epilepsia, ILAE) a partir da década de 1960 culminando com as

Classificações mais utilizadas até a presente data, as Classificações de 1981 e 1989,

respectivamente [4, 70 – 72].

Com os avanços tecnológicos ao longo dos anos, outras propostas de

classificação foram divulgadas pela ILAE. Recentemente a proposta de revisão de

terminologia de Berg et al. em nome da Comissão da ILAE de Terminologia e

Classificação refletiu sobre as mudanças no conhecimento nas áreas de imagem e

genética molecular [73]. A partir desse documento vários aspectos nosológicos foram

discutidos pela comunidade científica na área de epilepsia [70].

Quanto à etiologia, elas podem ser divididas em genéticas, estruturais ou de

causa desconhecida. Os termos genético, metabólico-estrutural e desconhecido

representam conceitos modificados para substituir os termos idiopático, sintomático e

criptogênico, respectivamente. Epilepsia genética se refere àquelas resultantes de um

defeito genético presumido (gene ou mecanismo identificado) no qual as crises são o

sintoma fundamental do distúrbio. A designação da natureza do distúrbio como sendo

fundamentalmente genético não exclui a possibilidade de que fatores ambientais

(externos ao indivíduo) possam contribuir para a expressão da doença. As formas de

epilepsia com etiologia estrutural/metabólica são secundárias à condição estrutural ou

metabólica, que eventualmente pode ter causa genética conhecida ou não. No grupo das

epilepsias estruturais, estão incluídas condições estruturais, metabólicas ou doenças

associadas ao risco aumentado de desenvolver epilepsias em estudos apropriadamente

22

desenhados. As epilepsias de causa desconhecida, por sua vez, incluem os casos em

que, até o momento, a causa não foi identificada pelos métodos diagnósticos [70, 73].

Em relação à classificação quanto ao início do distúrbio neurológico, os termos

generalizado e focal foram redefinidos [70]. Crises que ocorrem em redes neuronais

bilateralmente distribuídas que rapidamente as engajam são generalizadas; e aquelas que

ocorrem dentro de redes delimitadas a um hemisfério podendo ser restritas ou distribuídas

de forma mais ampla são focais. Os conceitos generalizado e focal não se aplicam a

síndromes eletroclínicas [70].

As epilepsias focais podem envolver crises parciais simples (CPS) ou

complexas (CPC). As CPS são aquelas em que não há comprometimento da consciência,

enquanto que nas CPC tal capacidade está alterada. Define-se consciência como a

capacidade de responsividade e de percepção consciente do indivíduo. Esses dois tipos

de crise não só podem ocorrer dentro de um mesmo evento clínico como evoluir para uma

crise secundariamente generalizada [3, 79].

Entre os tipos comuns de epilepsia estão a epilepsia da infancia com

espículas centrotemporais e a epilepsia de lobo temporal, que serão descritas a seguir.

23

3.2 – a: Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais

A Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (EBICT),

também denominada Epilepsia Rolândica (ER), é a forma mais comum de epilepsia em

crianças entre três e treze anos de idade, cujo pico ocorre entre 09 e 10 anos [4,9, 75 -

78]. É considerada uma síndrome eletroclínica idiopática, apresenta pré-disposição

genética e predominância no sexo masculino [11]. Seu diagnóstico é realizado pela

associação entre características clínicas, o histórico de crises e manifestações típicas no

eletroencefalograma (EEG), no qual é observada atividade de base normal com ondas

agudas de alta voltagem na região centrotemporal (rolândica), seguidas de ondas lentas

ativadas pelo sono. Esses sinais ocorrem na ausência de déficits neurológicos ou

intelectuais [76, 77].

Os sinais clínicos típicos da EBICT são: início somatosensitivo com

parestesias unilaterais envolvendo lábios, língua e bochechas; crises unilaterais tônicas,

clônicas ou tônico-clônicas faciais, além de disartria e sialorréia. Não são verificadas

lesões anatômicas e ocorre remissão espontânea das crises entre os 15 e 18 anos de

idade [75, 77].

Esse tipo de epilepsia é classificado como uma alteração benigna do

desenvolvimento devido ao bom prognóstico, baixa frequência de crises e remissão

espontânea das crises antes da idade adulta, sem prejuízos neurológicos, cognitivos e

intelectuais [9, 75, 76, 78, 79].

Entre os critérios propostos na literatura para considerar benignidade constam:

inteligência normal; ausência de sinais neurológicos anormais; ausência de dano cerebral

demonstrável; início após os dois anos; baixa freqüência de crises; número limitado de

crises tônico-clônicas generalizadas; apenas um tipo de crise; ausência de crises tônico-

atônicas; breve período de crises incontroláveis; boa resposta à terapia anticonvulsivante;

EEG normal no início do tratamento; rápida melhora eletrencefalográfica com a terapia

[80].

Segundo classificação mais recente, as síndromes epilépticas benignas são

aquelas que: cursam com crises autolimitadas que entram espontaneamente em remissão

independente do tratamento, ocorrem em determinadas idades e o prognóstico é

previsível na grande maioria dos casos; as conseqüências das crises epilépticas, quando

presentes, não são incapacitantes no período ativo da atividade epileptic [11].

24

Embora a ausência de déficits neurológicos e intelectuais seja um dos

critérios para o diagnóstico da EBICT [4], possíveis alterações decorrentes desse tipo de

epilepsia ainda são motivo de controvérsias na literatura. A maioria dos trabalhos

concorda que essas crianças com apresentam inteligência global normal e alguns

autores relatam que tais crianças não diferem daquelas sem essa alteração em relação à

inteligência, desempenho escolar, comportamento e desenvolvimento [77, 81, 82]. No

entanto, estudos recentes têm questionado a natureza benigna desse tipo de epilepsia [9,

75 – 77], uma vez que compromentimentos neuropsicológicos, intelectuais e

comportamentais, como por exemplo de linguagem, atenção, memória e percepção

visual-espacial têm sido relatados em indivíduos com esse distúrbio neurológico [16, 75,

77 - 79, 83].

Segundo relatos da literatura, as descargas elétricas que ocorrem na região

centrotemporal tanto no hemisfério direito quanto no esquerdo em portadores de EBICT

podem estar associadas à disfunções na linguagem expressiva e receptiva [16, 84],

quociente de inteligência rebaixado [18], déficits de aprendizagem [79, 85], alterações de

fala, deficiências na coordenação motora fina e coordenação viso-motora, déficits de

funções executivas, de memória e atenção [19, 78, 86, 87].

Além disso, alguns trabalhos relatam dificuldade no processamento da fala na

presença de ruído de fundo em indivíduos com limiares auditivos normais [19, 75, 79] e

maior frequência de dificuldades escolares, com comprometimento na leitura, escrita,

soletração e no aprendizado auditivo-verbal nessas crianças, resultando em desempenho

acadêmico inferior [16, 76, 77, 79, 85, 88]. Maia Filho et al. afirmam que crianças com

epilepsia encontram-se em risco de fracasso escolar [89].

Possíveis fatores que contribuem para as alterações de aprendizagem em

crianças com epilespia são os déficits de atenção e memória, os efeitos clínicos das

descargas eletroencefalográficas, o uso de drogas anti-epilépticas e seus efeitos

colaterais, entre outros [79].

O comprometimento da linguagem e da leitura na EBICT pode decorrer da

sobreposição das áreas corticais da linguagem com a atividade epiléptica. As descargas

tendem a se concentrar sobre a região central com uma predominância na porção interior

da área centrotemporal e região perisylviana, sendo esta responsável pelo

processamento da linguagem, às vezes se estendendo para a região temporopariental

adjacente [77, 89].

25

As alterações de discriminação auditiva na presença de ruído de fundo em

crianças com EBICT que apresentam audição normal podem refletir disfunções das áreas

auditivas do lobo auditivo temporal, as quais são responsáveis pelo processamento do

som, sendo tais alterações relacionadas às crises epilépticas [75].

27

3.2 – b: Epilepsia de lobo temporal

A ELT é a forma mais comum do distúrbio neurológico e a de mais difícil

controle. Dados em relação à ocorrência variam entre 50% dos adultos e 70 a 80% dos

adolescentes com o distúrbio neurológico [67].

Em crianças, a ELT difere das características relativamente homogêneas

observada em adultos, sendo verificada grande variedade de apresentações clínicas e

eletroencefalográficas [12, 13]. Na infância, a semiologia das crises varia com a idade e o

padrão do EEG pode ser menos claro do que na fase adulta. No entanto, crianças com

idade acima de 6 anos apresentam grande parte da mesma semiologia de crises que os

adultos [12].

A epilepsia de lobo temporal no adulto é caracterizada por crises focais que

podem ocorrer dentro de um mesmo evento clínico ou evoluir para crises

secundariamente generalizadas. Frequentemente, há história de crises febris e a história

familiar para crises é bastante comum. É freqüente surgir a primeira crise na infância ou

adolescência. Tem como forma mais comum a esclerose mesial temporal (EMT), já que

os principais sintomas são gerados predominantemente pelo acometimento de estruturas

mesiais do lobo temporal [3,4]. A EMT caracteriza-se por uma lesão relativamente

homogênea que envolve um grau variável de perda neuronal seletiva nas regiões

hipocampais CA1, CA3 e CA4 e estrururas adjacentes, com envolvimento limitado a

pronunciado da amígdala e giro para-hipocampal. Outros fatores etiológicos comuns são

os tumores e a displasia cortical [90 -92].

Estudos realizados com crianças com ELT definem as descrições clínicas com

início ictal caracterizado por olhar fixo com parada de atividade ou reação de despertar,

fenômenos motores e/ou automatismos comportamentais. Em lactentes e pré-escolares

ocorrem manifestações motoras grosseiras como movimentos tônicos ou clônicos,

fenômenos atônicos como queda da cabeça, espasmos infantis, crises tônico-clônicas

generalizadas e automatismos simples seguidos por movimentos versivos. Presença de

hipermotricidade e posturas similares às crises do lobo frontal em adultos também foram

relatadas. Os automatismos comportamentais estereotipados foram progressivamente

mais complexos de acordo com o avanço da idade cronológica, as alterações motoras

predominantemente assimétricas, unilaterais ou bilaterais, com movimentos tônicos e/ou

clônicos, postura distônica e CTCGS [13, 93 – 96]. Outros sintomas como náuseas,

28

esforço para vomitar, gemido rítmico, extensão tônica bilateral dos membros e postura

distônica (encontrada em metade dos pacientes com EMT) também foram descritos [94].

As etiologias mais freqüentes da ELT em crianças são tumores, displasia

cortical, EMT e dupla patologia (presença de uma lesão extra-hipocampal, assim como a

EMT). Embora EMT seja a causa mais frequente de ELT em adultos, não há consenso

sobre sua real incidência nas crianças [97].

As crises da ELT frequentemente se tornam resistentes ao tratamento

medicamentoso, porém podem ser tratadas cirurgicamente [98]. Em aproximadamente 70

a 85% dos casos ocorre o controle total de crises após a ressecção da área

epileptogenica [99].

Clinicamente, as crises focais simples caracterizam-se por sintomas

autonômicos e/ou psíquicos, além de fenômenos sensoriais como sintomas olfatórios e

auditivos. A mais comum é a sensação epigástrica, com freqüência crescente. As crises

complexas iniciam-se com parada de atividade seguida de automatismo oromastigatório,

podendo seguir outros automatismos. Geralmente, a duração é superior a 1 minuto e

pode ocorrer confusão mental pós-ictal seguida de amnésia e recuperação gradual [4].

Quanto aos achados eletroencefalográficos, o período interictal mostra

ausência de anormalidade ou ainda leve à acentuada assimetria da atividade de base em

regiões temporais. Espículas ondas agudas e/ou ondas lentas temporais, uni ou bilaterais,

síncronas ou assíncronas podem ser vistas em EEG. Os achados nem sempre estão

presentes somente na região temporal [4].

Existem relatos de variações no estado funcional do sistema auditivo em

pacientes com epilepsia de lobo temporal. A ELT afeta o mecanismo auditivo central

automático de detecção de alterações sonoras [47], a discriminação de sons sequenciais

e padrões sonoros, a atenção seletiva para sons verbais e não verbais [1] e o

processamento semântico [100].

Estudos neuropsicológicos revelaram que crianças com ELT podem

apresentar prejuízo em memória verbal e não-verbal, atenção, linguagem, habilidades

visuo-espaciais e funções executivas em ausência de déficit cognitivo. Distúrbios

comportamentais e distúrbios de aprendizagem também podem estar presentes. Déficits

neuropsicológicos não estão associados somente à lesão temporal, mas também a

disfunção de regiões extra-temporais. Para os autores, anormalidades na região extra-

temporal (redução de substância cinzenta) e alterações funcionais (déficits

neuropsicológicos) nestas crianças podem ser correlacionados com disfunção em redes

29

neurais devido a uma lesão cerebral precoce em áreas importantes para o

desenvolvimento cognitivo. Além disso, os autores sugerem que a epilepsia e os

distúrbios cognitivos e comportamentais podem ser resultados de um mesmo substrato

anatômico-funcional [14].

A associação entre a epilepsia de lobo temporal e as alterações de memória

de curto e longo prazo se deve ao comprometimento do hipocampo e as estruturas ao

redor [101 -103].

Em relação ao desenvolvimento da aprendizagem, a literatura relata

desempenho acadêmico prejudicado em pacientes com epilepsia, incluindo aqueles com

ELT [104, 105]. Em estudo realizado com adultos, foi observado maior prejuízo em

compreensão de leitura, linguagem escrita e cálculos em pacientes com ELT com

esclerose mesial temporal esquerda quando comparados com os que apresentavam

esclerose mesial temporal direita. Segundo os autores, esses resultados suportam os

benefícios clínicos de se utilizar a lateralização da lesão e da linguagem como preditor de

risco para problemas de aprendizagem. Em crianças com ELT, essa correlação precisa

ser melhor estabelecida [106].

Chaix et al. ao compararem crianças com diferentes síndromes epilépticas,

identificaram maior prejuízo para velocidade de leitura e compreensão textual, além de

déficits em fonologia, semântica e memória de trabalho fonológica nas crianças com ELT

[105]. Neste estudo, as crianças com ELT apresentaram pior performance nas habilidades

de leitura avaliadas quando comparadas às crianças com EBICT. Lindsay et al. relataram

que crianças com ELT, mesmo com nível intelectual preservado, têm problemas de

aprendizagem [107].

31

3.2 – c: Epilepsia e Função Auditiva

A audição constitui uma das principais habilidades humanas, e interfere de

forma determinante no desenvolvimento cognitivo, emocional e social de um indivíduo

[59]. Efeitos da privação sensorial auditiva refletem-se no desenvolvimento global da

criança, com comprometimentos mais acentuados nas àreas educacional, emocional,

social e, sobretudo, da linguagem.

O processamento auditivo, da linguagem e da aprendizagem estão

estreitamente relacionados. O adequado desenvolvimento de fala, linguagem e

aprendizagem depende do funcionamento normal dos processos auditivos, tanto

periférico como central, para receber e transmitir, perceber, relembrar os sons e integrar

as experiências sonoras, o que permite a comunicação e interação social [108, 109]. No

entanto, não é suficiente que ocorra somente a detecção do som pelas estruturas do

sistema auditivo periférico. É necessário que todo o trajeto das vias auditivas, do pavilhão

auricular até o córtex auditivo esteja íntegro e com bom funcionamento, para que a

informação sonora seja processada de forma adequada e torne-se funcional [1].

Processamento Auditivo (PA) é o termo usado para descrever uma série de

operações mentais que o indivíduo realiza ao lidar com informações recebidas via sentido

da audição e que dependem de uma capacidade biológica inata, do processo de

maturação e das experiências e estímulos no meio acústico [110]. O PA se refere a um

conjunto de habilidades auditivas que o indivíduo necessita para interpretar o que ouve,

ou seja, para tornar a informação auditiva funcionalmente útil [57]. Esste processo envolve

não somente a percepção dos sons, mas também a identificação, localização, atenção,

análise, memória e recuperação da informação auditiva [111].

O PA engloba um conjunto de processos do sistema auditivo, responsável por:

localização e lateralização do som, discriminação auditiva, reconhecimento de padrões

auditivos, aspectos temporais da audição (resolução, mascaramento, integração e

ordenação temporal), desempenho auditivo com sinais acústicos competitivos e

desempenho auditivo com sinais acústicos degradados [112].

O termo “distúrbio do processamento auditivo” (DPA) refere-se ao déficit no

processamento da informação auditiva, não atribuído a comprometimento de perda

auditiva periférica (os limiares auditivos encontram-se dentro da normalidade) ou prejuízo

intelectual [37, 113]. O DPA ocorre quando há a dificuldade no processamento perceptual

da informação auditiva no sistema nervoso central (SNC), em uma ou mais habilidades

32

necessárias para lidar com a informação acústica, demonstrada por desempenho

comprometido em uma ou mais das habilidades: localização e lateralização sonora,

discriminação auditiva, reconhecimento de padrões auditivos e diferenciação temporal. Ou

seja, o paciente com DPA tem dificuldades para ter atenção, diferenciar, reconhecer,

lembrar ou compreender informações apresentadas auditivamente, mesmo na presença

de limiares auditivos e inteligência normais [57]. Dentre as manifestações do DPA estão a

distração, dificuldade para seguir ordens, desorganização, dificuldades de compreensão,

alterações de fala, dificuldades escolares e dificuldade em compreender a fala na

presença de ruído [20].

Entre as possíveis causas dos DPAs estão as alterações neurológicas, tais

como a epilepsia. Os distúrbios de processamento auditivo podem estar relacionados às

alterações de linguagem e aprendizagem associados à crianças com EBICT e ELT em

estudos recentes [9, 14 - 18, 112], uma vez que sabe-se que indivíduos com essas

dificuldades frequentemente apresentam alteração no processamento auditivo [19, 114 –

116].

A literatura tem demonstrado que pacientes com epilepsia, especialmente a

ELT, apresentam alterações no reconhecimento ou processamento de sons de fala, na

presença de função auditiva normal [19, 75]. Tal achado sugere que esses pacientes

possam apresentar déficts no processamento da informação auditiva no sistema nervoso

central [20].

A frequente associação entre EBICT, ELT e distúrbios perceptuais, de

atenção e de memória levanta a hipótese de que tais distúrbios ocorram devido a

alterações nas atividades neurais, que podem acometer também a via auditiva central.

Como o cérebro funciona de maneira integrada, não se sabe se alterações nas regiões

afetadas pelas crises epilépticas podem trazer danos a outras, como por exemplo, às

responsáveis pela informação auditiva. A topografia das descargas na EBICT e ELT, com

atividade epiléptica nas regiões centrotemporal, temporal, temporoparietal e perisylviana,

sugere que elas podem originar-se perto do córtex auditivo e linguístico, porém os

mecanismos neurofisiológicos através do qual estas pontas podem afetar as funções

auditivas ainda não foram explorados [9].

Ao longo das vias auditivas existem diversos centros de integração em que o

processamento da informação sonora é realizado [117]. Há uma relação entre as

habilidades e funções auditivas com a anátomo-fisiologia das vias auditivas em resposta a

estímulos sonoros, sendo que os centros auditivos localizados no tronco encefálico e no

33

córtex mediam as habilidades envolvidas no processamento auditivo [118]. O sistema

auditivo é composto anatomicamente pelas partes periférica e central. O sistema auditivo

periférico é composto pela orelha externa, orelha média e orelha interna, além do nervo

vestibulococlear (VIII par craniano). As habilidades auditivas periféricas incluem detecção

do sinal, condução sonora e transformação do sinal acústico em respostas neuroelétricas

[38, 119].

A porção central do sistema auditivo é composta principalmente pelas

seguintes estruturas, seguidas de suas principais funções [117, 120 – 123]:

• núcleo coclear: localizado na junção bulbo-pontina, é a única estrutura do

tronco encefálico com informação auditiva ipsilateral. Apresenta organização tonotópica e

tem como função a seleção e modulação de frequências, bem como o início do processo

de audição binaural. Auxilia na análise de sinais complexos e suprime os ruídos de fundo.

• complexo olivar superior: caracteriza-se como um conjunto de núcleos na

ponte, e é a primeira estação que recebe informações ispi e contralaterais, ou seja, a

primeira estação binaural. Tem como função a localização da fonte sonora e audição

binaural, bem como reconhecimento de estímulo de fala na presença de mensagem

competitiva. Também existe a manutenção da organização tonotópica nesse complexo.

• leminisco lateral: organização tonotópica, responsável pela localização da

fonte sonora,

• colículo inferior: apresenta organização tonotópica e alto nível de

resolução de frequência. Possui neurônios sensíveis às modificações espaciais e de

tempo e estimulação binaural, sugerindo um papel importante na localização da fonte

sonora. Desempenha papel importante na transmissão de informações auditivas para

níveis mais complexos.

• corpo geniculado medial: tem como função a atenção e discriminação

auditiva.

• formação reticular: compreende o conjunto de células e fibras nervosas

que ocupam toda a região central do tronco encefálico. Entre suas funções está o controle

da atividade eletrocortical (sono e vigília). Participa dos processos de atenção seletiva e

audição na presença de ruído

• córtex auditivo: dividido em cortex auditivo primário e secundário. O giro

de Heschl (giro transversal) é considerado a area primária do cortex auditivo. As áreas

primárias de projeção (áreas 41 e 42 de Brodmann) apresentam organização tonotópica.

34

O cortex auditivo primário tem como característica a capacidade de discriminar frequência

e intensidade sonoras, possui um padrão temporal e está envolvido com a localização

sonora. O plano temporal é uma área da superfície cortical, mais largo no lado esquerdo e

talvez esteja relacionado à linguagem receptiva. O giro supramarginal se curva em volta

do final da fissura silviana. Esta área é responsável pela estimulação acústica e está

localizada próxima área de Wernicke. O córtex auditivo secundário, ou area de Wernick, é

a região responsável pela associação acústico-linguistica, que permite o reconhecimento,

a compreensão e a formulação da linguagem falada.

Após ser transmitido pelo sistema auditivo periférico, os impulsos nervosos

são transmitidos pelas fibras do nervo vestíbulococlear e são transmitidos para os núcleos

cocleares, tronco encefálico, tálamo e córtex auditivo. No sistema auditivo periférico

ocorre a captação dos estímulos sonoros, enquanto que no tronco encefálico ocorre a

fase inicial do processamento auditivo por meio da modulação e integração dos sinais. Já

no nível tálamo-cortical ocorrem os processos mais avançados de integração e os

estímulos sensoriais podem gerar respostas cognitivas, linguísticas e emocionais [117].

De forma simplificada, os impulsos nervosos são transmitidos da seguinte

forma: os neurônios pós-sinápticos dos núcleos cocleares enviam seus axônios a centros

encefálicos. Posteriormente, o sinal é enviado ao complexo olivar superior. Seus axônios

pós-sinápticos juntamente com axônios dos núcleos cocleares projetam-se ao colículo

inferior no mesencéfalo por meio do lemnisco lateral. Cada lemnisco lateral contém

axônios que enviam sinais de ambas as orelhas. As células no colículo enviam seus

axônios ao núcleo geniculado medial do tálamo, com a participação da formação reticular.

Os axônios geniculados dirigem-se ao córtex auditivo primário (giro de Heschl).

Conectado e cercando o giro de Heschl está o córtex auditivo secundário, ou de

associação (área de Wernick) [120 – 123].

O corpo caloso também exerce importante participação. Essa estrutura

caracteriza-se como um grande trato de fibras que conecta os dois hemisférios cerebrais,

e permite a transferência, comunicação e integração de informações entre eles. As áreas

auditivas corticais são constituídas principalmente pelo giro de Heschl, lobo temporal (que

se estende da parte posterior do giro de Heschl ao final da fissura de Sylvius) e a fissura

de Sylvius com a ínsula. A fissura de Sylvius localiza-se próxima à região da área de

Wernicke e são partes de uma área complexa de associação que parece integrar

informações auditivas, visuais e somatossensitivas. A fissura de Sylvius contém a área

auditiva primária e parte de área responsável pela linguagem [57, 117, 118, 120, 122].

35

Todas as áreas descritas acima, fundamentais para o processamento da

informação auditiva, localizam-se próximas às áreas afetadas pela EBICT e pela ELT, e,

portanto, podem também ser impactadas por elas. Existem poucos estudos na literatura

sobre as respostas auditivas dessa população e, considerando a população pediátrica

brasileira, as pesquisas sobre o tema são ainda mais raras. Além disso, não constam

pesquisas que associem técnicas de avaliação auditiva comportamentais e

eletrofisiológicas nesses pacientes. Entre as pesquisas existentes, os resultados não são

heterogêneos e, dessa forma, ainda não há consenso sobre o real impacto da presença

de descargas elétricas anormais em regiões centrotemporais e temporais na integridade e

funcionamento das estruturas auditivas centrais.

37

3.3 - Estudos realizados com a aplicação de testes auditivos eletrofisiológicos em

crianças e adolescentes com epilepsia benigna da infância com espículas

centrotemporais

Como o objetivo de esclarecer a relação entre função cognitiva e a terapia

medicamentosa com carbamazepina (CBZ), Naganuma et al. (1994) realizaram o P300

em pacientes com EBICT os quais foram comparados a um grupo controle. Embora a

maioria dos pacientes tenham apresentado valores individuais normais de latência do

potencial em questão, os autores observaram medias significativamente maiores nos

pacientes com epilepsia em relação aos do grupo controle. Esse prolongamento foi maior

durante o periodo de terapia medicamentosa. Ao realizarem repetições do teste, a

latência se tornou gradualmente mais curta com o aumento da idade, apesar do

tratamento contínuo CBZ ter sido mantido. No início do tratamento com CBZ, a latência do

P300 tornou-se mais curta, no entanto, também ficou mais curta com a suspensão de

CBZ. A latência do P300 considerando a idade corrigida apresentou correlação positiva

com a concentração de CBZ. Segundo os autores, os resultados sugerem que a terapia

de CBZ tem tanto um efeito indesejado, relacionado ao comprometimento cronico, quanto

um desejável, relacionado à melhoria da disfunção subjacente causada pela

epileptogênese, sobre a função cognitiva [124].

Liasis, Bamiou, Boyd e Towell realizaram um estudo com medidas

eletrofisiológicas para investigar se as descargas epilépticas durante a noite poderiam ter

efeitos a longo prazo sobre o processamento auditivo, os quais poderiam estar

relacionados aos déficits de linguagem verificados nessas crianças em estudos recentes.

A fim de abordar estas questões, os autores registaram eletroencefalogramas de linha de

base (EEG), EEG do sono e potenciais evocados auditivos relacionados a eventos em

crianças com EBICT e controles pareados por idade e gênero. Entre as crianças com

EBICT, cinco apresentaram espículas unilaterais e três bilaterais. Nos pacientes com

pontas unilaterais presentes durante o sono, a assimetria do component do potencial

auditivo relacionado a evento (P85-120) foi observada no lado contralateral da atividade

epileptiforme, em comparação com a distribuição simétrica normal observada em todos os

pacientes do grupo controle e nas crianças com ondas agudas bilaterais. Em todos os

pacientes o pico de amplitude deste componente do potencial foi significativamente maior

em comparação com os controles. Os autores não observaram presença do mismatch

negativity (MMN) nas crianças com EBICT. Propuseram que a anormalidade do P85-120

38

e a ausência do MMN podem surgir em resposta aos efeitos a longo prazo de picos que

ocorrem durante o sono, resultando na interrupção da evolução e manutenção de traços

de memória ecóicos. Esses resultados podem indicar que os pacientes com EBICT

apresentam alterações no processamento da informação auditiva ipsilateralmente ao

hemisfério em que se foram observados espículas durante o sono [9].

Boatman et al. avaliaram a função auditiva cortical, incluindo o

reconhecimento de fala, em crianças com EBICT, por meio de testes comportamentais,

EEG, e do registro de potenciais evocados realizados com estímulos de fala e tons puros.

Todos os participantes demonstraram habilidades de reconhecimento de fala no silêncio

normais, bem como a função auditiva periférica e subcortical. Os pacientes com epilepsia

apresentaram desempenho significativamente pior do que os controles em relação

reconhecimento de fala em condições adversas de escuta, incluindo a presença de ruído

de fundo. Não houve diferença significativa na latência ou amplitude do componente

cortical precoce N100 para tons ou estímulos de fala. Por outro lado, o MMN, um índice

pre atentivo do processamento cortical, provocado de forma passiva, estava ausente ou

prolongado para sons de fala, mas não para tons, em pacientes com EBICT. Os autores

relatam que as crianças com epilepsia demonstraram alterações no reconhecimento de

fala. Concluem que os resultados dos potenciais evocados indicam que estas alterações

comportamentais refletem disfunção córtex auditivo não primário e não podem ser

atribuídas apenas dificuldades de atenção. Segundo os autores, os resultados reforçam a

importância da realização de testes auditivos comportamentais e eletrofisiológicos, em

crianças com EBICT [75].

Duman et al. avaliaram a função cognitiva por meio do registro de potenciais

endógenos e testes neurofisiológicos em pacientes com EBICT que não estavam

tomando algum medicamento. Entre os pacientes, 85,7% apresentavam crises, 9,5%

tinham pavor noturno e 4,8% tinham dor de cabeça atípica. Em relação aos achados

eletrofisiológicos, observaram que a amplitude N2P3 foi significativamente menor nos

pacientes com epilepsia, principalmente naqueles que apresentavam atividade epileptica

no hemisfério esquerdo. Os resultados do MMN foram normais. De acordo com os

autores, avaliações seriadas de tais pacientes com potenciais endógenos e testes

neuropsicológicos podem ser úteis para identificar comprometimentos cognitivos [8].

Lundbrg, Frylmark e Eeg-Olofsson avaliaram crianças com EBICT para

demonstrar a possível ocorrência de funções oromotoras e sensibilidade bucal anormais,

comprometimentos linguísticos e alterações de discriminação auditiva. Doze crianças

39

faziam uso de medicamento antiepiléptico (carbamazepina, valproato ou sultiame). Em

relação aos testes auditivos, as crianças com epilepsia apresentaram pior desempenho

na escuta dicótica, confirmando as alterações de discriminação auditiva na amostra

avaliada [125].

Metz-Lutz et al. verificaram que crianças com EBICT e distúrbios de linguagem

e/ou aprendizagem tiveram amplitude reduzida em um teste eletrofisiológico de longa

latência (mismatch negativity - MMN) quando comparadas a crianças com EBICT típica

sem distúrbios de linguagem ou aprendizagem, bem como com o grupo controle.

Segundo os autores, estes achados podem ser decorrentes das descargas interictais

freqüentes durante o sono num período crítico do desenvolvimento da linguagem. Duman

et al também encontraram amplitudes reduzidas em P300 nas crianças com EBICT,

principalmente nas que apresentaram atividade epiléptica em hemisfério esquerdo [76].

41

3.4 - Estudos realizados com a aplicação de testes auditivos eletrofisiológicos em

crianças e adolescentes com epilepsia de lobo temporal

As respostas do P300 observadas em pacientes com epilepsia do lobo

temporal varia entre os estudos, levantando dúvidas se a zona epileptogênica, patologia,

ou medicações antiepilépticas podem afetar esse potencial [25].

Diferentes métodos tem sido utilizados para estudar os potenciais evocados

auditivos relacionados a eventos na epilepsia de lobo temporal. Pacientes com ELT

unilateral não apresentaram diferenças significativas para a latência e amplitude desses

potenciais entre o lado epileptogenico e não epileptogenico [126]. Pacientes com epilepsia

de lobo temporal refratária apresentaram latência do P300 maior e amplitude reduzida

em comparação com controles [127]. Os PEARE foram estudados em pacientes com

epilepsia de lobo temporal resistente ao tratamento medicamentoso nas fases pre-ictal,

interictal e pós-ictal. Os resultados mostraram que a amplitude foi reduzida no período

pós-ictal em comparação com os registros pré e interictal [128]. O P300 registrado em

pacientes pré lobotomia temporal demonstraram morfologia consideravelmente mais

irregular e variável comparados a pacientes neurologicamente sem alterações [129].

Quando foram obtidas em pacientes após a cirurgia do lobo temporal, os potenciais não

demonstraram quaisquer assimetrias significativas de amplitude ou prolongamento

latência [130 – 133].

Soliman et al. realizaram um estudo comparativo entre pacientes com e sem

epilepsia de lobo temporal, por meio da análise dos potenciais evocados auditivos de

curta (PEATE) e média latência (PEAML). Verificaram que, no PEATE, um número

estatisticamente significante de pacientes com epilepsia apresentou limiares auditivos

aumentados, na presença de limiares auditivos tonais dentro da normalidade. Segundo os

autores, a dificuldade na identificação da onda V nos pacientes com epilepsia pode ser

devido a uma disfunção do tronco encefálico causada por um distúrbio de sincronia neural

na via auditiva na região do tronco encefálico. Resultados do PEAML revelaram resolução

pobre da onda Pa nas intensidades moderadas e baixas nos pacientes com ELT, com

conseqüente elevação dos limiares do PEAML neste grupo. Além disso, os resultados

também mostraram que a cronicidade da epilepsia está positivamente relacionada com os

limiares elevados, tanto no potencial de curta, quanto no potencial de média latência, no

grupo com epilepsia. O neurotransmissor acetilcolina é conhecidos como

neurotransmissor do sistema auditivo. Seu desequilíbrio pode estar relacionado à

42

produção das crises convulsivas. Segundo hipótese dos autores, esse desequilíbrio pode

se estender até um nível subcortical e ser responsável pela dissincronia das vias auditivas

do tronco encefálico [134].

O P300 é uma ferramenta clínica para mensurar neurofisiologicamente o

processo cognitive. Considerando que a dificuldade de aprendizagem é condição comum

em crianças com epilepsia e que estudos têm assoiado distúrbios da inteligência com

epilepsia, Visioli-Melo e Rotta estudaram crianças com e sem epilepsia, as quais foram

divididas em dois grupos. Grupo I, sem epilepsia, com 64 crianças, das quais 32 com

bom rendimento e outras 32 com mau rendimento escolar. Grupo II, com epilepsia, faziam

parte 35 crianças, sendo 21 com bom rendimento escolar e 15 com mau rendimento

escolar. Não foi encontrada diferença significativa na latência do P300 entre os dois

grupos, ou seja, não houve repercussão da epilepsia em relação ao potencial evocado

cognitivo na população estudada. Além disso, a presença de alterações paroxísticas no

EEG não interferiu no resultado da latência do P300 no grupo estudado, e a

carbamazepina, como terapia antiepiléptica, não foi capaz de alterar significativamente o

P300 na população estudada. Quando foram estratificados segundo o desempenho

escolar, as crianças do Grupo I, com bom rendimento escolar, apresentaram latência do

P300 de 336 ms e as com mau rendimento escolar, latência de 382 ms; as crianças do

Grupo II, com bom rendimento escolar, apresentaram latência do P300 de 363 ms e as

com mau rendimento escolar, latência de 400 ms, com diferença significativa. Essa

diferença estava localizada entre as crianças não epilépticas com bom desempenho

escolar e as com mau desempenho escolar, epilépticas ou não [135].

Abreu, Baez-Martin e Morales avaliaram as características do Potencial

Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE) em pacientes com epilepsia do lobo

temporal, os quais foram comparados ao grupo controle. Segundo os autores, as

principais diferenças entre pacientes e controles foram em relação às latências absolutas

das ondas III e V, bem como o intervalo I-III, III-V e I-V, bem como na amplitude da onda

III. Segundo os autores, pacientes com ELT podem apresentar comprometimento

funcional de estruturas do tronco cerebral, o qual pode ser modulada pela área

epileptogênica [136].

Considerando que a ELT ocasiona descargas elétricas excessivas onde a via

auditiva tem sua estação final e que o correto processamento dos estímulos auditivos

necessita da integridade anatômica e funcional de todas as estruturas envolvidas na via

auditiva, Meneguello, Leonhardt e Pereira avaliaram o processamento auditivo de

43

pacientes com ELT. Para isso, avaliaram as respostas dessas crianças para os testes de

localização sonora, padrão de duração, dicótico de dígitos e dicótico não-verbal, as quais

foram comparados ao de indivíduos sem alteração neurológica. Os pacientes com

epilepsia do lobo temporal apresentaram desempenho semelhante aos do grupo controle

quanto ao mecanismo de discriminação da direção da fonte sonora e desempenho inferior

quanto aos demais mecanismos avaliados. Os autores concluíram que pacientes com

ELT apresentaram maior prejuízo no processamento auditivo que os sem danos corticais,

de idades semelhantes. A presença de alteração, quer estrutural, quer funcional da região

temporal, causou prejuízo para os pacientes, uma vez que esta região cortical é a

responsável pelo processamento da informação acústica [1].

Para eliminar os efeitos da intratabilidade das crises epilépticas e o uso

crônico de drogas antiepilépticas no P300, Chayasirisobhon et al. estudaram esse

potencial em pacientes com ELT recém diagnosticados, os quais ainda não haviam

iniciado tratamento, os quais foram comparados ao grupo controle. Não houve diferenças

estatisticamente significativas na compararação da latência e amplitude do P300 entre os

dois grupos. O mesmo método foi utilizado para analisar as latências e amplitudes dos

PRE de 9 pacientes que tinham esclerose hipocampal com relação aos controles.

Também não houve diferenças estatisticamente significativas entre os dois grupos. De

acordo com os autores, os resultados não apoiam fontes do lobo temporal como

geradoras do P300 desencadeado por estímulos auditivos. Os autores concluíram

também que o procedimento em questão não foi uma ferramenta útil para avaliar a

epilepsia do lobo temporal [25].

Sabe-se que a onda P300 é um correlato da atenção, a qual é frequentemente

prejudicada pela epilepsia do lobo temporal. Embora alterações de latência e amplitude

do P300 em pacientes com ELT já tenham sido relatadas em alguns estudos, ainda não

está esclarecido se as fontes de origem dessa onda também são diferentes nesses

pacientes. A partir da hipótese que a disfunção do lobo temporal modificaria as regiões de

origem do P300 em pacientes com ELT, Bocquillion et al. realizaram a análise

eletronencéfalográfica comparativa de alta densidade das características do P300

(latência e amplitude) em pacientes com ELT a partir de paradigmas oddball auditivos e

visuais. As fontes P3b foram localizadas em imagens de ressonância magnética 3D

individuais usando o método LORETA e comparações intergrupais estatísticas foram

realizadas utilizando o software SPM21. Os resultados principais (em ambas as análises

individuais e comparações intergrupos) revelaram uma redução das fontes temporais

44

(mais particularmente mesiotemporal) e, em menor medida, das fontes frontais em

pacientes com ELT, em comparação com os controles. De acordo com os autores, esta

redução pode refletir disfunção cortical causada pelo foco epiléptico ou interferência mais

complexa entre as redes epilépticas e vias de atenção normais [64].

Rocha et al. realizaram avaliação eletrofisiológica (P300) e auditiva

comportamental (teste dicótico de dígitos) em 12 indivíduos de 18 a 50 anos com

epilepsia de lobo temporal em hemisfério esquerdo (com esclerose mesial temporal

esquerda). Os autores concluíram que tais indivíduos apresentaram pior performance em

integração binaural para sons lingüísticos quando comparados ao grupo controle. Não

houve correlação entre o desempenho nos testes dos indivíduos com epilepsia e o local

da lesão (lobo temporal esquerdo). Quanto ao P300, houve aumento de latência e

redução da amplitude nas posições C3A1 e C4A2 quando comparado ao grupo controle.

Adicionalmente, observou-se ausência da onda em seis pacientes com esclerose mesial

temporal esquerda. Não foi possível determinar o efeito lateralidade entre os hemisférios

afetados e não afetados em indivíduos com um hemisfério afetado [24].

Miyajima et al. avaliaram possíveis alterações do processamento auditivo em

adultos com ELT por meio da comparação das respostas do Mismatch Negativity (MMN)

desses pacientes com um grupo controle. O MMN é um potencial relacionado a eventos

(PRE), que reflete a função da memória sensorial pré-atentiva. As respostas em regiões

fronto-centrais dos pacientes com ELT estava aumentada em relação aos controles,

enquanto as referentes à região da mastoide (mismatch positivity - MMP) não diferiram

entre os dois grupos. Em relação ao MMP, observou-se maior positividade na região da

mastoide em resposta aos estímulos frequentes no grupo pesquisa em comparação ao

controle. O MMN e MMP obtidos foram significativamente atrasados no grupo de ELT.

Estes resultados demonstram que pacientes com ELT apresentam alteração do

processamento de pré-atentivo para tons puros sons. O aumento do MMN em regiões

fronto-centrais pode refletir hiperexcitabilidade dos lobo frontal em compensação à

disfunção dos lobo temporal. A positividade aumentada em resposta aos estímulos

frequentes na região da mastoide para os estímulos frequentes pode ser atribuída à

adaptação neuronal reduzida no lobo temporal. Os autores concluem que o MMN é uma

ferramenta fisiológica útil para identificar disfunção da memória auditiva pré-atentiva na

ELT [137].

Hara et al. avaliaram a memória auditiva sensorial pré-atentiva para estímulos

de fala em pacientes com ELT por meio do MMN, o qual é considerado um correlato

45

eletrofisiológico da detecção de mudanças no estímulo sonoro. Os autores utilizaram o

paradigma oddball com sons de fala (vogais “a” e “o”) para induzir a resposta MMN em

regiões fronto-centrais e o MMP nas regiões da mastoide. As respostas do MMP na

região da mastoide estavam reduzidas, enquanto que o MMN em regiões fronto-centrais

não apresentou alterações significativas. Os resultados apoiam a visão de que o MMN é

gerado por fontes separáveis nos lobos frontais e temporais e que estas fontes são

afetadas de formas diferentes pela ELT [47].

Baez-Martin et al. avaliaram os efeitos da lobotomia temporal anterior no

estado funcional da via auditiva em um grupo de pacientes com ELT resistentes ao

tratamento medicamentoso, relacionando os achados eletrofisiológicos à magnitude de

ressecção. Para isso avaliaram 27 pacientes os quais foram comparados ao grupo

controle, por meio do PEATE e do Potencial evocado auditivo de média latência (PEAML)

antes e após 06, 12 e 24 meses de tratamento cirúrgico Antes da intervenção foi

verificado um aumento da latência absoluta das ondas III, V, Pa e Nb, bem como do

interpico I-V em comparação ao grupo controle. Após ressecção cirúrgica também foi

observado aumento significativo das latências das ondas I e Na. As ondas Na e Pa

apresentaram uma tendência de aumento na amplitude, a qual que tornou-se

estatisticamente significativa 12 meses após a cirurgia para os pacientes que tiveram o

hemisfério direito lobotomizado, sendo esse aumento observado nos eletrodo

posicionados na linha média. A onda Pa demonstrou a tendência de aumento em

amplitude para todos os pacientes, a qual foi observada com eletrodos na região temporal

ipsilateral à ressecção. De forma geral, as variações de latência do PEAML foram

correlacionadas com a longitude da ressecção. Já as mudanças em amplitude

correlacionaram-se com o volume de ressecção na da amygdala e polo temporal medial.

Os autores sugerem que a lobotomia temporal anterior provoca modificações funcionais

na via auditiva, provavelmente relacionadas à modulação indireta de sua atividade pelas

estruturas temporo mesiais removidas cirurgicamente [138].

O quadro 1 contém os resultados obtidos em estudos realizados com

diferentes tipos de epilepsia quanto à latência (ms) e amplitude (µV) do P300

desencadeado pelo paradigma oddball auditivo.

47

Quadro 1: Valores de latência (ms) e amplitude (µV) do P300 desencadeado pelo paradigma

oddball auditivo obtidos em estudos realizados com diferentes tipos de epilepsia

Autor Ano Epilepsia Idade0dos0pacientes Posicionamento0eletrodos

P300060Latência0(média0+0DP0/0

ms)0

P300060Amplitude0(média0+0DP0/µV0)0

Rocha,'Miziara,'Manreza,'Schochat'[24] 2010 ELT 18:50'anos C3A1 327,08'+'38,27 7,10'+'3,83C4A1 321,17'+'40,36 7,51'+'4,85C4A2 343,'58'+'48,37 7,01'+'4,62C3A2 328,67'+'45,56 8,28'+'3,60

Duman,'Kizilay,'Ozkaynak,'Haspolat'[8] 2009 EBICT 7':'12,2'anos'(média'8,9) Fz 356,6'+'51,5 14,4'+'8,7Cz 358,8'+'58,4 17,'5'+'9,1

Chayasirisobhon'et'al.'[25] 2007 ELT 11:'78'(média'39,8'+'18) Fz 316'+'31,5 14'+'6,7Cz 315'+'30 15'+'7Pz 319,5'+'30 13,4'+'6,9

ELT'com'esclerose'hipocampal' Fz 324,7'+'41,8 12,6'+'6,6Cz 327,4'+'31,5 14,9'+'7,2Pz 324,1'+'32,2 12,3'+'5

Liasis,'Bamiou,'Boyd'e'Towell'[9] 2006 EBICT 6:12'anos Fz : 5,09'+'3,11Cz : 5,44'+'3,04

Soysal'et'al.'[139] 1999 EPC 25,64'+'10,75 Fz 337,4'+'56,4 18,0'+11,1EGI 19,56'+'6,09 Fz 320,9'+'33,2 17,44'+'8,33

EPC Cz 336,3'+'55,5 19,8'+'9,86EGI Cz 318,7'+'33,3 19,8'+'10,14

Naganuma'et'al.[140] 1997 EPI 5:6'anos Pz 372 :7:9'anos 379'+'28,9 :10:11'anos 365'+'28,8 :12:13'anos 361'+'28,5 :14:16'anos 339'+'26,1 :

EPS 5:6'anos Pz 403'+'53,6 :7:9'anos 405'+'38,5 :10:11'anos 382'+'32,5 :12:13'anos 377'+'34,9 :14:16'anos 360'+'26,7 :

Konishi'et'al.'[141] 1995 EGI 13,7'+'3,6 Pz 370'+'24,3EPI 11,0'+'2,4 363'+'28,9EPS 10,3'+'3,3 290'+'40,4

ELT: epilepsia de lobo temporal; EBICT: epilepsia benigna da infância com espículas

centrotemporais; EPC: epilepsia parcial criptogênica; EGI: epilepsia generalizada idiopática;

EPI: epilepsia parcial idiopática; EPS: epilepsia parcial sintomática.

Amplitude: - : estudos nos quais a amplitude do P300 não foi descrita.

49

4. Material e Métodos

O presente estudo foi realizado no Laboratório de Audiologia do Centro de

Estudos e Pesquisas em Reabilitação Prof. Dr. Gabriel Porto (CEPRE), em parceria com

o Ambulatório de Epilepsia Infantil do Departamento de Neurologia do Hospital das

Clínicas, ambos da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp e com o

Departamento de Fisioterapia, Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional da Universidade de

São Paulo (USP).

A presente pesquisa fez parte de um projeto mais amplo, com a finalidade de

pós-doutorado, intitulado: “Linguagem, aprendizagem e processamento auditivo: estudo

neurolinguístico, eletrofisiológico e comportamental em crianças com epilepsia rolândica e

de lobo temporal”, o qual foi aprovado pela Fapesp (protocolo número: 2010/07438-3).

4.1 Delineamento

Estudo prospectivo e comparativo, de corte transversal,

4.2 Amostra

Foram avaliadas 36 crianças, as quais foram divididas em três grupos:

• Grupo estudo I (GI): 13 crianças diagnosticadas com epilepsia benigna

com espículas centrotemporais (EBICT),

• Grupo estudo II (GII): 07 crianças com epilepsia de lobo temporal (ELT),

• Grupo controle (GIII): 16 crianças, sem queixas auditivas e escolares,

ausência de história sugestiva de epilepsia ou outras doenças que envolvam o sistema

nervoso central (SNC) e/ou de histórico de anormalidades no desenvolvimento da

linguagem e aprendizagem.

50

4.3 - Seleção dos Sujeitos:

As crianças dos grupos I e II foram selecionadas no Ambulatório de Epilepsia

na Infância, no Departamento de Neurologia Infantil do Hospital das Clínicas/Unicamp.

Essas crianças e adolescentes foram submetidos a exame neurológico clínico,

realizado por neurologista infantil, segundo o protocolo da Disciplina de Neurologia Infantil

do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Unicamp; avaliação do

coeficiente de inteligência, segundo o Wechsler Intelligence Scale for Children [142]

(WISC-III) e ressonância magnética (RM), realizada com o equipamento o Elscint

Prestige 2.0 T, de acordo com o protocolo do Laboratório de Neuroimagem da instituição,

por especialista na área.

As características da EBICT e ELT foram determinadas de acordo com a

classificação da International League Against Epilepsy [11]. Os diagnósticos foram

realizados pela combinação de sintomas clínicos, achados no eletroencefalograma e

dados de imagem estruturais.

Após conclusão do diagnóstico, os pais ou acompanhantes responsáveis

foram informados sobre o estudo, esclarecidos sobre os objetivos e procedimentos e

convidados a participar. Aqueles que concordaram receberam encaminhamento para

início dos procedimentos do estudo nos Laboratório de Audiologia do CEPRE.

Para a seleção das crianças do GIII, foi realizado um contato com escolas

públicas dos municípios de Campinas e Rio Claro. A coordenação recebeu informações e

esclarecimentos sobre o projeto e os benefícios que os alunos teriam com a realização

dos procedimentos. Os professores responsáveis receberam um questionário elaborado

pela equipe (anexo 01) sobre o desempenho dos alunos, composto por perguntas sobre o

rendimento escolar, participação e desempenho em sala de aula, interação com os outros

alunos e professores, dados de comportamento e indícios de dificuldades auditivas na

criança.Os questionários foram analisados e foram selecionadas as crianças com bom

rendimento escolar e bom comportamento, sem dificuldades de atenção e sem indícios de

alterações auditivas. Em seguida, foi enviada uma carta-convite (anexo 02) por

intermédio da criança aos pais, explicando os objetivos do estudo, os procedimentos que

seriam realizados, o caráter voluntário da pesquisa e a ausência de risco à saúde.

Aqueles que concordaram preencheram e devolveram assinada com os telefones, para,

posteriormente, a pesquisadora entrar em contato.

51

Posteriormente foi realizada uma reunião com os pais e responsáveis dessas

crianças para informar sobre a pesquisa, os procedimentos que seriam realizados e

esclarecer possíveis dúvidas.

Os pais ou responsáveis das crianças dos grupos I, II e III que concordaram

com a participação da criança assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido

(anexo 03), aprovado pelo Comitê de Ética da FCM/UNICAMP.

4.4 Critérios de inclusão

Foram adotados como critérios de inclusão para os grupos I e II:

• presença de exame neurológico normal,

• QI> 80

• Resultados normais na avaliação audiológica básica: meatoscopia sem

impedimentos para a realização das avaliações, limiares auditivos < 15 dB e curva

timpanométrica tipo A bilateralmente [143, 144, 145]

O GIII foi composto por escolares de escola pública selecionados por meio de

questionário respondido pelos professores. Foram adotados como critérios de inclusão

para o grupo III:

• Ausência de histórico de epilepsia, outras alterações neurológicas ou de

desenvolvimento,

• Ausência de histórico de alterações otológicas e queixas auditivas,

• Bom desempenho acadêmico,

• Ausência de uso de medicação,

• Resultados normais na avaliação audiológica básica, cujos procedimentos

foram citados anteriormente.

Os participantes do GI apresentaram RM normal e as do GII foram incluídas

independentemente dos resultados da RM.

52

4.5 Critérios de exclusão

Foram excluídos da pesquisa:

• Os pacientes que apresentaram limiares superiores a 15 dB [143];

• Os pacientes que apresentaram curva timpanométrica tipo Ar, Ad, B ou C,

sugestivas de alterações de orelha média [144, 145];

• Os pacientes com epilepsia que foram submetidos a tratamento cirúrgico

• Os pacientes que apresentaram alterações de linguagem oral ou de leitura

e escrita como parte de quadros mais abrangentes como deficiência mental, transtornos

invasivos do desenvolvimento e paralisia cerebral,

• Os pacientes cujos pais ou responsáveis não concordaram com a

realização do estudo.

4.6 Procedimentos

As avaliações foram realizadas no Laboratório de Audiologia do CEPRE e

foram constituídas pelos seguintes procedimentos: anamnese, meatoscopia, audiometria

tonal, logoaudiometria, avaliação das condições da orelha média com medidas de

imitância acústica e avaliação eletrofisiológica por meio dos potenciais de curta e longa

latência PEATE e P300.

Os procedimentos realizados serão descritos a seguir, na ordem em que

foram executados:

4.6 – a: Anamnese

A história clínica de todas as crianças foi registrada a partir de anamnese

realizada com os pais e/ou responsáveis. Foram feitas perguntas referentes à queixa e

história auditiva, além de buscar informações quanto ao desenvolvimento global da

criança, desenvolvimento de linguagem e fala, desempenho escolar, assim como os

antecedentes otológicos, de outras doenças e tratamentos realizados. Foram incluídas

perguntas referentes à compreensão da linguagem em ambientes favoráveis à

comunicação e em ambientes ruidosos (anexo 04).

53

4.6 – b: Avaliação audiológica básica

Essa avaliação foi composta pela meatoscopia, audiometria tonal liminar,

logoaudiometria e imitanciometria (timpanometria e pesquisa dos reflexos acústicos).

Foram utilizados o audiômetro Interacoustics AC 40, com fones TDH 49 e o

imitanciômetro Interacoustics AT226, devidamente calibrados.

Os critérios utilizados para normalidade audiológica foram:

• meatoscopia sem alterações para a realização dos exames,

• limiares auditivos menores que 15dBNA na média das frequências de 500,

1000, 2000 e 4000Hz, conforme proposto por Lloyd e Kaplan [143],

• valores em porcentagem de 88 a 100% no índice de Reconhecimento de

Fala,

• pico de máxima compliância ao redor da pressão atmosférica de 0 daPa, o

volume equivalente de 0,3 a 1,3 ml [144, 145],

• reflexo acústico de 70 a 100dB acima do limiar de audibilidade para tom

puro, nas frequências de 500 a 4000Hz, para indivíduos sem evidências de patologias do

sistema auditivo [144, 145].

4.6 – c: Potenciais Evocados Auditivos

Após entrevista com os pais e realização da avaliação audiológica básica, foi

iniciado o registro dos potenciais evocados auditivos (PEA). Os PEA foram registrados por

meio do equipamento Eclipse EP25 (Interacoustics), com eletrodos de superfície

posicionados após limpeza da pele com álcool e pasta abrasiva e aplicação do gel

condutivo, de acordo com o sistema internacional 10-20 (International 10-20 electrode

system) [40]. A impedância entre os eletrodos foi mantida em < 5 KOhms, de acordo com

recomendação do equipamento. Os estímulos auditivos foram apresentados de forma

monoaural por meio de fones de inserção. Os testes foram realizados em sala com

isolamento acústico, elétrico e baixa luminosidade. As crianças permaneceram sentadas

confortavelmente em cadeira reclinável e foram orientadas a manter os olhos fechados e

evitar movimentos corporais, faciais e da região do pescoço.

54

4.6 – c – i: Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE)

O Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE) foi realizado para

verificar a integridade das estruturas da via auditiva até o tronco encefálico, por meio da

presença das ondas I, III e V e a análise de suas latências absolutas e interpicos.

A criança permaneceu deitada em cadeira reclinável e foi orientada a

permanecer de olhos fechados, relaxar a musculatura e evitar movimentos corporais, em

especial da região de cabeça e pescoço.

O estímulo utilizado foram cliques de polaridade rarefeita, apresentados de

forma monoaural, com taxa de 19 cliques/segundo, intensidade de 80 dBNA, filtro passa-

baixo 1500 Hz e passa-alto 30 Hz e janela de análise de 15 ms. Foram posicionados os

eletrodos ativo (Fz) e terra (Fpz) na fronte, e eletrodos de referência nas mastoides

ipsilateral à orelha estimulada (mastóide esquerda (M1) e direita (M2)). Foram registradas

duas séries de 2000 estímulos para verificar a reprodutibilidade das ondas e confirmar os

resultados.

4.6 – c – ii: P300

O Potencial Evocado Auditivo de Longa Latência P300 foi obtido por meio do

paradigma oddball, que se baseia na identificação e discriminação de um estímulo raro,

alvo, apresentado de forma menos frequente e aleatória em uma série de estímulos

frequentes, não alvo. Foi apresentada uma sequência de dois tone bursts de 75 dBNA,

com taxa de apresentação de 1,1/segundo, filtro passa alto de 0,83 Hz e passa baixo de

33 Hz. Até vinte por cento dos estímulos eram raros (alvo), com frequência de 2000 Hz

enquanto o restante eram estímulos frequentes (não alvo), com frequência de 1000 Hz. A

sequência de estímulos apresentados foi aleatória e a criança foi instruída a contar

mentalmente o estímulo. Os eletrodos de referência foram posicionados nas mastoides

(M1 e M2), o eletrodo ativo na região Fz e terra em Fpz. Foi registrada uma sequência de

300 estímulos e utilizada janela de análise de 750 ms. Foi analisada a presença, latência

e amplitude da onda P300.

Foi realizada uma fase de demonstração com a criança, para que ela

compreendesse a tarefa que seria realizada. O examinador simulou a sequência de dois

tons para ilustrar aqueles que deveriam ser identificados e contados mentalmente e os

que deveriam ser negligenciados. Após a demonstração, o teste foi iniciado. Os pacientes

55

foram orientados a relatar o número de estímulos raros contados ao final da testagem,

para cada orelha separadamente. O número informado foi comparado ao total real

apresentado pelo equipamento, para assegurar que a criança realizou a tarefa proposta

de forma adequada e manteve a atenção nos estímulos infrequentes.

Foram registradas ondas separadas para os estímulos raros e frequentes.

A onda P300 foi identificada como o pico positivo de maior amplitude, com aparecimento

após os componentes de longa latência N1, P2 e N2. A amplitude do P300 foi obtida pela

diferença em microvolt (µV) do pico negativo N2 ao positivo P3. A latência e amplitude

dessa onda dos grupos I e II foram comparadas entre si e as observadas nos pacientes

do grupo controle. Dois examinadores diferentes analisaram os resultados

separadamente para evitar erros na identificação das ondas e, portanto, aumentar a

precisão dos resultados.

4.7 - Análise Estatística

A homogeneidade dos grupos quanto à idade e ao gênero foi avaliada por

meio dos testes ANOVA e o teste de Igualdade de Duas Proporções, respectivamente. A

análise das latências absolutas e interpicos do PEATE e da latência e amplitude do P300

em relação às orelhas direita e esquerda foi realizada por meio dos testes T-Student

pareado, por se tratarem de observações no mesmo indivíduo. Para as latências

absolutas e interpicos nas quais não foram encontradas diferenças significativas adotou-

se a unidade amostral como sendo a orelha, caso contrário o estudo foi realizado

considerando as orelhas direita e esquerda separadamente. A comparação dos

resultados do PEATE (latências absolutas e interpicos) e do P300 (latência e amplitude)

entre os grupos foi realizada pelo teste de ANOVA. O nível de significância assumido foi

de 5%, e os dados nos quais foi observada diferença estatisticamente significante foram

destacados em negrito. Todos os intervalos de confiança foram construídos com 95% de

confiança estatística. Os softwares utilizados para análise foram: SPSS V17, Minitab 16 e

Excel Office 2010.

56

4.8 Considerações Éticas

A presente pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisas da

Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas

(CEP/FCM/UNICAMP), sob protocolo de número 254/2010 (anexo 05).

Foi assegurada a confidencialidade da fonte de informações. Para

manutenção da integridade física e psicológica da criança foram cumpridos rigorosamente

os princípios da Declaração de Helsinque [146].

57

5. Resultados

Foram avaliadas 36 crianças, as quais foram divididas em três grupos: grupo

estudo I (GI): 13 crianças diagnosticadas com epilepsia benigna com espículas

centrotemporais (EBICT), com idades entre 9,5 e 14,9 anos (11,6 + 1,8), 08 meninos.

Grupo estudo II (GII): 07 crianças com epilepsia de lobo temporal (ELT), idades entre 8,5

e 13,4 anos (11,5 + 1,8), 06 meninos. Grupo controle (GIII): 16 crianças, idades entre 8,2

e 14,3 anos (10,5 + 1,9), 08 meninos.

As tabelas 01 e 02 contém a caracterização da amostra quanto à idade e a

comparação entre os grupos GI, GII e GIII, para esse parâmetro .

Tabela 1: Caracterização e avaliação da homogeneidade entre os grupos I e III quanto à

faixa etária (em anos)

GI GIII Média 11,6 10,5

Mediana 11,5 9,9 Desvio Padrão 1,8 1,9

CV 15% 18% Min 9,5 8,2 Max 14,9 14,3

N 13 16 IC 1 0,9

P-valor 0,124 Teste ANOVA; CV: coeficiente de variação; Min: mínimo; Max: máximo; IC: intervalo de confiança.

58

Tabela 2: Caracterização e avaliação da homogeneidade entre os grupos II e III quanto à

faixa etária (em anos)

GII GIII Média 11,5 10,5

Mediana 12,1 9,9 Desvio Padrão 1,8 1,9

CV 16% 18% Min 8,5 8,2 Max 13,4 14,3

N 7 16 IC 1,3 0,9

P-valor 0,258 Teste ANOVA; CV: coeficiente de variação; Min: mínimo; Max: máximo; IC: intervalo de confiança.

Verificou-se que não existe diferença estatisticamente significante entre os

grupos para a faixa etária, ou seja, os grupos são homogêneos em relação a esse

parâmetro.

A tabela 3 contem a caracterização dos grupos I, II e III quanto ao gênero e

comparação do grupo pesquisa I e o grupo controle, bem como entre o grupo pesquisa II

e o grupo controle em relação à essa variável.

Tabela 3: Caracterização e avaliação da homogeneidade das crianças dos grupos I, II e

III quanto ao gênero

GI GII GIII Feminino N 5 1 8

% 38,50% 14,30% 50% Masculino N 8 6 8

% 61,50% 85,70% 50% P-valor GI x GIII

0,534

P-valor GII x GIII 0,106 Teste Igualdade de duas proporções.

Os grupos são homogêneos quanto ao gênero, ou seja, não foi verificada

estatisticamente significante entre os grupos para esse parâmetro.

59

Nas tabelas 4 e 5 constam as características demográficas, dados sobre o

histórico de crises epilépticas, uso de medicamentos anti epilépticos, antecedentes

otológicos, queixas auditivas e dificuldades acadêmicas dos pacientes dos grupos I e II

respectivamente.

Tabela 4: Dados demográficos, histórico das crises epilépticas e uso de medicamentos,

antecedentes otológicos, ocorrência de queixas auditivas e dificuldades escolares nos

participantes com EBICT (GI)

Número do participante

/gênero

Idade (anos e meses)

Idade da primeira

crise (anos e meses)

Idade da última


Intervalo entre primeira e ultima crise (anos e

meses)

Uso de medicamento anti epilético

Mono/Politerapia Histórico de otites

Tubo de Ventilação

Queixas auditivas

Dificuldades Acadêmicas

1/M 9a 6m 5a 7m 7a 7m 2a Em retirada Mono Não Não Sim Sim2/F 9a 8m 2a 6m 7a 4m 4a 10m Sim Poli Não Não Sim Sim3/F 9a 8m 4a 9a 4m 5a 4m Sim Mono Não Sim Não Sim4/M 9a 10m 8a 10m 9a 6m 8m Sim Mono Não Não Não Sim5/M 10a 8m 8a 4m 10a 1m 1a 9m Sim Mono Não Não Não Sim6/F 11a 5m 1a 7m 6a 4m 4a 9m Em retirada Mono Não Não Sim Sim7/M 11a 6m 1a 6m 5a 8m 4a 2m Não Mono Não Não Não Sim8/M 11a 9m 1a 6m 8a 9m 7a 3m Sim Mono Não Não Sim Sim9/F 12a 8a 7m 9a 4m 9m Não Não Não Não Não Não10/F 12a 3m 1a 4m 6a 4a 8m Sim Mono Não Não Sim Sim11/M 13a 11m 9m 4a 3a 3m Não Não Sim Não Sim Não12/M 14a 4a 7m 6a 7m 2a Não Não Não Não Não Não13/M 14a 11m 9a 14a 9m 5a 9m Em retirada Mono Não Não Sim Sim

Média* 11,60 4,50 8,10 3,64DP* 1,80 3,20 2,80 2,04

M: gênero masculino; F: gênero feminino; a: anos; m: meses; Média*: em anos; e DP*: desvio padrão (em anos);

Idade da última crise: - : casos em que o paciente ainda apresenta crises.

60

Tabela 5: Dados demográficos, histórico das crises epilépticas e uso de medicamentos,

antecedentes otológicos, ocorrência de queixas auditivas e dificuldades escolares nos

participantes com ELT (GII)

Número do participante

/gênero/ grupo

Idade (anos e meses)

Idade da primeira


Idade da última


Intervalo entre primeira e ultima crise (anos e

meses)

Uso de medicamento anti epilético

Mono/politerapia Histórico de otites

Tubo de Ventilação

Queixas auditivas

Dificuldades Acadêmicas

1/M 8a 6m 2a 7a 5m 5a#5m Sim Mono Sim Sim Sim Sim2/M 9a 6m 3a 10m 8a 3m 4a#5m Sim Mono Sim Não Sim Não3/M 12a 1m 1a 4m - & Sim Poli Não Não Sim Não4/F 12a 1m 7a - & Sim Mono Não Não Não Não5/M 12a 3m 5a 11a 4m 6a#4m Sim Mono Não Não Sim Não6/M 12a 9m 7a - & Sim Poli Não Não Sim Não7/M 13a 5m 9m 11a 10a#3m Sim Poli Não Não Sim Sim

Média* 11,51 3,84DP* 1,67 2,40

M: gênero masculino; F: gênero feminino; a: anos; m: meses; Média*: em anos; e DP*: desvio padrão (em anos);

Idade da última crise: - : casos em que o paciente ainda apresenta crises.

Foi realizada a comparação intragrupo dos resultados do PEATE (latências

absolutas das ondas I, III e V e interpicos I-III, III-V e I-V) e P300 (latência e amplitude)

entre as orelhas direita e esquerda, por meio do teste T-Student Pareado. Quanto ao

PEATE, observou-se diferença estatisticamente significante para a onda I no GII, sendo

os valores da orelha direita maiores que os da esquerda, para o interpico I-III no GII,

valores da orelha esquerda maiores que os da direita e para o interpico I-V no GIII, sendo

os valores da orelha direita maiores que os da esquerda. Para o P300, não foi verificada

diferença estatisticamente significante entre os resultados obtidos para as orelhas direita

e esqueda. Para as comparações entre grupos, nos parâmetros em que não foi

observada diferença significante, foi considerada como unidade amostral a orelha, ou

seja, o número de orelhas foi somado. Naqueles em que observamos diferença,

consideramos cada orelha separadamente.

Os valores das latências absolutas das ondas I, III e V do PEATE obtidos na

intensidade de 80 dBNA nos pacientes com EBICT e grupo controle, assim como a

comparação entre os grupos, encontram-se descritos na tabela 6.

61

Tabela 6: Valores (média, mediana, desvio padrão, em milissegundos, ms) de latências

absolutas das ondas I, III e V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com EBICT

(GI) e grupo controle (GIII) e comparação entre os grupos

Onda I Onda III Onda V GI GIII GI GIII GI GIII

Média 1,44 1,36 3,61 3,54 5,38 5,28 Mediana 1,4 1,33 3,6 3,47 5,4 5,27 Desvio Padrão 0,18 0,1 0,14 0,21 0,19 0,17

CV 12% 7% 4% 6% 3% 3% N 26 32 26 32 26 32 IC 0,07 0,03 0,05 0,07 0,07 0,06

P-valor 0,031 0,108 0,035 Teste ANOVA; CV: coeficiente de variação; IC: intervalo de confiança.

Foi observada diferença estatisticamente significante para as ondas I e V,

sendo que os valores obtidos no GI foram maiores que os do GIII.

Os valores das latências interpicos I-III, III-V e I-V do PEATE obtidos na

intensidade de 80 dBNA nos pacientes com EBICT e grupo controle, assim como a



interpicos I-III, III-V e I-V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com EBICT (GI)

e grupo controle (GIII) e comparação entre os grupos

Interpico I-III Interpico III-V Interpico I-V GI GIII GI GIII GI GIII - OD GIII - OE

Média 2,26 2,21 1,76 1,74 3,98 3,95 3,86 Mediana 2,23 2,19 1,79 1,73 4,03 3,93 3,85 Desvio Padrão 0,22 0,25 0,13 0,18 0,19 0,18 0,12

CV 10% 11% 8% 11% 5% 5% 3% N 26 32 26 32 26 16 16 IC 0,09 0,09 0,05 0,06 0,07 0,09 0,06


62

Não foram observadas diferenças estatisticamente significantes na

comparação entre os grupos.

Os valores das latências absolutas das ondas I, III e V do PEATE obtidos na

intensidade de 80 dBNA nos pacientes com ELT e grupo controle, assim como a



absolutas das ondas I, III e V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com ELT

(GII) e grupo controle (GIII) e comparação entre os grupos

GII - OD GII - OE GIII GII GIII GII GIIIMédia 1,49 1,36 1,36 3,72 3,54 5,37 5,28

Mediana 1,47 1,4 1,33 3,74 3,47 5,35 5,27Desvio Padrão 0,13 0,12 0,1 0,14 0,21 0,2 0,17

CV 9% 9% 7% 4% 6% 4% 3%N 7 7 32 14 32 14 32IC 0,1 0,09 0,03 0,07 0,07 0,1 0,06

P-valor 0,016

Onda I Onda III Onda V

0,005 0,097Teste ANOVA; CV: coeficiente de variação; IC: intervalo de confiança.

Foi observada diferença estatisticamente significante para as ondas I e III,

sendo que os valores obtidos no GII foram maiores que os do GIII.

Os valores das latências interpicos I-III, III-V e I-V do PEATE obtidos na

intensidade de 80 dBNA nos pacientes com ELT e grupo controle, assim como a


63

Tabela 9: Valores (média, mediana, desvio padrão, em ms) de latências interpicos I-III, III-

V e I-V na intensidade de 80 dBNA obtidos nas crianças com ELT (GII) e grupo controle

(GIII) e comparação entre os grupos

Interpico I-III Interpico III-V Interpico I-V GII - OD GII - OE GIII GII GIII GII GIII - OD GIII - OE

Média 2,23 2,35 2,21 1,66 1,74 3,95 3,95 3,86 Mediana 2,27 2,33 2,19 1,67 1,73 3,95 3,93 3,85 Desvio Padrão 0,08 0,14 0,25 0,2 0,18 0,16 0,18 0,12

CV 4% 6% 11% 12% 11% 4% 5% 3% N 7 7 32 14 32 14 16 16 IC 0,06 0,11 0,09 0,1 0,06 0,08 0,09 0,06


Não foram observadas diferenças estatisticamente significantes na comparação

entre os grupos.

Os valores das latências (ms) e amplitudes (µV) do P300 observados nos

grupos I e III, bem como a comparação entre eles, encontram-se descritos nas tabelas 10.

Tabela 10: Valores de latência (ms) e amplitude (µV) da onda P300 (média, mediana,

desvio padrão, em milissegundos, ms) obtidos nos grupos GI e GIII e comparação entre

os grupos

GI GIII GI GIII latência (ms) amplitude (µV)

Média 324,1 318 4,8 5,77 Mediana 322 316 4,65 6,12 Desvio Padrão 31,5 27,7 3,2 2,37

CV 10% 9% 67% 41% N 26 32 26 32 IC 12,1 9,6 1,23 0,82

P-valor 0,438 0,189 Teste ANOVA; CV: coeficiente de variação; IC: intervalo de confiança.

Os pacientes do GI apresentaram valores prolongados de latência e reduzidos

de amplitude, porém essas diferenças não foram consideradas significantes na análise

estatística.

64

Os valores das latências (ms) e amplitudes (µV) do P300 observados nos

grupos II e III, bem como a comparação entre eles, encontram-se descritos nas tabelas

11.

Tabela 11: Valores de latência (ms) e amplitude (µV) da onda P300 (média, mediana,

desvio padrão, em milissegundos, ms) obtidos nos grupos GII e GIII e comparação entre

os grupos

GII GIII GII GIII latência (ms) amplitude (µV)

Média 336,3 318

4,65 5,77 Mediana 335 316

4,65 6,12

Desvio Padrão 23,5 27,7

2,45 2,37

CV 7% 9%

53% 41% N 14 32

14 32

IC 12,3 9,6

1,28 0,82 P-valor 0,037 0,15

Teste ANOVA; CV: coeficiente de variação; IC: intervalo de confiança.

Foi observada diferença estatisticamente significante quanto à latência na

comparação entre os grupos, sendo que os pacientes do GII apresentaram latências mais

prolongadas que o GIII. Não foi observada diferença estatisticamente significante para a

amplitude do P300 entre GII e GIII.

65

6 - Discussão

As descargas elétricas anormais presentes na epilepsia benigna da infância

com espículas centrotemporais e na epilepsia de lobo temporal, focos do presente estudo,

ocorrem nas regiões centrotemporal, perisylviana e temporal, localizadas próximas à

estação final da via auditiva. Dessa forma, podem ocasionar disfunções dessas áreas, as

quais comprometeriam o processamento cognitivo da informação auditiva A relação entre

possíveis distúrbios do processamento auditivo e as alterações de linguagem e

aprendizagem que tem sido associadas à essas crianças na literatura recente ainda não

está esclarecida e merece atenção particular.

Os grupos avaliados em nosso estudo foram homogêneos quanto à idade e ao

gênero (tabelas 1, 2 e 3). A faixa etária avaliada foi semelhante à encontrada na literatura

em outros estudos realizados com crianças e adolescentes com epilepsia [8, 124, 147 –

149]. Foram avaliados pacientes com idades entre 08 e 15 anos, ou seja, período em que

ainda ocorre maturação das vias auditivas centrais [150], a qual pode influenciar as

respostas do potencial cognitivo. Respostas discrepantes dos potenciais de longa latência

relacionados a eventos decorrentes de diferentes etapas no processo maturacional

poderiam ser interpretadas erroneamente como alterações reais, ocasionadas pelas

descargas neuronais características da epilepsia. A homogeneidade entre os grupos

quanto à idade descarta essa possibilidade. Diferentemente da idade, o gênero parece

não ser uma variável significativa no estudo de latência e amplitude do P300 [151, 152].

Na comparação entre os grupos GI e GIII quanto ao PEATE e o P300, foi

observada diferença estatisticamente significativa para as latências absolutas das ondas I

e V do PEATE, sendo que as crianças com EBICT apresentaram valores prolongados em

comparação ao grupo controle (tabela 6, 7 e 10).

Em relação à comparação entre os grupos GII e GIII para o PEATE e o P300,

foi observada diferença estatisticamente significativa para as latências absolutas das

ondas I e III do PEATE e a latência da onda P300, sendo que as crianças com ELT

apresentaram valores prolongados em comparação ao grupo controle (tabelas 8, 9 e 11).

Poucos trabalhos relatam os resultados do PEATE em crianças com epilepsia,

uma vez que se trata de uma alteração cortical e o potencial em questão avalia a

atividade elétrica gerada na via auditiva somente até o tronco encefálico [52]. No entanto,

as alterações encontradas em nossa amostra sugerem que os indivíduos com EBICT e

ELT apresentaram atraso na condução do impulso nervoso no início da via auditiva, que

66

poderia sugerir uma disfunção de tronco encefálico nesses pacientes. Essa disfunção

poderia estar relacionada a uma dissincronia da via auditiva, ocasionada pela presença

das descargas epilépticas em suas regiões mais altas. Cabe ressaltar que as alterações

observadas quanto a onda I não podem ser atribuídas ao sistema auditivo periférico, uma

vez que todos os pacientes apresentaram respostas normais na avaliação audiológica

básica.

As crianças com EBICT apresentaram atraso nas ondas que refletem a

atividade do nervo auditivo e lemnisco lateral (LL), respectivamente. Já os pacientes com

ELT apresentaram alterações nas ondas referentes ao nervo auditivo e ao núcleo coclear

(NC). Estas estruturas, localizadas no tronco encefálico, participam da fase inicial do

processamento auditivo por meio da modulação e integração dos sinais. O NC e o LL

estão organizados de forma a manter a tonotopia da cóclea. O NC recebe informações

ipsilaterais e danos nesse núcleo podem resultar em déficits na percepção de tons puros

ipsilaterais. Em contrapartida, o LL recebe informações ipsi e contralaterais e exerce

importante participação na localização sonora, processo que pode ser comprometido na

presença de lesões ou disfunções dessa estrutura [117].

Assim como observamos atrasos de algumas ondas do PEATE nos grupos GI

e GII, Rodin, Chayasirisobhon e Klutke, ao avaliar crianças com epilepsia por meio do

PEATE, também verificaram latências absolutas de todas as ondas e latência interpico I-

III significativamente mais longas [153]. Concluíram que pacientes com epilépsia com

alterações cerebrais severas demonstraram disfunção de tronco encefálico que afeta de

forma mais acentuada as estruturas medulo-pontinas do que as mesencefálicas ou

talâmicas. No entanto, em estudo realizado com crianças com EBICT foram observados

valores de latência absoluta das ondas I e V dentro da normalidade para todos os

participantes, o que sugere transmissão subcortical normal da informação auditiva da

parte periférica ao nível do colículo inferior, no tronco encefálico [75]. Nossos achados em

relação ao GI, com EBICT, não corroboram esses dados.

Baez-Martin et al. avaliaram um grupo de pacientes com epilepsia de lobo

temporal resistentes ao tratamento medicamentoso, por meio do PEATE e Potencial

Evocado Auditivo de Média Latência (PEAML), os quais foram realizados pré e pós

tratamento cirúrgico [138]. Em relação ao PEATE, antes da intervenção, os pacientes

apresentaram atraso significante das latências das ondas III, V, bem como do interpico I-

V. Após o procedimento, também foi observada diferenças na onda I. Esses achados

sugerem que a presença de tecidos com sinais neuropatológicos (zona epileptogênica),

67

mesmo que não diretamente envolvidas na via auditiva primária, acarretaria em uma

dissincronia da atividade neuronal da via auditiva. O atraso das ondas I e III na pesquisa

em questão corrobora os achados do GII no presente estudo.

Em relação ao P300, os valores de latência e amplitude encontrados no

presente estudo estão em concordância com o de outras pesquisas desenvolvidas com

crianças com epilepsia [8, 25]. Embora não tenham sido verificadas diferenças

significativas na comparação desses parâmetros entre o GI e GIII, observou-se valores

médios prolongados de latência e reduzidos de amplitude nas crianças com EBICT

(tabela 10). Os pacientes com ELT apresentaram latências significativamente mais longas

em relação ao grupo controle. Os valores de amplitude também estavam diminuídos

nesse grupo, embora essa diferença não tenha sido significativa (tabela 11).

Os pacientes do grupo com ELT apresentaram os atrasados mais acentuados

(336,3 ms), seguidos pelo grupo com EBICT (324,1 ms). Já as crianças do grupo controle

apresentaram as menores latências (318 ms). Em relação à amplitude, os maiores valores

foram verificados no grupo controle (5,8 µV) e os menores no grupo de crianças com ELT

(4,7 µV). As crianças com EBICT apresentaram valores intermediários (4,80 µV). Embora

a classificação benigna da EBICT tenha sido questionada por pesquisas recentes, esse

tipo de epilepsia é menos severo em comparação à diversas outras, entre elas a ELT,

uma vez que não existem lesões anatômicas, a frequência de crises é baixa e ocorre a

remissão espontânea antes da fase adulta [8]. No entanto, a epilepsia de lobo temporal

pode ter etiologias mais graves como tumores ou displasia corticais, esclerose temporal

mesial e distúrbios migratórios. Clinicamente, essas crianças podem apresentar

comprometimento da consciência, automatismos e atividade convulsiva proeminente [97,

154]. As crises da ELT frequentemente se tornam resistentes ao alto nível de

medicamentos, sendo necessária a indicação de tratamento cirúrgico [47,138]. Além

disso, as descargas anormais presentes na ELT ocorrem propriamente na região onde a

via auditiva tem sua estação final, a qual é responsável por habilidades mais elaboradas

do processamento auditivo. O grau de severidade e a localização da atividade epiléptica

na ELT justificam o maior comprometimento do P300 observado no GII em comparação

aos grupos I e III no presente estudo.

Muitos pesquisadores têm abordado o comprometimento das funções

cognitivas em crianças com epilepsia, entre elas a EBICT e a ELT, principalmente por

meio da análise dos potenciais auditivos relacionados a eventos. Os resultados desses

testes ainda são heterogêneos e muitas vezes controversos. Enquanto alguns trabalhos

68

relatam prolongamento de latência [124, 148, 155, 156], outros não observaram

alterações nesse parâmetro [8, 25, 64, 137, 149, 157].

A alta variabilidade interindividual observada na amostra estudada pode ser

decorrente das diferentes etiologias e fases da epilepsia, topografia das lesões, duração e

frequência das crises e uso de medicamentos antiepilépticos. Essa variabilidade pode ter

contribuído para que as alterações observadas no P300 não fossem significativas para o

GI e para a amplitude no GII.

Fatores como frequência e duração de crises, bem como o uso de

medicamentos antiepilépticos podem contribuir para a deteriorização da função cognitiva

e, consequentemente, para o comprometimento dos parâmetros do P300 [24, 158 – 160].

No entanto, o real impacto desses fatores nos PEARE não é um consenso considerando

achados de estudos da literatura. Dickman, Matthews e Harley demonstraram que o

comprometimento cognitivo é mais severo quando as crises convulsivas se iniciam

precocemente [161]. Fukai, Motomura, Kobayashi, Asaba e Sakai não verificaram

correlação entre os parâmetros do P300 e a duração da epilepsia, nem na ELT, nem na

epilepsia idiopática [162]. Entretanto, no estudo de Caravaglios et al. foi encontrada

correlação entre a latência do P300 e a duração da epilepsia. Alguns autores referem que

a alta frequência de crises exerce efeito negativo no QI e em características

neuropsicológicas de forma geral [158]. Há relatos de pacientes que apresentaram crises

diárias ou semanais tiveram e apresentaram latência do P300 prolongada em

comparação com os que apresentaram crises mensais ou anuais [158].

A relação entre alterações dos testes auditivos eletrofisiológicos com o uso de

medicamentos antiepilépticos também não está esclarecida, sendo que os resultados dos

estudos não são uniformes. Drogas anti epilépticas podem ser responsáveis por

alterações cognitivas, devido à influência negativa nos processos de atenção, vigilância e

velocidade de processamento da informação [163].

Diversos autores referem que o prolongamento das ondas do PEATE em

pacientes com ELT poderia estar relacionado à medicação, em especial a carbamazepina

[164 -166]. Em estudo recente, o aumento da latência absoluta das ondas III e V e do

interpico I-V no PEATE de crianças com ELT observadas em avaliação pré-cirúrgica

foram atribuídas à medicação [138].

Há estudos que relatam alterações cognitivas em crianças que fazem uso de

medicamentos antiepilépticos [124,155], as quais foram mais pronunciadas nos pacientes

que faziam uso de politerapia [158]. Ozmeneck et al. não verificaram diferenças na

69

latência do P300 entre mono e politerapia [167]. Entretanto, outros trabalhos referem as

mesmas alterações em crianças que ainda não iniciaram o uso de terapia medicamentosa

[168]. Há ainda estudos que verificaram melhoras na performance dos pacientes após a

introdução desse tratamento [169] e pesquisas que não identificaram melhorias após a

retirada deste [170]. Bocquillon et al. afirmam que o papel dos medicamentos

antiepilépticos parece ser menos importante que a patologia em si [64].

Na avaliação de crianças com ELT recém diagnosticadas por meio do P300,

autores não verificaram diferença estatisticamente significante na latência e amplitude do

P300 entre os grupos pesquisa e controle [25]. Como tratava-se de uma amostra que

ainda não havia iniciado o tratamento, levantaram a hipótese de que os medicamentos

anti epilépticos podem alterar o P300 e justificar os achados alterados de outros estudos.

Duman et al. avaliaram crianças com EBICT que não haviam iniciado tratamento e não

observaram prolongamento de latências do P300, porém verificaram amplitudes reduzidas

[8]. Japaridze et al. refere que a carbamazepina exerce influencia em estruturas auditivas

específicas (lemnisco) e não específicas (extra leminisco) [166]. No entanto, em pesquisa

sobre o impacto de diversas drogas anti epilépticas no P300, foram observadas latências

significativamente aumentadas somente em crianças que fazia uso de fenobarbital, mas

não a daquelas que faziam uso de carbamazepina ou valproato de sódio [156].

Em relação aos resultados do PEATE em nossa amostra, o aumento da

latência das ondas I e V no GI e I e III no GII pode sugerir que regiões do tronco

encefálico sofreram influência dos medicamentos anti epilépticos. Essa influência resultou

em um aumento do tempo de condução do estímulo sonoro, o qual poderia ter sido

ocasionado por uma dissincronia neuronal na região subcortical. Essa dissincronia que

pode ter se tornado mais pronunciada com a presença de descargas elétricas anormais

na região cortical responsável pelo processamento auditivo. O prolongamento de latência

e redução da amplitude do P300 na amostra de crianças com epilepsia, estatisticamente

significante somente para a latência no GII, fortalece a hipótese de lentificação na

condução e no processamento cognitivo do estímulo sonoro. A principal diferença entre

os achados do presente estudo quanto ao PEATE e a ausência de anormalidades

observada no estudo de Botman et al. se deve ao fato de que neste último trabalho, os

pacientes avaliados não faziam uso de medicação. Tal dado fortalece a hipótese de que o

prolongamento verificado em nossa amostra é decorrente do uso de medicamentos

antiepilépticos [75].

70

Levanta-se então a hipótese de que as alterações observadas no PEATE, nos

grupos com EBICT e ELT, referentes às regiões mais baixas da via auditiva sejam

causadas pelo uso de medicação, enquanto que as verificadas no P300, referentes às

regiões mais altas, sejam desencadeadas pela dissincronia ocasionada pela presença de

tecidos com sinais neuropatológicos devido à zona epileptogênica [138].

Entre as crianças com EBICT avaliadas no presente estudo, 06 (46,1%)

faziam uso de medicamentos antiepilépticos e 03 (23,1%) estavam em fase de retirada

(tabela 4). Todas as crianças (100%) com ELT avaliadas faziam uso de medicamentos no

momento da avaliação, fato que impossibilitou a divisão das crianças em subgrupos

considerando o uso de medicação (tabela 5). Além disso, não foi possível obter dados em

relação a frequência de crises, informação subjetiva fornecida pela família, e,

consequentemente, alguns episódios poderiam ser negligenciados ou supervalorizados

nos relatos. A investigação sobre o impacto do uso de medicamentos, frequência e

duração das crises nas respostas dos potenciais de curta e longa latencia não foi objetivo

do presente estudo e pode ser considerada um fator limitante. Essas variáveis não foram

analisadas separadamente, por meio da comparação de grupos específicos. Portanto,

não é possível determinar se algum deles exerceu maior influência nas alterações

observadas. Sugerimos a realização de estudos posteriores em que tais fatores sejam

investigados de forma isolada.

Na presente pesquisa foram avaliadas crianças em diferentes estágios da

epilepsia. Alguns autores relataram alterações na latência e amplitude do P300 em

crianças com diferentes tipos de epilepsia, entre elas a EBICT [8,124] e com paroxismos

occipitais [147], as quais melhoraram após a recuperação completa das crises. Outras

pesquisas mostraram que déficits neuropsicológicos e em discriminação auditiva,

comprometimentos na linguagem e diminuição da performance acadêmica, observados

na fase ativa, normalizavam-se após a regressão das descargas epilépticas e controle

das crises, sugerindo relação de fatores maturacionais com a função cognitiva na EBICT

[86, 87, 125, 171]. Tais achados indicam que crianças com epilepsia podem desenvolver

alterações que podem regredir parcial ou completamente após a fase ativa. Contudo,

autores verificaram persistência de distúrbio de linguagem em crianças com EBICT,

mesmo após a remissão das crises epilépticas e relataram que crianças que

apresentaram menor duração da atividade epiléptica apresentaram melhor desempenho

em leitura [16, 84].

71

Em nossa amostra, as avaliações auditivas das crianças com EBICT foram

realizadas com intervalo maior ou igual a dois anos após a última crise em 30,8% dos

casos, maior ou igual a cinco anos em 38,4% e em um período menor que um ano em

30,8%. Em relação às crianças com ELT, três (42.8%) ainda apresentavam crises. Nas

demais, as avaliações ocorreram em um intervalo maior ou igual a um ano em 75% dos

casos e maior que dois anos em 25%.

Como grande parte das crianças estava fora da fase ativa da doença, o

processo de plasticidade neural pode ter auxiliado na reorganização das vias,

ocasionando mudanças estruturais e/ou funcionais. Esse processo é entendido como

mudanças fisiológicas do sistema nervoso central em resposta à estimulação do ambiente

[172]. A avaliação de crianças em que o processo de plasticidade já se encontrava em

andamento pode ter contribuído para as diferenças de latência no GI e amplitude nos

grupos I e II não terem atingido significância.

Assim, levanta-se a hipótese de que descargas elétricas poderiam levar a

alterações funcionais na via auditiva, as quais podem ser reduzidas progressivamente

com o controle das crises, uma vez que este processo é acompanhado por

neuroplasticidade [47]. Dessa forma, a avaliação eletrofisiológica realizada na fase ativa

da doença identificaria alterações mais evidentes. Cabe ressaltar que mudanças

neurológicas podem ser monitoradas com testes eletrofisiológicos, uma vez que a

redução da latência dos potenciais evocados tem sido descrita como um correlato

neurofisiológico da plasticidade neural. Alterações eletrofisiológicas precedem as

comportamentais, as quais necessitam de maior tempo para aparecer, pois pressupõem

a integração destas modificações em uma percepção consciente, além do envolvimento

de processos cognitivos mais centrais [173, 174].

As operações cognitivas refletidas pelos componentes dos potenciais

relacionados a eventos são suportadas por sistemas cerebrais específicos. Diminuição da

amplitude ou aumento da latência do P300 são indicativos de déficit no processamento

cognitivo da informação sensorial [9, 30, 61] e podem levar a inferências sobre a natureza

e o local da disfunção cerebral [31]. Alterações do P300 em crianças com epilepsia

sugerem que o processo de epileptogênese ocasiona disfunções cognitivas, as quais

comprometem a atenção, concentração, memória de trabalho, discriminação e velocidade

de processamento mental. Tais anormalidades podem ser causadas pelo processo de

epileptogenese em si, pelas crises, ou pelo uso de terapia medicamentosa [27]. Em nosso

estudo, os valores prolongados de latência e reduzidos de amplitude nos grupos com

72

epilepsia sugerem disfunção das vias auditivas nessas crianças, caracterizada pela

lentificação do processamento cognitivo da informação sonora. Essa alteração pode ser

atribuída às descargas cerebrais anormais em regiões próximas às responsáveis pelo

processamento auditivo. A atividade epiléptica leva a uma desorganização das redes

neuronais diretamente ou indiretamente relacionadas à zona epiléptica. A desorganização

acarreta disfunções ou alterações das redes neuronais cognitivas [64].

Banai e Krauss relatam que dificuldades em habilidades auditivas mais

elaboradas, como por exemplo no processamento temporal, estão relacionadas à atrasos

na sincronia neural para sons verbais e não verbais, tanto nas vias auditivas no tronco

encefálico quanto no córtex [37]. Os PEAs permitem a avaliação da sincronia neural em

milissegundos, fornecendo assim uma janela para observação do processamento

temporal. Os pacientes com ELT apresentaram atrasos significativos tanto para o PEATE,

região do tronco encefálico, como para o P300, região do córtex auditivo, sugerindo assim

um comprometimento de habilidades auditivas mais refinadas nessas crianças.

Ressalta-se o fato de que todos os pacientes avaliados em nosso estudo

conseguiram realizar adequadamente a tarefa relacionada ao paradigma oddball. Dessa

forma, a redução da amplitude e aumento da latência nos grupos GI e GII sugerem que

um grupo menor de neurônios responderam aos estímulos ou que a intensidade dos

disparos neurais estava diminuída durante o processamento cognitivo da informação

acústica [175].

O intervalo de normalidade estabelecido na literatura para a latência do P300

na faixa etária avaliada no presente estudo é bastante extensa, pois considera o processo

maturacional das estruturas da via auditiva, o qual se estende até a adolescência. Além

disso, esse potencial demonstra uma grande variabilidade para a latência e a amplitude

na comparação intersujeitos [176, 177]. Assim, além da comparação com valores

normativos e com grupo controle (análise inter-sujeito), a análise do P300 se torna mais

estável, efetiva e confiável considerando também a comparação intra-sujeito [178], em

que o próprio indivíduo seja o controle dele mesmo, seja no monitoramento desse

potencial pré e pós-intervenção, ou com avaliações longitudinais, concordando com os

achados de Koozlowski et al [179]. Dessa forma, a análise intra-sujeito com avaliações

periódicas, comparando diferentes estágios da epilepsia, poderia ter sido mais efetiva na

identificação de alterações auditivas centrais na amostra avaliada no presente estudo.

A onda P300 é mais difusa do que as ondas de outros potenciais devido à

atividade sobreposta, paralela e simultânea de fontes sequenciais múltiplas no interior do

73

sistema nervoso, tornando assim, a identificação precisa extremamente difícil. De uma

forma simplificada, pode-se argumentar que o P300 inclui respostas do lobo de

associação centro parietal, lobo frontal, lobo temporal, tálamo e hipocampo [27, 30].

Chayasirisobhon et al. não observaram alterações no P300 de um grupo de

crianças com ELT recém diagnosticadas, sem uso de medicamentos, quando

comparadas ao grupo controle [25]. Os autores concluíram que esses resultados não

suportam fontes temporais como geradoras do P300. Outros autores sugerem que o local

crítico para a geração dessa onda seja o neocórtex lateral do lobo parietal inferior,

correspondendo às habilidades de orientação e atenção para as tarefas de eventos

relevantes. O lobo parietal inferior interage com áreas pré-frontais medial e lateral nos

processos de atenção, e essas áreas paralímbicas heteromodais interagem com o

hipocampo nos processos de memória [180]. A EBICT afeta estruturas centrotemporais e

a ELT, na maioria dos casos, envolve as estruturas temporo-mesiais [8, 10].

Considerando que o lobo temporal pode não ser o mais crítico para a geração da onda

P300, esse potencial aplicado isoladamente pode não ser o mais indicado para identificar

alterações auditivas centrais nos casos de epilepsia avaliados no presente estudo, cujas

descargas elétricas anormais situam-se nesse lobo propriamente e em suas

proximidades.

Além disso, como se trata de em um potencial gerado por múltiplas fontes e o

cérebro funciona de maneira integrada, populações neuronais de regiões cerebrais menos

impactadas pelas crises convulsivas podem desenvolver maior excitabilidade e aumentar

as descargas elétricas para compensar e equilibrar a disfunção das áreas afetadas.

Assim, as demais fontes auxiliariam na geração do P300 sem alterações significativas,

mesmo que haja algum grau de comprometimento de outras áreas. Consequentemente,

esse método realizado sem a associação com outras técnicas não seria o mais eficaz na

identificação das disfunções do lobo temporal e adjacentes, prejudicados pela epilepsia.

A literatura recente relata diminuição na participação dos geradores temporais

e frontais (esses últimos em menor extensão) no P300 em pacientes com ELT. As redes

neuronais epilépticas podem interferir nas redes cognitivas sem alterações, fato que

explica a presença constante de alterações secundárias concomitantes em casos de

epilepsia. Conexões anormais entre as estruturas próximas ao foco epiléptico e outras

redes neuronais levaria à redistribuição de processos de atenção para outras partes da

rede atencional, de modo a compensar as funções temporais alteradas [64, 181]. Sabe-se

que o P300 é originado por múltiplas fontes as quais seriam afetadas de maneira diferente

74

para sons de fala e tons puros em pacientes com epilepsia. Assim, em nossa amostra,

populações neuronais de outras fontes cerebrais, tais como lobo frontal e hipotálamo,

podem ter desenvolvido maior excitabilidade e aumentado as respostas frente ao estímulo

auditivo tonal. Esse aumento pode ter compensado a disfunção causada pelas descargas

anormais no lobo centrotemporal e temporal que ocorrem tanto na EBICT quanto na ELT,

respectivamente.

Considerando essa compensação associada ao fato que as descargas

anormais presentes nas epilepsias avaliadas em nosso estudo atingem principalmente a

região temporal e adjacentes, envolvidas no processamento de sons de fala, a avaliação

por meio de um potencial de longa latência desencadeado exclusivamente por tons puros

não revelaria alterações significativas. Consequentemente, a realização do P300 sem a

combinação com potenciais evocados auditivos gerados por estímulos de fala, não seria o

melhor método para identificar as alterações causadas pelas descargas neuronais no lobo

temporal e centrotemporal. A avaliação dos potenciais com estímulos tonais e de fala

permitiria que uma maior extensão das regiões cerebrais fosse avaliada.

Ao avaliar crianças com EBICT, Liasis et al. encontraram amplitudes

aumentadas do potencial de longa latência N1, associado com a detecção auditiva [9]. O

aumento foi bilateral, porém mais evidenciado contralateralmente às ondas agudas. A

amplitude reduzida ipsilateralmente às espículas pode refletir disfunção unilateral do

córtex auditivo, resultante da atividade epileptiforme. Em relação ao aumento da

amplitude contralateral, segundo os autores, estágios iniciais de um comprometimento

cerebral focal e unilateral resultariam em uma desinibição do córtex auditivo contralateral,

a qual explicaria essa elevação. Esse efeito depende da integridade do corpo caloso

[182].

Pacientes com ELT foram avaliados por meio do MMN realizado com tons

puros, sendo verificado um aumento na amplitude dessa onda em regiões fronto-centrais,

enquanto que nas regiões da mastoide não foram observadas diferenças. Os autores

concluíram que tal acentuação pode refletir hipersensibilidade do lobo frontal para

compensar a disfunção do lobo temporal [47, 137]. Em contrapartida, em outro estudo

também realizado com MMN, porém com estímulos de fala, foram observadas respostas

alteradas com eletrodos nas regiões da mastoide enquanto que nos obtidos em regiões

fronto centrais não houve alterações significativas [47]. Boatman et al. avaliaram crianças

com EBICT por meio de testes auditivos comportamentais e eletrofisiológicos, sendo que

não observaram alterações nos testes eletrofisiológicos realizados com tons puros [75].

75

No entanto, o MMN realizado com estímulos de fala estava ausente em três pacientes e

prolongado nos demais. Esse achado também corrobora os de outra pesquisa na qual os

autores concluíram que anormalidades do MMN para alterações fonéticas podem diferir

das obtidas para alterações tonais [76]. Esses resultados sugerem que as alterações

auditivas vivenciadas por essas crianças após as crises epilépticas podem ser específicas

ou mais acentuadas para estímulos de fala ou sons complexos similares e não para tons

puros.

Essa visão é reforçada pelos resultados dos testes eletrofisiológicos no estudo

de Boatman et al. 2008, com presença concomitante do componente N100 para tons em

todos os pacientes com EBICT com valores semelhantes aos do grupo controle quanto à

latência e amplitude [75]. Os geradores neurais do N100 incluem o córtex auditivo

primário, onde a informação de frequência é decodificada de maneira tonotópica, em

contraste com áreas não primárias localizadas no giro temporal lateral superior, o qual

tem sido identificado como gerador do MMN e associado com o processamento de sons

complexos.

Os potenciais evocados auditivos de longa latência quando desencadeados

por estímulos complexos, como os sons de fala, podem documentar de forma consistente

déficits eletrofisiológicos no processamento auditivo [183]. No momento em que a

informação acústica atinge o córtex, ela já passou por um extenso pré-processamento no

sistema auditivo subcortical. A decodificação de frequência inicia-se na cóclea e o mapa

tonotópico resultante é representado em todos os níveis do sistema auditivo ascendente,

incluindo o córtex auditivo [184]. Embora os tons puros sejam os estímulos mais

frequentemente utilizados na obtenção do P300, eles não contém a complexidade

acústica da fala e fornecem menos informação sobre a função neural e o processamento

auditivo quanto os estímulos de fala [30]. São sons periódicos acusticamente mais

simples que contém um único componente de frequência e não variam quanto à

amplitude ou frequência ao longo do tempo. Entretanto, a maioria dos sons naturais,

incluindo a fala, são acusticamente mais complexos [184]. A decodificação de

características acústicas linguisticamente relevantes é considerada pré-requisito para o

acesso à linguagem e sistemas cognitivos envolvidos na compreensão auditiva.

No tronco encefálico, neurônios do núcleo coclear e colículo inferior

demonstram tonotopia, além de outras propriedades. Estudos eletrofisiológicos recentes

em humanos identificaram vias auditivas do tronco encefálico integrantes com a

codificação e transmissão de informação temporal no sinal de fala. Estes resultados

76

sugerem que a informação de frequência é codificada espectral e temporalmente no

sistema auditivo subcortical. Estudos de neuroimagem têm demonstrado padrões de

ativação específicos quanto à frequência no giro de Heschl, córtex auditivo primário, o que

sugere que ele é tonotopicamente organizado [117, 184]. Além da resolução de

frequências, o córtex auditivo primário tem como característica a capacidade de

discriminar intensidades sonoras, possui um padrão temporal e está envolvido com a

localização da fonte sonora [117]. A função auditiva pode estar alterada se houver um

déficit causado pela atividade epiléptica nessa região. Tais estudos de neuroimagem

também demonstraram ativação do giro temporal superior posterior durante a percepção

de fala. Outras regiões do lobo temporal esquerdo também foram identificadas, incluindo

o sulco temporal superior, o giro temporal superior anterior, e o giro temporal médio.

Também foi demonstrada a ativação de outras regiões do hemisfério esquerdo, incluindo

o lobo frontal inferior e o lobo parietal [184].

Considerando que grande parte das crianças avaliadas no presente estudo

apresentavam queixas auditivas (53,8% das crianças com EBICT e 85,7% das com ELT)

e dificuldades acadêmicas (84,6% EBICT e 28,6% ELT) (tabelas 4 e 5), levantamos a

hipótese de que, embora as descargas elétricas anormais causem um atraso na

condução do estímulo sonoro de forma geral, ocasionariam alterações mais significativas

em regiões auditivas não primárias, envolvidas em habilidades mais elaboradas do

processamento, mais especificamente no processamento de estímulos de fala e de sons

complexos. Essa hipótese é reforçada pelo fato do P300 ter sido realizado por meio da

discriminação de dois tons puros que diferiam quanto à frequência e, embora tenham sido

observadas respostas mais longas nos pacientes com epilepsia, com exceção da latência

no grupo II, as demais diferenças não foram consideradas estatisticamente significativas,

descartando assim alterações acentuadas do córtex auditivo primário.

No entanto, cabe ressaltar que, devido ao complexo padrão de conexões das

vias auditivas, e a natureza relativa da percepção (dependência do contexto), não é

simples atribuir um déficit perceptual específico a uma localização anatômica específica

ao longo da via sem informações adicionais [37, 185].

O sistema nervoso auditivo central pode ser avaliado por técnicas

comportamentais e eletrofisiológicas, as quais são complementares e não equivalentes.

Enquanto as técnicas eletrofisiológicas são mais indicadas para avaliar a fisiologia e o

local da lesão ou disfunção, as comportamentais são úteis na avaliação do tipo e grau de

alteração das habilidades auditivas [35]. Medidas eletrofisiológicas, ao contrário das

77

comportamentais, são menos influenciadas por variáveis externas, tais como atenção e

alterações cognitivas [75]. Tais medidas possibilitam que sejam avaliadas todas as áreas

do sistema auditivo, desde o nervo até o córtex auditivo, com mínimas influências

externas [186].

No entanto, entre os potenciais relacionados a eventos, o P300 é o único que

exige atenção e participação do paciente e, dessa forma, pode ter os resultados

influenciados por essas variáveis. O conceito de atenção se refere a um processo

neuropsicológico complexo que permite processamento seletivo da informação sensorial.

Esse processo aumenta a atividade mental e faz com que respostas perceptuais frente a

estímulos relevantes sejam salientadas enquanto que estímulos irrelevantes sejam

rejeitados, resistindo a interferências [30, 187].

O P300 é muito influenciado pela atenção e pelos estados psicológico tais

como o estado de alerta e motivação do paciente. A resposta desse potencial é mais

robusta com a realização do paradigma oddball clássico em que o paciente deve executar

alguma tarefa mental ou apresentar uma resposta relacionada aos estímulos raros, ou

seja, quando é realizado com a condição de atenção ativa. Nessa condição é visualizada

a onda com maior amplitude e menor latência. Os geradores do P300 mudam de acordo

com o estado de atenção sendo que, nos casos de atenção ativa, é observada uma

distribuição frontal nos eletrodos fixados ao couro cabeludo [30, 62].

Em comparação ao P300 o MMN apresenta a vantagem de poder ser gerado

mesmo na ausência de atenção, e sofrer mínimos efeitos do estado motivacional em sua

geração. O MMN reflete o evento cortical mais precoce no processamento cognitivo da

informação auditiva. Dessa forma, está relacionado a função cognitiva pré-atentiva que

atua automaticamente na comparação de estímulos apresentados consecutivamente [27,

137].

Embora a atenção não tenha sido avaliada no presente estudo, foram

tomadas algumas precauções em relação a esse processo. O P300 foi o primeiro teste

eletrofisiológico realizado com as crianças, para garantir que elas estivessem alertas e

cooperadoras e que fatores internos como cansaço, desmotivação e falta de atenção

fossem minimizados. Além disso, o paciente foi orientado a permanecer acordado e

atento, pois, após contar mentalmente os estímulos raros teria que informar esse número.

Essa tarefa permitiu que a examinadora controlasse tais variáveis, uma vez que, nos

casos em que o número informado foi muito diferente do real apresentado pelo

equipamento, o exame foi desconsiderado e repetido em nova data. Tal procedimento

78

preveniu que fossem excluídos valores que não fossem resultantes da tarefa cognitiva

(paradigma oddball), os quais pudessem ter sido informados ao acaso pela criança,

aumentando assim a credibilidade das respostas. No presente estudo o P300 foi

procedimento eficaz para identificar disfunções no lobo temporal, caracterizadas pelo

comprometimento no processamento cognitivo da informação acústica, em crianças com

epilepsia de lobo temporal.

Os resultados de avaliações auditivas comportamentais e eletrofisiológica em

crianças e adolescentes com epilepsia são heterogêneos na literatura. Não há um

consenso sobre os achados e, enquanto alguns estudos relatam respostas

eletrofisiológicas sem alterações [8, 25,64,135, 157], é grande o número de trabalhos que

verificam alterações comportamentais do processamento auditivo nessa população [15,

16, 19, 75]. Estudos com correlações entre os achados eletrofisiológicos e

comportamentais são extremamente raros. A associação entre tais medidas possibilita

que sejam avaliadas a fisiologia, local de lesões e disfunções, bem como tipo e grau das

habilidades auditivas alteradas, tornando assim o diagnóstico dos distúrbios de

processamento mais preciso, completo, preciso e confiável.

Dessa forma, sugerimos a realização de estudos que associem técnicas

objetivas e subjetivas na mesma amostra de crianças com epilepsia, para que seja

possível esclarecer com maior riqueza de informações o grau de comprometimento que

as descargas cerebrais anormais acarretam no sistema auditivo central. Essa associação

aumentará a precisão do diagnóstico dos distúrbios do processamento auditivo e

auxiliará na compreensão dos mecanismos fisiológicos subjacentes.

Adicionalmente, também são necessários estudos longitudinais, com um

número maior de participantes, para monitorar crianças com epilepsia que apresentam

alterações na avaliação comportamental do processamento auditivo. Jirsa realizou um

estudo com crianças com distúrbio de processamento auditivo, as quais foram avaliadas

após terapia, por meio do P300 e de medidas comportamentais [188]. Observou melhoras

no P300, as quais não foram observadas na avaliação comportamental. O

acompanhamento a longo termo por meio de avaliações com testes auditivos

eletrofisiológicos e comportamentais pode ser mais efetivo para demonstrar

anormalidades auditivas centrais em pacientes com epilepsia. Esse monitoramento

possibilitará a identificação precoce de casos alterados, bem como melhorias advindas da

intervenção terapêutica, norteando assim se a intervenção está adequada ou necessita

ser reformulada.

79

7. Conclusão

Frente a análise dos resultados obtidos na amostra estudada, conclue-se que:

• as crianças com EBICT e ELT apresentaram alterações no potencial evocado

auditivo de tronco encefálico. Essas alterações podem sugerir comprometimento

estrutural e/ou funcional da via auditiva na região do tronco encefálico, o qual

interfere na transmissão subcortical do estímulo acústico;

• as crianças com epilepsia apresentaram alterações no potencial cognitivo, as

quais sugerem comprometimento funcional e/ou estrutural nas regiões subcorticais

e corticais geradoras deste potencial e consequente alteração no processamento

cognitivo da informação acústica.

81

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97

ANEXO 01 - Questionário a ser respondido pelo professor (a)

Data: ____/____/____

Nome do aluno:_________________________________________________ Sexo: ( )M ( )F

Idade:________Escolaridade:_______________________________________________________

Nome da professora responsável:____________________________________________________

Escola:_________________________________________________________________________

Caro (a) Professor (a), Por favor, responda as perguntas abaixo com atenção. Em caso de dúvidas, entre em contato para qualquer esclarecimento. Sim Não O aluno é participativo? ( ) ( ) O aluno possui bom rendimento escolar? ( ) ( ) O aluno é atento e concentra-se nas atividades? ( ) ( ) O aluno privilegia alguma matéria? ( ) ( ) Se SIM, qual?_________________________ O aluno tem bom comportamento na escola? ( ) ( ) O aluno interage com outras crianças/adultos? ( ) ( ) Você percebe indícios de alterações respiratórias e/ou auditivas? ( ) ( ) Observações:_____________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

DADOS SOBRE A PESQUISA TÍTULO: Potenciais Evocados Auditivos em crianças com Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais e Epilepsia de Lobo Temporal PESQUISADOR: RAQUEL LEME CASALI PROFISSÃO: FONOAUDIÓLOGA INSCRIÇÃO CONSELHO REGIONAL DE FONOAUDIOLOGIA : 15476 CONTATO: 35218813 (Clínica de Fonoaudiologia da Unicamp).

98

Anexo 02 - CARTA CONVITE

Prezados pais e/ou Responsáveis:

Somos fonoaudiólogas da UNICAMP e gostaríamos de convidar seu filho (a) para participar de um projeto, cujo objetivo é o de avaliar a linguagem oral, leitura, escrita e audição. Este processo não é invasivo e envolve atos de nomear e apontar figuras, ler, escrever e realizar cálculos matemáticos.

Além disso, contribui para verificar como estão a linguagem, a aprendizagem e audição de seu filho (a).

Seu filho foi selecionado para participar por apresentar bom desempenho escolar. A participação é muito importante e irá contribuir para compreendermos como é o desempenho esperado para uma criança da sua faixa etária.

A primeira etapa das avaliações será realizada na própria escola, pelas fonoaudiólogas Dra Mirela Boscariol, Raquel Casali e Maria Isabel Amaral. Ao final do processo, os pais ou responsáveis receberão um relatório por escrito com as explicações sobre os resultados encontrados e encaminhamentos, se necessário.

Numa segunda etapa, faremos uma avaliação audiológica. Esta avaliação é realizada em cabine acústica com fones de ouvido e nos trazem informação sobre a audição da criança.

Os exames auditivos serão realizados na Clínica de Fonoaudiologia da UNICAMP, em Campinas, SP.

Para isso, precisamos que a criança e um responsável (de maior idade) compareçam 2 vezes na Clínica de Fonoaudiologia - UNICAMP para realizar tais exames.

Os exames são gratuitos e será oferecida ajuda de custo para o transporte. A data será agendada com os pais e as dúvidas serão esclarecidas A participação é voluntária e os pais poderão desistir no decorrer do projeto, se

assim desejarem. Após ler o termo e esclarecer as dúvidas, se concordar em participar, favor assinar

o referido termo e colocar número de telefone para contato. _______________________________________ Nome do responsável e da criança / telefone de contato ATENÇÃO!!! AS DÚVIDAS SERÃO ESCLARECIDAS NA REUNIÃO DE PAIS NO DIA 5/10

(SEXTA-FEIRA), DAS 8HS AO 12HS. SUA PRESENÇA E PARTICIPAÇÃO É MUITO IMPORTANTE!!!

99

Anexo 03 - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO TÍTULO DA PESQUISA: “Potenciais Evocados Auditivos em Crianças com Epilepsia

Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais e Epilepsia de Lobo Temporal”.

A pesquisa acima citada encontra-se sob a responsabilidade da fonoaudióloga Ms Raquel Leme Casalil, sob a orientação da fonoaudióloga Profa. Dra. Maria Francisca Colella dos Santos e tem por objetivo avaliar função auditiva de indivíduos com epilepsia benigna da infância com espículas centrotemprais e epilepsia de lobo temporal, por meio de testes comportamentais, eletroacústicos e eletrofisiológicos da audição.

Os pais ou responsáveis responderão questões sobre o desenvolvimento global da criança, desenvolvimento da linguagem, audição e desempenho escolar. As avaliações não oferecem riscos ao menor. Os procedimentos serão exames de audição não invasivos. Nos testes comportamentais a criança será orientada a levantar a mão quando ouvir um som e a repetir algumas palavras. Na avaliação eletroacústica será colocada uma pequena oliva (borracha) na orelha da criança, que deverá permanecer quieta. Na avaliação eletrofisiológica serão colocados eletrodos (pequenas placas de metal) na testa e atrás da duas orelhas, e fones nas duas orelhas. Em dois desses testes a criança deverá ficar quieta enquanto escuta um som e no terceiro teste será orientada a prestar atenção em estímulos sonoros que sejam diferentes de um som contínuo. Tais procedimentos não causam dor e auxiliam na detecção de possíveis alterações audiológicas, de forma que a criança possa ser encaminhada para profissionais adequados a reabilitá-la, se necessário. No final do processo avaliativo, os responsáveis pela criança receberão as devidas explicações sobre os resultados encontrados e um relatório por escrito referente às avaliações realizadas e possíveis encaminhamentos.

Estou ciente de que a participação do (a) menor na referida pesquisa é voluntária

e posso optar por não participar ou retirar o consentimento no decorrer da pesquisa, sem que isso comprometa o atendimento da criança no Hospital das Clínicas – Unicamp.Além disso, toda informação obtida no projeto de pesquisa ficará anexada no prontuário da criança no Hospital das Clínicas - UNICAMP. As informações são sigilosas e serão utilizadas apenas para fins de pesquisa e publicação científica, sendo que o nome da criança não será utilizado em momento algum.

Qualquer informação decorrente do projeto será fornecida e as dúvidas serão esclarecidas. A pesquisadora fonoaudióloga Raquel Leme Casali, telefone (19) 3722-2602 / (19) 9117-1077 e a orientadora Profa. Dra. Maria Francisca Colella dos Santos telefone (19) 3521--8093 estarão disponíveis para responder as questões no decorrer do projeto. Em caso de recurso, dúvidas ou reclamações contatar o Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas – UNICAMP, na Rua Tessália Vieira de Camargo, 126; Caixa Postal: 6111 13083-887 Campinas SP; fone (19) 3521-8936; fax: (19) 3521-7187; e-mail: [email protected]. Os responsáveis pela criança receberão uma cópia deste Termo de Consentimento.

Sendo assim, compreendi o objetivo do estudo, os procedimentos a que a criança será submetida e as vantagens oferecidas ao participar do projeto. Li este Termo de Consentimento, recebi explicações necessárias sobre o projeto e concordo em participar deste estudo.

100

Eu, _____________________________________________________________________ Portador de RG nº ______________________________________, residente à Rua (Av)_________________________________________________________________, na cidade de __________________________________________, Estado ________ responsável pelo (a) menor _____________________________________________________________________, autorizo a participação da criança na pesquisa de Título “”, sob a responsabilidade da pesquisadora Raquel Leme Casali, Fonoaudióloga, CRFa 15476, sob a supervisão da Profa. Dra. Maria Francisca Colella dos Santos, Fonoaudiólogal, CRFa. 3828 ___________________________________________ ________________ assinatura do responsável data Termo de responsabilidade do pesquisador: Eu forneci explicações a responsável pelo (a) menor _____________________________________________________________________ sobre os objetivos da pesquisa, os procedimentos a serem realizados e as vantagens do estudo. Comprometo-me a sanar dúvidas que possam surgir no decorrer do projeto e a fazer uso do melhor de meu conhecimento no atendimento desta criança. _____________________________________________________________________ Ms Raquel Leme Casali/ Fonoaudióloga – CRFa 15476 _____________________________________________________________________ Profa Dra Maria Francisca Colella dos Santos / Fonoaudióloga – CRFa 3828

101

Anexo 04 – Anamnese Audiológica

Nome: __________________________________________________ Sexo: ( ) M ( ) F

Data de Nascimento: _____/_____/_____ Idade: _________ Data:____/____/____

Escolaridade: _______________________

Nome do responsável/informante: __________________________________________________

Endereço:_______________________________________________________________________

________________________________________________________________________________

Telefone: ( ) _________________

Sim Não

Queixa auditiva ( ) ( )

História da Queixa:

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

Histórico familiar de alterações auditivas ( ) ( )

Se sim: ( ) Congênita ( ) Adquirida

Quem?_______________________________________________

Pais consanguíneos ( ) ( )

Diabetes ( ) ( )

Meningite ( ) ( )

Infecção de garganta ( ) ( )

Problema renal ( ) ( )

Resfriados frequentes ( ) ( )

Caxumba ( ) ( )

Alergia ( ) ( )

Se sim, alergico a que?

___________________________________________________________________

Episódios de otite, dor de ouvido (principalmente nos primeiros anos de vida)

( ) ( )

Cirurgias de ouvido, nariz e garganta ( ) ( )

Se sim, especifique________________________________________________________________

102

Sim Não

Tontura ( ) ( )

Se sim, frequência: ___________________________ Início:_____________________

Supuração: ( ) ( )

Escuta bem em ambiente silencioso ( ) ( )

Escuta bem em ambiente ruidoso ( ) ( )

Localiza o som ( ) ( )

Desatento / Destraído ( ) ( )

Agitado ( ) ( )

Desorganizado ( ) ( )

Desastrado ( ) ( )

Fala alto ( ) ( )

Muito quieto ( ) ( )

Esquecido ( ) ( )

Aumenta o volume da TV ( ) ( )

Pede para repetir o que foi falado ( ) ( )

Reclama do barulho ( ) ( )

Dificuldade para ouvir ao telefone ( ) ( )

Dificuldades de fala ( ) ( )

Dificuldades de Escrita ( ) ( )

Dificuldades de Leitura ( ) ( )

Outras:__________________________________________________________________________

Aquisição de fala:_________________________________________________________________

Marcha:_________________________________________________________________________

Está em tratamento médico? ( ) Sim ( ) Não Qual? ______________________________

Toma algum medicamento? ( ) Sim ( ) Não Qual e por que? _____________________

Apresenta zumbido? ( ) ( )

Se sim: ( ) OD ( ) OE

Descrição:_______________________________________

Outras doenças: _________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

Observações:_____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________

103

Anexo 05 - Parecer do Comitê de Ética em Pesquia

Potenciais evocados auditivos em crianças com epilepsia ... · a dyssynchrony in auditory pathway...

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