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DIAGNÓSTICO DE ARRITMIAS

Ritmo sinusal normal:

freq. entre 60 a 140 b.p.m. - ritmo regular

existe uma onda P para cada QRS (ex. bloqueios A-V 2º e 3º grau)

um QRS para cada onda P (ex. VPC’s)

Arritmia sinusal respiratória:

Aplicam-se todos os critérios anteriores

Excepto pelo acelerar da freq. cardíaca influenciado pelo tónus vagal gerado pela

respiração.

É frequente encontrarem-se ondas P de configuração e tamanho variáveis, dentro

da mesma derivação (marcapasso errante ou “wandering-pacemaker”)

1 - BRADIARRITMIAS

• bloqueio cardíaco grave

• disfunção do nódulo sinusal (bloqueio sinusal; síndrome do seio enfermo)

• Parada auricular permanente (“atrial standstill”)

Frequentemente associadas a debilidade episódica, síncopes ou convulsões

devido à hipoperfusão cerebral passageira originada pela reduzida freq. cardíaca e

baixo débito cardíaco.

Animais com bradicardia persistente frequentemente exibem sinais de

intolerância ao exercício.

Muitos animais são assintomáticos e não requerem terapia

1.1.- Bradicardia Sinusal:

• Reflecte a presença de alguma patologia subjacente:

- hipotiroidismo

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- hipotermia

- hipocalémia

- tumores intracranianos

- meningites

- aumento da pressão intracraniana do tónus vagal

- massas mediastínicas ou cervicais => resposta à ATROPINA

- icterícia obstrutiva (Prova da Atropina)

- dçs respiratórias ou abdominais

• produzida por fármacos:

- β-bloqueadores

- bloqueadores dos canais de cálcio

- anestésicos

- morfina (opióides) resposta variável

- fenotiazídicos à atropina

- xilazina

- digitálicos

- fármacos parassimpaticomiméticos

O tratamento implica:

- a remoção do agente

- tentar aumentar a freq. cardíaca com atropina ou isoproterenol

(isoprenalina)

- administrar antídotos se existirem

- pacemaker temporário

1.2.- Bloqueio cardíaco:

Bloqueios de 1º grau ou de 2º grau são comuns em cães e muitos deles são

assintomáticos não necessitando assim de tratamento ou então tratam-se como se

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tivessem bradicardia sinusal.

Os bloqueios cardíacos podem ter origem em:

• endocardites bacterianas

• cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada

• intoxicação por digitálicos

• dç de Lyme

• Hipercalémia

Figura : Traçado de um cão com um bloqueio A-V de 1º grau (intervalo P-R > 0,13 seg.)(D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Traçado de um bloqueio A-V de 1º grau e de um bloqueio A-V de 2º grau (ondas P não seguidas de QRS)(D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Os bloqueios cardíacos de 2º e 3º grau podem aparecer de forma intermitente

assim, o diagnóstico deve ser feito com recurso a uma monitorização ECG contínua

(monitor Holter).

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Figura : Traçado de um monitor Holter de um bloqueio A-V de 2º grau Mobitz II - o bloqueio surge de um forma não previsível. Três ondas P aparecem bloqueadas (uma delas junto à onda T do complexo QRS anterior) e, só depois, aparece o complexo QRS (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Bloqueio A-V de 2º grau Mobitz I (o intervalo P-R vai progressivamente aumentando até que aparece uma onda P não seguida de QRS - setas)(D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Em gatos o bloqueio cardíaco detecta-se mais frequentemente em animais com

cardiomiopatia hipertrófica.

Figura : Um gato com cardiomiopatia hipertrófica apresenta um traçado de ECG com um bloqueio A-V de 3º grau (ondas P não relacionadas com os complexos QRS, aparecendo muitas vezes sobrepostas no QRS) (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

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Figura : Traçado de um cão com um bloqueio A-V de 3º grau.

A implantação de um “pacemaker” permanente é o único método efectivo para

tratamento definitivo da bradicardia sintomática secundária a bloqueios cardíacos.

O isoproterenol (isoprenalina) ou dopamina podem usar-se temporariamente

para a freq. cardíaca. Os fármacos antiarrítmicos estão contraindicados, pois podem

afectar, de uma forma negativa (suprimindo-o p. ex.), o ritmo de escape que se instala.

Com a implantação de um marcapasso, o prognóstico de cães com bloqueios é

favorável.

Figura : Cadela com um pacemaker transvenoso VVI implantado no pescoço via veia jugular

1.3.- Disfunção do nódulo sinusal (Síndrome do seio enfermo):

Inclui:

bradicardia sinusal

parada sinusal + mecanismos de escape insuficientes

bloqueio sinusal

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Em alguns animais afectados observam-se taquiarritmias supraventriculares, daí

a importância de uma monitorização com ECG contínua (Holter), pois os fármacos

empregues para tratar a taquiarritmias podem agravar os episódios de bradiarritmia.

Figura : Traçado de um monitor Holter de um animal com disfunção do nódulo sinusal. Observam-se porções do traçado com taquicardia entrepostas com zonas de bradicardia ou bloqueio sinusal. Após os bloqueios sinusais, muitas das vezes a primeira contracção é uma contracção de escape ventricular (QRS de elevada amplitude e duração prolongada).

É uma arritmia descrita em fêmeas das raças:

- Schnauzer miniatura

- Teckel

- Cocker spaniel

- Pug

Muitos animais são assintomáticos podendo, no entanto, evidenciar debilidade

episódica ou síncopes.

A melhor forma de tratar esta arritmia é a implantação de um “pacemaker”.

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1.4.- Parada auricular Persistente (aurícula imóvel, distrofia muscular auricular):

É uma patologia progressiva e idiopática, que se associa, de uma forma pouco

compreendida, a uma distrofia da musculatura esquelética do ombro.

Estudos anatomopatológicos põem em evidência uma aurícula dilatada, delgada,

quase transparente, com pouco músculo visível.

As raças mais frequentemente afectadas são os Springer spaniel e os Bobtail.

Os animais afectados normalmente manifestam:

debilidade

desmaios causados por severa bradicardia

síncopes

A alteração do ECG mais evidente é a parada auricular persistente (ausência de

ondas P), podendo encontrar-se também bloqueios cardíacos.

A causa mais comum da parada auricular NÃO PERMANENTE é a hipercalémia

originada por:

• obstrução ou ruptura do tracto urinário

• insuf. renal anúrica/oligúrica

• hipoadrenocorticismo (síndrome de Addison)

• outras condições - diabetes cetoacidótico não tratados; transfusão de

sangue armazenado; infusão excessiva de potássio; diuréticos

poupadores de potássio; acidose metabólica

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Figura : Hiperkalémia - ausência de ondas P e onda T > que ¼ de R e bradicardia (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Hiperkalémia - ausência de ondas P e onda T > que ¼ de R (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Traçado electrocardiográfico completo de um cão com hipercalémia (Derivações de I a aVF realizadas a 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV. A porção do traçado na parte de baixo representa a derivação II e foi realizada a 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

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Figura : Hiperkalémia - onda T > que ¼ de R (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Assim, uma vez detectada a parada auricular, devem dosear-se os níveis de

electrólitos no soro.

Alterações no traçado ECG de acordo com níveis séricos de potássio:

⇒ > 5,5 mEq/L - amplitude da onda T, tornando-se pontiagudas

⇒ > 6,5 mEq/L - amplitude da onda R, prolongamento dos intervalos

QRS e P-R; depressão do segmento S-T.

⇒ >7 mEq/L - amplitude da onda P e de duração; QRS longos e P-R

longos.

⇒ >8,5 mEq/L - desaparecimento das ondas P; ritmo ventricular lento

(geralmente a baixo de 60 b.p.m.)

Tratamento:

1º baixar os níveis de potássio sérico depois tratar causa subjacente (no Addison

administrar mineralocorticoides - acetato de desoxicorticosterona - DOCA)

Baixar potássio sérico:

- Fluidoterapia (com S.F. - para o Addison)

- bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg) ou insulina regular (0,5 a 1 UI/kg

com 2 gr de dextrose/unidade de insulina)

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1.5. - Ritmos de Escape:

Os ritmos de escape ocorrem quando o marcapasso de > automatismo (nódulo

SA) diminui ou pára de produzir estímulos => surge actividade intrínseca de

marcapasso em regiões localizadas mais abaixo no sistema de condução (junção A-V,

feixe de His ou parede de ventrículos) para retomar o ritmo cardíaco:

• um impulso simples e espontâneo => complexo de escape.

• 3 ou mais complexos de escape consecutivos => ritmo de escape.

• qdo impulsos de escape de origem ventricular controlam o ritmo => ritmo

idioventricular.

Os escapes nunca são um diagnóstico primário. Há sempre uma anomalia na

formação ou condução de um impulso:

- todas as causas de bradicardia sinusal, bloqueio sinusal e bloqueios A-V;

síndrome do seio enfermo.

- toxicidade por digitálicos; aumento do tónus vagal

No tratamento é importante tentar tratar a causa primária da arritmia. NUNCA

suprimir os complexos de escape (p/ ex. com quinidina), pois estes complexos surgem

como um protecção contra a paragem do batimento cardíaco.

Tratar temporariamente com atropina; glicopirrolato ou isoproterenol

(isoprenalina). O tratamento definitivo é a colocação de um “pacemaker” artificial.

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Figura : Rx torácico de um cão com um “pacemaker” transvenoso - colocado. A porção dorsal ao pescoço representa o “pacemaker” propriamente dito sendo que o resto é o eléctrodo, introduzido pela veia jugular, que vai conduzir o impulso eléctrico para despolarizar o miocárdio. A parte final do eléctrodo é introduzida na parede do ventrículo direito ou no septo interventricular.

Figura : Traçado de um bloqueio sinusal onde, após a pausa, se observa que as primeiras 2 contracções se tratam de contracções de escape (a segunda é um escape A-V, pois apresenta a onda P negativa.) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

2 - TAQUIARRITMIAS

2.1.- Taquicardia sinusal:

Freq cardíaca > 160 (>180 rç Toy) com ritmo regular sinusal.

Supõe uma resposta a situações de:

- exercício físico

- stress

- dor

- anemia importante, febre, hipertiroidismo

- perfusão tissular inadequada (choque)

- I.C.C.

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Pode ainda surgir como consequência de administração de fármacos:

- atropina

- adrenalina

- vasodilatadores (hipotensão)

Figura : Traçado de uma taquicardia sinusal (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

O tratamento consiste no controle do problema subjacente (fluidoterapia,

analgésicos, transfusão sanguínea).

NÃO ESTÁ indicado o tratamento antiarrítmico específico a não ser que a

taquicardia dê origem a uma diminuição do débito cardíaco ou sintomas congestivos.

2.2.- Taquiarrítmias Supraventriculares:

As arritmias supraventriculares englobam:

• extrassístoles atriais (CAP’s)/taquicardia atrial

• extrassístoles A-V/taquicardia A-V

• Fibrilhação/Flutter atrial

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Figura : Extrassistole supraventricular. Neste caso podemos dizer atrial, pois a onda P é positiva e soma-se à onda T do complexo anterior, o que faz com que a onda T pareça mais alta (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles supraventriculares (setas). Neste caso não temos a certeza que as contracções prematuras tenham origem atrial (daí o nome supraventricular), mas há determinadas contracções (*) que podemos inferir que a onda P é positiva porque, ao somar-se à onda T do complexo anterior, faz com que a onda T pareça menos negativa (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles atriais (setas) em ritmo bigémino - uma contracção normal, um a extrassistole. A onda P é positiva porque, ao somar-se à onda T do complexo anterior, faz com que a onda T pareça menos negativa (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

* *

14

Figura : Extrassistoles supraventriculares (marca). Neste caso não se sabe qual o sinal da onda P (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia supraventricular. Não é possível dizer qual o sinal da onda P (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia supraventricular mantida. Notar que o ritmo é regular, por essa razão não é uma fibrilhação atrial, a qual se caracteriza por um ritmo muito irregular e caótico (D II: 25 cm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Este tipo de arritmias podem ter início:

rápido paroxístico

gradual não paroxístico (fibrilhação atrial p.ex.)

A maioria é gerada por mecanismos de reentrada os quais podem ter lugar por

vias acessórias ou por circuitos dentro do nódulo sinusal, aurícula ou nódulo A-V.

Em situações de taquicardia supraventricular paroxística, pode não ser possível

determinar o sítio exacto da arritmia (aurícula, nódulo A-V, ou união A-V).

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As taquicardias supraventriculares paroxísticas e as mantidas com frequência

complicam patologias que cursam com dilatação atrial, como na regurgitação mitral ou

cardiomiopatia dilatada. Se surge em pacientes digitalizados há que pensar na

possibilidade de intoxicação por digitálicos.

As taquicardias paroxísticas de curta duração raramente originam sintomas

clínicos em pacientes que estejam sãos.

As taquicardias supraventriculares mantidas com freq. cardíacas de mais de 200

b.p.m. podem gerar insuficiência cardíaca, se mantidas por períodos prolongados.

Objectivos do tratamento de animais com taquicardia supraventricular mantida:

• redução da frequência cardíaca

• recuperação do ritmo sinusal

• tratamento das patologias cardíacas existentes

• prevenção da recorrência da arritmia

Para isso pode-se recorrer:

- manobras vagais podem por vezes restaurar o ritmo sinusal (pressão

sobre os globos oculares ou corpos carotídeos)

- fármacos (β-bloqueadores - esmolol, propranolol; atenolol -

bloqueadores dos canais de cálcio - verapamil; diltiazem - e digitálicos)

objectivo condução através do nódulo sinusal

o período refractário das aurículas

do nódulo A-V

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Normalmente é necessário recorrer a uma terapia de longo prazo para prevenir a

recorrência.

2.3.- Flutter e Fibrilhação Atrial:

É das arritmias mais comuns em cães que padecem de:

- cardiomiopatia dilatada

- regurgitação mitral avançada

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Figu

ras :

Fib

rilha

ção

atria

l

D II

: 50

mm

/seg

.; 1

cm =

1 m

V

D II

: 25

mm

/seg

.; 0,

5 cm

= 1

mV

D II

: 25

mm

/se g

.; 1

cm =

1 m

VD

II: 2

5 m

m/s

eg.;

1 cm

= 1

mV

D II

: 25

mm

/se g

.; 1

cm =

1 m

V

18

Ocasionalmente pode detectar-se fibrilhação atrial em cães de raças gigantes (ex.

Irish Wolfhound) sem evidências de patologia cardíaca, isto por estas raças

apresentarem um coração de grandes dimensões.

Quando se detecta em gatos, está frequentemente associada a marcada dilatação

atrial secundária a cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva.

O objectivo terapêutico é a recuperação do ritmo sinusal, no entanto, qdo a

fibrilhação atrial está associada a patologias cardíacas importantes e dilatação de

câmaras, este objectivo não se consegue alcançar. Apenas na fibrilhação atrial

assintomática (raças gigantes) por vezes se consegue reverter ao ritmo sinusal,

recorrendo-se de terapia com QUINIDINA.

O tratamento da fibrilhação atrial deverá ser iniciado qdo a freq. cardíaca excede

os 160 b.p.m..

A digoxina está indicada para o tratamento de:

- insuficiência cardíaca congestiva

- fibrilhação atrial

- taquiarritmias supraventriculares

- freq. cardíacas rápidas

IMPORTANTE - O principal objectivo é reduzir a freq. ventricular para um valor

aceitável (< 140 b.p.m.). Se a freq. permanece alta depois da digitalização (pelos

menos 5 dias após o início da terapia) poderá ser necessário recorrer a:

- β-bloqueadores

- bloqueadores dos canais de cálcio

devido aos seus efeitos inotrópicos negativos, devem administrar-se a doses baixas e ir gradualmente até que se obtenha uma resposta satisfatória.

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2.4- Arritmias ventriculares:

Complexos ventriculares prematuros (VPC’s)/taquicardia ventricular

Pacientes com taquicardia ventricular estão em risco de entrar em fibrilhação

ventricular e de seguida em paragem cardíaca.

Classificação das arritmias ventriculares:

- benignas - ≤ 5 por hora e unifocais

- complexas - > 20 a 30/min, multifocais e ocorrem em pares ou de forma

paroxistica => tratar.

- malignas - taquiarritmias ventriculares mantidas ou taquicardia

ventricular paroxistica associada a síncope => tratar.

Se os QRS são de conformação idêntica => unifocais

variável => multifocais

Os complexos ventriculares prematuros unifocais e infrequentes não requerem

tratamento, principalmente em animais saudáveis. Há que monitorizar periodicamente

o paciente durante semanas ou meses.

Causas:

♦ Patologias cardíacas primárias

◊ I.C.C

◊ Infarto miocárdico

◊ Neoplasia cardíaca (hemangiosarcoma; quemodectoma - neoplasia dos

corpos carotídeos)

◊ Pericardite

◊ Cardiomiopatia (dilatada/hipertrófica)

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◊ Miocardite traumática (consequência de trauma torácico violento)

◊ Miocardite idiopática em Boxers

♦ Patologias cardíacas secundárias

◊ Alt. do tónus vagal

◊ Hipóxia

◊ Anemia

◊ Urémia

◊ Piómetra

◊ Dilatação-torção gástrica/neoplasias do baço patol

abdominais

◊ Pancreatite

◊ Parvovirose (forma miocárdica)

♦ Fármacos

◊ Digitálicos

◊ Adrenalina

◊ Milrinona

◊ Anestésicos (halotano, tiopental p.ex.)

◊ Atropina

Figura : Extrassistole ventricular direita num Boxer (primeira deflecção do QRS positiva) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

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Figura : Taquicardia ventricular esquerda (primeira deflecção do QRS negativa) entreposta com contracções sinusais (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas em ritmo bigémino num cão com miocardite traumática (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia ventricular direita (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia ventricular esquerda mantida (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

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Figura : Registo de uma porção de um traçado de uma monitorização Holter de um Doberman com história de síncopes e fraqueza episódica onde é possível observar episódios de VPC’s e de taquicardia ventricular entrepostas com ritmo sinusal. (D II: 25 mm/seg.; 0,5 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia ventricular paroxística com complexos de fusão - um impulso com origem no nó sinusal funde-se com uma contracção de origem ventricular (*) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas isoladas, monofocais. Reparar na pausa compensatória que surge a seguir a cada VPC (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

* * *

23

Figura : Extrassistoles ventriculares direitas isoladas, multifocais. Reparar que não existe a pausa compensatória a seguir a cada VPC. Estas VPC’s rapidamente podem originar fibrilhação ventricular e paragem cardíaca, pois interpõem-se com o ritmo sinusal, pois o(s) foco(s) ectópico(s) despolariza(m) de uma forma independente o que pode interromper a progressão dos impulsos sinusais. A frequência cardíaca encontra-se também elevada e os focos ectópicos podem estar a surgir por isquémia miocárdica. (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas multifocais - todas com amplitudes diferentes (setas) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura :Taquicardia ventricular paroxística (episódica) (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Fibrilhação ventricular (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

24

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas num gato com cardiomiopatia hipertrófica (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas num gato com uma cardiomiopatia não classificada. Também se observa um aumento da frequência cardíaca e um bloquei da rama direita do fascículo de His - ondas S profundas e R de baixa amplitude (D II: 25 mm/seg.; 2 cm = 1 mV).

O tratamento está indicado qdo existirem evidências de alterações

hemodinâmicas (síncopes fraqueza muscular) ou qdo existe patologia cardíaca

subjacente.

Tratamento de urgência de taquicardia ventricular:

⇒ administração de lidocaína (+++) ou procaínamida i.v.

⇒ a quinidina também pode ser administrada i.v., mas deverá ser feito

lentamente pois, frequentemente, provoca hipotensão.

A digoxina pode eliminar extrassístoles ventriculares quando existe I.C..

Qdo a arritmia surge por:

- hipotensão fluídos

- isquémia miocárdica administrar oxigénio

- hipóxia miocárdica fármacos vasopressores

(dopamina/dobutamina)

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As alt. do eq. ác/base e dos electrólitos, especialmente ACIDOSE

METABÓLICA e HIPOKALÉMIA, devem ser solucionadas para que a terapia seja

efectiva.

A lidocaína é uma base fraca e, se houver um estado de acidose metabólica, ao

injectar-se por via i.v. vai ser neutralizada antes de chegar ao coração e, assim, não se

exerce o seu efeito antiarrítmico.

Para arritmias refractárias, um forte golpe no peito (cardioversão por golpe)

pode controlar a arritmia ao dar origem a uma contracção ventricular prematura a qual

pode interromper o circuito de reentrada.

As possibilidades farmacológicas para tratamento oral incluem:

- procaínamida

- tocainida

- mexiletina

- atenolol

- amiodarona

- propranolol

Cardioversão eléctrica (desfibrilhador) - iniciar por baixas voltagens,

principalmente qdo há alterações hemodinâmicas e a lidocaína não funciona.

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FÁRMACOS ANTIARRITMICOS

Classe Fármaco Mecanismo e efeitos ECG

I ↓ corrente rápida de entrada de Na+; efeitos estabilizadores da membrana (↓ conductividade, ↓ excitabilidade e ↓ automatismo)

IA Quinidina Procaínamida Disopiramida

↓ moderada na conductividade; ↑ duração do potencial de acção; prolongamento do QRS e do Q-T

IB Lidocaína Tocainida Mexiletina Fenitoína

mínima alteração na conductividade; ↓ da duração do potencial de acção; QRS e Q-T inalterados. Deprimem automatismo e aumentam limiar para fibrilhação ventricular.

IC Flecainida Encainida

Marcada ↓ da conductividade; s/ alteração na duração do potencial de acção

II Propranolol Atenolol Esmolol Metoprolol Nadolol Pindolol Timolol

bloqueio β- adrenérgico => ↓ estimulação simpática sobre o coração (s/ efeitos directos no miocárdio)

III Bretílio Amiodarona

prolongamento selectivo da duração do potencial de acção e do período refractário; efeitos anti-adrenérgicos; prolongamento de Q-T

IV Verapamil Diltiazem

↓ a entrada lenta de Ca++ (maiores efeitos nos nódulos sinusal e AV) Bloqueadores dos canais d Ca++

Digoxina Acção antiarrítmica resulta de efeitos autonómicos indirectos (especialmente aumento do tónus vagal)

Adenosina Abre os canais de K+ e indirectamente ↓ a corrente de Ca++ (maiores efeitos nos nódulos sinusal e AV); pode bloquear transitoriamente a condução AV

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Como a capacidade do coração bombear sangue eficazmente está dependente da

actividade eléctrica do músculo cardíaco => arritmias podem reduzir dramaticamente a

hemodinâmica assim:

- bradicardias

- contracções prematuras (extrassístoles) efeitos deletérios sobre

- taquiarritmias

- fibrilhação miocárdica

débito cardíaco

pressão arterial

circulação coronária

depressão

intolerância ao exercício

Sinais Clínicos fraqueza

hipotensão

síncope

sinais de I.C.C.

O tratamento é baseado:

- na determinação da origem (supraventricular ou ventricular)

- no tipo de arritmia (extrassístole ou contracção de escape)

- na severidade do distúrbio do ritmo

Classe I Bloqueiam selectivamente os canais de Na+ diminuindo o influxo de Na+ =>

diminuição na velocidade de condução.

28

Indicados em várias arritmias supraventriculares, das vias acessórias e

ventrículos.

A maioria destes agentes dependem da [ ] extracelular de K+ para exercer

os seus efeitos.

Classe IA

Procaínamida

Possui efeitos directos e indirectos (vagolíticos) e está INDICADA para tratar

VPC’s, APC’s e taquicardias atriais/ventriculares. É menos efectiva que a quinidina

para arritmias atriais. Não é efectiva em converter fibrilhação/flutter atrial em ritmo

sinusal.

Tal como todos os antiarrítmicos ventriculares está CONTRAINDICADA em

bloqueios AV completos.

Usar com cuidado em pacientes com:

- bradicardia sinusal

- disfunção do nódulo sinusal

- bloqueios AV

- distúrbios da condução AV

- estados de hipotensão

É bem absorvida por via oral mas, no cão, possui uma semi-vida de 2,5 a 4

horas.

Produz raros efeitos secundários (anorexia, náusea, vómito, febre, efeito pró-

arritmico).

A sua administração oral ou i.m. não está associada a marcados efeitos

hemodinâmicos; contudo, a administração i.v. rápida pode originar hipotensão

significativa e depressão cardíaca.

29

Em arritmias refractárias pode ser usada conjuntamente com quinidina, com

outros agentes classe I e com β- bloqueadores.

Quinidina

Está indicada para o tratamento taquiarritmias ventriculares e, ocasionalmente,

supraventriculares.

Em pacientes com início recente de fibrilhação atrial com uma função

ventricular normal, a quinidina pode converter o ritmo a um ritmo sinusal.

Está contraindicada em pacientes com:

.bradicardia sinusal

.disfunção do nódulo sinusal

.bloqueios AV de 2º grau avançados (várias ondas P bloqueadas)

.bloqueios AV completos

Este fármaco deprime o automatismo e a velocidade de condução e prolonga

significativamente o período refractário. Diminui a frequência de despolarizações

espontâneas.

É bem absorvida por via oral e extensamente metabolizada no fígado. Circula

maioritariamente ligada às proteínas plasmáticas => hipoproteinémias predispõem à

toxicidade.

A quinidina pode precipitar a toxicidade dos digitálicos quando a digoxina é

administrada em conjunto.

No cão possui uma semi-vida de 6 horas.

A administração i.v. não é recomendável, pois pode causar:

.vasodilatação

.depressão cardíaca

.hipotensão

30

A administração oral ou intramuscular geralmente não se associa a alterações

hemodinâmicas.

A toxicidade manifesta-se por:

◊ Sinais cardíacos

♦ um prolongamento do intervalo P-R e da duração do QRS

♦ marcado prolongamento do intervalo Q-T

♦ desenvolvimento de bloqueio de rama dir.

♦ vários graus de bloqueio AV

♦ taquiarritmias ventriculares

◊ Sinais gastrointestinais

♦ náusea, vómito e diarreia

◊ Outros sinais

♦ fraqueza muscular

♦ ataxia

♦ convulsões

Só se deve descontinuar o fármaco se o complexo QRS se alargar mais de 25%.

Está contraindicada em:

♦ bloqueios A-V de 3º grau

♦ intoxicação por digitálicos

♦ taquicardia ventricular com longos intervalos Q-T

♦ severa insuf hepática

Disopiramida

É similar à quinidina e procaínamida. É um antiarrítmico ventricular que no cão

possui uma semi-vida < 2h => administrações cada 3 a 4 h. Possui também importantes

31

propriedades depressoras do miocárdio canino (propriedades inotrópicas negativas) =>

contraindicada em I.C.C. e edema pulmonar

É bem absorvida por via oral.

Classe IB

Ligam-se a canais de sódio inactivos => actuam selectivamente em tecidos

afectados ou isquémicos.

Tem efeitos mínimos sobre os nódulos sinusal, A-V e músculo atrial. Tem

também efeitos mínimos a nível do inotropismo.

Lidocaína

É o antiarrítmico ventricular de administração i.v. (só é efectiva por esta via) de

primeira escolha, sendo ineficaz em arritmias supraventriculares.

Exerce mínimos efeitos na frequência sinusal, na conductividade AV e no

período refractário.

A sua acção está extremamente dependente da [ ] extracelular de K+ :

- a hipocalémia pode tornar o fármaco inefectiva

- a hipercalémia intensifica os seus efeitos depressores nas membranas

cardíacas

Acções:

• Suprime automatismo nas fibras de Purkinje e no tec. miocárdico lesado.

• Não deprime a contractilidade quando usada em doses terapêuticas =>

fármaco de eleição para pacientes com I.C.

• Não afecta a pressão arterial sistémica.

Contraindicada em bloqueios A-V completos.

Sofre rápido metabolismo hepático.

Deve ser administrada por via intravenosa:

32

sob a forma de pequenos bolos (cão - 2 mg/kg, repetir 2 a 3 x se

necessário; gato - 0,25 a 0,5 mg/kg - toxicidade!!)

seguidos de infusão contínua.

INFUSÕES CONTÍNUAS

Lidocaína

Adicionar Lidocaína a 2% para alcançar a concentração de 1 mg de Lidocaína por ml:

- 25 ml/500 mls de soro

- 50 ml/1000 ml de soro

DOSE: 22 a 88 µg/kg/min

administra-se rapidamente até controlar arritmias; depois regula-se de acordo

com o efeito

ou bolus de 1 a 2 mg/kg i.v. lento; depois infusão contínua

Gatos são mais sensíveis aos efeitos tóxicos da lidocaína assim:

Dose gato: bolus - 0,5 a 0,75 mg/kg

infusão contínua - 2 a 6 µg/kg/min

Em gatos pode utilizar-se antes o propranolol (0,005 a 0,1 mg/kg) lentamente até

controlar arritmias. Se não resultar usar lidocaína.

O efeito tóxico mais comum é a excitação do SNC:

• agitação

• desorientação

• tremores musculares

• nistagmus

• convulsões generalizadas (usar diazepam a 0,5 mg/kg i.v.)

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Os gatos são mais sensíveis aos efeitos tóxicos

Tocainida

É efectiva em taquiarritmias ventriculares uni e multifocais.

Os seus efeitos electrofisiológicos, hemodinâmicos e tóxicos são similares aos

da lidocaína, mas é de administração oral.

Pode empregar-se após terapia com lidocaína ou como terapia inicial em

pacientes hemodinamicamente estáveis.

Possui uma semi-vida de 8 a 12 h.

Efeitos secundários G.I. podem ser comuns (anorexia e vómito) bem como

ocasionalmente sinais neurológicos (ataxia, desorientação e tremuras).

Mexiletina

Também é similar à lidocaína nos seus efeitos.

Tem sido utilizada eficazmente no tratamento de taquiarritmias ventriculares.

A combinação com um β- bloqueador, procaínamida ou quinidina pode ser mais

eficaz e associada a menos efeitos secundários.

Possui boa absorção oral

Os efeitos secundários podem incluir vómito, anorexia, tremores e

desorientação.

Fenitoína

É similar à lidocaína contudo, possui também efeitos inibitórios dos canais de

cálcio e a nível do SNC que contribuem para a sua eficácia no tratamento de arritmias

induzidas pelos digitálicos.

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Classe II Bloqueadores β- adrenérgicos

Muitos fármacos bloqueiam os receptores β impedindo a união das

catecolaminas aos receptores.

São utilizados no tratamento de:

⇒ cardiomiopatia hipertrófica

⇒ certas obstruções aos tractos de saída congénitas ou adquiridas (p.ex.

estenose sub-aórtica; estenose pulmonar)

⇒ hipertensão sistémica

⇒ taquiarritmias supraventriculares e ventriculares (especialmente

aquelas induzidas por um tónus simpático aumentado - ex.

hipertiroidismo felino)

Efeitos:

⇒ diminuem a frequência cardíaca, permitindo mais tempo para o enchimento

ventricular

⇒ reduzem o consumo de oxigénio pelo miocárdio

⇒ aumentam o tempo de condução AV e o período refractário

Uma utilização comum é a combinação com digoxina com o objectivo de reduzir

a resposta ventricular à fibrilhação atrial.

Assim sendo o bloqueio dos receptores β está indicado em:

∗ taquicardias supraventriculares

∗ taquiarritmias por pré-exitação

∗ tratamento da hipertensão

∗ patologias cardíacas obstrutivas (estenoses valvulares)

∗ tirotoxicose (hipertiroidismo, intoxicação por extractos de tiroide)

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∗ toxicidade por digitálicos

Contraindicações:

- bloqueios A-V

- Síndrome do Seio Enfermo

- muitos β-bloqueadores (propranolol, p.ex.) exercem tanto efeitos β1 como β2

resultando em broncoconstrição

Propranolol

É o β- bloqueador (com acção β1 e β2) mais frequentemente empregue em

veterinária.

É considerado o agente antiarrítmico de primeira linha par uso em gatos com

taquiarritmias supraventriculares e ventriculares. Em cães a combinação com um

agente da classe I permite um melhor controlo da arritmia do que qualquer um em

isolado. Também tem sido empregue com sucesso no controlo da hipertensão arterial.

Empregar estes agentes com precaução em pacientes com insuficiência cardíaca;

se está presente insuficiência miocárdica é recomendável digitalização prévia.

O seu emprego está contraindicado em:

• bradicardia sinusal

• disfunção do nódulo sinusal

• bloqueios AV avançados

• severa I.C.C. a receber bloqueadores dos canais de cálcio

• (devido aos seus efeitos β2 está relativamente contraindicado em

pacientes com asma ou patologia crónica das vias respiratórias baixas)

=> broncoconstrição

A sua biodisponibilidade é baixa quando administrado por via oral, contudo a

administração crónica e de doses elevadas causa uma saturação enzimática aumentando

assim a sua biodisponibilidade.

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A administração com alimentos atrasa a sua absorção e acelera a sua eliminação

(aumento do fluxo sanguíneo hepático). Administrações cada 8 horas parecem eficazes

em cães e gatos.

A administração i.v. é utilizada principalmente no tratamento de:

- taquicardias ventriculares refractárias (em combinação com um agente

da classe I)

- emergência de taquicardias atriais e juncionais (AV)

Toxicidade:

• bradicardia

• insuficiência cardíaca

• hipotensão

• broncospasmo

• hipoglicémia

A infusão de uma catecolamina (dopamina, dobutamina) ajuda a reverter estes

efeitos

Em tratamentos prolongados há que ter cuidado com as paragens súbitas da

administração de um β- bloqueador devido ao aumento do nº ou da afinidade dos

receptores, em resposta a um bloqueio crónico, o que pode originar arritmias

sérias.

Outros β- bloqueadores

Atenolol

Possui selectividade para β1.

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Tem sido utilizado para :

•reduzir a frequência sinusal (particularmente na fibrilhação atrial)

•reduzir a condução AV

•suprimir VPC’s.

Possui a vantagem de poder ser dado uma vez ao dia, em gatos.

Esmolol

É um agente novo, com selectividade para β1 e uma semi-vida muito curta (< 10

min.) => só é efectivo em infusão contínua.

Pode ser útil para o controlo a curto prazo de taquiarritmias e cardiomiopatia

hipertrófica obstrutiva (principalmente em situações de urgência).

Classe III Bretílio

Provoca um marcado aumento da duração do potencial de acção e do período

refractário efectivo do músculo ventricular e das fibras de Purkinje. Também eleva o

limiar de fibrilhação ventricular.

Possui má absorção oral o que limita a sua utilização às vias i.m. e i.v..

Não está indicado para terapia inicial de arritmias ventriculares.

Amiodarona

O seu efeito antiarrítmico parece ser devido a um marcado prolongamento da

duração do potencial de acção e do período refractário efectivo, tanto no tecido atrial

como no ventricular.

Produz uma redução do ritmo sinusal e deprime a velocidade de condução AV

com mínima depressão da contractilidade miocárdica e da pressão arterial.

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Indicações:

- terapia de taquiarritmias atriais e ventriculares refractárias, especialmente as

originadas por fenómenos de reentrada que utilizam as vias acessórias.

Classe IV

Bloqueadores dos canais de cálcio.

Podem causar vasodilatação sistémica e coronária, aumentar o relaxamento

miocárdico e reduzir a contractilidade cardíaca.

Diltiazem

Diminui a condução AV, causa potente dilatação coronária e ligeira

vasodilatação periférica.

É presentemente empregue, em combinação com digoxina, para reduzir a

resposta ventricular em cães com fibrilhação atrial. Outra aplicação clínica é a

cardiomiopatia hipertrófica felina melhorando o relaxamento miocárdico e a perfusão.

Verapamil

É o bloqueador dos canais de cálcio mais potente. Causa uma redução da

frequência sinusal e da condução A-V dose-dependente. Possui ainda um significativo

efeito inotrópico negativo e algum efeito vasodilatador o que pode ser deletério se

existir insuficiência miocárdica. Por esta razão não é recomendado em pacientes com

I.C.. Outras contraindicações serão a disfunção do nódulo sinusal, bloqueios A-V,

toxicidade por digitálicos, tratamentos que incluam a administração de fármacos β-

bloqueadores.

Pode ser útil no tratamento de taquicardias supraventriculares e atriais em

animais sem I.C..

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Durante a administração i.v. é recomendável uma monitorização da pressão

arterial devido ao potencial efeito hipotensor.

Toxicidade:

- bradicardia sinusal

- bloqueios A-V

- hipotensão

- reduzida contractilidade miocárdica

- choque cardiogénico

Para tratar a toxicidade pode administrar-se cálcio por via i.v.; no entanto pode

ser necessária a administração de catecolaminas para tratar a bradicardia ou os

bloqueios.

O verapamil reduz a taxa de “clearance” renal da digoxina, aumentando assim a

sua concentração sérica => >s riscos de toxicidade por digitálicos

Fármacos anticolinérgicos

Atropina/glicopirrolato

Podem ser benéficos para aumentar a frequência sinusal e a condução A-V

quando existe um elevado tónus vagal o qual pode ocorrer em :

.cirurgias

.lesões do SNC

.certas toxicidades

O teste da resposta à atropina é utilizado em cães e gatos que apresentem

bradiarritmias por forma a determinar a presença de influência vagal. A atropina é dada

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por via i.m. ou s.c. (0,02 a 0,04 mg/kg) e um novo ECG é realizado em 20’ após a

administração da atropina.

Alguns pacientes podem responder á administração oral de anticolinérgicos, no

entanto a maioria dos animais requerem a implantação de um “pacemaker”. Os

fármacos orais utilizados são o iodeto de isopropamida e o brometo de propantelina