INTRODUO PATOLOGIA

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PATOLOGIA III Prof. Silveira Srgio2

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CEFALEIASAs cefaleias consistem num mal-estar fsico, fsico caracterizado por dores na regio craniana (de um modo difuso ou localizado), cuja origem pode ter diversas causas. um dos problemas de sade mais comum, sendo o motivo mais frequente de consultas em neurologia. 3 mais frequente nas mulheres.

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CEFA LEI AS

CEFALEIASEstas dores no resultam de dores no crebro uma vez que este no dispes de terminaes nervosas para a dor. Como tal, a cefaleia origina-se quase sempre a partir da dilatao das paredes das artrias intracranianas, podendo a sensao de dor provir tambm de outros pontos (como, por ex., dos msculos do pescoo e da nuca, do couro cabeludo, ou de

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CEFA LEIAS Cl assificaoPRIMRIA a maior parte das cefaleias sem causa aparente (cerca de 90%). SECUNDRIA quando a cefaleia ocorre devido a algum processo cerebral ou de outra etiologia traumatismo, tumor, infeco, glaucoma

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INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas Enxaqueca. Dor de cabea recidivante, pulstil e intensa, que habitualmente afecta um dos lados da crnio, embora possa ser, igualmente, bilateral. A dor comea de repente e pode ser precedida ou acompanhada de sintomas 6 visuais, neurolgicos ou gastrointestinais(nuseas e vmitos).

INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas Frequncia/Incidncia A frequncia das crises varia de indivduo para indivduo uma por ms/uma durante toda a vida O seu aparecimento faz-se normalmente a partir do incio da puberdade, ainda que, mais de 80% das pessoas, tenham a sua primeira crise depois dos 30 anos, diminuindo a sua frequncia aps os 50 anos. mais comuns nas mulheres (cerca de 75%). Existe a possibilidade de ser geneticamente transmitida. 7 Estima-se que afecte um milho de Portugueses

INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas Em cada pessoa o factor desencadeante que estimula a reaco pode ser diferente, mas os mais comuns so: O Cansao A Fome As Perturbaes do Sono O Stress Os Factores Ambientais como as:mudanas de clima e altitude, mudanas de presso baromtrica, mudanas de fusos horrios.

O lcool ou Alimentos como: acafena, queijo, chocolate, vinho tinto, alimentos com aspartame, monoglutamato de sdio (alimentos enlatados), gorduras...

Os Perfumes Os Medicamentos (contraceptivos,vasodilatadores)

As Causas Hormonais(menstruao, 1 Trimestre de gravidez)

O Calor Os Traumatismos Craneanos O Exerccio Fsico Intenso8

INTRODUO PATOLOGIA EnxaquecasA crise composta por 3 fases: 1 A Prodrmica 2 A Aura 3 A Cefaleica e dos sintomas associadosA Enxaqueca classificada de acordo com os sintomas que produz, sendo as mais comuns com Aura e sem aura.9

INTRODUO PATOLOGIA Fase prodrmica Sintomas premonitrios 60 a 80% refere o aparecimento de sintomas premonitrios (aparecem algumas horas ou dias antes). Alteraes de humor (irritabilidade, depresso, ansiedade, apatia, letargia, euforia, excitao). Fome, anorexia, nuseas. Fonobobia, fotofobia. Fadiga, palidez, dores musculares. Ps e mos frios e suados. Hipotenso. 10

INTRODUO PATOLOGIA Enxaqueca com Aura caracterizada por um fenmeno neurolgico que acontece cerca de 10 a 30 minutos antes de uma cefaleia. As Auras so descritas como a visualizao de: Luz brilhante volta dos objectos ou no final dos campos de viso (escotomas cintilantes). Linhas em ziguezague, imagens ondulantes, ziguezague ondulantes alucinaes. ... ou mesmo, a perda temporria da viso. As Auras consideradas no-visuais incluem: A fraqueza motora. Anomalias no discurso ou na linguagem (disartria e 11 afasia).

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Enxaqueca sem aura o tipo com maior prevalncia (cerca de 80% de todas as migraines). O Cansao ou as mudanas de humor podem ocorrer um dia antes da cefaleia; Frequentemente acompanhada por nuseas, nuseas vmitos e por um aumento da sensibilidade luz e ao som. 12 igualmente caracterstica a prostrao, o que obriga o doente a permanecer acamado e s escuras.

INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas Fase Cefaleica A enxaqueca um tipo de dor de cabea muito intensa. A dor localiza-se geralmente na zona fronto-temporal, fronto-temporal volta ou atrs de um olho embora qualquer zona da cabea possa ser afectada. A dor do tipo pulstil, como os batimentos do corao. Foi inicialmente descrita como unilateral, contudo, este facto s acontece em apenas 56 a 68% dos 13 casos.

INTRODUO PATOLOGIA EnxaquecasA DOR com o repouso e com o esforo (actividade fsica, tosse, ( movimento passivo ou activo da cabea). geralmente to intensa que interfere com as actividades dirias, chegando mesmo acordar a pessoa. frequente uma sensao de cansao e fraqueza aps o desaparecimento da dor, uma vez que as crises se tornam debilitantes. Tipicamente a dor aparece numa rea especfica de um dos lados da cabea, alastrando e aumenta de 14 intensidade durante 1-2 horas, aps o que diminui

INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas - Fisiopatologia Fisiopatologia da Enxaqueca no totalmente conhecida ContudoH aspectos que so indiscutveis quando se fala de enxaquecas:

Os sintomas da enxaqueca esto associados com alteraes da circulao sangunea no crebro, devido a possveis alteraes no calibre dos vasos DOR

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INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas - Fisiopatologia ANTES dos sintomas surgirem, as pequenas artrias do crebro CONTRAEM-SE o que REDUZ o fluxo sanguneo ao crebro (geralmente iniciado na parte posterior). A diminuio do fluxo de sangue ao crebro na sua actividade elctrica Sintomas neurolgicos.Restries no fluxo sanguneo para crebro e olhos

perturbaes

problemas da viso

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INTRODUO PATOLOGIA Enxaquecas - Fisiopatologia Parece que a dor de cabea comea quando as artrias cranianas se DILATAM subitamente. No se conhece a causa da constrio nem da dilatao dos vasos sanguneos mas

. uma concentrao anormalmente baixa de serotonina no sangue pode desencadear a dor por vasodilatao.17

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Enxaqueca: Serotonina Durante uma enxaqueca diminuem os nveis de serotonina plaquetria e aumentam os seus metabolitos na urina (como o cido 5-hidroxi- indol- actico). A serotonina quando administrada I.V. pode resolver a enxaqueca . Contudo difcil compreender como que as alteraes na concentrao da serotina (que tem um efeito reduzido na vasoconstrio) podem precipitar ou 18 resolver a enxaqueca, o que leva a pensar que estas alteraes so secundrias a uma desregulao a nvel

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Enxaqueca - Diagnstico No existe nenhuma prova laboratorial que seja til para o diagnstico da enxaqueca, embora, devido ao seu padro especfico de dor, costume ser fcil identific-la. Em alguns casos pode fazer-se uma TAC caso o mdico suspeite de uma razo mais grave 19 que provoque a enxaqueca (ex. tumor).

ENXAQUECA Tratamento Actualmente no existe cura para as enxaquecas, no entanto ascrises podem ser reduzidas atravs da preveno e do uso de medicao, a qual varia consoante a frequncia e a gravidade dos sintomas; Quando uma enxaqueca no reage aos analgsicos como o paracetamol ou os AINES, possvel utilizar frmacos especficos para as enxaquecas. Derivados da ergotamina; Agonistas selectivos dos receptores da serotonina.

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Estes provocam a vasoconstrio das artrias do crebro.

A cafena em doses elevadas ajuda a prevenir a dilatao vascular e muitas vezes administra-se juntamente com os analgsicos ou a ergotamina.20

INTRODUO PATOLOGIA ENXAQUECA - Preveno A preveno consiste em evitar a exposio a factores desencadeantes e em alguns casos o uso de medicao preventiva

Betabloqueadores; Antidepressivos tricclicos; Antiepilticos; Antagonistas do Clcio.

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INTRODUO PATOLOGIAPATOLOGIAEpilepsia uma descarga elctrica cerebral desorganizada que se propaga para todas as regies do encfalo e leva a uma alterao de toda a actividade cerebral. Consiste em perturbaes paroxsticas e transitrias da funo cerebral, causadas por uma descarga sincrnica anormal de neurnios corticais. Conduz a uma diminuio ou perda de conscincia, a uma actividade motora anormal ou a distrbios sensoriais. Formas de epilepsia: convulses; alteraes 23 de comportamento; movimentos corporais incontrolados; discurso sem sentido...

INTRODUO PATOLOGIAPATOLOGIAAlgumas pessoas podem experimentar um ataque com os sintomas da epilepsia. Contudo isto no quer dizer que tenham epilepsia.

1 ataque por perturbao cerebral: convulses febris, abstinncia de drogas ou lcool. mltiplos ataques/ataques recorrentes epilepsia.24

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EPIDEMIOLOGIANo invulgar. Em algum momento 1,5 a 5,0% da populao adulta pode apresentar uma convulso. 0,5% da populao (1/3 desse grupo) apresenta convulses recorrentes (epilepsia). Prevalncia: 6/1000.25

INTRODUO PATOLOGIAETIOLOGIAPara que haja epilepsia necessrio que haja um foco de descargas elctricas anormais que podem ser causadas por perturbaes neuronais, tumores e cicatrizes cerebrais e por leses das mais diversas causas (falta de O2 no parto, parasitose cerebral). Muitas pessoas desencadeiam crises epilpticas quando submetidas a um estmulo qualquer - luzes muito intensas, sons e certas imagens. Nas crianas podem surgir convulses quando apresentam febre alta. As convulses, antes dos 2 anos de idade, costumam ser causadas por aleraes cerebrais, febres elevadas... As convulses que se iniciam depois dos 25 anos 26 so provavelmente consequncia de traumatismos cranianos, AVC ou de

INTRODUO PATOLOGIAETIOLOGIAIdioptica ou de causa desconhecida: 1 crise convulsiva entre os 2-14 anos de idade; no existem outras anomalias neurolgicas; em alguns casos, existem antecedentes familiares de epilepsia ou convulses. Anomalias metablicas: diabetes mellitus; desequilbrios electrolticos; insuficincia renal, uremia; deficincias nutricionais; fenilacetonria (PKU); consumo de drogas (cocana, anfetaminas) ou lcool; sndrome de abstinncia de drogas (particularmente barbitricos e benzodiazepinas). 27

INTRODUO PATOLOGIAETIOLOGIALeso cerebral no parto Traumatismo craniano (epilepsia ps-traumtica): perturbao caracterizada por convulses que se manifestam algum tempo (pode ser de anos) depois de ter sofrido um traumatismo cerebral por um impacto na cabea; Condies genticas presentes no nascimento ou leses perinatais: convulses geralmente comeam na infncia. Tumores e leses cerebrais que ocupem espao (por ex: hematomas): podem afectar qualquer idade, embora seja mais comum depois dos 30 anos; Afeces no sistema circulatrio (por ex: AVC): causa mais comum de convulses depois dos 60 anos. Afeces degenerativas (por ex: doena de Alzheimer)

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INTRODUO PATOLOGIAETIOLOGIAInfeces: podem afectar todas as idades; podem ser uma causa reversvel das convulses; as infeces cerebrais como meningite e encefalite podem produzir convulses; abcesso cerebral; infeces severas agudas de qualquer parte do corpo; infeces crnicas (como a neurossfilis); complicaes da SIDA ou outros distrbios imunitrios. Alguns tipos de perturbaes convulsivas so hereditrias (como a epilepsia juvenil mioclnica). 29

INTRODUO PATOLOGIAPATOGNESE PATOGNESEEmbora no haja conhecimento absoluto sobre os mecanismos que levam epilepsia, podemos consider-la em dois tipos FOCAL e GENERALIZADA. GENERALIZADA Epilepsia FOCAL : Deve-se a perturbaes no sistema de descarga neuronal gerao de um potencial de aco que permite a transmisso de Esta perturbao na descarga dos neurnios pode dever-se sinais. Presena em excesso dos neurotransmissores aspartato e glutamato; Perturbaes nos canais transportadores de ies transporte de mais Na+ do que K+ . 30

a:

INTRODUO PATOLOGIAPATOGNESE PATOGNESEEpilepsia Generalizada: Generalizada Anomalia da conexo entre o tlamo e o crtex. A mais frequente devida a uma hiperexcitabilidade do crtex, devendo-se a: Alteraes metablicas determinadas geneticamente, devida hipxia ou ao consumo de drogas; Anomalia estrutural local.31

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SINTOMAS e SINAISA gravidade dos sintomas pode variar muito, desde simples perdas de conscincia a convulses violentas. Para muitos doentes estereotipado; outros apresentam diferentes tipos de convulses que produzem diferentes sintomas. O tipo de ataque que uma pessoa experimenta depende de uma variedade de factores, tais como: a parte do crebro afectada, a causa e a resposta individual.32

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISLocalizao da descarga elctrica anormal Lobo frontal Lobo occipital Lobo parietal Lobo temporal Lobo temporal anterior Lobo temporal anterior profundo Sintomas Contraces num msculo especfico. Alucinaes de luzes brilhantes. Torpor, intumescncia ou formigueiro numa parte especfica do corpo. Alucinaes visuais e comportamento repetitivo complicado (por exemplo caminhar em crculos). Movimentos de mastigao, fazer rudo com os lbios (como ao beijar). Alucinaes intensas de odores agradveis e desagradveis. 33

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISAlgumas pessoas que sofrem de epilepsia sentem um sinal antes de cada crise. A isso d-se o nome de aura e pode ser: um som estranho; luzes coloridas; diarreia sbita; dormncia no corpo; alucinaes visuais e sonoras. A grande maioria dos doentes d-se conta de que sofreu uma crise epilptica aps acordar com cefaleias, fotofobia, confuso, sonolncia e muitas vezes tendo urinado e mordido a prpria lngua. 34

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISO sintoma mais comum a crise convulsiva, que pode ser de vrios tipos, dependendo da regio do crebro onde tem incio a crise, da velocidade de propagao pelo crebro e da rea envolvida. Dividem-se em dois grandes grupos: PARCIAIS est confinada a uma regio do crebro. GENERALIZADAS a convulso engloba todo o crebro e pode causar a perda de conscincia e abalos do corpo. 35

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises parciais: Simples: Iniciam-se com descargas elctricas numa rea pequena do crebro e permanecem limitadas a essa zona. Conforme a parte afectada do crebro a pessoa experimenta: sensaes anormais (vises de pontos luminosos e alucinaes olfactivas e gustativas), movimentos (espasticidade muscular intensa, contraces) ou 36 alucinaes psquicas (experimentar o dj vu ambiente

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises parciais: Complexas (Psicomotoras): Apresentam automatismo (a pessoa no se mexe ou apresenta movimentos e comportamentos estranhos e repetitivos). Iniciam-se com um perodo de um ou dois minutos durante o qual a pessoa perde contacto com o meio. O doente pode cambalear, efectuar movimentos involuntrios e descoordenados dos braos e das pernas, emitir sons ininteligveis, no entender o que os outros exprimem e pode resistir ajuda. A crise dura 2-5 minutos. 37 O estado de confuso dura alguns minutos e seguido por

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises parciais: Convulses jacksonianas: Os sintomas iniciam-se numa parte isolada do corpo (como a mo ou o p) e depois ascendem pelo membro, ao mesmo tempo que a actividade elctrica se estende pelo crebro. Geralmente, nas crises perfeitamente localizadas no h perda de conscincia, mas a pessoa pode ficar confusa e no recordar pormenores. Se uma crise parcial se espalhar, pode conduzir a uma 38 generalizada - Crises parciais com generalizao secundria.

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises generalizadas: Convulsivas: So tambm designadas por tnico-clnicas ou grande mal. Iniciam-se geralmente com uma descarga elctrica anormal, numa pequena rea do crebro, que se estende rapidamente s partes adjacentes causando a disfuno de toda uma rea. Na epilepsia primria generalizada, as descargas anormais surgem numa ampla rea do crebro originando uma 39 extensa disfuno. Em qualquer caso, as convulses so a resposta do

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises generalizadas: Convulsivas: O doente experimenta uma perda temporal de conscincia, espasticidade muscular intensa e contraces em todo o corpo, rotaes foradas da cabea para um lado, ranger de dentes (bricomania) e incontinncia urinria. Posteriormente, a musculatura relaxa; o doente pode ter cefaleias, confuso temporria e fadiga extrema. Habitualmente, no se lembra do que aconteceu durante a crise.40

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises generalizadas: No convulsivas: So igualmente chamadas ausncias ou pequeno mal. Costuma iniciar-se na infncia, antes dos 5 anos. No se verificam convulses nem os outros sintomas dramticos do grande mal. Os sintomas compreendem: o olhar fixo no espao, pequenas contraces das plpebras ou contraces dos msculos faciais que duram de 10 a 30 segundos. O doente encontra-se inconsciente mas no cai ao cho, no se apercebendo da ocorrncia da crise. No se verifica o colapso nem a existncia de movimentos 41 espsticos.

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISTipos de crises generalizadas: Outras formas: Crises tnicas: contraco violenta de toda a musculatura extenso do tronco e membros; suspenso dos movimentos respiratrios; dilatao pupilar; cianose da face e extremidades; relaxamento dos esfncteres... Crises clnicas: contraces musculares espsticas alternadas com perodos de relaxamento, sendo frequente o morder da lngua e o espumar da boca. Crises atnicas: crises caracterizadas por perda do tnus muscular.42

INTRODUO PATOLOGIASINTOMAS e SINAISEstado epilptico (status epilepticus): a mais grave das doenas convulsivas,dado as convulses no pararem. uma urgncia mdica, porque o doente apresenta convulses acompanhadas de contraces musculares intensas, e no pode respirar adequadamente. Este facto devido presena de mltiplas zonas cerebrais com intensos fenmenos de descarga elctrica. Se no se proceder ao tratamento imediato, o corao e o crebro podem ficar permanentemente danificados, 43 podendo ocorrer a morte.

INTRODUO PATOLOGIACOMPLICAESConvulses prolongadas ou numerosas sem recuperao completa (por ex: estado epilptico). Leses causadas por quedas, golpes e pelo prprio morder. Leses provocadas pelo manusear equipamento durante uma convulso. A pneumonia por aspirao; Alteraes cerebrais permanentes; Dificuldade na aprendizagem generalizadas de pequeno mal); (sobretudo nas crises44

de

qualquer

Efeitos secundrios dos medicamentos anticonvulsivos.

INTRODUO PATOLOGIADIAGNSTICOO diagnstico da epilepsia faz-se por meio: Da histria relatada pelo doente ou por um observador, caso este no se recorde do sucedido; De exames neurolgicos de rotina; Do EEG electroencefalograma com avaliao das zonas cerebrais de descarga ou de actividade elctrica mais intensa; Da Tomografia de Emisso de Positres (PET/TEP), uma tcnica no invasiva que pode ser aplicada para avaliar as zonas de maior actividade metablica, permitindo assim 45 verificar o/s possvel/ eis foco/s das crises e servir de base

INTRODUO PATOLOGIATRATAMENTO & PREVENO Principal forma de tratamento:Anticonvulsivos Carbamazepina, Fenitona, Fenobarbital. Deve comear-se por administrar um nico frmaco e aumentar a dose lentamente at ao controlo das crises. Apesar disto, cada vez mais os mdicos costumam no tratar logo a primeira crise com antiepilpticos devido ao baixo risco de recorrncia de uma outra crise no provocada, evitando-se igualmente os efeitos colaterais dos medicamentos. Por outro lado, no se deve suspender abruptamente a administrao de qualquer dos frmacos, a no ser que46 haja graves efeitos colaterais.

INTRODUO PATOLOGIATRATAMENTO & PREVENOOutras formas de tratamento: Cirurgia quando os medicamentos so ineficazes: S em crises parciais, a fim de excisar a anormalidade focal ou as conexes que levam sua propagao.

Dieta usada nas crianas: Ingesto de grandes quantidades de gorduras e baixa quantidade de hidratos de carbono e protenas o crebro utilizar corpos cetnicos como principal fonte energtica. Hbitos de vida saudveis.47

INTRODUO PATOLOGIATRATAMENTO & PREVENO Primeiros socorros durante as crises:Caso se detecte a aura, tomar logo as medidas necessrias; Deitar o doente; Colocar uma almofada sob a sua cabea; Facilitar a respirao (desapertar colarinhos, gravatas); Afastar mobilirio ou qualquer objecto para evitar que se possa ferir; No tentar impedir os movimentos; Aps o ataque: - Verificar se o doente se feriu; - Verificar se o doente respira normalmente.48

INTRODUO PATOLOGIAESCOLA SUPERIOR DE TECNOLOGIA DA SADE DE LISBOA CURSO SUPERIOR DE FISIOTERAPIA

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Meningite uma doena do sistema nervoso caracterizada por uma infeco aguda das meninges. A meningite pode ser fatal, mas se for detectada a tempo pode ser tratada.

Liquido cefaloraquidiano50

INTRODUO PATOLOGIA EtiologiaOs organismos que provocam esta patologia atingem geralmente as meninges atravs da corrente sangunea a partir de qualquer parte do corpo; A infeco pode ainda disseminar-se, embora seja menos frequente, a partir do ouvido ou dos seios nasais, ou atravs de leses na sequencia de uma fractura do crnio. Qualquer microrganismo que tenha acesso aos espaos subaracnoideus, pode causar uma meningite.51

INTRODUO PATOLOGIA EtiologiaMeningite Bacteriana Pneumococos, Meningococos; Estafilococos, Estreptococos, Haemophilus Influenzae Viral Enterovirus:, como o Coxsackie, Echo...

Bactria da meningite

enterovrus

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Fisiopatologia Os microorganismos chegam ao sistema nervoso atravs de diversas viasInfeco do LCR (liquido cefaloraquidiano)

A infeco dissemina-se rapidamente pelas meninges e, por fim, invade os ventrculos.

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FisiopatologiaAs alteraes patolgicas incluem: A hipermia dos vasos menngeos; O edema cerebral; O aumento da presso intracraniana; E uma reaco inflamatria, generalizada com exsudao de leuccitos para os espaos subaracnoideus.O que pode causar uma hidrocefalia, devido ao bloqueio das pequenas ligaes entre os ventrculos

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IncidnciaA incidncia da meningite bacteriana mais elevada no Outono e Inverno, quando so mais comuns as infeces do tracto respiratrio. As crianas so atingidas com mais frequncia que os adultos, devido s frequentes constipaes e infeces de ouvidos. Os indivduos que apresentam maior risco de meningite devido a bactrias so: Os alcolicos; Os que sofrem de infeces crnicas dos ouvidos e do tracto respiratrio superior, bem como os que sofreram uma pneumonia pneumoccica ou apresentam alteraes globulares eritrocitrias.55

A meningite viral menos grave que a meningite

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Sintomas e SinaisOs primeiros sintomas da meningite nas crianas muito pequenas so menos evidentes do que para as crianas maiores. As manifestaes clnicas, dependem em grande medida : da idade do doente; da durao da doena; da resposta infeco; do tipo de microrganismo implicado. 56 Na maioria dos casos, h um perodo de 3 dias de doena antes do aparecimento incontestvel da

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Sintomas e SinaisSinais meningeos (Crianas com mais de 2 anos) : rigidez da nuca Brudzinski a flexo da nuca leva a uma flexo dos joelhos. Kernig o doente incapaz de desflectir os membros

inf. s/ provocar uma dor lombar intensa por contractura dos paravertebrais.

Outros sintomas : Mal-estar geral; febre alta (38-40c ); calafrios; cefaleias intensas; 57 vmitos; Estes sintomas tendem a agravar-se, podendo mesmo originar um estado de coma.

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Sintomas e SinaisLactentes e crianas pequenas :Raramente observado o quadro clssico de meningite. Os sinais menngeos costumam no contribuirem para o diagnstico por serem de difcil avaliao... ...Apresentando ento: febre; vmitos; irritabilidade; convulses; choro; rigidez da nuca.

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Sintomas e SinaisNo Perodo neonatal de diagnstico difcil. Os sintomas mais frequentes so: A recusa alimentar; A escassa capacidade de suco; Os vmitos e/ou a diarreia; O tnus fraco; O choro dbil; A hipotermia ou febre; A ictercia; A sonolncia; As convulses;

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Diagnstico necessrio para diagnosticar uma meningite obter uma histria clnica do doente detalhada e um exame fsico completo; Diante de uma suspeita de meningite, deve-se colher o lquido cefalorraquidiano, atravs de uma puno lombar. Deve-se tomar cuidado ao colher esse exame para que no haja contaminao de outros tecidos.

Puno Lombar

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INTRODUO PATOLOGIA

DiagnsticoO exame do lquido cefalorraquidiano inclui: A quantificao celular; A quantificao glico-proteica; O diagnstico microbiolgico da infeco

... Com possvel TSA para que se possa administrar o antibitico adequado ao quadro.

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DiagnsticoPode tambm efectuar-se: CT (Computed Tomography) ECG Analises sanguneas (hemograma completo e quimismo sanguneo).62

INTRODUO PATOLOGIA TratamentoO tratamento feito baseado no tipo de agente. A meningite constitui uma emergncia mdica, tratada com antibiticos, administrados por via endovenosa, que iro variar conforme o tipo da bactria. Para as meningites virais no h tratamento especfico. Alm disso, so adoptadas medidas gerais, como uma boa hidratao, controle da temperatura, dos vmitos e das convulses, quando presentes.63

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ComplicaesEm comparao com a meningite viral a meningite bacteriana tem mais risco de complicaes; A meningite pode: afectar o nervo auditivo, o que pode resultar em surdez permanente; perda da capacidade de aprendizagem; 64 Morte.

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Prognstico A meningite viral no grave desaparecendo ao fim de algumas semanas sem deixar sequelas; Os doentes com meningite bacteriana que receberam tratamento geralmente recuperam; em alguns casos contudo, pode ocorrer leso cerebral.65

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Transmisso ou Contgio Alguns tipos de meningites bacterianas so contagiosas, podendo a infeco transmitir-se, casualmente, atravs das secrees das vias respiratrias como, por exemplo: Pelo tossir ou espirrar; Atravs de um simples beijo; Ou pelo facto das pessoas se encontrarem no mesmo compartimento com uma pessoa afectada por meningite, ao partilharem o mesmo ar. 66

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Preveno A vacinao pode ser til para controlar uma epidemia provocada por certas estripes de bactrias. Contudo, a administrao de antibiticos s pessoas que tenham estado em contacto com doentes, , na generalidade, mais eficaz. A vacinao contra a meningite tem resultados limitados porque as vacinas que existem so eficazes apenas contra alguns organismos responsveis pela doena,

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INTRODUO PATOLOGIA AbcessoO abcesso uma acumulao purulenta bem delimitada, desenvolvida numa cavidade neoformada no seio de um dado tecido, formada em consequncia de uma infeco por microorganismos, habitualmente bactrias. O ps constitudo por clulas do tecido destrudo, por leuccitos concentrados na zona para combater a infeco e por microorganismos mortos e vivos. O abcesso pode ou , conforme a supremacia seja conseguida pelos microorganismos, ou pelos leuccitos.68

INTRODUO PATOLOGIA Abcesso Cerebral a acumulao de ps, numa cavidade bem delimitada no tecido cerebral. Os abcessos provocam sintomas devido ao aumento da presso intracraniana e a leses focais do sistema nervoso. As localizaes mais vulgares so os lobos frontal e temporal.69

INTRODUO PATOLOGIA Incidncia Se exceptuarmos os traumatismos cranianos, os abcessos cerebrais resultam quase sempre da disseminao de uma infeco originada numa outra regio do organismo. Cerca de 40% dos abcessos derivam de infeces, ou do ouvido mdio, ou dos seios perinasais. As outras causas incluem as infeces subsequentes a leses penetrantes no crnio, a infeces em pacientes com endocardite bacteriana aguda, ou com doenas imunodeficitrias. Os abcessos so frequentemente mltiplos.70

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Sintomas Os sintomas mais comuns compreendem as cefaleias, a sonolncia e a febre. Pode haver igualmente perturbaes da viso, vmitos, crises convulsivas e sintomas causados pela leso cerebral focal paralisia de um membro ou perturbaes da fala...

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INTRODUO PATOLOGIADiagnstico e Tratamento O diagnstico pode ser confirmado por TAC ou por RMN do crebro. Quando o abcesso drena para o LCR este aparece com scanty cells; com nvel elevado de protenas sendo normal o teor em glucose. O tratamento consiste numa elevada dosagem de antibiticos e, normalmente, numa interveno cirrgica. Pode ser necessrio proceder-se perfurao do crnio (craniotomia) para drenagem ou remoo do abcesso, sendo sempre administrados medicamentos72

INTRODUO PATOLOGIA

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INTRODUO PATOLOGIA PrognsticoOs abcessos cerebrais so fatais em cerca de 10% dos casos, apresentando os restantes pacientes, muitas vezes, um defeito residual da funo cerebral. A epilepsia vulgar, pelo que so muitas vezes receitados medicamentos anticonvulsivos aps a remoo ou a drenagem do abcesso.74

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INTRODUO PATOLOGIA Encefalite uma infeco parnquima cerebral. generalizada do

Encontra-se frequentemente associada meningite (meningoencefalite). As infeces do parnquima podem ser: Derivadas de abcessos cerebrais; Por tuberculose e toxoplasmose; Por vrus; Por partculas proteicas prions espongiforme).

(encefalopatia76

INTRODUO PATOLOGIA Tuberculose e Toxoplasmose Anatomia patolgica: Na tuberculose (processo secundrio) os organismos provocam: Pequenas Leses Nodulares, mltiplas e firmes (tuberculomas), cuja ruptura no espao subaracnoideu pode desenvolver uma meningite tuberculosa. Leses maiores irregulares com uma zona central de necrose.

Na toxoplasmose: Existem reas de necrose e a presena de um infiltrado inflamatrio de clulas mononucleares.77

INTRODUO PATOLOGIA Encefalite viral O sistema nervoso central afectado por vrios vrus: (SNC) pode ser Componente de uma infeco sistmica; Componente da infeco prpria.

O envolvimento do SNC pode ser localizado ou generalizado. A maioria das encefalites virais podem ocorrer, quer em indivduos saudveis, quer em doentes 78 imunodeprimidos.

INTRODUO PATOLOGIA Encefalites virais Anatomia patolgica: Depende do agente que provoca a infeco. Mas na generalidade so caracterizadas por: Infiltrados inflamatrios perivasculares com clulas mononucleadas (linfocitos e clulas plasmticas). Ndulos microgliais (agregados localizados de clulas microgliais, por vezes associados a fagocitose de neurnios). Corpos de incluso (no ncleo ou no citoplasma das clulas 79 infectadas).

INTRODUO PATOLOGIA Encefalites virais Sinais e sintomas: Febre; Confuso mental, delrio e desorientao; Alterao do estado de conscincia (desde letargia leve at ao coma); Sinais e sintomas neurolgicos focais ou difusos (dependendo da regio afectada): Convulses focais ou generalizadas e fotofobia; Alteraes da motricidade - ataxia, afasia, movimentos involuntrios...; Alteraes do comportamento social. Diabetes inspida; Desregulao da temperatura... parsias,

Comprometimento do eixo hipotalamico-hipofisrio:80

INTRODUO PATOLOGIA

Encefalite viral por Herpes Simplex O VHS de tipo I uma das causas mais comuns de encefalite viral. A patologia aparece de forma abrupta em indivduos saudveis. Frequentemente envolve os lobos temporais e as reas fronto- orbitais, originando uma encefalite hemorrgica e necrosante. O VHS de tipo II menos comum, mas pode produzir uma 81 encefalite bastante grave em recm-nascidos cujas mes apresentam uma infeco vaginal por este vrus.

INTRODUO PATOLOGIA

Encefalite por CitoMegaloVrus O citomegalovirus um outro membro do grupo dos herpesvirus. causa de encefalite nos neonatais e em indivduos com compromisso imunolgico. A incidncia tem vindo a aumentar, especialmente em indivduos com SIDA. Pode afectar qualquer parte do sistema nervoso central. 82 Pode causar hemorragias das clulas ependimrias.

INTRODUO PATOLOGIA Encefalite por VIH/HIV O HIV pode afectar o sistema nervoso central e perifrico. Muitos pacientes, HIV positivos, desenvolvem uma sndrome neurolgica degenerativa progressiva (AIDS dementia complex ou encefalite sub-aguda). Os sintomas de encefalite podem ser os primeiros sinais da doena, embora sejam mais caractersticos de estados tardios da mesma. Manifestaes: Problemas cognitivos;83

INTRODUO PATOLOGIA Encefalite viral por HIV O HIV 1 a principal causa de demncia em jovens adultos. O tratamento agressivo com antiretroviricos pode retardar ou impedir a progresso da demncia nestes pacientes. Anatomia patolgica: Crebro geralmente atrfico; Infiltrados mononucleares perivasculares inflamatrios; 84 Ndulos microgliais;

INTRODUO PATOLOGIA LMP Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva. causada por um membro do grupo papovavrus. Ataca os indviduos imunossuprimidos, estando a aumentar a sua incidncia. Afecta a oligodendrglia do que resulta reas de desmielenizao. Anatomia patolgica: Astrocitos atpicos de conformaes irregulares; Ncleos oligodendrogliais aumentados, com incluses levemente violetas. 85

INTRODUO PATOLOGIA Encefalopatias Espongiformes Grupo de doenas incomuns que incluem a variante clssica e a nova variante da doena de Creutzfeldt-Jakob e outras. So causadas por uma famlia de protenas infecciosas denominadas pries. Os pries so a forma modificada duma protena estruturalmente normal, que 86 pode ser encontrada no sistema nervoso dos mamferos.

INTRODUO PATOLOGIA Diagnstico Exame bioqumico do lquido cefaloraquidiano (LCR); Pesquisa da PCR no LCR; Cultura do LCR; Testes serolgicos para deteco de antignios; RM, TC, EEG;87

INTRODUO PATOLOGIA Sequelas Variao considervel na incidncia dos pacientes que sobrevivem a encefalites virais. A incidncia e a gravidade esto directamente relacionadas com a idade do paciente e com o nvel de conscincia no momento do incio do tratamento: Maior nvel de conscincia problemas. menores 88

INTRODUO PATOLOGIA Teraputica Para alm da medicao antiviral especfica, compreende: O internamento do doente numa UCI para monitorizao da presso intracraniana e das funes vitais; A restrio hdrica e de solues intravenosas hipotnicas; A preveno das complicaes devidas imobilizao.

Fisioterapia89

INTRODUO PATOLOGIA

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INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Mltipla Esclerose de desmielinizao. Placas As placas:

(Esclerose Em Placas)reas de cicatrizao que representam os focos a placa a caracterstica bsica da doena.

tm tamanhos variados, raramente acima dos 2 cm; acumulam-se em grande nmero; so finas e frequentemente com margens arredondadas e lisas. geralmente substncia branca ; juno cinzento-branca no crtex cinzento91

Situam-se

ocasionalmente raramente

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Mltipla As leses tm preferncia pelos nervos e quiasma pticos, localizandose quase sempre na substncia branca periventricular da coroa radiada. Podem tambm envolver de forma indiscriminada:Picture 4

o crebro; o cerebelo; o tronco cerebral; a medula espinhal.

TAC que revela placas de esclerose mltipla.

92

INTRODUO PATOLOGIA Fisiopatologia1. Reconhecimento da mielina dos axnios do prprio corpo como estranha; 2. Produo de anticopos que se vo agregar mielina; 3. Agregao de linfcitos em torno de pequenas veias e artrias;Picture 5

4. Aco destrutiva dos linfcitos T; 5. Influxo de macrfagos; 6. Destruio de mielina; 7. Edema; 8. Cicatrizao da leso: placas Com o tempo a placa torna-se + discreta e o edema diminui

93

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Mltipla A mielina funciona como a substncia protectora do axnio e por ela que viajam os impulsos elctricos, responsveis pelas funes motoras e sensitivas.Picture 3

94

INTRODUO PATOLOGIAManifestaes clnicas Dependem do local e da extenso da leso Iniciam-se com uma sensao de formigueiro e/ou entorpecimento dos membros; Alteraes visuais: - Nevrite ptica: afeco do nervo ptico - perda parcial outotal da viso num olho;

- Nevrite ptica bilateral.

- dor com o movimento do olho.

- Escotoma central: alterao da viso central. - Papilite: inflamao do nervo ptico - perturbaes visuais. - Diplopia: viso dupla de uma imagem. - Nistagmo: movimentos anormais e involuntrios dosglobos oculares, de tipo espontneo ou secundrio a vrios estmulos.95

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Mltipla Manifestaes clnicasDisartria; Tremor intencional; Sinal de Babinski; Espasticidade; Ataxia; Alteraes proprioceptivas e do equilbrio; Alteraes da sensibilidade; Paresias ou paralisias;96

INTRODUO PATOLOGIA Manifestaes clnicas - Disfuno da bexiga- incontinncia - falsa vontade

- Obstipao, ou incontinncia fecal; - Enjoos, vertigens; - Alteraes nas respostas emocionais:- depresso - irritabilidade - euforia, estado de despreocupao anormal

- Dificuldade para atingir o orgasmo, falta de sensibilidade na vagina, impotncia sexual nos homens.

97

INTRODUO PATOLOGIA Histria clnicaA doena inicia-se muitas vezes com sintomas isolados (sendo o formigueiro e o entorpecimento os mais comuns numa fase inicial, ocorrendo depois as alteraes visuais) seguidos de meses ou anos sem a manifestao de qualquer sintoma. Os sintomas podem ocorrer de forma isolada ou combinada. Ocorrem perodos de remisso e de exacerbao da doena. Alguns pacientes tm uma srie de exacerbaes, todas com remisso completa. As exacerbaes muito graves podem levar a paraplegia ou coma. Alguns pacientes morrem ao fim de alguns meses; no entanto... ...a maioria vive com a doena pelo menos 20 anos. Ao fim de 25 anos - 1/3 desenvolve uma vida normal - 2/3 so pacientes de ambulatrio98

INTRODUO PATOLOGIA Etiologia Indeterminada!!! rara entre o equador e as latitudes 30 e 35 norte e sul; + comum nos climas temperados; Tem uma componente hereditria; Afecta em mdia pessoas na 3 ou 4 dcada de vida; A Prevalncia e incidncia maior nas mulheres; Afecta + as classes altas; 85% apresenta HLA-A3, HLA-A799

INTRODUO PATOLOGIA Factores precipitantes Infeces vrias; Traumas emocionais; Leses; Gravidez... Os sintomas podem acentuar-se por - excesso de calor (temperatura ambiente elevada ou um banho muito quente) - febre - infeces (como a gripe) - espontaneamente100

INTRODUO PATOLOGIA As pessoas com esclerose mltipla geral/ levam uma vida activa, embora se cansem com facilidade e sejam incapazes de cumprir muitas obrigaes.

Tratamento:Exerccio regular (equitao, bicicleta, natao, alongamentos - yoga) - reduz a espasticidade; - mantm a sade cardiovascular, muscular e psicolgica. a manuteno do equilbrio; FISIOTERAPIA contribui para a manuteno da capacidade de deambulao; a manuteno do grau de mobilidade;101 reduzir a espasticidade e a debilidade

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Lateral Amiotrfica (E.L.A) Doena degenerativa dos neurnios motores do Crebro e Esp. Medula SNC NMSup. NMInf.

.. que conduz a fraqueza progressiva e desgaste dos msculos dos membros, com eventual afeco dos msculos respiratrios. Dados

epidemiolgicos:

1 em cada 100.000 pessoas padece desta patologia. IDADES > aos 50 anos (< 35 anos raro) 1,5 / 2 vezes + nos HOMENS102

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Lateral Amiotrfica Patologia: E.L.A. afecta NM em 3 locais: clulas do corno anterior da medula espinhal ncleos motores do tronco cerebral (hipoglosso) NM do crtex cerebral Esta leso dos NM leva a uma degenerescncia com alteraes da via piramidal externa na medula espinhal.103

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Lateral Amiotrfica PATOGNESE:

Fenmeno da morte retrgrada:H uma degenerescncia retrgrada das vias piramidais externas da medula espinhal: Os axnios desse sistema originam-se dos corpos celulares dos NM no crtex cerebral. Esses neurnios perdem o seu potencial metablico e tornam-se incapazes de sustentar a integridade das pores distais dos seus axnios. Assim, as colunas externas comeam por degenerar a nvel lombossagrado, progredindo a degenerescncia de forma retrgrada / ou cefalicamente. 104

INTRODUO PATOLOGIA Esclerose Lateral Amiotrfica Etiologia desconhecida!!factores genticos Cr-se que seja multifactorial factores ambientais Hiptese que explicam a morte dos NM: Mutao no gene da superxido-dismutase (SOD1), no cromossoma 21, envolvida no metabolismo dos radicais livres Disfuno do transportador do glutamato Disfuno mitocondrial Respostas alteradas a factores de crescimento105

INTRODUO PATOLOGIA Manifestaes clnicas: Doena progressiva s varia velocidade de progresso. A Debilidade inicia-se nas mos (+ raramente nos ps) Pode progredir unilateralmente (normal / de baixo para cima) Cimbras musculares (podem preceder/ acompanhar a debilidade) So frequentes as fasciculaes (descargas espontneas de outrosneurnios que tentam enervar as unidades motoras).

Sensibilidade preservada. Capacidade intelectuale os sentidos mantm-se. Com o tempo pode surgir espasticidade com rigidez muscular, espasmos e tremores. Os msculos larngeos da voz e deglutio podem debilitar-se, levando a disartria e disfagia. Por fim afeco do diafragma alteraes respiratrias ...necessidade de VM.106

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Lateral Amiotrfica Diagnstico O diagnstico extremamente complicado e demorado: falta de familiarizao dos mdicos com a doena. inexistncia de um marcador bioqumico. semelhana dos sintomas da ELA com outras doenas dos NM.107

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Lateral Amiotrfica Diagnstico efectuado atravs: De testes neurolgicos que avaliam a coordenao, a fora muscular, os reflexos e as capacidades sensoriais. Da avaliao da marcha, da fala e da deglutio. Da pesquisa de fasciculaes nos membros, face e lngua sinal de doena do NM. Suspeita-se de E.L.A.: teste reflexo de Babinski (positivo em 50% dos casos), teste de reflexo patelar ( hiperreflexividade dos NM), teste de reflexo abdominal, Exame Neuromuscular Quantitativo de Tufs(mede itens sobre a funo pulmonar, 108 funo da orofaringe, actividades motoras cronometradas e fora isomtrica)

INTRODUO PATOLOGIAEsclerose Lateral Amiotrfica DiagnsticoSugerem fortemente a presena de E.LA.: Electromiografia: Para compensar a perda nervosa os neurnios em volta ramificam-se para enervar os msculos vizinhos que perderam os seus NM. EMG mostra este processo de desnervao e reenervao distingue a doena neuronal de doena muscular. O teste detecta a actividade dos NM, verificando igualmente a existncia de fasciculaes.

Teste de Conduo de Nervos Perifricos: Mede ndice de disparos neuronais num circuito semelhante a um acto reflexo ex.: estimula-se electricamente a mo e calcula-se o tempo que o impulso leva a subir pelo brao e retornar este tempo est aumentado na E.L.A.109

INTRODUO PATOLOGIA Esclerose Lateral Amiotrfica Tratamento: No h tratamento especfico Engloba o concurso de muitos profissionais. Est indicada a Fisioterapia cujos objectivos so: Manter a funo motora estvel por mais tempo. Evitar a formao de retraces e rigidez articular (maior flexibilidade e amplitude de movimento) . Reeducar a postura. Empregar prteses que auxiliem o paciente nas actividades. dirias (independncia). Prevenir os fenmenos trombo-emblicos. Manter a permeabilidade das vias areas. 110 Prevenir as atelectasias.

INTRODUO PATOLOGIA

111

INTRODUO PATOLOGIA

Incidncia dos Traumatismos Cranianos O traumatismo craniano uma importante causa de morte e deficincia fsica, superado apenas pelo acidente vascular cerebral. Representam 25 % de todas as mortes e a maioria deles so consequncia de acidentes rodovirios. Ocorrem em todas as faixas etrias, sendo mais comuns nos adultos e adolescentes entre 15 e 24 anos. 112

INTRODUO PATOLOGIATra um at ismo s Cra nia no sExistem dois tipos de traumatismos cranianos: Traumatismo Fechado Resultado de foras de acelarao/desacelarao e de foras de rotao que causam movimento no interior do crnio Acontece quando a cabea se move, violentamente, para a frente, ou quando a velocidade repentinamente reduzida. Traumatismo Aberto Provocado pela penetrao de um objecto externo, 113 como um projctil, no crnio ou no crebro (podem ser perfurantes ou penetrantes).

INTRODUO PATOLOGIATraumatismos Cranianos

Leso perfurante

Leso Penetrante114

Imagem de Traumatismo Aberto (Ferida de bala)

INTRODUO PATOLOGIATraumatismos Cranianos

Imagem de traumatismo craniano de leso por impacto (Leso Cerebral Primria/ Fechado)

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INTRODUO PATOLOGIALeso Cerebral PrimriaContuses CerebraisOcorrem quando o crebro se move no interior da cavidade craniana, ocasionando o esmagamento de partes do crebro pelo contacto violento com o crnio ou com as membranas durais. Estas leses podem ser de dois tipos: Leses de golpe so adjacentes ao local do impacto; Leses no contra-golpe diagonalmente opostas ao local da leso116

INTRODUO PATOLOGIALeso Cerebral PrimriaContuses CerebraisOs locais mais comuns para este tipo de patologia so: as pores inferiores dos lobos frontais; as pontas e as zonas inferiores dos lobos temporais; os plos occipitais; o cerebelo.

As contuses graves podem estar associadas a extensa hemorragia intracerebral, subaracnideia e subdural. 117

INTRODUO PATOLOGIALeso Cerebral PrimriaLeso Axional Difusa resultado do corte dos axnios, devido as foras de acelerao/desacelerao e toro... ocasionando uma importante leso na massa branca. Os pacientes que sobrevivem a este padro de leso geralmente ficam seriamente incapacitados.

118

INTRODUO PATOLOGIALeso Cerebral PrimriaLeso Axional Difusa A maioria das alteraes visualizada apenas histolgicamente consiste na ruptura axional com alargamento das extremidades das fibras nervosas rotas. Podem tambm ocorrer hemorragias no corpo caloso e no tronco cerebral

A sua deteco nestes locais indicativo til da presena desta leso grave119

INTRODUO PATOLOGIALeso Cerebral Secundria Ocorre imediatamente aps o impacto. Est frequentemente associada a um traumatismo difuso, originando problemas na manuteno da presso e oxigenao sanguneas. As complicaes mais frequente so: O edema cerebral difuso; A leso cerebral secundria por hipxia; A Isqumia traumtica.120

INTRODUO PATOLOGIALeso Cerebral SecundriaO rompimento dos vasos sanguneos por traumatismo pode levar a diferentes tipos de hemorragias: Hematoma intracerebral (causado pelo rompimento dos vasos sanguneos no parnquima cerebral); Hemorragia subaracnidea (decorrente do rompimento dos vasos sanguneos adjacentes ao espao subaracnideo); Hemorragia subdural Agudo, subagudo e crnico (provocada pelo rompimento de veias); Hemorragia extradural (causada pelo rompimento dos vasos da calota craniana). 121

INTRODUO PATOLOGIASintomasTraumatismo Craniano minor Vmitos; Palidez; Irritabilidade ou sonolncia, sem perda de conscincia, podendo haver qualquer outra manifestao neurolgica.

Quando ocorre uma perda temporria de memria, aps um traumatismo craniano, mesmo que a sua durao seja inferior a 1 minuto, o doente deve ser imediatamente avaliado. 122

INTRODUO PATOLOGIASintomasTraumatismo Craniano MajorPerda de conscincia; Incapacidade de mover ou de sentir parte do corpo (desmaio, fraqueza, diminuio da fora ou formigueiro no corpo ou nas pernas); Incapacidade de reconhecer pessoas ou o ambiente; Incapacidade de falar ou de ver; Perda de equilbrio.123

INTRODUO PATOLOGIASintomasTraumatismo Craniano Major Nuseas, vmitos, tonturas ou crises convulsivas; Perda de liquido cefalorraquidiano atravs do nariz ou da boca; Cefaleias intensas; Diminuio da audio ou de intolerncia ao som; Falta de ar, alterao do ciclo respirao; Febre (T>37.5C).124

INTRODUO PATOLOGIADiagnstico Deve ser baseado nas informaes recolhidas sobre a causa do traumatismo e os sintomas dele resultantes, para alm de um exame fsico e neurolgico completo, a que se deve seguir o pedido de exames complementares de diagnstico: Radiografia ao crnio Tomografia computadorizada ao crnio Ressonncia magntica Angiografia cerebral125

INTRODUO PATOLOGIA

Tratamento Medicamentao. Cirurgia: Para a elevao dos fragmentos sseos, numa situao de afundamento; Para drenagem de hematoma; Para estancar um foco hemorrgico.126

INTRODUO PATOLOGIA

PrognsticoO grau de recuperao da funo cerebral depende essencialmente: Da gravidade da leso. Da idade do indivduo. Da durao da perda de conscincia. Da parte do crebro que foi mais lesada. 127

INTRODUO PATOLOGIA

128

INTRODUO PATOLOGIACOMA O termo foi usado pela primeira vez por Hipcrates para descrever uma situao em que o do crebro se encontra no seu mais baixo grau de funcionamento

O coma no uma doena, mas o sintoma de uma

doena ou uma resposta a uma leso, a um processo metablico, a um ataque sbito, a uma convulso cerebral.

No Coma, o indivduo:

- No responde a estmulos, aparentendo estar inconsciente, e no pode ser despertado. - Dependendo do grau, pode ter movimentos, fazer barulhos ou reagir dor. 129

INTRODUO PATOLOGIA

Definio Estado patolgico caracterizado pela perda de conscincia e pela ausncia de reaco aos estmulos externos (visuais, auditivos, olfactivos, tcteis, etc.), conservando as funes respiratria e circulatria que podem, contudo, estar reduzidas ou alterdas. Clinicamente, avalia-se o estado de coma segundo uma escala normalizada, a Escala de Glasgow.130

INTRODUO PATOLOGIAEscala de Glasgow: A Escala de Glasgow baseia-se em trs simples parmetros para determinar os graus de coma:1- Abertura dos Olhos: Verbal: espontnea .............. 4 ................................... 5 ao som ..................... 3 ...................................... 4 dor ......................... 2 ...................... 3 no abre ................... 1 .................2 verbal............1 2- Resposta orientada confusa fala inapropriada fala incompreensvel sem manifestao131

3- Resposta Motora: obedece a comandos ........................ 6

INTRODUO PATOLOGIAEscala de Glasgow: A escala d uma nota para cada funo, com o nmero mais alto para a melhor funo e o mais baixo para a ausncia de funes. As trs notas so ento somadas, chegando no mximo a 15 e no mnimo a 3. Uma soma que resulte igual ou inferior a oito define o coma. Quanto menor o resultado da soma, menor o grau de funo cerebral e maior o grau da leso. Embora o grau determinado pela escala sirva para definir as hipteses de recuperao do paciente, muitos com "notas baixas" tm s vezes excelente 132 recuperao, enquanto outros com graus mais leves de coma no conseguem apresentar nenhuma

INTRODUO PATOLOGIATipos de Coma Coma vigil (8-9) do qual possivel retirar o doente por meio de uma estimulao forte (rudo, belisco), mas no qual o paciente volta imediatamente a cair. Corresponde ao estdio I da escala de Glasgow. Coma mdio (7-8) Corresponde ao estdio II da escala de Glasglow Coma carus (5-6) profundo com abolio total dos reflexos e, frequentemente, pertubaes respiratrias e circulatrias graves. Corresponde ao estdio III da escala de Glasgow. Coma irreversivel (3-4) muito profundo caracterizado pela abolio total das funes da vida (circulao, 133 respirao,etc.). A vida de um doente em coma irreversivel

INTRODUO PATOLOGIA Coma Morte Cerebral Morte cerebral : A falta de oxignio pode levar a um estado lesional das clulas cerebrais que a pessoa no pode mais acordar, mesmo sob efeito de estimulao eficiente, apesar de manter a parte crdio-pulmonar em funcionamento. Em caso de morte cerebral o exame electroencefalogrfico no mostra qualquer tipo de actividade, devendo este exame ser repetido aps 24 horas da realizao do primeiro e manter o mesmo padro. Em alguns Centros Hospitalares igualmente realizado um exame angiogrfico para mostrar a ausncia completa da circulao cerebral. A suspenso dos procedimentos mdicos que mantm o134

INTRODUO PATOLOGIA Etiologia Leses graves do crnio (traumatismos). Convulses. Alteraes metablicas, como o aumento ou reduo da taxa de acar no sangue. Tumores ou outras leses que causem aumento da presso intracraniana. Hemorragia cerebral. Intoxicao por lcool e outras drogas.135

INTRODUO PATOLOGIAExames Complementares Monitorizao dos sinais vitais (temperatura, pulsao, respirao e presso sangunea + ECG.). Exames Laboratoriais do sangue e urina hemograma e anlise de parmetros qumicometablicos para a determinao do estado funional de outros orgos, como o fgado e os rins. Exame Laboratorial do LCR. EEG. Imagiologia clssica, TAC e eventualmente a RMN.136

de Diagnstico

INTRODUO PATOLOGIA Teraputica O tratamento de emergncia para um paciente em coma comea por tentar estabilizar os sinais vitais, manter um adequado equilbrio da relao ventilao-perfuso (ventilao mecnica ou expontnea)...

a causa especfica do coma pode ento ser tratada. Tratamentos complementares compreendem a estabilizao de possveis traumatismos, a preveno e tratamento de infeces e de escaras, dado o longo tempo de acamamento e o estado distrfico do organismo. Alimentao equilibrada137

INTRODUO PATOLOGIAFactores que influenciam a Reabilitao Factores cognitivos (inteligncia, memria); Factores comportamentais; Factores sociais (aptides/skills, apoio sciofamiliar...); Factores fsicos (idade, sade geral); Factores estticos (localizao e extenso da leso); Factores dinmicos (profundidade e durao do coma). 138

INTRODUO PATOLOGIA

Estdios de Recuperao1. 2. 3. 4. 5. 6. Coma. Estado vegetativo (respiram, digerem e eliminam alimentos etm presso sangunea normal). comandos).

Estdio de conscincia mnima (resposta a alguns Estdio de confuso (recuperao da linguagem, agitao). Estdio de ps-confuso (melhoramento dos aspectoscognitivos).

Competncia Social, reentrada na comunidade(Recuperao das capacidades cognitivas, crescente independncia na comunidade).139

INTRODUO PATOLOGIA

Concluso A recuperao do paciente depende da causa, da localizao, da severidade e da extenso da leso neurolgica. Sair do coma pode significar a recuperao... ou a morte. A recuperao costuma acontecer gradualmente. Alguns pacientes nunca apresentam progressos para alm de respostas a estmulos bsicos, porm, outros recuperam completamente. O coma dificilmente dura mais do que duas a quatro semanas, mas h casos de doentes que permanecem assim por anos ou mesmo dcadas.140 O coma considerado irreversvel em caso de morte cerebral ou seja, quando o crebro j no responde a

141

O que Represent a o Cerebel oDiviso Anatmica Arqui-cerebelo (lobo floco-nodular) ligaes vestibulares. Paleo-cerebelo (vermis) ligaes espinais. Neo-cerebelo (hemisfrios cerebrais) ligaes cerebrais atravs dos ncleos pnticos.

FUNCIONALIDADE Regulao da adaptao postural e dos movimentos voluntrios. Ajustamento esttico atravs da regulao permanente do tnus de suporte s necessidades do equilbrio esttico. Controlo da actividade cintica (neo-cerebelo) movimentos voluntrios dos membros.142

SNDROME CEREBELOSA

Perturbaes da esttica e da marcha : Alargamento do polgono de sustentao com oscilaes n/ agravados c/ olhos tapados Oscilao da marcha (braos afastados, passos curtos e irregulares e andar s curvas)143

SNDROME CEREBELOSA Perturbaes na execuo de movimentos: Dismetria/Hipermetria exagero na amplitude movimento embora mantendo a direco. do

Assinergia incapacidade de executar simultaneamente os diferentes movimentos elementares de uma dada actividade cintica (descompensao quando inclina o tronco para trs)

144

SNDROME CEREBELOSA Perturbaes da coordenao no tempo: Discronometria atraso no comeo ou paragemdo movimento

Adiadococinesia impossibilidade de executarmovimentos rpidos alternados

Tremura esttica e cintica (tremura quando da

manuteno de uma dada posio ou durante a execuo de um movimento)145