Objetivos Del II Parcial Patologia

8/2/2019 Objetivos Del II Parcial Patologia

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TEMA VI

PATOLOGA DEL HGADO, VESCULA BILIAR Y PNCREAS EXOCRINO

OBJETIVOS ESPECFICOS

1. Reconocer y explicar los patrones morfolgicos de dao heptico.Degeneracin y acumulacin intracelularNecrosis y apoptosisInflamacinRegeneracinFibrosis

2. Enumerar las indicaciones y contraindicaciones de la Biopsia Heptica.

3. Analizara e identificar las pruebas laboratoriales para la evaluacin deenfermedades hepticas.

Medicin en suero Objetivo de laprueba

Enzimas hepatocelulares delcitosol(AST)(ALT)(LDT)

Integridad de loshepatocitos

Sustancias segregadasnormalmente en bilisTOTAL:INDIRECTA MASDIRECTADIRECTA: SOLO CONJUGADA

DELTA: UNIDACOVALENTEMENTE AALBUMINAEnzima de membrana plasmticasFOSFATASA ALCALINA SERICAGAMMAGLUTAMILTRASPEPTIDASA5-NUCLEOTIDASA SERICA

Funcin excretorabiliar

Protenas segregadas en sangreALBUMINA SERICAMetabolismo de hepatositoAMONIACO SERICO

PRUEBA RESPIRATORIA DEAMINOPIRINAELIMINACION DE GALACTOSA

Funcin de loshepatocitos

4. Identificara los trastornos inflamatorios del hgado: a) Hepatitis viral: Enumerarlos agentes etiolgicos (A, B, C, D, E, G) caractersticas de stos agentes,epidemiologa, marcadores serolgicos para el diagnstico. Conocer lascaractersticas

virus Hepatitis A Hepatitis B HepatitisC

Hepatitis D Hepatitis E

Tipo de

virus

ARN ADN

parcialmente

ARN ARN ARN

Familia devirus

hepatovirus hepadnavirus flaviridae deltaviridae Calicivirus


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Via detransmisin

Fecal oralAlimentoscontaminados

ParenteralContactosexualperinatal

parenteral parenteral Fecal oral

Media deperiodo deincubacin

2-4 semanas 1-4 meses 7-8semanas

1-4 meses 4-5semanas

Frecuenciadehepatopatacrnica

nunca 10% 80% 5% Nunca

diagnostico Deteccin deAnticuerposIg M

Deteccin deHBsAg oanticuerposfrente aHBsAg

PCR parael ARN delVHC;ELISA de3.

DeteccinparaanticuerposIgM e IgGARN del VHDen suero

HDAg enhigado

PCR paraARN delVHE;deteccindeanticuerpos

IgM IgG ensuero.

Cambios morfolgicosEstado delportador

Presencia de anti-HBe, este es un paciente que alberga y puedetransmitir un microorganismo pero no manifiesta sntomas.

Infeccinasintomtica

Elevacin de las transaminasas sricas o a posteriori por la presenciade anticuerpos vricos

Hepatitis viral

aguda

1. Infiltrado inflamatorio

2. Reaccin de los conductos biliares3. Necrosis periportal4. Degeneracin por balonamiento5. Degeneracin gras (hepatitis C)6. Colestasis7. Apoptosis

Hepatitis viralcronica

1. Agregados linfoides2. Necrosis en puentes3. Fibrosis en puentes4. Necrosis periportal5. Fibrosis periportal6. Clulas en vidrio esmerilado(Hepatitis B)

7. Apoptosis8. Linfocitos9. Agregado de macrfagos10. Degeneracin grasa (Hepatitis C)

La edad en el momento de la infeccin es el determinantede la cronicidad

El VHC es, con diferencia la causa mas frecuente la causade hepatitis crnica

Cualquier persona con ARN del VHC detectable en sueronecesita asistencia mdica.

Hepatitisfulminante Se le denomina a una insuficiencia heptica que evoluciona desde elinicio de los sntomas hasta una encefalopata heptica en 2-3


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semanas en sujetos que no tienen una hepatopata crnica.

La destruccin del hgado es muy caprichosa, ya que se puedeafectar todo el hgado o solo algunas zonas al azar.

Microscpicamente: Destruccin completa de los hepatocitos enlos lobulillos contiguos que deja solamente la red de reticulinacolapsada y los espacios porta preservados.

Absceso heptico pigeno amebianoEtiologa Streptococo Piogeno Entamooeba Histolyticamorfologa

5. Definir y reconocer la Cirrosis Heptica. Caractersticas morfolgicas.

Cirrosis heptica Caractersticas morfolgicas

Etapa final de unahepatopata crnica 1. Tabiques fibrosos en puentes2. Ndulos parenquimatosos

3. Alteraciones de la arquitectura de todo el higado

6. Clasificacin morfolgica (macronodular y micronodular) y etiolgicas(alcohlica, hepatitis viral, enfermedades biliares hemocromatosis primaria,enfermedad de Wilson).

1.Hepatitis viral Virus de la hepatitisEnfermedadesbiliareshemocromatosis primaria

1. Cirrosis2. Fibosis de pncreas3. Deposito de hemosiderina

Acumulacinexcesiva de hierro enel cuerpo.

Enfermedad deWilson

1. Esteatosis2. Hepatitis aguda3. Hepatitis crnica4. Cirrosis5. Necrosis heptica masiva

Acumulacin deniveles toxicos decobre en muchostejidos y rganos.

7. Definir y reconocer la Hipertensin portal, clasificacin, manifestacionesclnicas y complicaciones.

Hipertensinportal clasificacin Manifestaciones clnicas ComplicacionesAumento a alresistencia al flujosanguineo portal

PrehepticaIntrahepticaPostheptica

AscitisFormacin de lasderivaciones venosasportosistmicasEsplenomegaliacongestivaEncefalopataheptica

Varicesesofgicas,quecausanhematemesismasivaEsplenomegalia


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8. Identificara las Neoplasias malignas ms frecuentes del Hgado: CarcinomaHeptico primario, (Hepatocarcinoma, Hepatoma) etiologa, patogenia,morfologa, Colangiocarcinoma. Carcinoma metastsico: Origen y morfologa.

CarcinomaHeptico primario

Etiologa Patogenia Morfologa

Hepatocarcinoma VHBVHC

Infeccin vricacrnicaEsteatoheptitisno alcohlicaAlcoholismocrnicoContaminantesalimentarios

Masa unifocalMasas multifocalesCncer infiltrantedifuso queinvadegran parte delhgado incluso todoel.Todos lospatrones de CHCtienen una enormepropensin a la

invasin deestructurasvasculares

Hepatoma Anomalascromososmicas

Tipo epitelial:formado por clulaspoligonales o clulasembrionarias maspequeasTipo epitelial ymesenquimtosomixto:Focos de

diferenciacinmesenquimatosaque puede consistiren mesenquima,osteoide, cartlago omusculo estriado

El gen FOXG1, ungen regulador de lava TGF- beta.

Es frecuente laactivacin de la vade sealizacinWNT/beta-catenina.

Origen MorfologaColangiocarcinoma Intraheptico: tumores de

klatskinExtraheptico : carcinomaperiampulares

Extraheptico: fibrosisprominente y conmetstasis a distanciainfrecuente.Intraheptico: invasinvascular y la propagacinsiguiendo los vasoslinfticos dando lugar ametstasis Intrahepticaextensas.

Carcinoma metastsico Neoplasia heptica primaria Crecimiento de los ndulosmetastsicos ms de loque permite su aportesanguneo, con Necrosis

central y umbilicacin.Hepatomegalia


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9. Definir e identificar las Enfermedades de la vescula biliar:Enfermedadesde la vesculabiliar

Factores de riesgo patogenia Morfologa

colelitiasis Geogrficos:

Norte de Europa Norte y sur de

Amrica Nativos

americanos Mexicanos

americanosEdad:avanzadaSexo:femeninoAmbientales: Anticonceptivos

orales Embarazo Reduccin de

peso rpida obesidadDesordenesadquiridos: Esteasis de la

vesicula biliarHerencia:

Trastornoscongnitos delmetabolismo deacidoas biliares

Sd. Dehiperlipidemia

Cuando las

concentraciones decolesterol superan alacapacidad solubilizadora dela bilis, el colesterol ya nopuede mantenersedispersado y forma ncleosdentro de los cristalesslidos del colesterolmonohidrato.

Cuatro factores quecontribuyen a la colelitiasis:

1. Sobresaturacin2. Hipomotilidad de la

vescula biliar3. Ncleo con cristales4. Acumulacin sobre

la capa de moco dela vescula biliar

Clculos puros:

Color amarillo claro,redondeados uovalados y tienenuna superficieexterna finamentegranular y dura, queen corte revela unaempalizadacristalina brillantede radios.

Clculos mixtos:

Clculoscombinados:

Enfermedades de lavescula biliar

Patogenia Morfologa

Colecistitis aguda Irritacin qumica einflamacin de lavescula biliar obstruida.

La vesicula biliar esta normalmenteaumentada de tamao y tensa y puedeadoptar un color rojo brillante o moteadoo violceo o verde negro debido a lashemorragias subserosas.

Empiema de la vesicula biliar: cuando elexudado que contiene es prcticamentepus puro

Colecistitis gangrenosa:rgano necrtico verde negruzco

Colecistitis crnica Secuela de crisisrepetidas de colecistitis

aguda leve o grave,pero en muchos casos

Las excrecencias de la mucosa epitelialatravs de la pared (senos de

rokitansky

Aschoff) pueden ser muyprominentes.


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se desarrolla enausencia aparente decrisis anteriores.

En casos raros, una extensacalcificacin distrofica dentro de lavescula biliar puede dar lugar a unavescula de porcelana, llamativa poraumento de incidencia de cncer qe laconlleva

Colecistitis Xantogranulomatosa: esuna afeccin rara en la cual la vesculabiliar muestra un engrosamiento masivode la pared y ha disminuido su volumencon un aspecto nodular con inflamacincrnica con focos de necrosis yhemorragia.

Hidropesa de la Vescula biliar: la

vescula biliar atrfica con obstruccincrnica contiene solo secrecionestransparentes.

Carcinoma de lavescula biliar

Es el proceso malignomas frecunte de la vasbiliares extrahepatias

Es mas frecuente enmujeres y aparece en lasptima dcada de lavida

El factor de riesgo masimportante es lacolelitiasisAsi es el lugar masfrecuente donde sepresenta.

Los carcinomas de la vescula biliarmuestran dos patrones de crecimiento:

Infiltrarte: es mas frecuente aparececomo una zona mal diferenciada deengrosamiento difuso e induracinde la pared de la vescula biliar quepuede cubrir varios centmetroscuadrados o que puede afectar toda

la vescula biliar

Exoftico: crece hacia la luz comouna masa irregular en forma decoliflor, pero al mismo tiempo invadela pared subyacente.

1. Definir y reconocer las Enfermedades del pncreas exocrino

Enfermedades delpncreasexocrino

Epidemiologia

Patogenia Morfologa Causas

Pancreatitisaguda:

80% de loscasos enpasesoccidentales

Es masfrecuente en

mujeresCon una

Los cambiosanatmicos de lapancreatitis agudaapuntandecididamentehacia unaautodigestin del

tejido pancreticopor una activacin

Las alteracionesbsicas son lassiguientes:

Fugamicrovascularque generaedema

Necrosis grasapor enzimas

Agentesetiolgicosasociados:

Metablicos Alcoholis

mo Hiperlipop

roteinemia Hipercalc


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relacin de1:3

inadecuada de lasenzimaspancreticas.

La activacininadecuada deltriptogeno es unfenmenodesencadenanteimportante de lapancreatitisaguda.

Mecanismos deactivacin de lasenzimaspancreticos:

1. Obstruccindel conductopancretico

2. Lesinprimaria delas clulasacinares

3. Defectos en eltransporteintracelular delas

proenzimasdentro de lasclulasacinares

lipoliticasInflamacinagudaDestruccinproteoltica delparnquimapancreticoDestruccin delos vasossanguneoscon lacorrespondiente hemorragiaintersticial

En la forma masgraves, lapancreatitis aguda

necrosante, seobserva unanecrosis de lostejidos acinares yductales y tambinde los islotes delangerhans

En su forma masgrave, lapancreatitishemorrgica, una

amplia necrosisparenquimatosa vaacompaada poruna tremendahemorragia en lostejidos de laglndula.

emia Frmacos

Genticos Mutacione

s en losgenes delinhibidordeltripogenocationico

Mecnicos Clculos

biliares Traumatis

mos Lesin

yatrogena Heridaquirrgica

Vasculares Shock Ateroemb

olia Vasculitis

Infecciones parotiditis

Pancreatitiscrnica

Se caracteriza por:FibrosisparenquimatosaReduccin en

el numero y lasdimensiones delos acinos conrelativaconservacinde los islotesde langerhansDilatacinvariable de losconductospancreticos

La pancreatitisesclerosante

La mas frecuentees: consumoexcesivo dealcohol demanera

prolongada

Las menosfrecuente es:

ObstruccionPancreatitistropicalMutacinesgeneticas


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Carcinoma delpncreas

Patogenia morfologa Manifestacionesclnicas

El factor ambientalmas potente es elconsumo decigarrillosLuego esta

Ingesta decomidasabundantes engrasaPancreatitiscrnica y ladiabetes mellitus

Los carcinomas delcuerpo y de la cola delpncreas no afectan alas vas biliares y de ahque permanezcanasintomticos durantecierto tiempo. Puedenalcanzar un tamaobastante grande ymuchos se encuentranmuy diseminados en elmomento de sudiagnostico.

A la escala microscopiano existen diferenciasentre los carcinomas dela cabeza del pncreas ylos del cuerpo y la cola.Su aspecto suelecorresponder a unadenocarcinomamoderadamente o poco

diferenciado, queconstituye estructurastubulares abortivas oagregados celulares quemuestra un patrn decrecimiento muyinfiltrarte.

Los carcinomasde pncreaspermanecenasintomticoshasta queinfiltran lasestructurasadyacentes.

La ictericiaobstructiva estamas asociada acarcinoma decabeza depncreas

La tromboflebitismigratoria,denominadsigno detrousseaus,apareceaproximadamen

te en el 10% delos pacientes yse debe a laelaboracin defactoresdeagregacinplaquetaria yprocuagulantespor el carcinomao sus productosnecrticos.

linfoplasmocitica esuna forma diferentede pancreatitiscrnica,caracterizada porun infiltrado celularinflamatorio mixtoductal central,venulitis y unamayor cantidad declulas plasmticasproductoras deIgG4.


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TEMA VII

PATOLOGA DEL APARATO GENITAL MASCULINO

DESCOMPOSICIN DEL OBJETIVO

1. Definir y describir las neoplasias malignas del pene:

Carcinoma in situNeoplasiasmalignasdel pene

Frecuencia Etiologa Morfologa

Enfermedadde Bowen

Hombres ymujeresmayores de35 aos

VPHtipo 16

Epidermis muestra proliferacin connumerosas mitosis, algunas atpicas. Lasclulas son muy displasicas con nucleosgrandes e hipercromaticos y ausencia demaduracin ordenada. No obstante borde

dermoepidermoide bien delimitado por unamembrana basal intactaPapulosisBowenoide

Adultossexualmenteactivos

VPHtipo 16

Es indistiguible de la enfermedad de Bowen,sin embargo al contrario que aquella, lapapulosis nunca evoluciona a carcinomainvasivo

Carcinoma invasivoNeoplasiamalina delpene

Frecuencia Etiologa

Morfologa Pronostico

Carcinoma

epidermoidede pene

40 y 70

aos deedadEn lugaresdonde lacircuncisinno eshabitual

VPH

tipo 16y 18

Histolgicamente:

El carcinoma verrugoso esuna variante exofitica biendiferenciada delcarcinoma epidermoideque tiene un potencialmaligno bajo, estos sontumores localmenteinvasivos pero rara vez semetastatizan.

Taza de

supervivencia sinmetstasis a los 5aos es de 66%

Si hay metstasis alos ganglioslinfticos es de27%

2. Definir criptorquidia

Criptorquidia causas Relacin con eldesarrollo delprocesoneoplasicomaligno

morfologa

Fracasocompleto oincompleto deldescenso delos testculosintraabdominal

es hacia elsaco escrotal

El descenso de los testculostiene lugar en dos fasesmorfolgicas y hormonalmente diferenciadas:Fase 1: esta controlada porla hormona denominada

sustancia inhibidoraMlleriana,

La criptorquidia seasocia a undefecto deldesarrollotesticular y ladiferenciacin

celular que no estarelacionado con la

Los tbulosmuestranclulas deSertoli, pero noespermatogenia

Engrosamientode la membrana


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Fase 2: los testculosdescienden atravs del canalhacia el saco escrotal

El factor testicular estacontrolado por factoreshormonales, la criptorquidiasolo en raras ocasiones seasocia a un trastornohormonal bien definido.

posicinanatmica.

basalIncrementoevidente de lasclulasintersticiales deLeyding

3. Identificara y enumerara las neoplasias testiculares: la clasificacin patolgicade las neoplasias testiculares ms frecuentes (tabla 21-5).

Tumores masfrecuentes de

las clulasgeminales

Frecuencia Morfologia

Semioma 50% de todos loscasos, 3ra dcadade la vida.

La clula clsica del semioma es grande yredonda o polidrica y tienen una membranacelular diferenciada, un citoplasmatransparente o de aspecto acuoso y un granncleo central con uno o dos nuclolosprominentes.

Carcinomaembrionario

De 20-30 aos deedad

Macroscopicamente: es menor que elsemioma y normalmente remplaza a todo eltestculo.Histolgicamente, las clulas crecen

adoptando patrones alveolares o tubulares oa veces con circunvoluciones papilares.

Las lesiones mas indiferenciadas puedenmostrar sabanas de clulas.

Coriocarcinoma Es una forma muymaligna del tumortesticular, sonraros y suponenmenos del 1% detodos los tumoresde las clulasgerminales

A menudo no provocan aumento de tamaotesticular se detectan solo como unpequeo nodulo palpableHistolgicamente: los tumores contienen dostipos de celular

1. Citotrofoblasticas, claras con ncleoscentrales

2. Sincitiotrofoblasticas, con mltiplesncleos oscuros incluidos en elcitoplasma eosinofilo.

Teratoma A cualquier edad El teratoma testicular consiste en unacoleccin desordenada de:

GlndulasCartlagoMusculo lisoEstroma inmaduro

Tumores mixtos 60% de lostumores

testiculares estacompuesto pormas de uno de los

Las mezclas mas habituales son:Teratoma, carcinoma embrionario y

tumor del saco vitelinoSemioma con carcinoma embrionarioCarcinoma embrionario con teratoma


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patrones puros.

Tumores de loscordones sexualesy del estromagonadal

Frecuencia Morfologia

Tumores de lasclulas de leyding

20 y 60 aos Macroscopicamente: tienen una superficie decorte homognea y de color marron doradoclaramente diferenciada.Histolgicamente: las clulas de leydin sonnotablemente similares a sus homologasnormales.En el citoplasma encontraremos grnuloslipidicos, vacuolas o pigmento lipofucina y enel 25% de los tumores se apreciancristaloides de Reinke alargados que sonmas caractersticos.

Tumores de lasclulas de Sertoli Macroscpicamente: aparecen como unapequeos ndulos firmes con una superficiede corte homognea, blanca griscea oamarilla.Histolgicamente: las clulas tumorales seorganizan en trabeculas definidas quetienden a formar estructuras a modo decordones y tbulos.

4. Definir y describir los trastornos hiperplasicos y neoplsicos de la prstata.

Hiperplasia nodularprostatica

etiologa incidencia morfologa

Se caracterisza porhiperplasia delestroma prosttico yde las clulasepiteliales, con lo quese forman ndulosgrandes bastante biedelimitados en laregin periuretral dela prstata .

Las clulas delestroma sonresponsables delcrecimientoprostticodependiente deandrgenos

20% a los 4070% a los 6090% a los 80

Se origina casiexclusivamente en la carainterna de la prstata.

Microscopicamente locaracterstico es lanodularidad.Estos pueden estar formadosde puramente de estroma ocon predominio glandular

Hipertrofia del lbulomediano: el aumento detamao nodular puede hacerprotrusin en el suelo de lauretra a modo de una mashemisfrica directamente pordebajo de la mucosa de lauretra.


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Adenocarcinomaprostatico

Incidencia Etiologia Morfologia

Varonesmayores de50 aos deedad

Edad, raza, antecenntesfamiliares las concentracioneshormonales y las influenciasambientales

Los andrgenos tienen unimportante papel en eldesarrollo del cncer deprstata.

La mayora de los tumoresse vuelveran en ultimotermino resistentes albloqueo con andrgenos

Macroscopico: el tejidoneoplasico es arenoso yfirme, pero puede serdifcil de ver cuando estainmerso dentro de lasustancia prosttica y esmas evidente a lapalpacin

Histologicamente: la capaexterna de las clulasbasales tpica de lasglndulas beningnas estaausente.

El esquema de clasificacin utilizado para el cncer de prstata es el sistema deGleason, de acuerdo en el cual los cnceres de prstata se clasifican en 5grados.

GRADO I Tumores mejor diferenciados, en lo que las glndulas neoplasicas sonuniformes y de aspecto redondeado y se organizan en ndulos biendelimitados.

GRADO V No muestran diferenciacin glandular y las clulas tumorales infiltran elestroma en forma de cordones sabnas y nidos

La gradacin es importante en el cncer de prstata ya que el grado y el estadioson los mejores factores predictivos del pronstico

Estadificacin del sistema prosttico segn el sistema TNMT1 Lesion no evidente en la clnicaT2 Cancer palpable o visible confinado a la

prstata(cncer limitado al rgano)T3 Extencion local extraprostatica con o sin

invasin ala vesicula seminalT4 Invacion de rganos contiguos o de las

estructuras de soporte, incluidos el cuelloel cuello de la vejiga, el esfnter externo,el recto, los musculos elevadores o elsuelo plvico.


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TEMA VIII

PATOLOGA DEL RIN

DESCOMPOSICIN DEL OBJETIVO

1. Identificara las indicaciones y contraindicaciones de la Biopsia de rin:2. Enumerara e interpretara las Coloraciones y tcnicas histolgicas ms usadas.

PAS impregnacin de plata, inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa,microscopa electrnica y otras coloraciones especiales (amiloide, fibrina ylpidos.)

3. Definir los siguientes trminos: Sndrome nefrtico agudo, Sndromenefrtico. Hematuria o proteinuria asintomtica, insuficiencia renal aguda,insuficiencia renal crnica.

Glomerulopatas definicin hematuria ProteinuriaSd. Nefrtico agudo Inflamacin de los

glomrulos

visible Leve - moderada

Sd. nefrtico Aumenta lapermeabilidad a lasprotenasplasmticas

no Intensa

Insuficiencia renal definicinInsuficiencia renal aguda Consecuencia de una lesin glomerular intersticial o

vascular o de una lesin tubular aguda.Insuficiencia renal crnica Resultado final de todas las enfermedades que afectan

directamente a la estructura tubular.

4. Definir los defectos tubulares renales, las infecciones de las vas urinarias ylas causas de la nefrolitiasis y obstruccin del tracto urinario.

Defectos tubularesrenales

definicion causas

Lesin tubularaguda (LRA)

Disminucin aguda de lafuncin renal a menudopero no invariablemente,por evidencias

morfolgicas de la lesintubular.

Isquemia debida ainterrupcin de flujosanguneo

Lesin toxica directa de los

tbulos Nefritis tbulointersticial

aguda Obstruccin urinaria

Nefritistbulointersticial

Alteraciones histolgicasy funcionales queafectanpredominantemente alos tbulos y al intersticio

Infecciones Toxinas Enfermedades metablicas Neoplasias Reacciones inmunitarias vasculopatas


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causasNefrolitiasis (Piedras en elrin)

Obstruccin del tractourinario

Tumores

Hipertrofia prosttica Cogulos de sangre

5. Identificara la Patogenia de la lesin glomerular.La lesin mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de losglomrulos, ya sea unindose a antgenos glomerulares insolubles fijos o amolculas implantadas dentro de los glomrulos.

Lesin que aparece como consecuencia de depsitos complejos antgeno-anticuerpo circulante en los glomrulos.

6. Enumerar las Enfermedades glomerulares y sus manifestaciones clnicas.

7. Definir las enfermedades Tubulares e Intersticiales:a) Necrosis tubular aguda: Definicin. Causasb) Enfermedades intersticiales: Pielonefritis e infecciones del tracto urinario.Definicin. Etiologa y clasificacin (aguda y crnica.) Morfologa de Pielonefritisaguda y crnica. Enumerar las complicaciones morfolgicas.

8. Definir la Obstruccin del Tracto Urinario (Uropata obstructiva): Enumerarlas causas ms frecuentes (anomalas congnitas, clculos urinarios,hiperplasia prosttica, tumores, inflamaciones, embarazo, prolapso uterino, ycausas funcionales). Definir la hidronefrosis y estudiar sus aspectos

morfolgicos.9. Definir la urolitiasis, sus causas y tipos.10. Enumerar las Neoplasias Malignas del Rin:

a) Revisar El Carcinoma de clulas renales (Hipernefroma)b) Revisar el Nefroblastoma (Tumor de Wilms), as como su EtiologaGentica y morfologa.

11. Enumerar las Neoplasias benignas y malignas la de Vejiga Urinaria y definirel Carcinoma de clulas transicionales, su Clasificacin. Etiologa. Frecuenciay morfologa.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJEPresentacin de casos clnico patolgicos con enfermedades renales y/o vesicalesapropiadas al desarrollo del temario.

REFERENCIAS: 1. Patologa Estructural y Funcional de Robbins. 8va. Ed. Capitulo 20

TEMA V

PATOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

COMPETENCIA PRINCIPAL DEL APRENDIZAJEEl estudiante conocer la patologa ms comn que afecta esfago, estmago,intestino delgado, grueso y apndice cecal.

CONTENIDO TEMTICO (TEMAS Y SUBTEMAS)


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1. Trastornos inflamatorios del esfago (esofagitis). Causas (qumica e infecciosa, porreflujo) etiopatogenia, morfologa y complicaciones.

2. Esfago de Barrett, definicin, epidemiologa, morfologa y complicaciones.3. Carcinoma epidermoide de esfago; epidemiologia, patogenia, morfologia,

caractersticas clinicas.4. Gastritis: definicin; gastritis aguda: patogenia y morfologa. Gastritis crnica,

epidemiologia, patogenia, morfologa, papel del Helicobacter pylori como agentecausal frecuente. Gastritis autoinmune: epidemiologia, etiopatogenia, morfologa,caractersticas clnicas.

5. Enfermedad Ulcerosa Pptica; lceras ppticas: definicin, localizaciones msfrecuentes, patogenia, morfologa y complicaciones (Tabla 17-2). lceras gstricasagudas: definicin, tipos y morfologa.

6. Adenocarcinoma gstrico: epidemiologia, patogenia, morfologa (intestinal ydifuso), caractersticas clnicas, pronstico.

7. Malabsorcin y diarrea (esteatorrea): las cuatro fases de la absorcin de nutrientes1) Digestin intraluminal 2) Digestin terminal 3) Transporte transepitelial 4)transporte linftico, sntomas generales. Diarrea: definicin y categoras. Ejemplos:

Espru Tropical: Patogenia, morfologa y caractersticas clnicas. EnfermedadCelaca: Patogenia y morfologa.8. Colitis Ulcerosa: definicin, morfologa, caractersticas clnicas.9. Enfermedad de Hirschsprung: patogenia, morfologa. Megacolon adquirido:

causas. (pag: 766-767)10. Diverticulitis sigmoidea: definicin, patogenia, morfologa, caractersticas clnicas.11. Plipos intestinales, Clasificacin: No neoplsicos: plipos hiperplasicos, plipos

hamartomatosos (juveniles y de Peutz-Jeghers), inflamatorios. Neoplsicos:adenoma tubular, adenoma tbulo velloso y adenoma velloso: definicin,epidemiologia y morfologa de cada uno de ellos.

12. Adenocarcinoma de colon: epidemiologa, patogenia, morfologa, pronstico.Clasificacin TNM (tabla 17-11).

13. Apendicitis aguda: definicin, patogenia, morfologa y caractersticas clnicas.14. Examen General de Heces: Obtencin de muestras, examen macroscpico,microscpico, parasitolgico, bacteriolgico, agentes virolgicos, exmenesqumicos de las heces, grasas y sangre oculta.

SUBCOMPETENCIAS:

1. Enumerar las causas, etiopatogenia, morfologa y complicaciones de la esofagitis.2. Definir Esfago de Barrett su epidemiologa, morfologa y complicaciones.3. Identificar la etiologa, patogenia, morfologa y factores asociados al desarrollo de

Carcinoma epidermoide de esfago.4. Definir gastritis aguda y crnica, etiopatogenia, morfologa y complicaciones.

4.1 Explicar el papel del Helicobacter pylori como agente causal frecuente degastritis crnica.

5. Definir Enfermedad Ulcerosa Pptica.5.1 Definir lcera pptica su epidemiologa, patogenia, morfologa ycomplicaciones.5.2 Definir ulceracin gstrica aguda, tipos y morfologa.

6. Identificar la epidemiologia, patogenia, morfologa y pronstico deladenocarcinoma gstrico.

7. Definir malabsorcin y diarrea, fases de la absorcin de nutrientes y sntomasgenerales.7.1 Definir el Espru Tropical y la enfermedad celiaca, morfologa ycaractersticas clnicas.

8. Identificara la colitis ulcerosa, definicin, epidemiologia y morfologa.9. Definir Enfermedad de Hirschsprung; patogenia y morfologa.


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9.1 Enumerar las causas del Megacolon Adquirido.10. Definir Diverticulitis sigmoidea, morfologa, patogenia y caractersticas clnicas.11. Identificar los plipos intestinales no neoplsicos y neoplsicos. Su morfologa.12. Identificar la epidemiologa, patogenia, morfologa y pronstico del

adenocarcinoma de colon. Explicar la clasificacin TNM.13. Definir la apendicitis aguda, morfologa y complicaciones.14. Enumerar y explicar las utilidades del examen general de heces (pag. 125-136

de la Patologa Clnica)BIBLIOGRAFAPatologa Estructural y Funcional, 8ava. Edicin. Robbins y Cotran, Captulo 17.

Patologa Clnica, Dr. Carlos Javier, Tomo I

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