FABIANO MOREIRA FREIRE

KARINE GODOY CASTELO BRANCO DE ARAGÃO

OSTEOPOROSE: UM ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO

GOIÂNIA

2004

FABIANO MOREIRA FREIRE

KARINE GODOY CASTELO BRANCO DE ARAGÃO

OSTEOPOROSE: UM ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO

Trabalho apresentado para fins de avaliação parcial na

disciplina Trabalho de Conclusão de Curso II do Curso

de Fisioterapia da Universidade Católica de Goiás.

Orientadora: Profª Drª Fábia Maria Oliveira Pinho

GOIÂNIA

2004

DEDICATÓRIA

Aos nossos avós, pais, irmãos e mestres que, direta ou indiretamente, muito contribuíram

para a conclusão dessa nossa árdua batalha, porém honrosa.

AGRADECIMENTOS

A Deus; pela saúde, força e coragem nas horas mais difíceis, não deixando que desistíssemos

diante das dificuldades.

Aos nossos pais, por não terem medido esforços para que chegássemos até aqui.

À nossa querida Professora Fábia, responsável por nossa orientação.

SUMÁRIO

Resumo

INTRODUÇÃO --------------------------------------------------------------------------------01

DEFINIÇÃO -----------------------------------------------------------------------------------02

ESTRUTURA ÓSSEA -------------------------------------------------------------------------03

INCIDÊNCIA ----------------------------------------------------------------------------------05

FATORES DE RISCO -------------------------------------------------------------------------06

DIAGNÓSTICO CLÍNICO --------------------------------------------------------------------11

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO ------------------------------------------------------------14

DIAGNÓSTICO POR MEDIDAS DE MASSA ÓSSEA--------------------------------------15

PREVENÇÃO E TRATAMENTO ------------------------------------------------------------17

IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA --------------------------------------------------21

CONSIDERAÇÕES FINAIS ------------------------------------------------------------------26

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ---------------------------------------------------------28

RESUMO

A osteoporose é considerada atualmente um sério problema de saúde pública do mundo. Este

estudo é uma revisão atualizada a respeito desta patologia, que possui alta taxa de morbi-

mortalidade relacionada a fraturas e que acomete particularmente mulheres idosas. Revisa-se

seu conceito, incidência, fatores de risco, diagnóstico e tratamento, enfatizando a importância

da atividade física em sua prevenção. Com o crescente envelhecimento populacional, é de

vital importância que todos os profissiona is de saúde, especialmente os fisioterapeutas,

estejam preparados cientificamente, não somente para minimizar os efeitos deletérios

causados pela osteoporose, mas principalmente tentar preveni- la.

Palavras-chave: Osteoporose; envelhecimento; atividade física; prevenção.

INTRODUÇÃO

A osteoporose é considerada atualmente um sério problema de saúde pública do

mundo. É uma doença que se caracteriza por alterações esqueléticas que comprometem a

resistência óssea, predispondo o indivíduo a fraturas. Este estudo é uma revisão atualizada a

respeito desta patologia, que possui alta taxa de morbi-mortalidade e que acomete

particularmente mulheres idosas.

DEFINIÇÃO

A osteoporose tem sido recentemente reconhecida como um dos maiores problemas

de saúde pública do mundo1, devido à alta taxa de morbi-mortalidade relacionadas com

fraturas, particularmente entre mulheres idosas.2

A osteoporose é uma doença esquelética sistêmica caracterizada por diminuição da

massa óssea e deteriorização microarquitetural do tecido ósseo, com conseqüente aumento da

fragilidade óssea e susceptibilidade à fratura.3-6

A perda de massa óssea é uma conseqüência inevitável do processo de

envelhecimento.7 Entretanto, no indivíduo com osteoporose a perda é tão importante que a

massa óssea cai abaixo do limiar para fraturas, principalmente em determinados locais, como

quadril, vértebras e antebraço.4, 8, 9 Uma significativa redução de massa óssea pode ocorrer

especialmente em mulheres após a menopausa.8, 10

ESTRUTURA ÓSSEA

Os ossos do esqueleto são constituídos por camada externa densa, denominada

cortical, que envolve estrutura interna trabeculada, com maior área, denominada osso

trabecular ou esponjoso. O osso é formado predominantemente pelo colágeno do tipo I, onde

se depositam cálcio e fósforo na forma de cristais de hidroxiapatita. A resistência óssea

depende da deposição mineral.11

As unidades de remodelação são independentes e individuais, compondo-se cada

uma de osteoblastos e osteoclastos, para formação e reabsorção, respectivamente.12

Os osteoclastos são células sinciciais gigantes, que estão presentes principalmente

nas partes mais altas das lacunas de reabsorção dos ossos trabeculares.12 Os osteoblastos são

as células responsáveis pela formação da matriz que será posteriormente mineralizada. Entre

as substâncias que produz, podemos citar a fosfatase alcalina, a proteína GLA, grandes

quantidades de colágeno do tipo I e uma variedade de outras proteínas da matriz.12

Mudança contínua acontece em todo osso ao longo de vida. Estas mudanças

acontecem em ciclos e são atribuíveis à atividade de grupos de osteoclastos e osteoblastos.

Osteoclastos aparecem na superfície do osso e são responsáveis pela reabsorção, que é o

processo por meio de onde cristais de fosfato de cálcio são removidos do osso e são

absorvidos pelo sangue. Depois que a fase de reabsorção é completada, os osteoblastos

aparecem e são responsáveis por formação de osso novo.4, 10, 13

O pico de massa óssea é atingido por volta dos 35 anos de idade em homens e

mulheres. Após essa idade, as mulheres perdem aproximadamente 1% de massa óssea por ano

04

e podem perder até 6% por ano durante os primeiros 5 anos após a menopausa. Os homens

apenas começam a perder massa óssea, cerca de 0,3% por ano, por volta dos 50 anos.12, 14

Vale lembrar que nos indivíduos após os 35 anos de idade, principalmente no sexo

feminino, a formação óssea não consegue repor de forma completa a massa óssea perdida

durante a atividade osteoclástica.10 Há redução da massa esquelética e os ossos tornam-se

progressivamente porosos. Esta redução de massa óssea ao longo do tempo é conhecida como

perda óssea involutiva.15

A osteoporose ocorre quando os osteoclastos criam uma cavidade excessivamente

profunda que não consegue ser suficientemente preenchida pelos osteoblastos ou quando estes

não conseguem preencher uma cavidade de reabsorção normal.7

Nas mulheres após a menopausa, além dos índices de reabsorção e remodelação

estarem diminuídos, há um grande desequilíbrio entre estes dois processos. Os osteoblastos,

apesar de ativos, não são capazes de reconstruir completamente as cavidades ósseas

reabsorvidas pelos osteoclastos e a partir daí inicia-se uma perda excessiva de massa óssea.16

INCIDÊNCIA

A osteoporose é uma doença de importância crescente tendo-se em vista o aumento

da expectativa de vida populacional, que no Brasil é de aproximadamente 72 anos para as

mulheres.17

Estima-se que uma em cada duas mulheres e um em cada cinco homens acima de 65

anos de idade apresentarão pelo menos uma fratura relacionada à osteoporose em algum

momento da vida.18

A osteoporose atualmente afeta mais de 75 milhões de pessoas na Europa, Japão e os

Estados Unidos, com um risco estimado de fraturas ao redor 15%.19 Dados norte-americanos

mostram que as fraturas devido à osteoporose são mais graves, letais em 12 a 20% dos casos e

acarretam despesas médicas ao redor de dez bilhões de dólares.20 Sabe-se que a incidência de

osteoporose entre mulheres chilenas acima de 50 anos de idade é de 22%.21

No Brasil, há escassez de dados referentes à população acometida pela osteoporose.18

Estima-se que aproximadamente 10 milhões de brasileiros sofram com osteoporose no país22,

sendo que 2,4 milhões sofrem fraturas anualmente e destes, cerca de 200 mil morrerão em

decorrência direta de suas fraturas.23 Calcula-se que a osteoporose afete cerca de 35% das

mulheres acima de 45 anos de idade em nosso país.2

FATORES DE RISCO

Muitos fatores contribuem para o desenvolvimento da osteoporose. A idade, o sexo e

a raça estão entre os principais determinantes da massa óssea e do risco de fraturas.

Quanto maior a sobrevida do indivíduo, maior é o risco de desenvolver

osteoporose.11 A osteoporose acomete preferencialmente indivíduos idosos, mais

freqüentemente mulheres acima de 45 anos de idade, embora o sexo masculino também possa

ser acometido.24, 25

Mulheres são mais suscetíveis à osteoporose do que homens, pois além de

apresentarem perda óssea importante durante a menopausa, possuírem menor densidade

mineral óssea 26 e terem ossos mais finos e mais leves, têm maior expectativa de vida,

portanto estão mais tempo sob risco.11 Vale ressaltar que as fraturas vertebrais são sete vezes

mais comuns em mulheres que em homens, tendendo a ocorrer duas décadas após a

menopausa.20

Fatores genéticos também são responsáveis pelas variações na massa óssea em

diferentes grupos éticos e raciais. Indivíduos da raça negra possuem maior pico de massa

óssea e, portanto, são menos predispostos a sofrerem de osteoporose que brancos e asiáticos.27

As mulheres brancas possuem baixos índices de pico de massa óssea na idade adulta e

apresenta maior prevalência de osteoporose. Estima-se que 30% de todas as mulheres brancas

pós-menopausadas terão pelo menos uma fratura osteoporótica durante a vida, incidência que

aumenta com a idade avançada. A incidência de fraturas de fêmur em mulheres brancas é

duas vezes maior do que em mulheres negras.11

07

Suscetibilidade à osteoporose é, em parte, devida à hereditariedade. Mulheres jovens,

filhas de pais ou mães com fratura vertebral associada à osteoporose possuem menor massa

óssea.11 Também se relata que homens e mulheres de pequena estatura apresentam maior risco

ao desenvolvimento de osteoporose por possuírem ossos mais finos.11

Deficiência estrogênica

A menopausa, que se inicia entre 45 e 55 anos de idade, é evento singular que ocorre

devido à deficiência estrogênica, trazendo uma série de transformações ao organismo

feminino. As mulheres passam a enfrentar perdas ósseas, sintomas vasomotores, alterações

cardiovasculares, distúrbios sexuais e psicológicos, alterações urinárias, genitais e

dermatológicas.11, 28 Nesta fase da vida, a perda de massa óssea nas mulheres é relacionada ao

declínio agudo da produção ovariana de estrógeno, hormônio que tem ação protetora sobre o

osso. 11 No início da deficiência ovariana, uma mulher perde 3 a 5% de massa óssea por ano.29

A deficiência de estrógeno tem sido apontada como uma causa primária de perda

óssea após a menopausa e conseqüentemente, um dos principais fatores de risco para o

desenvolvimento de osteoporose em mulheres.30, 31 O estrógeno tem um efeito protetor no

osso por suprimir sua reabsorção, prevenindo a perda óssea e reduzindo o risco de fraturas.8,

31, 32 Este efeito ocorre por várias razões. Primeiro, o estrógeno melhora a absorção de cálcio

no trato intestinal e diminui a perda de cálcio pela urina.33 Segundo, com níveis aumentados

de estrógeno, a forma ativa de vitamina D na circulação é elevada. Terceiro, o estrógeno

estimula a produção de calcitonina, que previne a remoção de cálcio do osso.34 O osso

trabecular tende a ser mais sensível do que osso cortical a variações nos níveis de estrógeno.35

A redução dos níveis de estrogênio tem sido relacionada à alta incidência de fraturas

vertebrais. Vale lembrar que as vértebras são constituídas primariamente de osso trabecular.35

Quanto aos aspectos reprodutivos, vários estudos demonstram uma associação entre

a ocorrência da menarca (primeira menstruação) e da menopausa (última menstruação) com a

formação e densidade de massa óssea.36 Foram identificados como fatores de risco para

osteoporose a menarca tardia e a menopausa precoce, que traduzem menor tempo de

exposição do organismo feminino aos estrógenos endógenos, protetores importantes do

osso.11, 36-38

08

Cálcio

Níveis adequados de cálcio podem retardar o desenvolvimento de osteoporose por

duas razões.39 Primeiro, o cálcio suprime a reabsorção óssea.40 Segundo, a calcificação ou

mineralização óssea fortalece o osso.4, 8

Aproximadamente 99% do cálcio do corpo está contido no esqueleto ósseo.41 Uma

pequena quantidade de cálcio é requerida para contração muscular, transmissão do impulso

nervoso e outras funções reguladoras do organismo, e quando necessário, o osso é reabsorvido

para produzir cálcio para estas funções.8, 41 O cálcio que é perdido diariamente através da

urina, suor e fezes também deve ser reposto pelo cálcio do esqueleto.

Para prevenir a redução da massa óssea, deve-se manter o equilíbrio entre a ingestão

e absorção de cálcio e suas perdas. A absorção de cálcio diminui com o aumento da idade e é

menor nas mulheres portadoras de osteoporose.4, 42 Além disso, a maioria das mulheres tem

uma ingesta média de cálcio de 475 a 575 mg/dia 4, 40, 34, apesar de atualmente a quantidade

recomendada ser de no mínimo 1.000 mg/dia.43 Heaney e colaboradores recomendam que

mulheres após a menopausa aumentem sua ingesta de cálcio para 1.500 mg/dia para manter

seu equilíbrio.33 O aumento da reabsorção óssea que ocorre com a redução dos níveis de

cálcio afeta tanto os ossos trabecular quanto cortical.35

A incidência de fraturas no quadril, pelve, úmero e tíbia aumentam lentamente com o

avançar da idade até no último ciclo de vida, quando este aumento se torna exponencial.35

Vitamina D

A vitamina D é um hormônio que facilita a absorção intestinal de cálcio e sua

incorporação no osso. Sua suplementação está indicada sempre que a absorção intestinal

estiver diminuída, fenômeno que geralmente ocorre na osteoporose.11, 20

Homens e mulheres na pré-menopausa devem receber suplementação de 200 a 400

UI/dia de vitamina D, quando a exposição solar for menor que 15 minutos diários. Mulheres

após a menopausa sem terapia de reposição hormonal devem receber 800 a 1.000 UI/dia.11

Fatores Nutricionais

09

Alguns estudos demonstram que ingestão elevada de proteínas na dieta causa perda

de cálcio em excesso na urina, o que aumenta as necessidades de cálcio pelo organismo.11, 44-

49 Recomenda-se atualmente a ingestão diária de 44g de proteínas para as mulheres e 56g para

os homens.11

A ingestão excessiva de fibras e de sódio pode diminuir a absorção intestinal e

aumentar a excreção renal de cálcio.11 As fibras presentes nos vegetais e cereais não afetam a

absorção de cálcio. As únicas exceções são a aveia e o espinafre, ricos em ácido oxálico, que

bloqueiam a absorção de cálcio.11

Peso corporal

Indivíduos obesos, com maior índice de massa corporal (IMC), apresentam maior

densidade mineral óssea e, portanto, maior proteção contra osteoporose. Nas mulheres obesas

pós-menopausadas, a massa óssea é mantida principalmente pela produção estrogênica

proveniente do tecido gorduroso.20 Assim, o peso corporal interage com os hormônios

gonadais na manutenção da massa óssea, protegendo o esqueleto contra os efeitos adversos da

deficiência estrogênica.50

Hábitos de vida

O consumo regular de álcool, como por exemplo, mais de dois drinques diários, pode

ser prejudicial para o tecido ósseo para ambos os sexos.11

Mulheres fumantes apresentam níveis reduzidos de estrogênio e iniciam a

menopausa mais precocemente do que mulheres não-fumantes.11

As chances de desenvolver osteoporose aumentam também com ingestão de duas ou

mais xícaras de café/dia, quando combinada com uma baixa ingestão de cálcio. A alta ingesta

de cafeína de qualquer fonte (café, chá, refrigerantes e outras bebidas), acelera a perda de

cálcio na urina, aumentando o risco de fratura óssea.51

Inatividade física

10

A atrofia óssea com perda acentuada de cálcio tem sido relatada após períodos de

inatividade física, tanto por imobilização quanto por permanência prolongada no leito.52, 53

Alguns autores estudaram os efeitos da permanência prolongada no leito por 5 a 36 semanas

em uma centena de indivíduos jovens e saudáveis. Através deste estudo, várias tentativas

terapêuticas, incluindo o uso suplementar de cálcio e vitamina D, exercícios, compressão de

esqueleto e aumento da pressão hidrostática em membros inferiores, foram feitos para

prevenir a perda mineral óssea. O programa de exercício envolveu um treinamento diário de

80 minutos utilizando levantamento de peso com um sistema de roldanas que oferecia 400g

de resistência. Apesar destas intervenções terapêuticas, o cálcio urinário aumentou

rapidamente e houve uma perda mineral calcânea de 5% por mês. Os autores concluem que

embora tenha ocorrido perda óssea mesmo com o condicionamento físico, a ausência

completa de exercícios acarreta redução maior e mais importante de cálcio e osso. Os autores

sugerem que os exercícios de força compressiva e de impacto aplicados no referido estudo

podem não ter simulado adequadamente uma deambulação, tanto em relação à qualidade

quanto à quantidade.53

É importante destacar que a atividade física promove ganho de massa muscular,

aumento da massa óssea ou redução de sua perda, maior tolerância ao esfo rço e melhor

equilíbrio, o que diminui o risco de quedas e fraturas, eventos freqüentes entre portadores de

osteoporose.54 Dessa forma, realização de exercícios físicos específicos regulares possibilita a

manutenção da independência física para realização das atividades da vida diária e melhor

qualidade de vida.55

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

No Brasil, somente uma pessoa em três com osteoporose é diagnosticada, e destas,

somente uma em cinco recebe algum tipo de tratamento.56

Todos os pacientes que apresentam osteoporose devem ser submetidos à avaliação

clínica global. Uma história cuidadosa e um exame físico completo são essenciais. Os

objetivos desta avaliação são: excluir as causas de osteoporose secundária, medir a extensão

da perda óssea e fraturas e estabelecer um parâmetro objetivo das condições básicas do

paciente, diante das quais a eficácia do tratamento possa ser avaliada.20

A osteoporose inicialmente é assintomática, sendo conhecida como “doença

silenciosa”, pois as primeiras manifestações clínicas surgem quando já ocorreu perda de 30 a

40% de massa óssea.51, 57-59

Os primeiros sintomas aparecem quando ocorrem fraturas periféricas ou axiais após

mínimos traumas.59 As fraturas ocorrem principalmente nas vértebras, punho e colo do

fêmur.32

Clinicamente, as fraturas vertebrais se manifestam agudamente com dor nas costas

após movimento rápido de flexão, extensão ou mesmo após tossir ou espirrar. No entanto, a

maior parte das fraturas é assintomática e somente se manifestam com a progressão da cifose

ou são descobertas ao acaso, em radiografias de rotina, geralmente, da região do tórax. A

maior parte das fraturas vertebrais ocorre na região torácica baixa ou lombar alta. A dor pode

ser leve ou intensa, restrita ao sítio de fratura ou irradiada para região anterior do abdome.59, 60

12

Após diversos episódios de dor intermitente aguda pode aparecer dor mecânica

crônica, resultante da deformidade vertebral. A dor crônica na coluna ocorre devido à

compressão e inflamação das raízes nervosas, que emergem das vértebras, assim como dos

tecidos adjacentes.59

Nos casos em que a fratura vertebral é indolor, ela pode ser diagnosticada,

clinicamente através da perda da altura, que pode ser uma medida objetiva de fratura nestes

pacientes. Cada fratura compressiva provoca a perda de um centímetro de altura e em casos

graves, com múltiplas fraturas, pode haver diminuição de 10 a 20 cm de altura.59

As fraturas na coluna torácica levam a um aumento progressivo no grau de cifose. Na

coluna lombar há retificação da lordose lombar e escoliose. A perda progressiva da altura

resulta no encurtamento progressivo da musculatura paravertebral e contração ativa dos

músculos paravertebrais, resultando em dor e fadiga muscular. A dor piora com a posição em

pé prolongada e melhora quando o paciente anda.59

As alterações esqueléticas que acompanham a osteoporose reduzem a capacidade das

cavidades torácica e abdominal, com conseqüente alteração das funções cardíacas, pulmonar,

gástrica e vesical, que podem dificultar a respiração e causar hérnia de hiato e incontinência

urinária.59

As fraturas de quadril e antebraço distal (fratura de Colles) geralmente ocorrem após

queda. Aproximadamente 30% dos indivíduos acima de 65 anos, caem uma ou mais vezes por

ano e, destes, 3% desenvolvem fraturas. O sítio de fratura pode influenciado pela direção da

queda. Queda para trás resultam em fraturas de quadril e, para frente, fratura de Colles.59

Distúrbios na coordenação motora, alteração na marcha, diminuição da acuidade

visual, uso de sedativos e outros fármacos, associados a doenças neurológicas e

reumatológicas são fatores que predispõe a maior freqüência de quedas e, conseqüentemente,

a aumento no número de fraturas. Sabe-se que as fraturas do antebraço ocorrem 15 a 20 anos

antes da fratura do quadril, podendo a fratura de Colles predizer o risco futuro de fratura de

quadril.60

A maior parte das fraturas de quadril em idosos ocorre após trauma mínimo, definido

como queda da própria altura. Ainda não está bem estabelecida se os pacientes caem e se

quebram ou se eles se quebram e depois caem.59

A dor associada à fratura de quadril é variável e depende do grau do trauma, perda

sanguínea e outros. Na maior parte dos pacientes, o diagnóstico é óbvio devido à dor e à

incapacidade de se levantar ou fazer a rotação externa da perna.59

13

Constata-se que metade das fraturas de fêmur por osteoporose evolui para

incapacitação parcial ou total. Cerca de 20 a 30% dos indivíduos com fratura de colo de fêmur

por osteoporose apresentam alterações circulatórias, respiratórias e tromboembólicas,

resultando em morte dentro dos dois primeiros anos após a fratura.32

O tempo de consolidação da fratura por osteoporose é semelhante ao de qualquer

fratura.61 Os indivíduos com fratura de Colles são facilmente tratáveis, não requerendo

hospitalização, diferentes daqueles com fratura de quadril, que requerem tratamento cirúrgico

com internação e risco de morte no primeiro ano.59

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

A radiografia tradicional é um método pouco sensível para diagnosticar

osteoporose.62 A radiografia não é eficiente para detectar a densidade óssea e sim para auxiliar

no diagnóstico de desvios posturais.16

O diagnóstico de osteoporose realizado pela avaliação das alterações radiográficas é

tardio, pois quando as manifestações radiológicas estão presentes houve perda de 30 a 50% da

massa óssea.59, 62

Em presença de história de fratura, após mínimo trauma, o estudo radiológico da

região acometida permite confirmar o diagnóstico da osteoporose. A única região do

esqueleto que pode fornecer o diagnóstico de osteoporose mesmo na ausência de história de

fratura é a coluna dorsal e lombar.

Os principais sinais radiológicos encontrados na coluna dorso- lombar são: redução

difusa da densidade óssea, acentuação das corticais ósseas dos corpos vertebrais, acentuação

do trabeculado ósseo vertical e alterações das formas dos ossos vertebrais-vértebras

bicôncavas, achatadas, acunhadas ou por compressão (crush vertebrae), que refletem

diferentes graus de fraturas. Podem ser únicas ou múltiplas.63

Tomografia computadorizada quantitativa (TCQ) é a tomografia aplicada à medida

da absorção de raios X pela utilização de um programa especial. A TCQ é utilizada para aferir

a densidade de ossos axiais, sendo mais comumente usada para avaliar a densidade da coluna

vertebral. Embora seja bastante difundida no mundo, é uma técnica demorada, de alto custo e

pouco sensível.64

DIAGNÓSTICO POR MEDIDAS DE MASSA ÓSSEA

O advento das novas técnicas de quantificação da massa óssea tornou possível

identificar pacientes com maior risco de desenvolver fraturas, bem como a monitoração da

massa óssea. Os métodos mais utilizados, internacionalmente e também no Brasil, são a

densitometria de dupla emissão com fonte de raios X (DEXA), que permite a avaliação direta

da coluna, região proximal do fêmur e terço distal do radio, regiões mais acometidas pela

osteoporose, e a ultra-sonometria óssea (USO), que pode ser realizada no calcâneo, patela ou

dedos das mãos e fornece uma avaliação indireta do risco de fratura na coluna e/ou fêmur.59

Densitometria óssea (DEXA)

A densitometria óssea (DEXA) permite analisar os pacientes com alto risco de

doença metabólica óssea, de estimar a severidade da perda óssea, verificar o risco de fraturas

e de acompanhar a evolução dos tratamentos.16 Ela só deve ser indicada quando seu resultado

for influenciar a decisão clínica.65

De um modo geral, a DEXA não deve ser repetida mais que uma vez por ano ou a

cada dois anos. Repetições mais freqüentes são sugeridas em pacientes com possibilidade de

apresentar perda óssea acelerada, como ocorre naqueles em uso de corticóides.65

A DEXA depende da absorção da radiação pelo esqueleto, provendo medidas

quantitativas da massa óssea. Sua acurácia é medida em termos do coeficiente de variação

16

entre o peso das cinzas ósseas e peso do conteúdo mineral ósseo registrado pelo

densitômetro.66

A DEXA é capaz de medir partes centrais do esqueleto (coluna e fêmur). Tem

acurácia diagnóstica elevada e a dose de radiação baixa, quando comparadas aos outros

métodos.67, 68 É a técnica de densitometria mais utilizada atualmente no mundo.62

Ultra-sonometria óssea (USO)

A avaliação óssea com ultra-som é uma técnica relativamente nova, prática, de baixo

custo e desprovida de radiação ionizante.69 Não mede, todavia, a densidade mineral óssea

propriamente dita.70 Quanto à capacidade de prever fraturas, as tentativas de comparação da

sensibilidade do ultra-som com a DEXA, para coluna e fêmur, indicam que o ultra-som é

menos sensível que a DEXA.70

A teoria da ultra-sonometria óssea de calcâneo se baseia na observação de que a onda

sonora ao atravessar um material poroso como o tecido ósseo pode sofrer alterações em sua

velocidade e amplitude, dependendo das propriedades físicas do tecido.71-75

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

Medidas gerais

Tanto para a prevenção como para o tratamento da osteoporose se recomendam

dietas ricas em cálcio. Mulheres na pré-menopausa, mulheres na pós-menopausa e homens

necessitam ingerir cerca de 1000 a 1500 mg de cálcio/dia.59 Um estudo recente relata que a

suplementação de cálcio nas doses de 1.000 mg/dia em mulheres na pós-menopausa diminui a

perda de massa óssea em até 50%.20 Outro estudo descreve uma diminuição significativa da

perda óssea em coluna lombar em mulheres que receberam 1.000 a 2.000mg de cálcio por dia

durante um ano, quando comparadas a mulheres que receberam placebo, entretanto esse efeito

benéfico se perdeu no segundo ano da terapêutica.20

Além da ingestão adequada de cálcio, recomenda-se exposição solar e ingestão de

alimentos ricos em vitamina D que assegurem o mínimo recomendado de 400 a 800 UI/dia.59

A vitamina D é um hormônio que facilita a absorção intestinal de cálcio e está indicada

sempre que essa absorção estiver diminuída. As principais vitaminas D são a vitamina D2 ou

calciferol e a vitamina D3 ou colecalciferol, ambas obtidas por fotossíntese cutânea sob os

raios ultravioletas.20

Medicamentos

Os medicamentos atualmente aprovados para a prevenção da osteoporose são os

estrogênios, raloxifeno, alendronato e risedronato. Atualmente, são utilizados para tratamento

da osteoporose os estrogênios, calcitonina, alendronato, risedronato e teriparatida.76

18

Estrogênios: Os estrogênios diminuem a reabsorção óssea, previnem a perda de osso

trabecular e cortical, reduz em 50% o risco de fratura em qualquer sítio esquelético e

aumentam a densidade óssea da coluna (5 a 6%) e fêmur (2 a 3%). Os maiores efeitos

ocorrem em mulheres com perda óssea recente ou acelerada. Esta terapia de reposição

hormonal (TRH) pode ser utilizada em qualquer momento após a menopausa, porém é mais

eficaz quando ministrada a mulheres mais jovens nos primeiros anos após a menopausa

quando ainda não ocorreu grande perda da densidade óssea.59 Embora existam evidências de

que os estrogênios em doses adequadas sejam eficazes no tratamento da osteoporose,

principalmente prevenindo a perda de massa óssea em mulheres na pós-menopausa77-79 e

eficientes também na redução de fraturas vertebrais e de quadril, no momento, seus riscos têm

sido mais valorizados do que seus benefícios.59 Tem sido estabelecida uma relação entre TRH

e maior risco de ocorrência de câncer de pulmão e problemas cardíacos. Assim, atualmente,

recomenda-se doses baixas de TRH para reduzir sintomas próprios da menopausa e prevenir a

perda de massa óssea.79 Nos Estados Unidos, cerca de 30 a 50% das prescrições feitas de

terapia de reposição hormonal nunca foram seguidas. Apenas 20% das mulheres que recebem

reposição hormonal continuam seguindo essa prescrição por mais de dois anos.59

Calcitonina: A calcitonina altera a motilidade citoplasmática dos osteoclastos inibindo sua

atividade de reabsorção óssea. A calcitonina utilizada atualmente na prática clínica é um

hormônio sintético proveniente do salmão, considerado 50-100 vezes mais potente que a

calcitonina humana.20 A calcitonina spray nasal é uma alternativa segura para o tratamento da

osteoporose, embora sua eficácia em reduzir fraturas ainda não esteja comprovada. Deve ser

utilizada em homens ou mulheres após a menopausa com osteoporose de coluna, associada ou

não a fratura aguda vertebral. Vale destacar que também atua como importante analgésico.

Estudos recentes sugerem que doses de 200 UI/dia de calcitonina reduz o risco de novas

fraturas vertebrais em 30%, sem, no entanto, qualquer efeito sobre as fraturas não vertebrais.59

Raloxifeno: O raloxifeno reduz a reabsorção óssea, previne a perda óssea na coluna e fêmur,

aumenta a densidade óssea da coluna (1,5%) e do fêmur (1,5%) e reduz em 50% o risco de

fratura na coluna.59, 80, 81 O aumento da densidade óssea, observado em pacientes tratados com

raloxifeno é menor que o de pacientes tratados com terapia de reposição hormonal. Sua

utilização foi aprovada apenas para a prevenção da osteoporose e não para o tratamento da

osteoporose estabelecida. A dose recomendada é de 60 mg/dia.59

19

Alendronato: Foi o primeiro bisfosfonato largamente utilizado que apresentou dados

convincentes sobre sua eficácia na redução de fraturas de pacientes com osteoporose. O

alendronato diminui o número e a atividade dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. Ele

aumenta a densidade óssea da coluna (3 a 5%) e do fêmur (2 a 3%) e reduz a perda óssea do

antebraço em 50%. Cerca de 86% dos pacientes apresentam algum aumento de densidade

óssea.59 O alendronato reduz significativamente a incidência de todas as fraturas clínicas em

pacientes com história de fraturas vertebrais.82 Recente estudo demonstra que o tratamento

com alendronato por três anos consecutivos aumenta a densidade mineral óssea vertebral e

reduz o risco de fraturas vertebrais em mulheres orientais na pós-menopausa com

osteoporose.83 A dose recomendada é 10 mg/dia ou 70 mg/semana.82

Risedronato: Este novo bisfosfonato também revela ser eficaz na redução de fraturas de

pacientes osteoporóticos.59 Recentes estudos observam que o risedronato reduz o risco de

novas fraturas vertebrais em 49% em comparação com o grupo-controle após três anos de

tratamento, com redução de 61% no primeiro ano de terapêutica. O risco de fraturas não

vertebrais foi reduzido em 33% após três anos de tratamento. A dose recomendada é de 5

mg/dia ou 35 mg/semana.84, 85 O risedronato tem ação mais rápida e é mais bem tolerado que

o alendronato. Ambos são contra- indicados em pacientes com doença gastrintestinal ativa ou

com alterações estruturais do esôfago.59 Bifosfonatos mais potentes vêm sendo investigados.

Entre estes, destacam-se o zolendronato, ibandronato e o ranelato de estrôncio. 59

PTH: A teriparatida, que é a fração amino-terminal do hormônio da paratireóide (PTH), é um

medicamento que se propõe a reverter alterações esqueléticas que ocorrem na osteoporose.

Estimula diretamente a formação óssea, ativando osteoblastos da superfície óssea e prolonga a

vida média dos osteoblastos ativos, inibindo a morte dos mesmos. Sua ação se dá tanto no

osso cortical quanto no trabecular.59 Estudo multicêntrico que incluiu 1.637 mulheres na pós-

menopausa portadoras de fraturas vertebrais prévias, seguidas por um período de 21 meses,

demonstrou ganho de massa óssea em 10% dos casos e redução de 65% de fraturas vertebrais

e 53% de fraturas extravertebrais.86 As maiores evidências sobre a eficácia da teriparatida

foram obtidas em mulheres após a menopausa com osteoporose, que apresentaram, após dois

anos de tratamento, redução significativa de fraturas vertebrais e não vertebrais, bem como

aumento da densidade óssea nos principais locais de fratura. O maior fator limitante para sua

utilização é o fato de ser injetável, o que impede seu uso por longos períodos, sendo

20

recomendado por dois anos. O desenvolvimento de outras vias de administração tem sido

cogitado por alguns pesquisadores.59, 87 A dose recomendada é de 20 mg/dia SC.

IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA

A atividade física traz um adequado desempenho dos sistemas cardíaco, respiratório,

muscular e ósseo, contribuindo assim, para melhor qualidade de vida para o indivíduo.88

Os exercícios físicos regulares tendem a reduzir os níveis de LDL-colesterol e

triglicérides, bem como elevar os níveis de HDL-colesterol, evitando o aparecimento da

aterosclerose.28, 89 Também tem sido demonstrada diminuição dos níveis de pressão arterial

como efeito dos exercícios realizados de modo regular, livre de qualquer medida terapêutica.

Outros benefícios da atividade física são retardar a progressão da intolerância à glicose,

aumentar os receptores de insulina e manter peso corporal, auxiliando no controle da

obesidade e dos níveis glicêmicos em diabéticos.28

O exercício aeróbio, especificamente, permite o ajuste cardiovascular ao esforço,

promove aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio, diminui a pressão arterial e a

freqüência cardíaca ao repouso, melhora o retorno venoso e aumenta o volume sistólico. Vale

ressaltar que este tipo de exercício deve ser rítmico, repetitivo, dinâmico e englobar grandes

grupos musculares. Deve-se dar preferência a exercícios de baixo impacto como ciclismo, a

hidroginástica, a natação e a caminhada.28

Bravo e colaboradores estudaram um grupo de 124 mulheres na pós-menopausa,

submetidas a programa regular de atividade física incluindo dança aeróbia e flexibilidade.

Após 12 meses, a comparação destas mulheres com um grupo semelhante de mulheres

sedentárias, mostrou a diminuição significativa de queixas entre as que se exercitavam

associada ao aumento da satisfação com a própria saúde e do bem estar.28

22

Um programa de atividade física constituído por caminhada, atividade aeróbica de

baixo impacto e alongamento, três vezes por semana, por um ano, teve como resultados um

aumento da força muscular do quadríceps, melhor flexibilidade e postura, manutenção do

equilíbrio e melhora de qualidade de vida num grupo de mulheres pós-menopausadas,

incluindo osteoporóticas.1

Apesar da existência de intervenções médicas para osteoporose, atividade física é

altamente recomendada como o primeiro passo em sua prevenção. O valor preventivo de

exercício físico não é o único fator em potencial para reduzir a perda óssea e melhorar a força

muscular, mas também é benéfico em prevenir quedas e reduzir fraturas ósseas.28

Não estão totalmente esclarecidos os mecanismos pelos quais o esqueleto responde à

atividade física e nem o mínimo necessário de exercício para a formação óssea. Entretanto,

sabe-se que há aumento de resistência óssea em resposta à aplicação de cargas mecânicas,

assim como a diminuição da densidade óssea mineral na ausência das mesmas.28

Ossos e músculos respondem bem ao estresse físico, tornando-se maiores e mais

fortes. Exercícios físicos provocam tensão física no corpo, ajuda a estimular o crescimento

ósseo, preservar a massa óssea e, conseqüentemente, auxilia na prevenção e tratamento da

osteoporose.90, 91

Realizou-se, com dezoito estudos prospectivos, randomizados e controlados, uma

meta-análise que teve por objetivo avaliar os efeitos da atividade física na massa óssea de

mulheres saudáveis pós-menopausa. Foram incluídos estudos com atividades tipo andar,

correr, bem como condicionamento físico e aeróbico. Seus resultados sugerem que programas

de exercícios na população de mulheres acima de 50 anos de idade são efetivos para prevenir

perda de DMO em nível de L2-L4. Entretanto, tais programas não têm nenhum efeito sobre

massa óssea do fêmur ou antebraço.92 Seguindo mesmo propósito e linha de pesquisa, outra

meta-análise sugere que a atividade física pode retardar a perda de massa óssea em mulheres

pós-menopausa, evitando assim, a instalação da osteoporose.93

Embora os exercícios aeróbicos sejam importantes para manter corpo, mente e ossos

saudáveis, os exercícios resistidos parecem exercer um importante efeito na densidade óssea.

Os exercícios que utilizam resistência podem ajudar a alcançar o maior pico de massa óssea

possível nas mulheres pré-menopausa com o intuito de manter a densidade óssea na pós-

menopausa.94

23

Inúmeros estudos têm focalizado na associação entre massa óssea e exercício de

resistência. Várias pesquisas indicam que a prática de exercícios de resistência está associada

positivamente com o aumento da densidade óssea.94

Na população idosa, os exercícios de resistência podem trazer efeitos benéficos,

como melhora da capacidade de subir escadas, carregar pesos ou levantar-se de poltronas.

Além disso, esse tipo de exercício pode provocar um significativo impacto na manutenção da

saúde óssea. Recentes pesquisas demonstram que exercícios resistidos melhoram a força

muscular e o equilíbrio, além de reduzir as quedas e os fatores de risco associados à

osteoporose em indivíduos idosos de ambos os sexos.94-99

Alguns autores postulam que os efeitos dos exercícios com resistência no osso são

locais-específicos.100-102 Tais exercícios aumentam a massa óssea primariamente no local onde

a força é aplicada. O local onde é aplicado maior peso tem como resposta uma maior

resistência, efeito que influencia diretamente na formação e remodelação óssea.94 Alta

densidade óssea tem sido notada em braços dominantes de jogadores de tênis e em pernas

dominantes de jogadores de futebol.103, 104 Karlsson e colaboradores mostram que a densidade

mineral óssea (DMO) da coluna, quadril, tíbia e antebraço de levantadores de peso do sexo

masculino é maior do que indivíduos que não praticam este tipo de exercício.101 Já Hamdy e

colaboradores comparam a quantidade de massa óssea contida no osso do braço de alguns

atletas. Os resultados deste estudo demonstram que a DMO desta localidade é maior entre

levantadores de peso do que entre corredores.100

Aumento da massa óssea vertebral tem sido notado em mulheres pós-menopausa,

como resultado de um programa de exercícios. Após oito meses de exercícios com ou sem

aplicação de resistência, durante uma hora, três vezes por semana, as mulheres, com média de

idade de 50 a 73 anos, apresentaram um aumento de 3,5% na DMO lombar.105

Um estudo recente demonstra que mulheres em pós-menopausa submetidas a

programa de exercícios de resistência de alta intensidade ganham, em média, 1% de DMO no

fêmur e coluna lombar, comparado com grupo-controle que perde 2,5% e 1,8% de DMO

nestes locais, respectivamente. Além disso, mulheres que realizam exercícios resistidos têm

aumento de 35-76% na força muscular, melhora do equilíbrio em 14% e ganho de 1-2kg de

massa muscular.99

Entretanto, tem sido também reportado que exercícios de resistência não tem nenhum

efeito ou até impacto negativo na massa óssea em mulheres pós-menopausa.106, 107 Um estudo

com mulheres jovens demonstra que o treinamento com exercícios de resistência não teve

24

significativo impacto na DMO, exceto patela. Entretanto, houve uma tendência para aumento

da DMO em membros inferiores.107

Snow e colaboradores obteram aumento significativo na DMO lombar de jovens

mulheres que se submeteram tanto a programa de treinamento aeróbico quanto a treinamento

de resistência, quando comparados ao grupo-controle. Porém, este aumento não teve diferença

significativa entre os dois programas de treinamento. Vale ressaltar que as mulheres que

realizaram treinamento de resistência exibiram significativo aumento da força muscular

quando comparado com o grupo que realizou exercícios aeróbicos.108

Pesquisas comparando grupos de mulheres que realizam programa de exercícios

aeróbicos isolados ou combinados com exercícios de resistência para fortalecer massa

muscular relatam que a DMO é maior entre as mulheres que utilizam ambos os programas.109

A falta de protocolos bem definidos, determinando tipo, freqüência, intensidade e

duração de exercícios específicos dificultam a escolha do programa de condicionamento físico

para prevenção e tratamento das pacientes com osteoporose.55 Os fisioterapeutas têm papel

muito importante neste processo.88 Além de serem responsáveis pela educação de seu paciente

em corrigir sua postura, evitar quedas e excesso de atividades físicas, que possam

potencialmente resultar em fraturas ósseas indesejáveis, também são responsáveis pela

prescrição de um programa de condicionamento físico específico para cada indivíduo.

Para mulheres incapacitadas pela osteoporose, instituir programas de exercícios

físicos não é uma tarefa muito fácil. O primeiro passo para que um paciente entre em

programa de condicionamento físico é a realização de um teste de esforço para avaliar a

tolerância ao exercício físico e detectar alterações cardiovasculares.28

Pacientes com fraturas compressivas recentes de vértebras freqüentemente

apresentam dor severa por espasmos da musculatura paravertebral. Nesta fase aguda, o mais

indicado é o repouso. Assim que as condições do indivíduo permitirem, exercícios

abdominais isométricos e de extensão devem ser instruídos. Os exercícios de flexão devem

ser evitados porque aumentam a força de compressão vertical das vértebras, podendo resultar

em fraturas ou agravamento de microfraturas pré-existentes.5, 10, 110-112

Como sugere a literatura, exercícios que utilizam levantamento de peso podem ser

benéficos em manter ou, possivelmente, aumentar a massa óssea. Vale ressaltar a importância

da regularidade e aplicação dos exercícios em todos os segmentos do esqueleto. Recomenda-

se uma freqüência de três vezes por semana, durante 30 a 45 minutos. Com a melhora da força

e tolerância, o tempo de atividade deve ser aumentado gradativamente.28

25

Infelizmente, na atualidade, permanece sem resposta questões como: qual o tipo de

atividade física mais adequado para reduzir a perda ou mesmo aumentar a massa óssea,

principalmente em mulheres após a menopausa com osteoporose? Qual a melhor freqüência?

Duração? Intensidade? Será que a massa óssea continua a aumentar se o exercício permanecer

com a mesma frequência e intensidade e acrescer sua duração? Ou se alcança um platô limite?

Estudos futuros são urgentemente necessários para responder estas e outras importantes

questões sobre esta relevante doença.

Vale lembrar que como não existe, até o momento, um programa de atividade física

elaborado para prevenção e/ou tratamento da osteoporose que pode ser aplicado

aleatoriamente a todos as pessoas, certamente a melhor conduta é a avaliação e prescrição

individualizada.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Atualmente, pode-se observar o surgimento de uma situação relativamente nova: o

envelhecimento populacional, que significa aumento da proporção de idosos. Estima-se que

cerca de um milhão de pessoas cruzam a barreira dos 60 anos de idade, a cada mês, em todo o

mundo. A percentagem de idosos no Brasil representará em 2030, segundo estimativas, 15%

da população geral.

Portanto, com o aumento da expectativa de vida e conseqüentemente aumento da

população com risco de desenvolver doenças relacionadas ao envelhecimento, incluindo

osteoporose, torna-se necessário o desenvolvimento e a prática de medidas preventivas,

terapêuticas e de reabilitação. Tais medidas têm por objetivo evitar ou minimizar as

conseqüências decorrentes da osteoporose, como dores articulares, contraturas musculares,

alterações posturais, deformidades ósseas e fraturas ósseas freqüentes.

Assim, diante desta nova realidade, é de vital importância que os profissionais da

saúde estejam preparados para a prevenção da osteoporose, já que é considerada a medida

mais eficaz para evitar o surgimento desta doença.

As melhores estratégias para prevenção da osteoporose devem ser instituídas a partir

dos 35 anos, idade em que se inicia a perda de massa óssea. Estas medidas incluem

modificações no estilo de vida e na alimentação, uso de medicamentos que evitem a redução

da massa óssea e a prática regular de atividade física.

27

Portanto, a atividade física sendo considerada uma das estratégias mais eficientes

para prevenir a osteoporose, o papel do fisioterapeuta se torna de capital importância para

prescrever, orientar e acompanhar um programa adequado para cada indivíduo. Vale destacar

que a prática regular de atividade física também proporciona melhora da auto-estima, maior

integração social e cultural gerando, conseqüentemente, melhor qualidade de vida ao sujeito.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Mitchell SL, Grant S, Aitchison T. Physiological effects of exercise on post-menopausal

osteoporotic women. Physiotherapy 1998; 84(4): 157-63.

2. Marques Neto JF, Lederman R. Osteoporose Brasil 2000.Ed. Limay.1995.P.137 apud

Costa-Paiva L, Filardi S, Pinto-Neto AM, Samara A, Marques-Neto JF. Impact to

degenerative radiographic abnormalities and vertebral fractures on spinal bone density of

women with osteoporosis. São Paulo Med J 2002; 120(1).

3. Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of

osteoporosis. Am J Med 1993 apud Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. 2001.

4. Chesnut CH. Treatment of postmenopausal osteoporosis. Compr Ther 1984; 10: 14-7 apud

Aisenbrey JA. 1987.

5. Sinaki M. Postmenopausal spinal osteoporosis: Physical therapy and rehabilitation

principles. Mayo Clin Proc 1982; 57:699-703 apud Aisenbrey JA. 1987.

6. Navas LR, Lyles KW. Osteoporose. In: Duthie, Katz. Geriatria Prática. 3ª ed. Rio de

Janeiro: Revinter; 2002. P. 211- 20.

29

7. Nordin BEC, Chatterton BE, Need A, Horowitz M. The definition, diagnosis and

classification of osteoporosis. Phys Med Rehabil Clín North Am 1995; 6:395-414 apud

Plapler PG. 1997.

8. Whedon GD. Osteoporosis. N Engl J Med 1981; 6: 397-8 apud Aisenbrey JA. 1987.

9. Brewer V, Meyer BM, Keele MS, et al. Role of exercise in prevention of involutional bone

loss. Med Sci Sports Exerc 1983; 15: 445-9 apud Aisenbrey JA. 1987.

10. Lukert BP. Diagnosis and management of osteoporosis. Compr Ther 1984; 10: 8-14 apud

Aisenbrey JA. 1987.

11. Szejnfeld VL. Reumatologia. In: Prado FC, Ramos J, Valle JR. Atualização terapêutica.

20ªed. São Paulo: Artes Médicas 2001; 18: 1434-7.

12. Plapler PG. Osteoporose e exercícios. Rev Hosp Clín Fac Med S Paulo 1997; 52(3):163-

170.

13. Frame B, Mckenna MJ. Osteoporosis: Postmenopausal or secondary? Hosp Pract 1985;

20:37-46 apud Aisenbrey JA. 1987.

14. Borelli A. Envelhecimento ósseo: osteoporose. In: Filho ETC, Netto MP. Geriatria –

Fundamentos, clínica e terapêutica. 1ªed. São Paulo: Atheneu 2000; 22: 297-307.

15. Aloia JF, Cohn SH, Ostuni JA, et al. Prevention of involutional bone loss by exercise.

Ann Intern Med 1978; 89:356-8 apud Aisenbrey JA. 1987.

16. Neco GPB. Proposta cinesioterápica no tratamento da mulher climatérica. Fisioter Mov

1994; 7(1): 30-48.

17. Datasus: Banco de dados. [on line] 2003. Disponível em: http:// www.datasus.gov.br/

30

18. Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. Atividade física e osteoporose: uma revisão

bibliográfica. Fisioter Mov 2001; 13(2): 49-54.

19. Chan KM, Anderson M, Lau EMC. Exercise interventions: defusing the world’s

osteoporosis time bomb. Bull W Health Organ 2003; 81(11).

20. Meinão IM, Pippa MGB, Romanelli PRS, Zerbini CAF. Doenças Osteometabólicas. In:

Moreira C, Carvalho MAP. Noções práticas de reumatologia. Belo Horizonte: Health 1998; 2:

379-404.

21. Arriagada M, Arinoviche R, Galenus 1997; 34: 33-6 apud IOF International Osteoporosis

Foundation. Congresso Mundial de Osteoporose da OIF - o primeiro congresso mundial na

região com foco na doença que torna ossos frágeis; 2004 Maio 14-18; Rio de Janeiro, Brasil.

22. International Osteoporosis Foundation (OIF). Congresso Mundial de Osteoporose da OIF

- o primeiro congresso mundial na região com foco na doença que torna ossos fráge is; 2004

Maio 14-18; Rio de Janeiro, Brasil.

23. Jornal Riograndense reference of the Brazilian Society of Osteoporosis (SOBRAO) apud

IOF International Osteoporosis Foundation, 2004.

24. Funchal E, Neto LB. Fatores fisioterápicos que podem atuar profilaticamente na

osteoporose dos bancários. Rev Fisioter 1991; IV(1): 81-6.

25. Ybarra J, Ade R, Romeo JH. Osteoporosis in men: a review.nursing.Clinics of North

America 1996; 31(4): 805-12 apud Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. 2001.

26. Riggs BL, Melton LJ. Involutional osteoporosis. N Engl J Med 1986; 314: 676-86 apud

Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.

27. Radominski SC, Pinto-Neto AM, Marinho RM, et al. Osteoporose pós-menopausa:

Diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. [on line] 2002.

Disponível em: http//www.org.br/

31

28. Cerqueira FS, Rezende LF. Atuação da fisioterapia na melhora da qualidade de vida da

mulher no climatério e menopausa. Femina 2002; 30(7): 477-9.

29. Prior JC, Vigna YM, Schechter MT & Burgess AE. Spinal bone loss and ovulatory

disturbances. N Engl J Med 1990; 323:1222-7 apud Krahe C, Friedman R, Gross JL. Risk

factors for decreased bone density in premenopausal women. Braz J Med Biol Res 1997;

30(9): 1061- 6.

30. Richelson LS, Wahner HW, Melton LJ, et al. Relative contributions of aging and estrogen

deficiency to postmenopausal bone loss. N Engl J Med 1984; 311:1273-5 apud Aisenbrey JA.

1987.

31. Szejnfeld VL. Alterações ósseas: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. In: Fernandes

CE. Menopausa: diagnóstico e tratamento. 1ªed. São Paulo: Seguimento 2003; 49-9.

32. National Consensus Proposal. Osteoporosis – basic diagnosis and therapeutic elements.

São Paulo Med J 1995; 113 Suppl: 7-18 apud Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO,

Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.

33. Heaney RP, Recker RR, Saville PD. Menopausal changes in calcium balance performace.

J Lab Clin Med 1978; 92: 953-63 apud Aisenbrey JA. 1987.

34. Richart RM, Lindsay R. Osteoporosis and its relationship to estrogen. Contemporary

Ob/Gyn 1984; 24: 201-24 apud Aisenbrey JA. 1987.

35. Riggs BL, Melton LJ. Evidence for two distinct syndromes of involutional osteoporosis.

Am J Md 1983; 75: 899-901 apud Aisenbrey JA. 1987.

36. Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM.

Prevalência de osteoporose em mulheres na pós-menopausa e associação com fatores clínicos

e reprodutivos. Rev Bras Ginecol Obstet 2003; 25(7): 507-12.

32

37. Cooper GS, Sandler DP. Long-term effects of reproductive-age menstrual cycle patterns

on peri- and pastmenopausal fracture risk. Am J Epidemiol 1997; 145:804-9. apud Costa-

Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.

38. Osey-Hyiaman D, Satoshi T, Ueji M, Hideto T, Kano K. Timing of menopause,

reproductive years, and bone mineral density: a cross-sectional study of postmenopausal

Japanese women. Am J Epidemiol 1998; 148: 1055- 61.

39. Aisenbrey JA. Exercise in the prevention and management of osteoporosis. Physical

Therapy 1987; 67(7): 1100-4.

40. Korcok M. Add exercise to calcium in osteoporosis prevention. JAMA 1982; 247: 1106-7

apud Aisenbrey JA. 1987.

41. Slavin JL. Calcium and healthy bones. The physician and sportsmedicine 1985; 13(9):

179-81 apud Aisenbrey JA. 1987.

42. Gallagher JC, Riggs BL, Eisman J, et al. Intestinalcalcium absorption and serum vitamin

D metabolites in normal subjects and osteoporotic patients. J Clin Invest 1979; 64: 729-36

apud Aisenbrey JA. 1987.

43. Food and Drug Administration, US Dept of Health and Human Services, Code of Federal

Regulations, Title 21, Part 104, 1985.

44. Montilla RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. Relação cálcio/proteína da dieta de mulheres

no climatério. Rev Assoc Med Bras 2004; 50(1): 52-4.

45. Johnston CC Jr. Osteoporosis. In: Eskin BA. The menopause: comprehensive

management. 3ª ed. New York: MacGraw Hill 1994; 103-17 apud Montilla RNG, Aldrighi

JM, Marucci MFN. 2004.

33

46. Heaney RP, Gallagher JC, Johnston CC, Neer R, Parfitt AM, Chir B et al. Calcium

nutrition and bone health in the elderly. Am J Clin Nutr 1982; 36: 986-13 apud Montilla

RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. 2004.

47. Barzel US, Massey LK. Excess dietary protein can adversely affect bone. J Nutr 1998;

128: 1051-3.

48. Massey LK. Does excess dietary protein adversely affect bone? J Nutr 1998; 128: 1048-50

apud Montilla RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. 2004.

49. Heaney RP. Excess dietary protein may not adversely affect bone. J Nutr 1998; 128:

1054-7 apud Montilla RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. 2004.

50. Heiss CJ, Sanborn CF, Nichols DL, Bonnick SL, Alford BB.Associations of body fat

distribution, circulating sex hormones, and bone density in postmenopausal women. J Clin

Endocrinol Metab 1995; 80: 1591-6 apud Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-

Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.

51. Nieman DC. Exercício e saúde. Como se prevenir de doenças usando o exercício como

seu medicamento. 1ªed. São Paulo: Manole 1999; 105-18.

52. Whedon GD. Disuse osteoporosis: Physiological aspects. Calcif Tissue Int 1984; 36:

s146-s150 apud Aisenbrey JA.1987.

53. Schneider VS, McDonald J. Skeletal calcium homeostasis and countermeasures to prevent

disuse osteoporosis. Calcif Tissue Int 1984; 36: s151- s154 apud Aisenbrey JA.1987.

54. Driusso P. Efeitos de um programa de atividade física na qualidade de vida de mulheres

com osteoporose. Dissertação de Mestrado em Fisioterapia, Universidade Federal de São

Carlos, São Carlos 2000 apud Navega MT, Aveiro MC, Oishi J. 2003.

34

55. Navega MT, Aveiro MC, Oishi J. Alongamento, caminhada e fortalecimento dos

músculos da coxa: um programa de atividade física para mulheres com osteoporose. Rev Bras

Fisioter 2003; 7(3): 261-7.

56. Zabaglia, Cardoso SF, Costa-Paiva, Simões LH and Pinto-Neto, Mendes A. Is tubal

ligation a risk factor for a reduction of bone mineral density in postmenopausal women? Rev

Bras Ginecol Obstet 2001; 23(10): 621-6.

57. Danowski JS. Osteoporose conceito, classificação e clínica. ARS CVRANDI Clínica

Médica 1996; 29: 21 apud Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. 2001.

58. Yuaso DR, Sguizzatto GT. Fisioterapia em pacientes idosos. In: Netto MP. Gerontologia –

A velhice e o envelhecimento em visão globalizada. São Paulo: Atheneu 2002; P.324-47.

59. Szejnfeld VL. Osteoporose. Rev Bras Med 2004; 61(7): 417-28.

60. Rodrigues Pereira RM. Manifestações clínicas. In: Szejnfeld VL (ed). Osteoporose

diagnóstico e tratamento. São Paulo, Brasil: Sarvier 2000; P.89-95.

61. Kleerekoper M, Avioli LV. Evaluation and treatment of postmenopausal osteoporosis. In:

Favus MJ. Primer on metabolic bone disorders of mineral metabolism. Philadelphia, New

York: Lippincott-Raven 1996 apud Szejnfeld VL. 2004.

62. Silva LK. Avaliação tecnológica em saúde: densitometria óssea e terapêuticas alternativas

na osteoporose pós-menopausa. Cad Saúde Pública 2003; 19(4): 987-1003.

63. Matos GP, Yamagushi CZ, Fernandes ARC, Turrini E. Avaliação radiológica. In:

Szejnfeld VL (ed). Osteoporose diagnóstico e tratamento. São Paulo, Brasil: Sarvier 2000;

206-24 apud Szejnfeld VL. 2004.

64. Eddy D, Johnston CC, Cummings SR, Dawson-Hughes B, Lindsay R, Melton III, L J,

Slemenda CW. Osteoporosis: Review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment

and cost-effectiveness analysis. Osteoporosis International 1998, 8 Supl.4:S1-S88.

35

65. Nelson DA, Kleerekoper M. A practical guide to bone densitometry. In: Kleerekoper M,

Siris E, McClung M (eds). The bone and mineral manual – a practical guide. San Diego,

Academic Press 1999; 3-4 apud Szejnfeld VL. 2004.

66. Hailey D, Sampietro-Colom L, Marshall D, Rico R, Granados A & Asua J .The

effectiveness of bone density measurement and associated treatments for prevention of

fractures: An International Collaboration Review. International Journal for Technology

Assessment in Health Care 1996; 14:237-54 apud Silva LK. 2003.

67. Njeh CF, Fuerst T, Hans D, Blake GM, Genant HK. Radiation exposure in bone mineral

density assessment. Applied Radiation Isotopes 1999; 50: 215-36 apud Silva LK. 2003.

68. Genant HK, Engelke K, Fuerst T, Gluer C, Grampp S, Harris ST, Jergas M, Lang T, Lu Y,

Majumdar S, Mathur A, Takada M. Noninvasive assessment of bone mineral and structure:

State of the art. Journal of Bone and Mineral Research 1996; 11: 707-30.

69. Gluer CC for The International Quantitative Ultrasound Consensus Group. Quantitative

ultrasound techniques for the assessment of osteoporosis: Expert agreement on current status.

J Bone Miner Res 1997; 12: 1280-8. apud Szejnfeld VL. 2004.

70. Homik J, Hailey D. Quantitative Ultrasound for Bone Density Measurement. Edmonton:

Alberta Heritage Foundation for Medical Research 1998 apud Silva LK. 2003.

71. Gregg EW, Kriska AM, Salamone LM. The epidemiology of quantitative ultrasound: a

review of the relationships with bone mass, osteoporosis and fracture risk. Osteoporosis Int

1997; 89-99 apud Szejnfeld VL. 2004.

72. Njeh CF, Boivin CM, Langton CM. The role of ultrasound in the assessment of

osteoporosis: a review. Osteoporosis Int 1997; 7: 7-22 apud Szejnfeld VL. 2004.

73. Benhamou CL, Lespessailles e, Royant V. Archictecture osseusse et résistence mécanique

du tissu osseux. Presse Med 1996; 25: 249-54 apud Szejnfeld VL. 2004.

36

74. Fuerst T, Gluer CC, Genant HK. Quantitative ultrasound. Eur J Radiol 1995; 20: 188-92

apud Szejnfeld VL. 2004.

75. Heaney RP, Avioli LV, Chesnut CH III, Lappe I, Recker RR, Brandenburger GH.

Osteoporotic bone fragility: detection by ultrasound transmission velocity. JAMA 1989; 261:

2986-90 apud Szejnfeld VL. 2004.

76. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy.

JAMA 2001; 285: 785-95 apud Szejnfeld VL. 2004.

77. Lindsay R. The menopause sex steroids and osteoporosis. Clin Obstet Gynecol 1987; 30:

847-59 apud Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto

AM. 2003.

78. Torgerson DJ, Bell-Syer SE. Hormone replacement therapy and prevention of

nonvertebral fractures: a meta-analysis of randomized trials. JAMA 2001; 285: 2891- 97 apud

Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.

79.Yasui T, Uemura H, Takikawa M, Irahara M. Hormone replacement therapy in

postmenopausal women. J Med Invest 2003; 50(3-4): 136-45.

80. Fedelesova V, Chylova K, Dzurik. Treatment of postmenopausal osteoporosis with

raloxifene. Bratisl Lek Listy 2000; 101(9): 527-8.

81. Russo LAT. Osteoporose pós-menopausa: opções terapêuticas. Arq Bras Endocrinol

Metab 2001; 45(4): 401-6

82. Delmas PD. Treatment of postmenopausal osteoporosis-state of the art. Osteoporosis Int

2001; 12(suppl 1): 1-48.

83. Kushida K, Shiraki M, Nakamura T, Kishimoto H, Morii H, Yamam K, et al. Alendronate

reduced vertebral fracture risk in postmenopausal Japanese women with osteoporosis: a 3-

year follow-up study. J Bone Miner Metab 2004; 22(5): 462-8.

37

84. Harris ST, Watts NB, Genant HK. Effects of risedronate treatment on vertebral and

nonvertebral fracturas in women with postmenopausal osteoporosis. A randomized controlled

trial. JAMA 1999; 282(14): 1344-52 apud Szejnfeld VL. 2004.

85. Reginster JY, Minne HW, Sorensen OH. Randomized trial of the effects of risedronate on

vertebral fractures in women with established osteoporosis. Osteoporosis Int 2000; 11: 83-91.

86. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY. Effect of

parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women

with osteoporosis. N Engl J Med 2001; 344:1434-41.

87. Lindsay R. Therapheutic strategies for osteoporosis: a look into the future. Osteoporosis

Int 2001; 12(suppl 2): S4-S6.

88. Ritson F, Scott S. Physiotherapy for osteoporosis: a pilot study comparing practice and

knowledge in Scotland and Sweden. Physiotherapy 1996; 82(7) apud Rennó ACM, Driusso P,

Ferreira V. 2001.

89. Alfieri RG, Duarte GM. Marcondes – O exercício e o coração. 2ªed. Rio de Janeiro:

Cultura Médica 1993 apud Cerqueira FS, Rezende LF. 2002.

90. Dalsky GP, Stocke KS, Ehsani AA, Slatopolsky E, Lee WC, Birge SJ Jr. Weight-bearing

exercise training and lumbar bone mineral content in post-menopausal women. Annals of

Internal Medicine 1988; 108: 824-8 apud Chan KM, Anderson M, Lau EMC. 2003.

91. Marcus R, Drinkwater B, Dalsky G, Dufek J, Raab D, Slemenda C, et al. Osteoporosis

and exercise in women. Medicine and Science in Sports and Exercise 1992; 24(6 Suppl):

S301-7 apud Chan KM, Anderson M, Lau EMC. 2003.

92. Bérard A, Bravo G, Gauthier P. Meta-analysis of the effectiveness of physical activity for

the prevention of bone loss in postmenopausal women. Osteoporos Int 199; 7: 311-7.

38

93. Kelley GA, FACSM. Exercise and regional bone mineral density in postmenopausal

women.A meta-analytic review of randomized trials. Am I Phys Med Rehabil 1998; 77: 76-

87.

94. Layne JE, Nelson ME. The effects of progressive resistance training on bone density: a

review. Med Sci Sports Exerc 1999; 31(1): 25-30.

95. Braith RW, Mills RM, Welsch MA, Keller JW, Pollock. Resistance exercise training

restores bone mineral density in heart transplant recipients. J Am Coll Cardiol 1996; 28:

1471-7 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

96. Fiatarone MA, O’Neill EF, Ryan ND, et al. Exercise training and nutritional

supplementation for physical frailty in very elderly people. N Engl J Med 1994; 330: 1769-75

apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

97. Fiatarone MA, Marks E, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High intensity

strength training in nonagenarians. JAMA 1990; 263: 3029- 34 apud Layne JE, Nelson ME.

1999.

98. Frontera W, Meredith C, O’Reilly K, Knuttgen H, Evans WJ. Strength conditioning in

older men: skeletal muscle hypertrophy and improved function. Am Physiol Soc 1988; 1038-

44 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

99. Nelson ME, Fiatatrone MA, Morganti CM, Trice I, Greenberg RA, Evans WJ. Effects of

high- intensity strength training on multiple risk factors for osteoporotic fractures. JAMA

1994; 272: 1909-14

100. Hamdy R, Anderson J, Whalen K, Harvill L. Regional differences in bone density of

young men involved in different exercises. Med Sci Sports Exerc 1994; 26: 884-8 apud Layne

JE, Nelson ME. 1999.

101. Karlsson MK, Johnell O, Obrant KJ. Bone mineral density in weight lifters. Calcif

Tissue Int 1993; 52: 212-5 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

39

102. Smith R, Rutherford OM. Spine and total body bone mineral density and serum

testosterone levels in male athletes. Eur J Appl Physiol 1993; 67: 330-4 apud Layne JE,

Nelson ME. 1999.

103. Jacobson PC, Beaver W, Grubb SA. Bone density in women: college athletes and older

athletes women.J Orthop Res 1984; 2: 328- 32 apud Aisenbrey JA. 1987.

104. Nilsson BE, Westlin NE. Bone density in athletes. Clin Orthop 1971; 77: 179-82 apud

Aisenbrey JA. 1987.

105. Krolner B, Toft B, Nielsen SP. Physical exercise as prophylaxis against involutional

vertebral bone loss: a controlled trial. Clin Sci 1983; 64: 541-6 apud Aisenbrey JA. 1987.

106. Rockwell JC, Sorensen AM, Baker S, et al. Weight training decreases vertebral bone

density in premenopausal women: a prospective study. J Endocrinol Metabol 1990; 71: 988-

93 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

107. Vuori I, Heinonem A, Sievanen, Kannus P, Pasanen, Oja P. Effects of unilateral strength

training and detraining on bone mineral density and content in young women: a study of

machanical loading and deloading on human bones. Calcif tissue Int 1994; 55: 59- 67 apud

Layne JE, Nelson ME. 1999.

108. Snow-Harter C, Bouxsein ML, Lewis BT, Carter DR, Marcus R. Effects of resistance

and endurance exercise on bone mineral status of young women: a randomized exercise

intervention trial. J Bone Miner Res 1992; 7: 761-9 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

109. Davee AM, Rosen CJ, Adler RA. Exercise patters and trabecular bone density in college

women. J Bone Miner Res 1990; 5: 245- 50 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

110. Notelovitz M, Shangold M. Menopause. In: Shangold M & Mirkin G (eds). Women and

exercise. Physiology and Sports Medicine. Philadelphia,Davis 1994; 187-213 apud Plapler

PG. 1997.

40

111. Goodman CE. Osteoporosis: Protective measures of nutrition and exercise. Geriatrics

1985; 40: 59-70 apud Aisenbrey JA. 1987.

112. Sinaki M, Mikkelsen BA. Postmenopausal spinal osteoporosis: flexion versus extension

exercises. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65: 593-6 apud Aisenbrey JA. 1987.