Neurotuberculose – Manifestações Clínicas

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Neurotuberculose Aline Menezes, Ana Gabriela Dantas, Carolina Oliveira, Hugo Nunes, Leandro Dultra, Leonardo Dias, Marcello Marinho, Rodolfo Lucas e Vanessa Teixeira Faculdade de Tecnologia e Ciências Faculdade de Medicina Neurociências – Profa. Dra Janeusa

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Apresentação sobre essa importante forma de tuberculose extrapulmonar!

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Neurotuberculose

Aline Menezes, Ana Gabriela Dantas, Carolina Oliveira, Hugo Nunes, Leandro

Dultra, Leonardo Dias, Marcello Marinho, Rodolfo Lucas e Vanessa

Teixeira

Faculdade de Tecnologia e CiênciasFaculdade de MedicinaNeurociências – Profa. Dra Janeusa

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Introdução

Definição: Doença que resulta no

comprometimento do sistema nervoso central.

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Introdução

Representa de 5-15% das formas extrapulmonares.

As crianças são mais acometidas do que os adultos.

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Introdução

Se não tratada, a neurotuberculose pode evoluir para morte em 3 semanas.

A forma clássica de apresentação da neurotuberculose é a meningite tuberculosa.

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Neurotuberculose - Formas

MENÍNGEIA

ENCEFÁLICA

TUMORAL

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Distribuição pelo Mundo

Índia China Indonésia África do Sul Nigéria

REGIÃO AFRICANA

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Fatores Associados

Índices Socioeconômicos

Sexo Masculino 3 meses a 3 anos VIH - Positivos

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Transmissão

NÃO É TRANSMISSÍVEL

Exceto em caso deTB Pulmonar bacilífera

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Tuberculomas Abscessos

Padrão de Lesões

Crianças – lesão infratentorial

Adultos – lesões no compartimento supratentorial, acometendo principalmente, lobos frontal e parietal.

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Agente Etiológico

TaxonomiaFamília: MycobacteriaceaeOrdem: ActinomycetalesEspécie: Mycobacterium

tuberculosis

Bacilo de Koch (BK) corado pela técnica de Ziehl-Neelsen.

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Características:

Bacilos álcool-ácido resistentes (B.A.A.R); Bactéria intracelular obrigatória; O ser humano é seu reservatório; Aeróbica.

Agente Etiológico

A Mycobacterium tuberculosis pode atingir o SNC após a infecção primária pulmonar.

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Patogenia

Infecção primária pulmonar

Disseminação hematogênica ou formação do granuloma

Crianças: progressão da doençaAdultos: reativação de focos quiescentes

(imunodeficientes)

Acometimento de meninges e do cérebro

NEUROTUBERCULOSE

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Patogenia

Grande número de reinfecção com desenvolvimento da neurotuberculose em pacientes imunocomprometidos (AIDS).

Acometimento de meninges, parênquima cerebral e vasos, particularmente os basais, além da hidrocefalia.

Processo inflamatório com produção de exsudato.

Formação do tubérculo, necrose caseosa e a presença ou não de bacilos.

Consequência: oclusão dos vasos e infartos isquêmicos.

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O quadro clínico da tuberculose é

geralmente de início insidioso, embora alguns casos possam ter começo abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões.

A sintomatologia da meningite tuberculosa depende muito da faixa etária.

Manifestações Clínicas

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As três fases do quadro clínico são

Manifestações clínicas

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FASE I (Pródromo – 2 a 3 semanas)

Na primeira fase os sintomas são inespecíficos. Com isso, a suspeita diagnóstica é extremamente difícil.

FASE II – Meníngea Sinais meníngeos; lesões dos nervos cranianos -

estrabismo e ptose palpebral; decorrentes de encefalite, como tremores periféricos, distúrbios na fala e movimentos atetóides das extremidades.

Sinal de Brudzinski Sinal de Kerning

Manifestações Clínicas

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FASE III - Avançada

É caracterizada por torpor, crise convulsiva, hemiplegia, creatose, déficits neurológicos focal, opistótono, rigidez da nuca, alterações do ritmo cardíaco e respiração, abaulamento das fontanelas em crianças pequenas, perturbação de consciência e coma.

Manifestações Clínicas

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Diagnóstico

O diagnóstico de neurotuberculose é um grande desafio para o clínico, tendo em vista que os métodos disponíveis não apresentam sensibilidade e rapidez necessárias para a introdução imediata do tratamento, necessitando de tratamento empírico antes do diagnóstico de certeza.

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Diagnóstico

LÍQUOR Análise do líquido cefalorraquidiano Pressão inicial de punção aumenta 50

% dos casos Diminuição dos níveis de glicose

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Diagnóstico

Microbiologia: Na presença de comprometimento

pulmonar a Cultura de escarro, lavado broncoalveolar, suco gástrico úteis para diagnóstico definitivo

Na ausência de sianais de outras localizações a cultura de urina, medula óssea e fígado são úteis para diagnóstico definitivo

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Diagnóstico

Radiologia Tomografia computadorizada (TC)

Observa-se alargamento ventricular e hidrocefalia, exsudado ependimal, áreas de infarto cerebral e reforço das meninges basais.

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Diagnóstico

Radiologia

Ressonância Magnética (RNM) É mais sensível que a TC Os nervos cranianos são realçados nas

áreas basais 80 % dos casos apresentam lesões

nodulares com reforço de contraste, únicas ou multiplas

Alterações na angiorresonância

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Prevenção

BCG Evitar contato com bacilíferos Tratamento dos infectados Quimioprofilaxia

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TratamentoAcademia Americana de Pediatria:

A associação de drogas dificulta o risco de resistência, que nas crianças é maior que nos adultos.

DROGAS MESES

IsoniazidaRifampicinaPirazinamida (Fase intensiva)

Associada ou a Etambutol ou a *Estreptomicina.

02

IsoniazidaRifampicina (Fase de manutenção)

04 ou 10

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Tratamento Serviço de Pneumologia Sanitária do Brasil:

A utilização de corticóides nos primeiros de tratamento está indicada na prevenção de fibrose meníngea e vasculite, e no tratamento da hipertensão intracraniana.

Pode-se usar dexametazona por 1 semana e, após prednisolona, por 3 a 4 semanas.

Droga Concentração no LCR

Meses

IsoniazidaRifampicinaPirazinamida (Fase intensiva)

Ótima Ruim Ótima

02

IsoniazidaPirazinamida (Fase de manutenção) 04

Isoniazida (Fase de manutenção) 06