MECANISMOS DE IMUNIDADE

CONTRA AGENTES

INFECCIOSOS –

(Bactérias e Vírus)

PROF. HELIO JOSÉ MONTASSIER / FCAVJ-UNESP

RESUMO:- MECANISMOS DE IMUNIDADE

INATA DO HOSPEDEIRO CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS - BARREIRAS

1. Barreiras Físicas: Epitélio de Pele e Mucosas,

Muco e Movimento Ciliar(trato respiratório)

2. Barreiras Químicas: Lisozima e

Secreções(Pele e Mucosas)

3. Barreiras Biológicas: Microbiota Normal e

Antibiose (Bactérias e Fungos Comensais e

Simbiontes)

• Encontrado em todos os fluidos corpóreos, exceto fluido cerebroespinhal, suor e urina. É também encontrado na clara de ovo;

• É encontrada em altas concentrações nos lisossomos dos neutrófilos. (exceto nos neutrófilos bovinos);

• Pode matar bactérias Gram + e

algumas bactérias Gram –

em conjunto com o sistema

complemento

• Pode atuar como Opsonina

Resposta a carboidratos microbianos: LISOZIMA

O SISTEMA IMUNE E A SAUDE

DO HOSPEDEIRO

• -RELAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO:

• -Virulência (P) x Resistência (H):

-Mecanismos de Agressão dos Patógenos

-Imunidade Inata

-Imunidade Adaptativa

PRINCIPAIS MECANISMOS DE AGRESSÃO

DOS AGENTES INFECCIOSOS

1. ADERÊNCIA

2. INVASÃO / DISSEMINAÇÃO

3. COLONIZAÇÃO

4. EVASÃO DA IMUNIDADE DO

HOSPEDEIRO

5. EVASÃO DA AÇÃO DE FÁRMACOS

6. PATOGENICIDADE E IMUNOPATOLOGIA

Fig. – Principais Fases do Processo Infeccioso

FATORES/PROCESSOS DE VIRULÊNCIA DE

BACTÉRIAS E MICRORGANISMOS CORRELATOS

1. Adesinas (Fatores de Colonização-Pili; Fímbrias;

Componentes de Parede ou de Cápsula)

2. Exotoxinas Leucotóxicas (Leucocidinas) e Enzimas

3. Componentes de Superfície Antifagocitários

(Cápsulas)

4. Mobilidade e Invasividade

5. Exotoxinas e Endotoxinas

6. Fatores ou Processos para Sobrevivência dentro de

Fagócitos (Bactérias Intracelulares Facultativas)

7. Indução de Reações Imunopatológicas: Reações de

Hipersensibilidade dos Tipos I; II; III ou IV

Fig. - Pathogens can damage tissues in a variety of different ways.

Estratégia de

Defesa Inata

mediada por

fatores solúveis

como o sistema C

Reação Inflamatória

aguda iniciada e

mediada por ativação

bacteriana da via

alternativa do

Sistema C

Mecanismos

Microbicidas gerados

pelos Fagócitos

dependentes do

Oxigênio (ROIs) e

dependentes do

Óxido Nítrico (NO)

RESUMO - MECANISMOS DE IMUNIDADE

INATA DO HOSPEDEIRO CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS

1. Inflamação - >Adesividade Leucocitária ao

Endotélio, Quimiotaxia e Ativação de

Fagócitos e de Sistemas

Multienzimáticos(Sistemas Complemento, de

Coagulação, das Cininas e Fibrinolítico)

2. Fagocitose

3. Lise de Microrganismos pelo Sistema

Complemento

4. Interferons do tipo I (*Imunidada Inata contra

Vírus) e Interleucinas (IL1, TNF- e IL-6)

5. Citotoxidade por Células NK

6. Febre / Hipertermia

Imunidade Adquirida contra

Bactérias

• 1- Neutralização das toxinas ou das enzimas

bacterianas por meio dos Acs;

• 2- Morte da bactéria por Acs, complemento (vias

alternativa / das lectinas e lítica) e lisozima;

• 3- Opsonização da bactéria por intermédio dos Acs (e

do complemento), resultando em sua fagocitose e

destruição dentro do fagócito;

• 4- Destruição intracelular da bactéria pelos macrófagos

ativados;

• 5- Morte direta de bactérias intra-celulares facultativas

por meio de células T citotóxicas e das células NK.

Imunidade contra Bactérias Exotoxigênicas

• Clostrídios e B.anthracis

• As RIs adquiridas (*Acs) devem eliminar

bactérias e as toxinas

Imunidade contra as bactérias

invasivas

• Geralmente mediada por Ac.

• Ac direcionado contra Ag capsulares (k) ou Ag O

• Outras opsoninas: C3 e opsoninas inatas.

• B.anthracis Forma encapsulada

• Vacina Forma não encapsulada

• IgM melhor na opsonização e na sensi-

bilização na lise mediada pelo comple-

mento (ativação pelas vias alternativa e/

ou das lectinas)

Fig. As respostas imunes

humorais são mediadas por

moléculas de anticorpos que

são secretadas por

plasmócitos

Fig. 8.21. A Neutralização de toxinas bacterianas mediada

por anticorpos do isótipo IgG protege as cels. do organismos

hospedeiro da ação dessas toxinas .

Fig. 8.23. Os Anticorpos

(principalmente IgA) podem

impedir a aderência de bactérias

nas superfícies de células

epiteliais que revestem as

mucosas dos tratos digestório,

respiratório e uro-genital.

Fig.- As Cels.

TH1 ativam

macrófagos

para se

tornarem

altamente

microbicidas.

Imunidade Adquirida contra

Vírus

Funções

• Prevenir a invasão célula-(Vírus-Neutralização);

• Estimular a fagocitose;

• Iniciação da virólise pelo sistema complemento;

• Agregação de partículas virais;

• Acs direcionados contra Ags virais presentes na superfície de células infectadas (doença de Newcastle, raiva, diarréia viral bovina, bronquite infecciosa das aves, leucemia felina)

Citólise e ADCC

Imunidade Mediada por Anticorpos

contra Vírus

Fig.- Atividade de Anticorpos Neutralizantes contra Patógenos

Virais.

Fig. - Cytotoxic CD8 T cells can induce apoptosis

(programmed cell death) in target cells.

Os principais passos no mecanismo de

morte celular induzido pelas Cels. Tc

Tc cell

1. A cel. Tc reconhece o Ag na

Cel. alvo Target cell

Tc cell

2. Um mecanismo letal é gerado pela

Cel. Tc usando mediadores tais como

perforina e/ou granzimas Target cell

Tc cell

3. A Cel. Tc separa-se

da Cel. alvo Target cell

4. A Cel. Alvo morre

por apoptose

Target cell

Mecanismos de Morte Celular

Induzido pelas Cels. Tc

Cel. Tc

Ca++

Monômeros de

Perforina

Polimerização

da Perforina

Canais de Poliperforina

Cel. Tc Granzimas

Cel. Alvo Cel. Alvo

MECANISMOS DE IMUNIDADE

ADQUIRIDA CONTRA

HELMINTOS

RESUMO DOS PRINCIPAIS MECANISMOS DE

IMUNIDADE ADQUIRIDA DO HOSPEDEIRO CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS

1. RIH e RIC Locais (Mucosas do Trato Respiratório e

Digestório, IgA, IFNs, Cels. Tc efetoras, Cels. NK e

Macrófagos) e Sistêmicas (IgG, IgM, Fagócitos Polimorfo

e Mononucleares e Cels. T efetoras).

2. RIH: Acs Neutralizantes; Acs Opsonizantes; Acs Líticos e

Acs de superfícies Mucosas (IgA).

3. RIC: Citotoxida por Cels. Tc, nos compartimentos locais

(mucosas) e sistêmico.

4. RIC: Modulação da Ativação de Macrófagos e de Cels.

NK; de Reações Inflamatórias por Cels Th1; Th17 e por

Citocinas , nos compartimentos locais (mucosas) e

sistêmico.

MECANISMOS DE EVASÃO DAS

RESPOSTAS IMUNES USADOS

PELOS AGENTES INFECCIOSOS