Bradiarritmias

Manifestaciones clínicas

Los ritmos inapropiadamente lentos ori-ginan una reducción del gasto cardíacoque se agudiza con el esfuerzo. El mareo,el síncope o las crisis de Stoke-Adams sonsíntomas típicos de esta situación clínica.En las crisis de Stoke-Adams el pacienteno sólo pierde el conocimiento, sino quepuede tener crisis convulsivas, relajaciónesfinteriana y estertor respiratorio, sínto-mas que le diferencian del síncope. La cau-sa fisiopatológica es común en ambos cua-dros clínicos y consiste en isquemiacerebral transitoria, de menor duración enel síncope1.Si la bradiarritmia es episódica los sínto-mas serán episódicos. Si el trastorno delautomatismo o de la conducción es cró-nico o incesante los síntomas pueden apa-recer sólo cuando el paciente intenta realizar un esfuerzo físico. Es en ese mo-mento cuando el corazón revela su inca-pacidad para aumentar el gasto. Si la al-teración es suficientemente importantepuede provocar insuficiencia cardíaca,bien con síntomas de bajo gasto talescomo fatigabilidad, deterioro de las fun-ciones cerebrales, angina de pecho o biencon síntomas congestivos como edemaagudo de pulmón o de congestión sisté-mica: edemas en miembros inferiores, he-patomegalia y ascitis. Este dato es lo su-ficientemente importante como parareseñar una primera norma: toda insufi-ciencia cardíaca aguda que cursa con bra-dicardia debe hacer pensar que es la arrit-mia la causante del fracaso cardíaco. A la exploración el paciente tendrá unapulsación arterial lenta, no pequeña ni dé-bil, puesto que al reducirse la frecuencia

cardíaca aumenta el volumen latido y latensión arterial sistólica de cada uno delos latidos será alta. La tensión diastólicaserá baja, dada la larga pausa diásto-lica de los ritmos lentos. El aumento de latensión diferencial de los latidos arteria-les hace que el pulso sea grande a la pal-pación. Este hallazgo es característico dela bradicardia1.El pulso venoso nos orientará sobre si lasaurículas están disociadas de los ventrí-culos. Así, la aparición de ondas “a” ca-ñón esporádicas es característica, juntocon un pulso arterial lento, del bloqueoaurículo-ventricular (AV) completo. Laonda “a” cañón se produce por la con-tracción auricular con válvulas AV cerra-das, por la simultaneidad de las despola-rizaciones de la aurícula y ventrículo. Estosólo ocurre cuando no hay asociación enlos ritmos de ambas.

Disfunción sinusal

Se define como ritmo normal al que ori-ginándose en el nódulo sinusal se expre-sa en reposo por una frecuencia entre 60y 100 lpm. Las bradiarritmias van a serconsecuencia o bien de una alteración delautomatismo o bien de alteración de laconducción del impulso eléctrico por lasvías específicas. En condiciones fisiológi-cas la bradicardia sinusal se asocia a di-versas causas que incrementan el tono vagal tales como trastornos gastrointesti-nales, genitourinarios y faríngeos, y en ge-neral trastornos que afecten cualquier ór-gano ricamente inervado por el sistemanervioso parasimpático. En algunas oca-siones existen bradicardias patológicas se-cundarias a una respuesta aumentada a laestimulación parasimpática o a los refle-jos neurovegetativos normales2,3. Los fár-macos más frecuentemente causantes de

bradicardia sinusal son los bloqueadoresbeta, la digital, los calcioantagonistas, losantiarrítmicos en general y el litio. Dado que la función cardíaca está regula-da por el sistema nervioso autónomo, ysabiendo que el simpático acelera el au-tomatismo y la conducción, y el parasim-pático las deprime, una de las causas tran-sitorias de bradiarritmia puede ser lavagotonía. En casos crónicos por predo-minio parasimpático, y en casos paroxís-ticos por reflejo vagal. La depresión delautomatismo sinusal puede verse tambiénen otros procesos sistémicos como el hi-potiroidismo, la fiebre tifoidea, la icteri-cia, las lesiones intracraneales, el infartode miocardio etc... o puede ser inducidopor fármacos depresores de la función si-nusal.Por causas no siempre conocidas algunaspersonas desarrollan el denominado sín-drome del nodo sinusal enfermo o dis-función sinusal. En éste se suelen mezclarla depresión del automatismo con el blo-queo de la conducción en la unión sinoa-trial. Como consecuencia de los ritmos len-tos sinusales aparecen extrasístolessupraventriculares y no es infrecuente queexista también deterioro en la conducciónAV. Frecuentemente el síndrome de nó-dulo sinusal enfermo se complica con arrit-mias auriculares rápidas sostenidas comoson la fibrilación y el aleteo y se denomi-na entonces síndrome bradicardia-taqui-cardia1.La fibrilación auricular aislada puede serun ritmo de escape en el contexto de parosinusal o de bloqueo sinoatrial perma-nente. En estos casos es importante saberque la cardioversión eléctrica puede ir se-guida de asistolia o bradiarritmia severa.

Alteraciones del automatismo sinusal

El desorden de la automaticidad del nodosinusal se reconoce por una pausa en elritmo sinusal que está fuera de proporcióna la arritmia sinusal, con intervalo PP du-rante la pausa que no es múltiplo del in-tervalo PP del ciclo subyacente. En el elec-trocardiograma de superficie se apreciacada onda P seguida de un complejo QRS,con onda P de morfología y eje normal ypausa mayor de 2 segundos.La pausa sinusal se debe a una disminu-ción en el automatismo de las células delnodo sinusal y puede ser fisiológica, du-rante el sueño en adultos jóvenes y ado-lescentes, o puede ser patológica, como

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MANEJO URGENTE DETAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIASSINTOMÁTICASC. Moro SerranoDepartamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Medicine 2001; 8(49): 2576-2586

ocurre en el contexto de infarto agudo de miocardio en procesos fibrodegenerati-vos, toxicidad digitálica, accidentes cere-brovasculares, y por excesivo tono vagal1.

Bloqueo sinoauricular

El bloqueo de salida de primer grado delnodo sinusal puede ser identificado porestudios electrofisiológicos, no así en elelectrocardiograma convencional de su-perficie, ya que la despolarización delnodo sinusal no es visible en éste. Al igualque lo observado a nivel del nodo AV sepuede identificar el bloqueo sinoauricularde segundo grado. El tipo I se caracterizapor el acortamiento progresivo de los in-tervalos PP consecutivos hasta que uno sealarga abruptamente por bloqueo del im-pulso sinusal a las aurículas. El bloqueo tipo II de segundo grado se re-conoce por el alargamiento súbito del in-tervalo PP a un valor que es múltiplo delintervalo PP basal. En el bloqueo sinoau-ricular de tercer grado, al igual que el cesedel automatismo (los dos son poco fre-cuentes) se puede crear un paro auricular,y será un ritmo de la unión o idioventri-cular el que tome el mando de la despo-larización ventricular. Se reconoce en elelectrocardiograma por una pausa debidaa una ausencia de la onda P esperada. Sediferencia de la pausa sinusal porque elintervalo PP durante la misma es múltiplodel intervalo PP de base. Se debe a un tras-torno de la conducción en el cual un im-pulso generado en el nodo sinusal no esconducido a la aurícula subyacente y nose produce la despolarización auricular. Laestimulación vagal excesiva, la miocardi-tis aguda, procesos degenerativos queafectan la aurícula y el infarto al miocar-dio son causas de pausa sinusal.La disfunción sinusal puede llevar al pa-ciente a Urgencias por síncope. El trata-miento debe ir encaminado a eliminar fár-macos depresores de la función sinusal,establecer reposo y con la sospecha clí-nica de enfermedad del nódulo sinusal enviar al paciente al servicio correspon-diente para confirmar el diagnóstico e implantar un marcapaso con el modo deestimulación más conveniente. Hay que señalar, sin embargo, que en ladisfunción sinusal el marcapaso no ha de-mostrado mejorar la supervivencia, sinomejorar la sintomatología, por tanto no esuna situación que requiera una interven-ción urgente1,2.

Bloqueo aurículo-ventricular

El bloqueo AV se produce cuando el estí-mulo eléctrico sufre un retraso en su con-ducción o queda detenido antes de llegaral ventrículo, sin poder atravesar la uniónaurículo-ventricular. Puede ser transitorio,intermitente o permanente; completo o in-completo. Dentro de las formas incom-pletas puede ser de primer grado o de se-gundo grado. El bloqueo de primer gradoy de segundo grado tipo Mobitz 1 o Wenc-kebach no son causa de consulta en ur-gencias porque no producen bradicardiasintomática2,4,5.El bloqueo auriculoventricular se clasifica entres categorías basándose en las caracterís-ticas electrocardiográficas del bloqueo. Elbloqueo AV de primer grado consiste en laprolongación del intervalo PR por encimadel límite superior de la normalidad, es de-cir mayor de 0,2 segundos (fig. 1).El bloqueo AV de segundo grado corres-ponde a la imposibilidad de una o más on-das P, pero no de todas, en ser conducidas.El bloqueo AV de tercer grado sucede cuan-do ninguna de las ondas P se conduce a losventrículos, es decir hay un bloqueo totalde la conducción a nivel AV.El bloqueo en la conducción AV puede su-ceder a diferentes niveles del sistema deconducción, pudiendo ser resultado de unretardo o bloqueo entre el nodo sinusal y elnodo auriculoventricular (bloqueo intraa-trial), bloqueo dentro del nodo auriculo-ventricular (bloqueo nodal AV) y bloqueo anivel del sistema de conducción distal (blo-queo infranodal). Algunos patrones electro-cardiográficos suelen reflejar la ubicación

del bloqueo en determinado nivel del sis-tema de conducción, sin embargo, la su-perposición de los hallazgos encontrados enlos bloqueos a distintos niveles hace difícilprecisar con exactitud el nivel del mismoen la mayoría de los casos4,5.

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado

El bloqueo AV de segundo grado se sub-divide en tipo Mobitz I (con fenómeno deWenckebach) en el que se aprecia retar-do progresivo en la conducción AV, estoes prolongación progresiva del intervaloPR, previo al bloqueo de la conducción dela onda P. En el bloqueo AV de segundogrado tipo Mobitz II la onda P se bloqueasúbitamente sin un retardo previo en laconducción aurículo-ventricular. En el blo-queo AV de segundo grado, llamado dealto grado, se observa una relación fija dela conducción A/V, 2/1, 3/1, 4/1, etc...El bloqueo de segundo grado tipo Mobitz2 es una bradiarritmia grave. Como todoslos trastornos de la conducción AV, su etio-logía suele ser la fibrosis o calcificación deltejido de conducción. En ocasiones se pre-senta acompañando a cardiopatía orgáni-ca: lesiones valvulares aórticas calcificadas,cirugía cardíaca, colagenosis, infarto demiocardio, miocarditis, miocardiopatías dilatadas, hipertróficas infiltrativas etc..Puede ser familiar y se reconocen formasdeterminadas genéticamente aisladas, oasociadas a miopatía o miocardiopatía di-latada. También hay formas congénitas re-lacionadas con anticuerpos por lupus eri-tematoso materno1,4,5.

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MANEJO URGENTE DE TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS SINTOMÁTICAS

Fig. 1. Se representan los dis-tintos niveles anatómicos debloqueo de la conducción delestímulo eléctrico, en la uniónaurículo-ventricular. El tejidonodal tiene normalmente con-ducción decremental, por eso anivel nodal no puede produc-cirse bloqueo de segundo gradotipo Mobitz 2, que es caracte-rístico de las estructuras deconducción rápida, no decre-mental. Lo que sí puede produ-cirse es bloqueo Mobitz 1, ca-racterístico de la conduccióndecremental, en estructuras deconducción rápida que se ha-yan deteriorado y hayan pasa-do a ser de conducción lenta.NS: nódulo sinusal; NAV: nódu-lo aurículo-ventricular; P-A: in-térvalo P-A; A-H: intérvalo A-H, H-V: intérvalo H-V.

En circunstancias especiales, como el casode bloqueo fijo 2:1 o 3:1 puede ser difícilsu diferenciación entre bloqueo AV de se-gundo grado tipo I o tipo II, ya que pue-de ser expresión de ambos tipos de blo-queo. Para realizar su diferenciacióndebemos tener en cuenta si el complejoQRS es estrecho, el bloqueo es más pro-bablemente del tipo I, ubicado a nivel delnodo AV y se debe buscar una transicióndel bloqueo 2:1 a bloqueo 3:2, en el quese puede evidenciar alargamiento del in-tervalo PR en el segundo ciclo. Otra nor-ma importante a retener es que: cuandoexiste bloqueo de rama y QRS ancho el ni-vel del bloqueo AV puede localizarse a un ni-vel mixto del nodo AV y His-Purkinje, o ex-clusivamente en el sistema de His-Purkinje.La respuesta del bloqueo AV a los cambiosautonómicos, ya sean espontáneos o in-ducidos, puede contribuir a la diferencia-ción del nivel del trastorno de conducción.Sabemos que la estimulación vagal gene-ralmente aumenta y los agentes vagolíti-cos suelen disminuir el grado de bloqueoAV de tipo Mobitz I. Sin embargo, dada lainfluencia de la estimulación autonómicasobre la frecuencia cardíaca se puede ob-servar que agentes como la atropina acen-túen el grado de bloqueo AV, ya que elefecto favorecedor de la conducción AV esmenor que el aumento del bloqueo se-cundario al incremento de la frecuenciacardíaca. De forma contraria, un incre-mento del tono vagal, que mínimamenteenlentece la conducción AV, pero que enmayor medida enlentece la frecuencia car-díaca tendrá por efecto neto una mejoríaen la conducción AV. En general, el masaje del seno carotídeomejora y la atropina y el ejercicio físicoempeoran la conducción AV en pacientescon bloqueo a nivel del sistema His-Pur-kinje, mientras los resultados opuestos sonlos esperados en pacientes con bloqueo anivel del nodo AV. Estas dos intervencio-nes pueden ayudar a diferenciar el niveldel bloqueo sin estudios invasivos4,5.

Bloqueo aurículo-ventricular completo

El bloqueo AV completo ocurre cuando hayuna ausencia de conducción de los im-pulsos auriculares a los ventrículos, y porlo tanto las aurículas y ventrículos son con-trolados por marcapasos independientes.El bloqueo AV completo es una forma dedisociación auriculoventricular, ya que estaúltima implica, como su nombre indica

“disociación” de la actividad auricular dela ventricular. Pero no todas las disocia-ciones AV cursan con bloqueo de la con-ducción, ya que pueden observarse en ca-sos de competencia de ritmos en los quela frecuencia de descarga de un foco ven-tricular sea superior a la auricular, sin im-plicar bloqueo alguno (disociación por in-terferencia)1,4,5.En el bloqueo AV completo la actividad au-ricular puede tener su origen en el nódu-lo sinusal, en un foco ectópico o existir fi-brilación o aleteo auricular. El focoventricular se localiza usualmente debajodel sitio de bloqueo. Los ritmos de esca-pe localizados en el haz de His o próxi-mos a él se asocian con una mayor fre-cuencia y estabilidad que los situados enel Purkinje ventricular. Los bloqueos AV proximales al haz de Hisse expresan en el electrocardiograma (ECG)de superficie con complejos QRS estrechosy frecuencia ventricular de 40 a 60 lati-dos por minuto. Los complejos aberran-tes con frecuencias bajas e inestables ex-presan un origen distal a la bifurcacióndel haz de His.El proceso patológico más frecuentemen-te asociado a bloqueo AV completo es lla-mado fibrosis de rama idiopática bilateral.El proceso está caracterizado por una len-ta y progresiva pérdida de conducción delas fibras cardíacas sin anomalías miocár-dicas. Se han descrito dos formas distin-tas: la enfermedad de Lev y la enferme-dad de Lenegre.La manifestación del sitio de bloqueo su-prahisiano o intrahisiano en el ECG de su-perficie es la presencia de un complejoQRS estrecho. El bloqueo AV de segundogrado tipo Mobitz II corresponde siemprea un nivel intra o infrahisiano de bloqueo.En pacientes con bloqueo bifascicular (blo-queo de la rama derecha y de una de lassubdivisiones de la rama izquierda) o antela presencia de sospecha de enfermedadtrifascicular (bloqueo de rama derecha, yde una de las subdivisiones de la rama iz-quierda con intervalo PR > 200 mseg) hayque saber que la progresión a bloqueo car-díaco completo es infrecuente y es de 2%-4% por año. Esta progresión es mayor enaquellos pacientes con prolongación delintervalo HV, es decir en aquellos casosen los que se confirma el bloqueo trifas-cicular. El síncope en todos estos pacien-tes es una indicación de estudio electrofi-siológico para valorar la necesidad de unmarcapaso definitivo.

Existe una mortalidad total elevada aso-ciada con defectos múltiples de la con-ducción intraventricular, y la mitad de es-tas muertes serían súbitas, y podrían estarvinculadas a taquiarritmias ventricularesy no al desarrollo de bloqueo cardíaco.

Tratamiento

Tras realizar un ECG de 12 derivaciones yhacer un diagnóstico de la localización ymecanismo que origina la bradicardia, po-demos establecer inicialmente un trata-miento farmacológico1.El tratamiento del BAV de segundo gradoes variable y depende de los mismos fac-tores enumerados para la sintomatología,tales como la transitoriedad del BAV, lareversibilidad de las causas que lo origi-nan (trastornos electrolíticos, administra-ción de fármacos, procesos inflamatoriosagudos, etc.), la gravedad de la patologíade base, la edad del paciente y la sinto-matología que el mismo determina, asícomo también del nivel en que se produ-ce el bloqueo (suprahisiano, intra o in-frahisiano). En jóvenes sin cardiopatía conBAV crónico suprahisiano en procesos re-versibles (secundario al uso de fármacos,procesos inflamatorios, trastornos hidroe-lectrolíticos) en los cuales el BAV curse sinsintomatología no suele requerirse ningu-na terapia específica, excepto la correc-ción del trastorno de base. En pacientescon bloqueo AV sintomáticos por bradi-cardia el tratamiento farmacológico nodebe ser usado para incrementar la fre-cuencia cardíaca por lapsos prolongadosde tiempo. Las pautas de tratamiento far-macológico son:Se empleará atropina 1-2 mg IV en bolo,cuando la depresión del automatismo essinusal o cuando el nivel del bloqueo AVes accesible al efecto del bloqueo para-simpático de la atropina. Si el bloqueo AVsuponemos que es intra o infrahisiano laatropina resulta ineficaz, aumentando in-cluso el grado de bloqueo dado, se pro-ducirá taquicardización sinusal y veremosmayor número de ondas P bloqueadas.Utilizaremos isoproterenol por vía intra-venosa (IV). 1 mg en 500 cc de suero glu-cosado al 5% con nivel de infusión entre2-5 microgramos por minuto, hasta llevarla frecuencia ventricular a un nivel quemantenga asintomático al paciente. Éstees el tratamiento de elección en el bloqueointra o infrahisiano. En casos de hiperca-lemia debe administrarse bicarbonato só-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

dico hasta que desaparezca la toxicidadde la hipercalemia sobre el ECG.Debemos poner seguidamente un marca-paso transitorio en el ápex del ventrículoderecho. La utilización de la subclavia de-recha o de la yugular en ese lado es pre-ferible, ya que el tratamiento temporaldebe ir seguido de la implantación de mar-capaso definitivo y éste se hará electiva-mente por un abordaje venoso izquierdo.El marcapaso temporal no interfiere conel implante del definitivo, e incluso es unabuena ayuda el mantener la estimulacióntemporal, hasta la finalización del implantedefinitivo del marcapaso. El mantenimien-to de la estimulación temporal durante 24-48h mejora el rendimiento diagnóstico de lasituación fisiopatológica y mejora tambiénla calidad de la estimulación definitiva, porlo que en mi opinión el implante de un mar-capaso definitivo desde la sala de urgenciasno ofrece ventajas sobre la implantación di-ferida.

Disociación AV

Existe disociación AV cuando las aurícu-las y los ventrículos son despolarizadospor automatismos de origen indepen-diente. La frecuencia del ritmo ventricularsuele ser igual o algo más rápida que elauricular, lo que permite distinguirlo delbloqueo AV completo, en el cual los rit-mos son también de origen independien-te, pero la frecuencia auricular siempre esmás rápida, que la ventricular. En la disociación el mecanismo fisiopa-tológico que la origina es la aparición deun ritmo automático de escape en launión AV para evitar el excesivo efectodepresor vagal sobre el nódulo sinusal.La despolarización de la aurícula alcanzala unión AV cuando ésta se mantiene enperíodo refractario por el impulso previooriginado en ella, y por eso colisionan lasdos despolarizaciones a nivel de la unión,sin que pueda penetrar el ritmo sinusalen el ventrículo y el ritmo de la unión enla aurícula. Cuando las frecuencias sonmuy similares se habla de disociación iso-rrítmica y si ocasionalmente hay algunapenetración de la despolarización de unou otro automatismo hacia la zona con-traria se habla de disociación con inter-ferencia.Otro tipo especial de disociación AV se ob-serva en la estimulación ventricular pormarcapaso con estimulación VVI. En esasituación el ritmo sinusal puede seguir des-

polarizando las aurículas y ambos frentesde onda colisionarán en la unión AV.La disociación AV es una alteración del rit-mo cardíaco benigna y transitoria, que norequiere intervención terapéutica.

Taquiarritmias

Taquicardias supraventriculares

Se entiende por taquicardia supraventri-cular todo ritmo con frecuencias superio-res a 100 lpm, y con origen por encimade la bifurcación del fascículo de His3.El diagnóstico diferencial de los ritmos deorigen ventricular y supraventricular se po-dría hacer simplemente por la mediciónde la duración del complejo QRS. La acti-vación simultánea ventricular derecha eizquierda tal como se realiza a través delHis-Purkinje consigue despolarizar ambosventrículos en un intervalo de tiempo queoscila entre 70-100 mseg.Sin embargo, el diagnóstico no resulta tansencillo. Muchas taquicardias supraventri-culares se manifiestan en el ECG con QRSancho por bloqueo de rama que puede serpreexistente en algunos casos, o funcio-nal por encontrase el estímulo con las ra-mas del His en período refractario y porel brusco aumento de la frecuencia cardía-ca. Pero aún pueden complicarse más lascosas. Es preciso saber que la activacióndel QRS a través de una vía accesoria AVda lugar a un QRS de duración prolonga-da, aunque la taquicardia sea de origensupraventricular.Por otra parte no todas las taquicardiasventriculares tienen un QRS de duraciónsuperior a 120 mseg. Aquellas taquicar-dias originadas en el septo interventricu-lar alto, que invaden precozmente el teji-do especializado de conducción, puedenpresentarse en el ECG con complejo QRSde duración ligeramente inferior a 120mseg, es decir serían clasificables comode complejo QRS estrecho6.Otros datos diferenciales en el ECG soncomprobar si se ven ondas P, cuál es sunúmero y su asociación con los comple-jos QRS. Cuando el número de ondas au-riculares supera el de los complejos QRSel diagnóstico será de taquicardia auri-cular. Típicamente las taquicardias de launión cursan con una onda P, en relacióncon un QRS. Por el contrario si el núme-ro de QRS es superior al de ondas P lataquicardia debe tener un origen ventri-

cular. Si como es lo más frecuente la ta-quicardia ventricular cursa con disocia-ción AV (aurículas gobernadas por el rit-mo sinusal latiendo a un ritmo más lentoque los ventrículos) se pueden ver algunas ondas P que modifican el traza-do ECG en el espacio ST, de forma pe-riódica. Cuando la onda P coincide conla despolarización ventricular queda en-terrada en el complejo QRS, no siendo visible.La presencia en algunas taquicardias de la-tidos de fusión o de capturas ventriculareses patognomónica del origen ventricular dela arritmia. Estos QRS son siempre latidosalgo anticipados respecto al ciclo de la ta-quicardia. Las capturas muestran un QRSsimilar al QRS sinusal, siendo de morfo-logía intermedia entre el sinusal y el QRSde la taquicardia en la fusión. Siempre po-drá identificarse una onda P precediendoa dichos complejos. Cuando el complejo QRS dura 120 msegprecisamos atender a otro importante cri-terio diferencial que es la morfología delcomplejo QRS. Clásicamente se describeel QRS de origen local ventricular comode duración anormalmente prolongada yde morfología aberrante, parecido pero noigual a un bloqueo de rama derecha o iz-quierda. También este criterio presentauna excepción: las taquicardias ventricu-lares por reentrada rama-rama, en las queaparece un típico patrón de bloqueo derama izquierda más frecuentemente, o debloqueo de rama derecha. Toda taquicardia ventricular, con QRS si-milar a bloqueo de rama derecha se originaen el ventrículo izquierdo y las que tienenmorfología de bloqueo de rama izquierda, seoriginan en el ventrículo derecho o en el sep-to interventricular6.El criterio que se demuestra más útil enla clínica es saber que toda taquicardia deQRS ancho en paciente con cardiopatía es-tructural es de origen ventricular y el en-foque terapéutico debe hacerse como tal.Mientras que aquellas taquicardias de QRSancho en sujetos sin cardiopatía orgánicareconocible serán interpretadas como su-praventriculares, hasta que se demuestrelo contrario.Los criterios de Brugada descritos en 1991han tenido una difusión muy amplia y sonhoy utilizados en todo el mundo. Sin em-bargo, no aconsejamos su uso en urgen-cias ya que sus criterios son complicadosde demostrar y además obligan a memo-rizar los complicados criterios de morfo-

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MANEJO URGENTE DE TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS SINTOMÁTICAS

logía. Mostramos en la figura 2 los pri-meros pasos de este esquema sin incluirlos criterios morfológicos, ya que consi-deramos que no son aplicables en una ac-tuación de urgencia7.Para el abordaje terapéutico en urgenciasconsideraremos taquiarritmias supraventri-culares todas aquellas taquicardias rítmicaso arrítmicas, con frecuencias > 100 lpm, deQRS estrecho (duración < 120 mseg) o de QRS ancho, (duración > 120 mseg) siem-pre y cuando no exista cardiopatía subya-cente. Estas taquiarritmias a su vez pue-den ser divididas en dos desde un puntode vista de su origen anatómico: auricu-lares o de la unión AV. Desde un punto devista de su mecanismo de origen puedenser divididas en automáticas, por reentra-da o por actividad desencadenada porpostdespolarizaciones (tabla 1). Desde unpunto de vista de su presentación clínicapueden ser divididas en paroxísticas o in-cesantes. Hoy en día a este respecto sedistingue un tercer tipo que se denominapersistente. Serían persistentes aquellasarritmias iniciadas hace más de 7 días,que se harían crónicas o permanentes deno mediar una intervención terapéutica8.

Taquicardias por reentrada intranodal y reentrada AV

Debe destacarse que la taquicardia supra-ventricular más frecuente en el adulto, enausencia de preexcitación, es la taquicar-dia por reentrada intranodal. La forma co-mún lenta-rápida, tiene las ondas P ocul-tas en el complejo QRS o al final delmismo (fig. 3).El síntoma de palpitaciones percibidas enel cuello es referida por la gran mayoríade los pacientes con taquicardias intrano-dales, y por tanto es un dato clínico va-lioso para el diagnóstico diferencial delmecanismo de la arritmia. Esta sensaciónes debida a ondas “a” cañón continuas porla contracción auricular sincrónica con laventricular en la reentrada intranodal co-mún9.En pacientes con preexcitación las taqui-cardias más frecuentes son las producidaspor reentrada AV, incorporando la vía ac-cesoria en el brazo retrógrado del circui-to, por lo que el QRS es estrecho y de mor-fología normal no preexcitada y las sondasP se inscriben en el espacio ST del com-plejo QRS anterior

Taquicardias por reentrada sinoauricular.Taquicardias auriculares por focoectópico

La taquicardia por reentrada sinoauriculares una taquicardia paroxística de rara in-cidencia, cuyo ECG es similar al de la ta-quicardia sinusal.Las taquicardias auriculares por reentradao por foco ectópico automático muestranondas auriculares de morfología y polari-dad anormal, y que de forma característicapersisten aun cuando se produce bloqueoAV, tras masaje carotídeo. Las taquicar-dias automáticas por foco ectópico sonmás frecuentes en niños y jóvenes y con-viene saber que son incesantes y no obe-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico secuencial de las taquicardias con QRS ancho.

TABLA 1Clasificación de las taquiarritmias

supraventriculares

Arritmias auriculares

Extrasistolia auricular

Monomorfa o polimorfa, de alta o baja densidad, aislada o repetitiva.

Taquicardia auricular

Automática, ectópica

Taquicardia por reentrada

Sinoauricular

Auricular

Aleteo auricular típico o atípico

Fibrilación auricular

Taquicardia por actividad desencadenadao evocada

Taquicardia auricular polimorfa(EPOC, hipoxemia)

Arritmias de la unión AV

Extrasistolia de la unión

Taquicardia de la unión AV

Automática de la unión

Taquicardia por reentrada

Intranodal: forma común o no-común

Auriculoventricular por vías accesorias

Ortodrómica QRS estrecho

Antidrómica QRS ancho

Múltiples vías accesorias QRS ancho

Antidrómica por vías de Mahaim(QRS con morfología de bloqueo de ramaizquierda)

Taquicardia RP’ largo, en vías accesoriasde conducción decremental

Taquicardia por actividad desencadenadao evocada

Taquicardia no paroxística de la unióncon bloqueo(intoxicación digitálica)

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; AV: aurículo-ven-tricular.

Primera pregunta¿Ausencia de un complejo rS en precordiales?

Siguiente pregunta¿Intervalo R a S > 100 mseg en una precordial?

Siguiente pregunta¿Disociación aurículo-ventricular?

Siguiente pregunta¿Criterios morfológicos de TV en precordiales V1 y V6?

No

No

SíTV

TPSV

NoNo

No

decen a tratamiento farmacológico ni eléc-trico3 (tabla 1 y fig. 3).

Taquicardias RP’ largo

Las taquicardias RP’ largo son aquellas enlas que la onda P está cerca del siguientecomplejo QRS, como ocurre en la taqui-cardia sinusal. La morfología de la ondasP es anormal y negativa en las derivacio-nes que enfrentan la cara inferior del co-razón II,III y aVF, como corresponde a unaactivación auricular más precoz en launión AV. Pueden ser por reentrada in-tranodal atípica o por reentrada AV porvía accesoria de conducción decremental,o por foco ectópico automático cercano a

la unión AV. Su abordaje terapéutico serásimilar a cualquier otra taquicardia su-praventricular3 (figs. 3 y 4).

Tratamiento. La actuación en urgenciasante una taquiarritmia debe iniciarse poruna anamnesis y exploración física, segui-das de un ECG de 12 derivaciones. Tras lamonitorización ECG se hará una maniobravagal, con posibilidad de registro ECG du-rante la misma. También es importante re-alizar otro ECG de 12 derivaciones tras re-cuperar ritmo el sinusal. Recomendamos, si el masaje carotídeo noha sido útil para aclarar el origen de laarritmia, emplear siempre adenosina, 6 mgo 5 trifosfato de adenosina (ATP) 12- 25 mgen bolo IV, como tratamiento y coadyu-vante al diagnóstico, complementando larespuesta a la maniobra vagal, ya que es-tos medicamentos producen un bloqueonodal rápido y transitorio y son muy efi-caces para interrumpir cualquier arritmiade reentrada en la unión AV10. El verapa-milo iv debe reservarse para aquellos ca-sos en los que la taquicardia recidive trasser interrumpida con ATP o adenosina (ta-blas 2-6 y fig. 4).Los efectos de estos fármacos no son de-letéreos sobre el ventrículo en caso dearritmia de origen ventricular. Ademástoda arritmia auricular será fácilmente re-conocida, ya que al aumentar el grado debloqueo AV se verán las ondas aurícula-res, su morfología y su frecuencia con todaclaridad. Únicamente está contraindicadosu uso en pacientes asmáticos. Se debeprevenir al paciente de que va a experi-mentar una sensación pasajera, muy de-sagradable, al inyectarse estos fármacos10.Hay que destacar que disponemos de otro

fármaco, la procainamida, que es un todoterreno, eficaz por vía iv, ante taquicar-dias auriculares, de la unión AV, y ven-triculares. Tan solo se debe evitar su usoen casos con hipotensión arterial (ta-bla 4).

Aleteo auricular

Esta arritmia en la que suele encontrarseuna frecuencia ventricular rápida y regu-lar se debe a un circuito de reentrada entorno a la aurícula derecha, recorriendo

2581

MANEJO URGENTE DE TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS SINTOMÁTICAS

Fig. 3. Esquema del corazón y de los distintos circuitos de re-entrada en aurícula o ventrículo. Se representan los electro-cardiogramas de las distintas taquicardias supraventricula-res. Arriba a la izquierda una taquicardia sinoauricular.Abajo a la izquierda una taquicardia de reentrada intranodal.Arriba a la derecha una taquicardia PR’ largo y abajo a la de-recha relación de la onda P con el complejo QRS.

Fig. 4. Trazado de electrocardiograma en DII, que muestra una taquicardia intranodal en la que se inyecta un bolo IV de ATP, inte-rrumpiéndose la misma y apareciendo unos cuantos extrasístoles ventriculares, hasta estabilizarse en ritmo sinusal.

TABLA 2Preguntas importantes en la anamnesis

de un paciente con taquiarritmia

¿Es el primer episodio de arritmia?

Si no es el primero, ¿cuándo fue el primeroy cuál es la incidencia?

¿Cuál fue la duración de las arritmias previas?

¿Cómo fueron tratadas las arritmias previas?

¿Padece alguna enfermedad que produzca trastornohidroelectrolítico?

¿Padece insuficiencia respiratoria?

¿Tiene enfermedad cardíaca estructural ya diagnosticada? ¿Infarto de miocardio antiguo,miocardiopatía,enfermedad valvular u otras?

¿Ha sido operado previamente de corazón?

¿Hay antecedentes familiares de arritmiao muerte súbita?

¿Cuál cree que fue el desencadenante? Transgresiónalcohólica, drogas, ejercicio físico, emociónintensa, etc.

¿Cuál es la medicación que toma: antiarrítmicos,anticoagulantes, antiagregante plaquetario,diuréticos, otros fármacos que prolongan QT, etc.?

¿Cuándo se inició? ¿Tuvo mareo, síncopeo presíncope?

¿Nota palpitaciones en cuello y pecho, disneao ángor?

¿Lleva implantado un marcapasos o un desfibrilador?

TABLA 3Datos de la exploración física importantes

ante una taquiarritmia

Pulso arterial: nos informa del ritmo ventricular

Tensión arterial: tolerancia hemodinámicaFrecuencia del pulso arterialRegularidad y ritmicidad del pulso arterial

Pulso y presión venosa: nos informa del ritmo auricularNivel de presión venosaOndas de pulsación venosa: onda a cañón

continua o esporádica. Ondas “F” de aleteo auricular, desaparición de la onda “a” etc.

Auscultación cardíaca

Intensidad cambiante o fija del primer tono(duración de la diástole previa)

parte del anillo tricuspídeo el septo inte-rauricular y la pared lateral. La frecuenciaauricular oscila entre 250-350 lpm conrespuesta ventricular habitualmente a 150lpm por bloqueo AV 2:1.En la forma común de aleteo el giro delfrente de onda dentro de ese circuito esantihorario y la morfología de las ondasF, negativa en cara inferior y positiva enV1. El reconocimiento de esta arritmia, quesuele asociarse a cardiopatías orgánicas ocursar como arritmia aislada, pasa por sos-pecharla ante una taquicardia de QRS es-trecho, a 150 lpm con ondas P no clara-mente identificables. El masaje carotídeo,la maniobra de Valsalva, o el 5 adenosintrifosfato (ATP) intravenoso ayudará aldiagnóstico al aumentar transitoriamen-te el grado de bloqueo y poder visualizar en el trazado ECG las ondas “F”, no coin-cidentes con QRS u ondas T. Las ondas “F”en el aleteo auricular típico o común secomparan con los dientes de una sierra porsu aspecto y por la ausencia de línea iso-eléctrica, ya que el final de una onda “F”empalma con el inicio de la siguiente.Una arritmia similar, la taquicardia auricu-lar con bloqueo, que aparece en casos deintoxicación digitálica, puede reconocerseporque existe línea isoeléctrica entre las

ondas auriculares, y porque la frecuenciaauricular suele ser algo inferior a la delaleteo.Ante el aleteo, el tratamiento de elecciónpor su eficacia es el choque eléctrico conniveles de energía inferiores a 100 julios.Los fármacos antiarrítmicos de los que dis-ponemos actualmente no son útiles porvía intravenosa.Sin embargo, se ha descrito una eficaciadel 80% para la reversión del aleteo a rit-mo sinusal, con ibutilide iv, fármaco nue-vo de tipo III, aún no comercializado ennuestro país11.Si la arritmia es bien tolerada, y la fre-cuencia ventricular no es muy alta, acon-sejamos no interrumpir la arritmia y re-mitirla para su estudio. Si el paciente esportador de un marcapaso auricular o bi-cameral hay que recordar que es posiblea su través, la sobreestimulación auricularno invasiva.También es necesario hacer mención a laincidencia de tromboembolismo en el ale-teo auricular, que hoy se reconoce similaral de la fibrilación. Por ello se aconsejanlas mismas recomendaciones en la profi-laxis de embolias que en la fibrilación12.Concretamente no se debe revertir un aleteoauricular de más de 48 horas de evolución,o de comienzo indefinido, sin antes realizarun eco transesofágico para confirmar la au-sencia de trombos en las aurículas, o bienindicar anticoagulación con dicumarínicosdurante tres semanas previamente a la car-dioversión, farmacológica o clínica.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es una arritmiacuyo mecanismo se acepta hoy como de-bido a múltiples frentes de reentrada fun-cionalmente determinados, que de mane-ra caótica y desorganizada despolarizanpequeñas parcelas de miocardio auricular,colisionando unas con otras. La frecuen-cia auricular oscila entre 350– 600 lpm.La respuesta ventricular es variable, conintervalos RR cambiantes, por lo que laarritmia es denominada arritmia comple-ta. Sea cual sea la duración y la morfologíade los complejos QRS, siempre que en el ECGveamos intervalos RR continuamente cam-biantes, pensaremos que el ritmo de base esuna fibrilación auricular.Los frentes de onda variables y caóticosdan lugar a pequeñas ondas “f” en el ECGcon frecuencias superiores a 350 lpm. Lasondas “f” de grueso voltaje harán pensar

en fibrilación de reciente comienzo, conmenor número de frentes de ondas en lasaurículas, mientras que las ondas f de pe-queño voltaje se deben a un gran núme-ro de frentes de onda, despolarizando par-celas mínimas de territorio auricular, cosaque sucede en la fibrilación de larga evo-lución, por tanto más desorganizada y másdifícil de tratar13.Cuando la respuesta ventricular es eleva-da se suelen ver complejos QRS anchosdebidos a aberrancia de conducción en lasramas del haz de His, obedeciendo al fe-nómeno de Ashman. Otra circunstanciaen la que los complejos anchos se inter-calan con QRS estrechos es la fibrilaciónauricular en el contexto de preexcitaciónventricular en el síndrome de Wolff-Par-kinson-White (WPW).

Tratamiento. Sin duda alguna se trata dela arritmia sostenida más frecuente en lapráctica cotidiana y en los servicios de ur-gencia. El tratamiento de elección cuandose quiera revertir al paciente a ritmo si-nusal consiste en los fármacos antifibrila-torios o antiarrítmicos de tipo I: flecaini-da, propafenona o procainamida, por víaiv (tablas 2-5).La lucha contra la fibrilación auricular debede hacerse lo más rápido posible para evi-tar el remodelado eléctrico. Se sabe quecuanto más tiempo esté el sujeto en fibri-lación más difícil será la reversión y elmantenimiento del ritmo sinusal13-16.La digital no tiene hoy prácticamente si-tio en la farmacopea antiarrítmica de ur-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

TABLA 4Tratamiento de las taquiarritmias

Cardioversión eléctricaExternaPor desfibrilador cardioversor implantado

previamente

Estimulación eléctrica programadaIntracavitaria por catéter temporalPor marcapasos implantado previamenteEsofágica

Fármacos: siempre bajo monitorización ECGy hemodinámica

Taquicardia regular de QRS estrechoAdenosina 6 mg ivATP 12-25 mg en boloVerapamilo 5 mg, aumentar otros 5 mg

si no revierte

Taquicardia irregular QRS estrecho: fibrilacióny aleteo auricularProcainamida 1 g en 20 minutos de perfusión ivFlecainida 1,5 mg /kg de peso en 15 minutosDigoxina o amiodarona iv: si no buscamos

reversión a ritmo sinusal sino frenar nodo AV.Ambas prohibidas, si la FA cursa en un síndrome de WPW

Taquicardia regular de QRS anchoProcainamida 1 g en 20 minutos de perfusión ivFlecainida 1,5 mg/kg de peso en 15 minutosPropafenonaAmiodarona iv reservada para taquicardia

ventricular recidivante

ECG: electrocardiograma; iv: por vía intravenosa; AV: aurículo-ventri-cular; FA: fibrilación auricular; WPW: Wolff-Parkinson-White.

TABLA 5Maniobras vagales

Realización

Masaje del seno carotídeo

Maniobra de Valsalva (espiración forzadacon glotis cerrada)

Provocación del vómito

Beber agua helada o fría

Posición en cuclillas

Evocar reflejo de inmersión mediante bolsade agua helada sobre la cabeza(lactantes, niños)

Respuesta

Interrupción Enlentecimiento Sin efecto

Taq. intranodal Taq. sinusal Taq. ventricular

Taq. reentrada FibrilaciónAV auricular

Aleteo auricular

AV: aurículo-ventricular; Taq.: taquicardia.

gencia, si no es para tratar aquellos pa-cientes con fibrilación en los que se tomela decisión, de no revertir a ritmo sinu-sal. La amiodarona es otro fármaco queno resulta útil en el tratamiento de ur-gencia de la fibrilación auricular. Su efec-to por vía iv no es antifibrilatorio, sinosólo bloqueador del nodo AV, por lo queúnicamente podemos esperar, como conla digital, que se frene la respuesta ven-tricular. Tanto la digital como la amioda-rona y el verapamilo están contraindicadosen la fibrilación auricular del síndrome deWPW14-16.

Taquicardias ventriculares

Se denomina taquiarritmia ventricular a todoritmo que tiene su origen por debajo de labifurcación del fascículo de His y en cuyomantenimiento sólo se requiere tejido ven-tricular. Así por ejemplo la taquicardia porreentrada AV por vías accesorias tambiénincorpora el ventrículo en su circuito, peroestán implicados en dicho circuito tam-bién el nodo AV, la aurícula y la vía acce-soria, por lo que no se puede considerarcomo ventricular6,17.Nuestra primera actitud ante una taqui-cardia de QRS ancho es realizar una anam-nesis y exploración física completa, se-guida de un ECG de 12 derivaciones. Conel paciente monitorizado y tras conocer yasumir la repercusión hemodinámica queproduce la arritmia nos preguntaremos siexiste o no, una cardiopatía estructural(fig. 2 y tablas 2, 6-8).Si hay cardiopatía el paciente debe ser tra-tado como portador de una taquicardiaventricular. No causaremos ningún dañoal paciente si lo hacemos así, aunque aposteriori se averigüe que el paciente te-nía una arritmia de origen supraventricu-lar. El error que cometemos a la inversa,tratando como arritmia supraventricularcon verapamilo iv una taquicardia ventri-cular puede producir un choque cardiogé-nico irreparable por su efecto inotrópiconegativo.Aún más, si tratamos una arritmia de QRSancho en la que la activación ventricularse hace por vía accesoria, como una arrit-mia supraventricular convencional, confármacos tales como verapamilo, bloque-adores beta, amiodarona o cualquier fár-maco que bloquee selectivamente el nodoAV se potenciará la conducción por la víaaccesoria y el efecto será deletéreo parael paciente (tabla 4).

Taquicardias ventriculares monomorfas

Por tanto si el QRS es ancho y existe unacardiopatía orgánica de base, es mejor des-de todos los puntos de vista, interpretar ytratar la arritmia como de origen ventricular.Las taquicardias ventriculares monomor-fas que se producen por reentrada en unacicatriz postinfarto son muy uniformes yregulares, aunque ocasionalmente puedentener pequeñas variaciones del intervaloRR. Deduciremos por su morfología y porel eje del QRS en el plano frontal el ori-gen del punto de salida dentro del circui-to de reentrada hacia el resto del miocar-dio ventricular. Así, si en V1 el QRS espositivo, (bloqueo de rama derecha) saleen el ventrículo izquierdo, y si es negati-vo el complejo QRS en V1 (bloqueo derama izquierda) sale en el ventrículo de-recho. Si el QRS es negativo en deriva-ciones de cara inferior el origen está en laregión posteroinferior del corazón y si espositivo en estas derivaciones en las re-giones basales o superiores (fig. 5).Si la taquicardia se origina en el ventrícu-lo derecho, (QRS con morfología de blo-queo de rama izquierda) en un sujeto sinantecedentes de infarto de miocardio sedebe sospechar el diagnóstico de displa-sia arritmógena de ventrículo derecho6,17.

Taquicardias ventriculares monomorfaspor reentrada rama-rama o His-ramas

Las taquicardias ventriculares tienen com-plejos QRS muy anchos y aberrantes, dadoque el estímulo no pasa simultáneamentea ambos ventrículos, ni se activa el mio-

cardio ventricular por la red de Purkinje.Pues bien, existen dos excepciones a estaregla. La primera excepción son las ta-quicardias por reentrada rama-rama, tam-bién denominada His-ramas, que puedensospecharse siempre que la morfología delQRS sea típica de bloqueo de rama iz-quierda (más frecuente que el bloqueo derama derecha) y el paciente tenga en rit-mo sinusal QRS ancho, con bloqueo derama del haz de His. Estas taquicardias sepresentan en sujetos con miocardiopatíadilatada, o en pacientes operados de co-razón por valvulopatía aórtica y en ciertasmiopatías que afectan el tejido de con-ducción ventricular3.

Taquicardias ventriculares monomorfasidiopáticas de ventrículo izquierdo

La segunda excepción es una forma de ta-quicardia idiopática de ventrículo izquier-do que se origina en el Purkinje septal dedicho ventrículo. La morfología del QRSen estas taquicardias, que asientan sobrecorazones estructuralmente normales, esde bloqueo de rama derecha, con eje su-perior (más frecuente) o eje inferior. Enesta arritmia el QRS es exactamente iguala un bloqueo bifascicular, dado que el es-tímulo se origina en una hemirrama deltronco izquierdo del haz de His3,6.

Tratamiento. Los fármacos útiles para tra-tar una arritmia de origen ventricular sonlos fármacos de tipo Ia Ib o Ic y los de tipoIII. Reservaremos estos últimos para aque-llos casos refractarios a los medicamentosantiarrítmicos de tipo I17-20.

2583

MANEJO URGENTE DE TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS SINTOMÁTICAS

Fig. 5. Electrocardiograma de 12 derivaciones de una taquicardia ventricular en un paciente con cardiopatía izquémica crónica.Como el paciente estaba hipotenso se administró un choque eléctrico para revertirlo a ritmo sinusal.

2584

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

Los fármacos de tipo Ib: lidocaína o me-xiletine deben ser reservados para aque-llas arritmias que cursan con despolariza-ción celular, como son las que se producenen la isquemia aguda. Nos referimos aaquellas que aparecen en el seno del infar-to agudo de miocardio (primeras 48 horas):éstas son siempre taquicardias ventricula-res polimorfas o fibrilación ventricular17.

Taquicardias ventriculares polimorfas

Son aquéllas cuya morfología y polaridaddel QRS es cambiante. Con frecuencia sonarritmias producidas por isquemia ventri-cular grave. Son arritmias muy graves,aunque sean autolimitadas en su duración,pues fácilmente degeneran a fibrilaciónventricular. En ocasiones son idiopáticaso atribuibles a alteraciones hidroelectrolí-ticas tales como: hipocalemia, hipomag-nesemia. El QT en el ECG sinusal es nor-mal.

Tratamiento. Para el uso correcto de la li-docaína conviene recordar que debe seradministrada tras un bolo iv de 1 a 2 mg/kg de peso, seguido de una infusión demantenimiento en dosis que oscila entre1-5mg/minuto. La lidocaína es muy útilpara suprimir estos ritmos irregulares,pero no resulta eficaz para tratar taqui-cardias ventriculares monomorfas soste-nidas por reentrada ventricular, en el senode la cardiopatía isquémica crónica. Ya he-mos comentado que el fármaco más útilen estas ocasiones es la procainamida ad-ministrada en dosis de 1 g iv a pasar en20–30 minutos.Si el paciente está hipotenso será el cho-que eléctrico el tratamiento de elección,previa sedación con propofol o diazepam.El iniciar el tratamiento con ATP o ade-nosina iv tras realizar masaje carotídeo(tabla 5), es ventajoso por varias razones:nos ayuda a distinguir una arritmia auri-cular con aberrancia de conducción. Tam-bién nos ayudará en el diagnóstico dife-rencial e incluso como intervenciónterapéutica ya que algunas taquicardiasventriculares idiopáticas son mediadas porAMPc y pueden interrumpirse por dichosmedicamentos iv (tablas 6-8).

Taquicardias ventriculares en “torsión de puntas”

El paciente suele consultar por síncope enrelación con actividad adrenérgica. El ECG

mostrará taquicardias ventriculares poli-morfas de morfología y polaridad cam-biante del QRS, que se inician por extra-sístoles ventriculares, asentados sobre laT de un QT largo, y suelen cursar en ra-chas o paroxismos. Es importante discernir aquellas taquicar-dias que cursan con QT largo, porque eltratamiento es radicalmente distinto de lasdemás. Así, como hemos señalado ante-riormente, se reconocen porque se pre-sentan en rachas y cuando aparece ritmosinusal se ve un intervalo QT largo. Los extrasístoles ventriculares asentadossobre la T del latido previo pueden iniciaruna nueva racha de taquicardia, sobre todocon la secuencia de intervalos RR previoscorto-largo-corto. Esta secuencia favorecela dispersión de los períodos refractariosy el inicio de la taquicardia.

Tratamiento. El tratamiento será distinto,si el QT largo es de origen congénito o elQT largo es adquirido y se debe a altera-ción electrolítica y /o farmacológica (tablas6-8).La supresión del agente causal, la admi-nistración de cloruro potásico o sulfato demagnesio iv pueden ser suficientes paraevitar nuevos episodios. Si el paciente estábradicárdico se debe aumentar la fre-cuencia sinusal mediante infusión de ca-tecolaminas o mediante la inserción de unmarcapaso temporal en aurícula o ventrí-culo. Al acortar la frecuencia cardíaca seacorta la duración del potencial de acción

de las células ventriculares y se acorta elintervalo QT, desapareciendo las posdes-polarizaciones que dan origen a la taqui-cardia. Los antagonistas del calcio, o los bloque-adores de los canales del sodio, como li-docaína o mexiletine pueden ser necesa-rios y eficaces.

Taquicardia ventricular bidireccional

La taquicardia ventricular bidireccional esaquella en la que los complejos QRS al-ternan su polaridad. Se ha descrito como

TABLA 6Diagnóstico diferencial de taquicardias

de QRS ancho

RR Regular. QRS Monomorfos

Origen ventricular

Origen supraventricular, conducida con bloqueode rama derecha o izquierda

Origen supraventricular, conducida por vía accesoria (rara incidencia)

Aleteo auricular con conducción 2.1, 1:1

Taquicardia antidrómica

Reentrada AV doble vía

Reentrada intranodal, con vías tipo Mahaim(BRI)

RR Irregular. QRS cambiantes

QRS polaridad variable: TV en torsiónde puntas,(en paroxismos latidos sinusalescon QT largo)

Taquicardia ventricular polimorfa : isquemia aguda-infarto de miocardio

Fibrilación auricular con vía accesoria

AV: aurículo-ventricular.

TABLA 7Clasificación de las taquiarritmias ventriculares

Extrasistolia ventricular monomorfa, polimorfa,aislada, repetitiva, en parejasParasistolia. Foco automático con bloqueo

de entrada

Taquicardias ventricularesMonomorfasPolimorfasPleomorfasSostenidas o no sostenidasSincopales o no sincopales

Por mecanismo automáticoTaquicardias de foco automático

o parasistólicoActividad desencadenada o evocada

Taquicardias ventriculares idiopáticasde ventrículo derecho

Taquicardias ventriculares idiopáticasde ventrículo izquierdo

Torsade de pointesBidireccional

Taquicardia por reentradaLocalRama-rama

Aleteo ventricular

Fibrilación ventricular

TABLA 8Algunos datos del electrocardiograma en ritmosinusal importantes para identificar el origen

y mecanismo de la arritmia

Preexcitación ventricular (arritmias más frecuentes:reentrada AV, FA)

Precordiales derechas con T negativas y ondas epsilon en QRS. (Displasia arritmógena de VD, TV monomorfa con morfología BRI)

Infarto en evolución (TV polimorfas)

Infarto antiguo de miocardio (TV monomorfas)

Bloqueo de rama preexistente. (Si el mismo tipode bloqueo, arritmia de origen supraventricular,si de otro tipo puede ser una TV por reentradarama–rama)

Fibrilación auricular. (TV si QRS ancho y regularno se aprecia disociación AV)

BRD y ST elevado en V1 (síndrome de Brugada, FV)

QT largo. (TV en torsión de las puntas)

AV: aurículo-ventricular; FA: fibrilación auricular; VD: ventrículo dere-cho; TV: taquicardia ventricular; BRI: bloqueo de rama izquierda;BRD: bloqueo de rama derecha.

característica de la intoxicación digitálicay por tanto se piensa que es debida a unmecanismo de postdespolarizaciones tar-días por sobrecarga de calcio de la célula.Se trata de una arritmia de rara inciden-cia. Hoy en día la intoxicación digitálicayatrogénica es muy infrecuente, y en nadaparecida a la que ocurría hace años cuan-do los preparados digitálicos eran de vidamedia muy larga. Ocasionalmente estaarritmia puede ser de origen idiopático yno por toxicidad digitálica. Tanto la su-presión de la digital como la administra-ción de antagonistas del calcio por vía ivpueden ser necesarios.

Tormentas arrítmicas

El momento más dramático en el trata-miento de las arritmias ventriculares escuando se presenta una arritmia incesan-te. Es decir, que no se interrumpe con fár-macos y el choque eléctrico tampoco re-sulta eficaz reanudándose de formacontinua, la arritmia es incesante. El tratamiento en estos casos es difícil.Aconsejamos sedación del paciente, o in-cluso mantenerlo dormido e intubado. Loschoques eléctricos pueden ser frecuentes,y así pueden ser administrados sin demoraen cuanto se presente deterioro hemodi-námico. Todos estos pacientes deberíantener también un catéter electrodo paraestimulación temporal en el ápex de ven-trículo derecho. Y ello por varias razones:la primera porque permite usar fármacosque potencialmente pueden causar de-presión del automatismo sinusal con ma-yor tranquilidad. Segunda porque se puede mantener al paciente con una fre-cuencia de estimulación cardíaca, algo porencima de su frecuencia basal, lo que evi-tará la aparición de latidos prematuros quepueden ser el desencadenante de las arrit-mias. Tercera, porque algunas de las ta-quicardias pueden ser tratadas por esti-mulación eléctrica programada, bien consobreestimulacion, bien con extraestimu-lación, evitando choques eléctricos.Ante esta eventualidad drámatica de las tor-mentas arrítmicas ventriculares tiene unprotagonismo especial la amiodarona intra-venosa, hasta ahora no recomendada enotras arritmias. Aconsejamos dosis inicialde 5 mg/kg de peso, iv en 5 minutos, se-guida de dosis de impregnación: infusióncontinua de 1 g por día, durante tres días,seguido de dosis de mantenimiento oral o iv20.

Si hay alguna causa potencial de produc-ción de dicha arritmia: trastorno electro-lítico, hipoxemia, fármacos potencial-mente arritmogénicos, que prolongan elQT, el tratamiento debe enfocarse ademása suprimir o corregir el agente causal.

Cardioversión externaPocas terapéuticas ofrecen unos resulta-dos tan ventajosos clínicamente ante cual-quier taquiarritmia, como la cardioversióneléctrica de corriente continua. Con míni-mos efectos adversos, se describe una efi-cacia en torno al 80%-95%. Se han descrito como complicaciones: ac-cidentes embólicos, hipotensión transito-ria, disfunción de ventrículo izquierdo conedema pulmonar, bradiarritmias o ta-quiarritmias transitorias, alteraciones delST y liberación de marcadores bioquími-cos de necrosis miocárdica. En nuestra ex-periencia la liberación enzimática en lacardioversión externa no es de origen car-díaco sino músculo-esquelética.El choque eléctrico debe administrarsesiempre sincronizado con el QRS para evi-tar la fase vulnerable del potencial de ac-ción cercano a la cúspide de la onda T,salvo en la fibrilación ventricular.El choque eléctrico se administra con pa-las situadas en la superficie torácica, in-tentando que la corriente eléctrica fluyaatravesando el máximo de la masa cardí-aca y en concreto de las aurículas, cuan-do estamos tratando una arritmia auricu-lar. No se han descrito diferencias en laposición torácica de las palas en lo querespecta a arritmias auriculares y ventri-culares. La Sociedad Americana de Car-diología recomienda una posición anteriory lateral izquierda o anterior y posteriorde dichas palas. Las palas autoadhesivas son igualmenteeficaces. La buena adhesión de las mis-mas puede disminuir el riesgo de quema-dura en la piel por aumento de la impe-dancia en zonas de escaso contacto. Sinembargo, la reducción de la impedanciaque ofrece la pala externa cuando se apli-ca una firme presión contra la piel no esposible hacerla con los parches autoadhe-sivos.Los niveles de energía recomendados parala cardioversión de la fibrilación auricularo las taquicardias ventriculares oscilan en-tre 200 a 300 J en choques monofásicos.La reducción de los umbrales de desfibri-

lación alcanzados con los desfibriladoresautomáticos implantables con choques bi-fásicos ha motivado su aplicación a la tec-nología de los desfibriladores externos. Enun futuro muy próximo las energías reco-mendadas serán menores con choques bi-fásicos, porque todos los desfibriladoresexternos suministrarán una onda de ener-gía bifásica21.La cardioversión externa de urgencia estáindicada cuando la arritmia sea cual seaes mal tolerada hemodinámicamente (ta-bla 9).La elección del fármaco inductor del sue-ño durante la cardioversión eléctrica deberecaer en un hipnótico de acción rápida ycon escaso efecto depresor del centro res-piratorio para no precisar intubación. Eldiazepan el midazolan o el propofol sontodos ellos empleados comúnmente paraeste cometido.

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MANEJO URGENTE DE TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS SINTOMÁTICAS

TABLA 9Consideraciones sobre la cardioversión eléctrica

Indicación: arritmia con mala toleranciahemodinámica

Eficacia: cercana al 90%

Energía: 100-200 julios, para la mayoríade las arritmias

Riesgo de arritmias: sincronización correcta

Contraindicaciones: intoxicación digitálica.

Disfunción sinusal severa. Taquicardiasincesantes

Dolor: anestesia o sedación profunda previaal choque

Riesgo tromboembolismo: anticoagulaciónantes y después de la cardioversión en fibrilacióny aleteo auricular

Coste/eficacia: excelente

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)