Hipotireoidismo (2)
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Hipotireoidismo
Internas: Lea Cristina MirandaTárina Moreira César
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ANATOMIA DA TIREOIDE
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FISIOLOGIA DA TIREOIDE
• Os principais hormônios: T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina). Se originam da adição de radicais de iodo a resíduos de tirosina contidos em uma glicoproteína tireoglobulina (Tg), que é secretada pelas céls foliculares e armazenada no interior do folículo tireoidiano.
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• Captação forma ativa ptn NIS, presente na m.b. da cél folicular.
• Tireoperoxidase oxidação dos ions de iodo e sua ligação a tireoglobulina.
• T4 (100microg/dia) T3 (30)• T3 e T4 circulam no plasma ligados a
ptns carreadoras com TBG (globulina ligadora de tiroxina) 70% e albumina
• Forma livre 0,04% T4 e 0,4% T3• TGB- aumenta com estrogênio, gravidez e hepatopatia• diminui com andrógenos, glicocorticóides e enfermidades
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Ações dos hormônios tireoidianos
• T3 hormônio biologicamente ativo.• T4T3, 5’-desiodase (presente quase
todos os órgãos e sistemas).• O T3 liga-se a receptores nucleares
(recep. Retinoides), junto ao DNA, o qual modula a transcrição de sequencias gênicas especificassíntese protéica (ações biológicas)
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Principais efeitos da ligação do T3 aos seus receptores específicos nos tecidos
Órgão/Sistema Efeito do T3
Metabolismo -Aumento da tx. De metabolismo basal, Consumo de O² e da termogênese,
Sistema nervoso autônomo
-Amplificação da sensibilidade dos receptores adrenérgicos-Aumento do tônus simpático-Amplifica o efeito das catecolaminas
Sistema cardiovascular
-estímulo ao cronotropismo e ao inotropismo-vasodilatação periférica
Gastrointestinal - Aumento da motilidade gastrointestinal
Medula óssea - Estimulo direto à hematopoese
Músculo - Aumento da velocidade de contração e relaxamento
Fígado -Estimulo à gliconeogênese e glicogenólise- Aumento da captação e degradação do colesterol
Sistema nervoso central
-Estímulo ao desenvolvimento normal do cérebro (fetal e neonatal)-Estímulo à função cortical
Outros aceleração do turnover protéico e ósseo (aumenta a reabsorção)
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HIPOTIREOIDISMO
• É alteração mais frequente de função da gl. Tireóide resulta da secreção ou ação deficiente dos hormônios para suprir as necessidades normais do organismo.
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Epidemiologia
• 90% casos é Hipo Primária. BR=tireoidite auto imune.
• Prevalência pop. geral= 0,5 – 1 %• Adulto > 65anos = 2 – 5%• Predomina em mulheres
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Fisiopatologia
TRH (horm. Liberador de tireotropina) -produzido pelos neurônios hipotalâmicos estimula a produção de TSH (horm. Estimulador da tireóide) na hipófise anterior, pelas céls tireotrofos ou tireotrofócitos.O TSH estimula a tireóide a produzir T4 e T3,por meio das céls foliculares. Proteólise tireoglobulina libera T4 e T3, no sangue inibir a produção de TSH e TRH.
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Classificação
• Primário tireóidea diminui a produção e secreção do hormônio tireóideo. Acompanhada por secreção aumentada de tireotropina (TSH).
• Secundário central- hipotireotrópico dça hipofisária deficiência de TSH
• Terciário hipotalâmica deficiência do TRH(TSH dimin. ou normal, TSH aument. imunorreativo (inativo biologicamente)
• Raro Resistência generalizada ao hormônio tireóideo
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Etiologia HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO A) Tireoidite de Hashimoto• Causa mais comum de HA primário• 15-20x mais frequente em mulheres. Prevalência
aumenta com a idade• Mais comum em regiões litorâneas (iodo) (>200mcg/dia)• Predisposição genética com herança autossômica
dominante• Etiologia autoimune : Ac anti TPO ( 95%) e/ou anti Tg
(60%)• Associação do outras doenças autoimunes endócrinas ou
não• Formas: bociogênica (90%), atrófica (10%)
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• B) Outras tireoidites• Subagudas: quadro tireotoxicose com
liberação maciça de T3 e T4, fase autolimitada de hipo durante a recuperação da gl. O retorno ao eutireoidismo
• Pós parto: auto Ac contra tireoide+ e hipo transitório.
• C) Irradiação externa e ablação com iodo radioativo. (hipo em 70 a 80% em 10 anos)
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• D) Tireoidectomias• E) Drogas: amiodarona (contendo iodo)HIPOTIREOIDISMO CENTRAL • 1% casos• Qualquer processo neoplásico, infiltrativo,
inflamatório ou traumático que acomete a hipófise e hipotálamo
RESISTÊNCIA AO HORMÔNIO TIREOIDIANO• Raro• T3 normal ou aumentado não consegue
exercer sua ação. Mutação no gene do receptor beta do T3.
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QUADRO CLÍNICO
• Os sintomas são atribuídos a 2 eventos:
• 1) Redução do metabolismo basal• 2) Acúmulo de subst. Glicoproteica
(glicosaminoglicanos) no espaço intersticial e água sd. Edematosa generalizada.
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Pele e Fâneros
• Fluxo sanguíneo diminuído• Pele fria e pálida• Sudorese diminuída• Glândula sebáceas seca e áspera• Cabelo fino, alopecia• Unhas quebradiças• Vitiligo e hiperpigmentação
(associada à insuficiência adrenal)
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Sistema cardiovascular
• Diminuição da frequencia cardíaca, com redução do DC.
• Derrames pericárdicos
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Gastrointestinal
• Anorexia• Diminuição da motilidade• Constipação e distensão gasosa• Macroglossia• Ganho discreto de peso (acúmulo de
fluído)
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Respiratório
• Apnéia do sono• Dispnéia e fadiga• Hipoventilação
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Musculoesquelética
• Mialgias• Cãimbras• Miopatia com aumento de enzimas
musculares• Perda da força muscular• Sind do túnel do carpo• Diminuição do tunover ósseo
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Sistema Nervoso
• Fraqueza em 90%• Diminuição do metabolismo
mitocondrial e da presença de receptores tireoidianos no tec cerebral
• Letargia, discurso lentificado, retardo dos reflexos profundos, perda da memória e sonolência
• Voz rouca por edema na região de cordas vocais.
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Alterações lipídicas e hidroeletrolíticas
• Dislipidemia, aumento do colesterol total e LDL, por menor captação hepática de colesterol.
• Hiponatremia dilucional • Hiperuricemia e hipocalcemia
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Hematológica
• Diminuição metabólica produção reduzida de eritropoetina (anemia normo, normo)
• Anemia ferropriva mulheres menorragia
• Anemia megaloblástica gastrite autoimune
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Endocrinológicas e reprodutivas
• Irregularidades menstruais (menorragia), anovulação e infertilidade.
• Globulina transport dos horm sexuais (SHBG) está diminuída no hipotireoidismo
• Hiperprolactinemia (30-40%) devido ao hiperestímulo do TRH à secreção de TSH e prolactina pela hipófise
• A libido diminuída em ambos os sexos
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Coma mixedematoso
• Manifestação extrema do hipotireoidismo deficiência severa dos hormônios de longa duração e sem tratamento.
• Mortalidade (50 a 80%).• 3 alterações chaves:• A) alteração do estado mental• B) hipotermia ou distúrbio da
termorregulação• C) Presença de fator precipitante
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SINAIS SINTOMAS Bradicinesia Bradilalia Bradicardia Hiporreflexia Hipercarotenemia Pele áspera, marmórea Alterações fâneros Fácies mixedematosa Edema periorbitário, maleolar Macroglossia Hipertensão diastólica (PA
convergente) Derrame pleural – pericárdico Ascite ICC Demência Galactorreia Apneia sono Anemia dislipidemia
• Fadiga e astenia• Intolerância ao frio• Dispnéia ao exercício• Dificuldade de perda peso• Disfunção cognitiva• Obstipação• Hiporexia• Pele seca• Rouquidão• Edema• Hipoacusia• Mialgias • Parestesias• Depressão / psicose• Artralgia• Menorragia• Infertilidade• Anosmia • Disfunção erétil • Déficit crescimento• Distúrbios da puberdade
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Diagnóstico
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• Sintomas inespecíficos => sempre aguardar confirmação laboratorial;
• Método mais sensível: dosagem de TSH;– Varia de forma logarítmica em resposta à
variações de T4;
• Valores de referência: 0,4 e 4,0 mU/L;
• Indivíduos > de 80 anos podem apresentar valores de TSH mais elevados (7,5 mU/L);
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• Screening populacional: sintomas sugestivos e grupos de risco:– Usuários de drogas que influem na função
tireoidiana;– Portadores de outras doenças auto imunes;– História familiar de tireopatia;
• Hipotireoidismo primário: TSH invariavelmente alto;
• Hipotireoidismo central: TSH reduzido ou normal com T4 baixo;
• Preferir a dosagem de T4 livre;• Repetir o exame antes de iniciar
terapêutica;
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Exames LaboratoriaisTSH elevado T4 baixo Hipotireoidismo
Clínico
TSH elevado T4 normal Hipotireoidismo Subclínico
TSH normal T4 baixo Hipotireoidismo central
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Outros Exames Laboratoriais
• Anti TPO e/ou anti Tg elevados: tireoidite de Hashimoto;– Anti TPO: 90 a 95% dos casos;– Anti Tg: 60%;
• USG: anormalidades estruturais ou dúvida etiológica;– Bócio leve a moderado com hipoecogenicidade:
tireoidite de Hashimoto;
• Outras alterações:– Hipercolesterolemia;– Anemia;– Hiperprolactinemia;– ↑ transaminase, creatinina e ácido úrico
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Tratamento
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• Objetivo: manter o eutireoidismo clínico e bioquímico;
• Medicação de escolha: levotiroxina sódica (T4);– Maior estabilidade e meia vida em
comparação à liotironina (T3);– Meia vida de 7 dias: dose única diária;
• Dose média para adultos: 1,2 a 1,8 mcg/kg/dia;
• Dose plena para < 50 anos e sem evidência de doença cardíaca: – 75 a 125 mcg/dia em mulheres,– 100 a 150 mcg/dia em homens;
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• Pacientes > 60 anos ou com doença coronariana: 12,5 a 25 mcg/dia, com aumentos em intervalos de 1 ou 2 semanas;
• Apenas 70 a 80% da dose é absorvida por VO;– Uso em jejum, 30 a 60 minutos antes do café;
• Causas de redução na absorção:– Estados mal absortivos;– Uso de outras medicações: colestiramina,
sulfato ferroso, omeprazol, e outros;– Anticonvulsivantes e rifampicina: podem
acelerar o metabolismo hepático da levotiroxina;
– Hiperestrogenismo: ↑ TBG => ↑ da dose;
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• 6 semanas de reposição: nova dosagem de TSH!– Ainda alto? Incrementos de 12,5 a 25 mcg;– Avaliação laboratorial em tempo menor: dosar
T4L;
• Alcançada a normalização do TSH e a resolução dos sintomas: consultas semestrais ou anuais;
• Doses maiores de 200mcg/dia ou 2mcg/Kg/dia, investigar:– Falta de adesão ao tratamento;– Uso concomitante de outras drogas;– Síndromes desabsortivas;– Resistência ao hormônio tireoidiano;
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• Hipotireoidismo central: parâmetro é T4L, que deve ser mantido no limite superior da normalidade;
• Crianças: doses maiores; idosos: doses menores;– Neonatos: até 15 mcg/Kg/dia;– Escolares: 4 a 5 mcg/Kg/dia;
• A reposição ↑ agudamente o clearance de cortisol: cuidado com insuficiência adrenal;
• Dose excessiva de T4: supressão do TSH => hipertireoidismo subclínico;– > risco de osteoporose e arritmias;
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• Doença de Hashimoto: deficiência hormonal definitiva => reposição vitalícia;
• 10 a 25% podem ter regressão espontânea para eutireoidismo;
• Suspender T4 após 6 a 12 meses para avaliar a necessidade de continuar a reposição em:– História de Hashimoto por menos de 2
anos;– Tireoidite pós parto;– Hipotireoidismo induzido por drogas;– Pacientes que normalizam com doses
muito baixas;
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Tratamento do Coma Mixedematoso
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• Baseado na reposição do hormônio tireoidiano e tratamento das complicações associadas;
• Emergência médica!• Não é necessário esperar o resultado
dos exames para começar o tratamento;• Mortalidade altíssima (30 a 60%);• Administrar T4L por sonda nasogástrica,
em altas doses: 500mcg inicial e 50 a 100 mcg/dia de manutenção;
• Tratar o fator precipitante;• Unidade de Terapia Intensiva;
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Hipotermia Aquecimento com cobertores
Hipoventilação Considerar ventilação mecânica
Hiponatremia Salina hipertônica para manter Na > 120 mEq/L
Hipoglicemia Glicose a 5 ou 10% nos fluidos IV
Hipotensão Fluidos / vasopressores
Corticoídes Hidrocortisona 100 mg IV inicial e 50 a 100 mg IV, 8/8h
Terapia Hormonal T4: 300 a 600 mcg inicial, depois 100 mcg/ dia, VOT3: 10 mcg, 8/8h, até pct consciente
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Hipotireoidismo Subclínico
![Page 42: Hipotireoidismo (2)](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022062220/5572101f497959fc0b8caa5c/html5/thumbnails/42.jpg)
• Níveis discretamente aumentados de TSH com T4 e T3 normais;
• Prevalência: 5% na população na geral;
• + comum em indivíduos com outras doenças auto imunes;
• Estágio intermediário entre o eutireoidismo e o hipotireoidismo franco;– Dosar anti TPO e anti Tg;
• Diagnóstico laboratorial;• Maior risco de doença arterial
coronariana e mortalidade cardiovascular (TSH>10);
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• Sempre repetir os exames antes de decidir;
• O achado de anti TPO elevado ajuda na decisão terapêutica;
• Levotiroxina em doses menores: 25 a 75 mcg/dia ou até 1 mcg/Kg/dia;
• A decisão de tratar ou não deve ser individualizada;
• Gestação: única situação em que o tratamento é obrigatório
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Indicações
Tratar• TSH > 10 mU/L;• Gravidez ou desejo de
engravidar;• Presença de
coronariopatia ou DCV significativa;
• Idade entre 65 e 79 anos com TSH > 7
Considerar Tratamento• Mulheres > 60 anos;• TSH aumentando com o
tempo;• Presença de bócio;• Presença de anticorpos
antitireoidianos;• Sintomas sugestivos • Hipercolesterolemia;• Disfunção ovulatória e
infertilidade feminina;
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Sd do Eutireóideo Doente
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• Pcts graves ou em jejum prolongado ↓ a conversão de T4 em T3 e aumentam a síntese de T3 reverso;
• Ajuste fisiológico: ↓ do metabolismo basal;• Painel bioquímico:– TSH normal;– T4 normal;– T3 baixo;
• Redução de TSH e T4 indicam mau prognóstico;
• Regride após reversão da doença;• Várias medicações podem interferir nos
resultados;• Convalescência: elevação transitória do TSH;
![Page 47: Hipotireoidismo (2)](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022062220/5572101f497959fc0b8caa5c/html5/thumbnails/47.jpg)
Hipotireoidismo Congênito
![Page 48: Hipotireoidismo (2)](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022062220/5572101f497959fc0b8caa5c/html5/thumbnails/48.jpg)
• Causa + comum de retardo mental prevenível;
• Atinge 1 em cada 3.500 recém nascidos;
• Causas:– Defeitos do desenvolvimento
embrionário;– Agenesia e hipoplasia;– Defeitos enzimáticos na síntese de T3 e
T4;– Sd de Pendred;– Sobrecarga de iodo no periparto;– Inibição da tireóide fetal por
autoanticorpos maternos;
![Page 49: Hipotireoidismo (2)](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022062220/5572101f497959fc0b8caa5c/html5/thumbnails/49.jpg)
• O hormônio tireoidiano desempenha papel crucial no desenvolvimento do SNC;
• Manifestações:– Icterícia prolongada;– Sonolência;– Constipação;– Hérnia umbilical;– Apatia;– Rouquidão;– Dificuldade de amamentação;– Falta de ganho ponderoestatural;– Atraso da idade óssea;
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• Triagem: teste do pezinho;– Dosagem do TSH: até 25 mU/L;
• Exame alterado: repetir!
• Confirmado: repor T4 antes de completar o 1° mês de vida (10 a 15mcg/Kg/dia);
• Diagnóstico e tratamento precoce: ↓ sequelas cognitivas significativas;
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Referências Bibliográficas
• TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA E CIRURGIA ENDÓCRINA; Victor Coronho, Andy Petroianu, Euclides de Matos e Santana, Luiz Gonzaga Pimenta; Guanabara e Koogan; 2001.
• Sociedade Brasileira de Encocrinologia e Metabologia; PROJETO DIRETRIZES; 2005.
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Obrigada!!