HIPERTENSÃO - sphta.org.pt · e o aumento da pressão arterial. O objectivo dos autores foi...
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ISSN
: 164
6-82
87
JANEIRO / FEVEREIRO 2011
• Editorial
•
•
5º Congresso
NÚMERO
21
1 CAPA.indd 1 30.01.11 14:36:54
ÍNDICE
FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D.R. nº 8/99 de Junho de 1999.
ISSN 1646-8287
N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplares Depósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.
Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52 Loja 8 Sala G
1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90E-mail: [email protected] Gráfico: Miguel Moniz Tlm: 91 740 44 50E-mail: [email protected]
Impressão: CMYKGLOSS Impressores, LdaEstrada da Barrosa, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTelefone: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99e-mail: [email protected]
3
06ARTIGO ORIGINAL
12ARTIGO ORIGINAL
• Prevalência de Hipertensão Arterial
na Cidade de Castelo Branco
•
20ARTIGO DE REVISÃO
••
24PROGRAMA DO CONGRESSO
34AGENDA 2011
• Congressos Nacionais e Internacionais 2011
• 2011 National and International Congresses
3 • Editorial.indd 3 04.02.11 08:28:16
Neste número da nossa Revista cuja dis-
tribuição coincidirá com o início do 5º
Congresso Português de Hipertensão, além
de um artigo de revisão sobre o tema ainda
pouco conhecido da relação entre poluição
atmosférica e elevação tensional, é publicado
um interessante estudo sobre prevalência de
hipertensão na cidade de Castelo Branco da
autoria de Carla Simões e colabs. da Escola
Superior de Saúde Dr. Lopes Dias de Castelo
Branco e da Escola Superior de Tecnologia
de Saúde de Coimbra, onde se destaca a
elevada prevalência de HTA (62%), superior
à de outros estudos anteriormente publicados,
o que poderá relacionar-se com a popula-
ção seleccionada ter uma idade média mais
elevada e haver uma maior percentagem de
diabetes (23%) e de obesidade e excesso de
peso (73%). Aliás foi verificada uma cor-
relação importante entre idade e obesidade e
risco de hipertensão. De realçar, no entanto,
positivamente a percentagem de hipertensos
medicados que se encontravam controlados
(49%). Os autores propõem-se confirmar es-
tes achados com um estudo alargado ao Con-
celho ou ao Distrito que ficamos a aguardar.
O trabalho de Carla Araújo e colabs. faz a
identificação e análise detalhada de trabalhos
publicados que abordam a controversa relação
entre a exposição ao ruído e hipertensão
tendo encontrado uma associação positiva
embora referindo múltiplas limitações pelas
metodologias utilizadas nos vários estudos
que ainda não permitem, segundo os autores,
conclusões definitivas.
Uma chamada especial para o programa do
nosso Congresso, também publicado neste
número, que mostra bem a preocupação na
abordagem de temas de grande actualidade,
inovadores e de aplicação na prática clínica
que certamente contribuirão para a forma-
ção e actualização de todos os que estão
empenhados neste capítulo tão importante
e abrangente da Medicina. Espero que este
5º congresso tenha, pelo menos, o êxito dos
anteriores.
.
J. Braz Nogueira
EDITORIAL
4
Prof. J. Braz Nogueira
Dr. Vitor Ramalhinho
National and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Ricardo Seabra GomesProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. José BarbasProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Oliveira SoaresDr. Soares FrancoDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara
Prof. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Pedro Marques da SilvaDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha
3-5 • Editorial.indd 4 30.01.11 13:14:11
OCCUPATIONAL NOISE EXPOSURE
AND RISK OF HYPERTENSION
Carla Araújo1,2,3,4, Miguel Correia1, Fernando
Pinto1, Luís Martins1,4
1 Serviço de Cardiologia, Centro Hospitalar de
Entre Douro e Vouga, EPE, Hospital de São
Sebastião, Santa Maria da Feira, Portugal2 Serviço de Higiene e Epidemiologia, Facul-
dade de Medicina da Universidade do Porto,
Porto, Portugal3 Instituto de Saúde Pública, Universidade do
Porto, Porto, Portugal 4 Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade
Fernando Pessoa, Porto, Portugal
Correspondência:
Carla Araújo
Centro Hospitalar De Entre Douro e Vouga,
EPE, Hospital de Santa Maria da Feira
Serviço de Cardiologia
Rua Dr. Cândido de Pinho
4520-211, Santa Maria da Feira
Telefone: 256379700
Fax: 256373867
Email: [email protected]
RESUMOObjectivo: Existe ainda controvérsia em relação à
associação entre a exposição ocupacional ao ruído
e o aumento da pressão arterial. O objectivo dos
autores foi identificar e analisar estudos que avalias-
sem o efeito da exposição ocupacional ao ruído na
pressão arterial. Métodos: Foi realizada uma revisão
sistemática dos estudos que avaliaram a associação
entre exposição ocupacional ao ruído e hipertensão
arterial, realizados em adultos, publicados entre 1985
e 2010 em Inglês, Francês, Espanhol ou Português
na MEDLINE, EMBASE e Scopus. Resultados: A
maior parte dos estudos analisados eram transversais
(67%), foram realizados numa grande variedade
de indústrias, a maioria em homens adultos jovens.
A medição da exposição ao ruído e da pressão
arterial foi realizada através de diferentes métodos
e a avaliação das variáveis de confundimento ou
modificadoras do efeito não foi efectuada de forma
estandardizada. Globalmente foi observada uma
associação positiva entre a exposição ocupacional
ao ruído e a hipertensão arterial (resultados de uma
meta-análise: RR sumário 5dB(A)
=1,14, IC 95%:
1,01-1,29); com uma estimativa de aumento de 0,51
(0,01-1,00) mmHg por 5 dB(A) para a pressão arte-
rial sistólica. Conclusões: Apesar de, na maioria dos
estudos, ter sido observada uma associação positiva
entre a exposição ao ruído e um aumento da pressão
arterial, as limitações dos estudos, nomeadamente o
desenho transversal e a falta de uniformização dos
métodos de avaliação da exposição e da resposta,
reforçam a necessidade de realizar estudos longitudi-
nais com rigor no seu desenho e condução, com vista
a esclarecer de forma mais definitiva a associação em
estudo e a defender a sua natureza causal.
PALAVRASCHAVE: Pressão arterial, exposição ocupacional ao ruído
ABSTRACTObjective: The association between occupational
noise exposure and blood pressure is still controver-
sial. The authors aimed to identify and analyze the
effect of exposure to occupational noise on blood
pressure.
Methods: We did a systematic revision of studies
conducted in adults, that investigate the association
between occupational noise exposure and blood pres-
sure, published between 1985 and 2010, in English,
French, Spanish or Portuguese in MEDLINE, EM-
BASE and Scopus. Results: The majority of studies
were cross-sectional (67%), were conducted in a wide
variety of industries, the majority in young adult men.
There were used different methods to measure noise
exposure and blood pressure, confounding and effect
modifying variables. A positive association between
occupational noise exposure and blood pressure was
found (meta-analysis result: summary RR5 dB(A)
=1.14,
95% CI: 1.01-1.29), with a systolic blood pressure
of 0.51 (0.01-1.00) mmHg/5 dB(A). Conclusions:
Although the majority of the studies found an
association between occupational noise exposure
and an increase in blood pressure, several limitations,
namely the cross-sectional design and the lack of
standardization of the methodology, stress the fact
that longitudinal studies, carefully designed and con-
ducted are needed, to definitely clarify the association
and its causal nature.
KEYWORDS: Blood pressure, occupational noise exposure
INTRODUÇÃOA exposição ao ruído é um problema de saúde ocupa-
cional persistente. Na Europa, cerca de 450 milhões de
pessoas estão expostas diariamente a níveis de pressão
sonora de pelo menos 53 decibel curva “A” [dB(A)],
11,3 milhões a pelo menos 65 dB(A) e 9,7 milhões a
75 dB(A) ou mais.1
A exposição ao ruído está associada a respostas psico-
sociais, tais como aborrecimento, perturbações do sono
e das actividades diárias e a respostas físicas, nomeada-
mente perda auditiva e doença cardiovascular.1 O ruído
como fonte de doença ocupacional tem sido objecto
de interesse crescente, dada a evidência acumulada
dos seus múltiplos efeitos na saúde. Na figura 1 é
apresentado um dos modelos que representa o papel
do ruído na saúde.
Segundo o modelo apresentado na figura 1, os efeitos
e o estado de saúde são determinados por um conjunto
de factores endógenos e exógenos, nomeadamente o
ambiente físico e social. A exposição ao ruído é apenas
um destes factores exógenos. Este processo pode ser
modificado por características pessoais, nomeadamente
atitude e coping. A exposição ao ruído pode induzir
modificações bioquímicas, fisiológicas ou psicosociais,
que podem constituir ou não variações da faixa normal.
Estas modificações condicionam efeitos na saúde, de
acordo com o grau de disfunção orgânica ou psicoso-
cial, a reversibilidade e a duração das modificações e o
potencial para recuperação ou compensação.
A influência preponderante dos factores ambien-
tais, para além da predisposição genética, na doença
cardiovascular, dificultam o esclarecimento do papel da
exposição ao ruído. Existem vários estudos observacio-
nais, que avaliaram a associação entre a exposição ao
ruído e o desenvolvimento de hipertensão arterial, no
entanto muitos apresentam problemas metodológi-
cos e potenciais viés e, consequentemente, originam
resultados inconsistentes.
Este trabalho teve como objectivo realizar uma revisão
sistemática para avaliar o efeito da exposição ocupacio-
nal ao ruído na pressão arterial.
MÉTODOSColheita de dados
Foram identificados estudos que abordassem a as-
6
EXPOSIÇÃO AO RUÍDO OCUPACIONALE RISCO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL
ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
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sociação entre a exposição ao ruído e hipertensão arterial,
publicados entre 1985 e 2010 em Inglês, Francês, Espa-
nhol ou Português na MEDLINE, EMBASE e Scopus.
Globalmente identificámos mais de 100 publicações.
A selecção dos estudos para análise dos resultados foi
efectuada segundo os seguintes critérios:
na presença de uma determinada doença ou perturbação,
mas com base no risco ocupacional;
relação entre exposição ocupacional ao ruído e o risco de
hipertensão arterial;
entre a exposição objectiva ou autodeclarada ao ruído
[em dB(A)] e o risco de hipertensão arterial (definida
com base na medição objectiva da pressão arterial, hi-
pertensão arterial auto-declarada ou estar sob medicação
anti-hipertensora).
Não foram analisados estudos publicados antes de 1985
pelo facto da qualidade metodológica ser potencialmente
menor. Não foram analisados estudos em que a perda ou
os defeitos auditivos fossem utilizados como indicadores
da exposição ao ruído, dado os mesmos poderem ser
devidos a outros factores ou inclusivamente dado haver
evidência de que a aterosclerose e a hipertensão arterial
aumentam o risco de perda auditiva.2
RESULTADOSDescrição geral dos estudos apresentados
A tabela 1 apresenta algumas das características dos estu-
dos seleccionados para análise. A maior parte dos estudos
foram transversais (67%)3-9, tendo sido analisados ainda
3 estudos de coorte10-12 e 2 estudos caso-controlo.13-14
Os estudos apresentados foram realizados numa grande
variedade de indústrias, em várias regiões do mundo
e com uma grande faixa de exposição: o nível sonoro
contínuo equivalente (Leq) (8 horas) variou de menos
de 55 dB(A) a 116 dB(A). O tamanho amostral variou
de 20 a 10681 indivíduos. A maior parte dos estudos
incluíram só um género, a maioria o masculino3, 10-12, 15 e
adultos jovens (Tabela 1).
Avaliação da exposição, da resposta e do efeito
A avaliação da exposição foi realizada de forma dife-
rente nos vários estudos. Nos estudos em que foram
utilizados dosímetros para avaliação da exposição
individual ao ruído de cada trabalhador; os aparelhos, a
periodicidade e os períodos de leitura foram diferentes.
A maior parte dos dosímetros utilizados permitiam
registar avaliações contínuas de 5 minutos de nível
sonoro contínuo equivalente (Leq), de diferenças de 3
dBA e era tido em conta o nível de exposição médio
em função do tempo de exposição.15 Os dosímetros
apresentavam faixas de medição diferentes. A opção
por cada faixa variou nos grupos de alta e de baixa ex-
posição ao ruído. Na maioria dos estudos, não foi feita
avaliação da exposição ao ruído durante o sono.16-17
Alguns estudos não fornecem informação pormeno-
rizada sobre os métodos utilizados para medição da
exposição ao ruído.3, 7, 9, 17
No estudo de Lee et al, foram excluídos 187 trabalha-
dores porque frequentavam áreas com diferentes níveis
de exposição ao ruído.12
Alguns estudos avaliaram a exposição cumulativa ao
ruído, através de estimativas realizadas com base no
nível de exposição e na duração da exposição (em dBA
x ano). 11
Apesar da avaliação da exposição ter sido realizada
com critérios em geral rigorosos, procurando evitar
viés de má classificação, o facto dos métodos utilizados
terem sido diferentes nos vários estudos dificulta a
comparabilidade entre eles.
A resposta em estudo, presença ou não de hipertensão
arterial, foi avaliada através de diferentes métodos.
Na maioria dos estudos, a medição da pressão arterial
foi realizada por médicos das empresas, durante as
avaliações médicas periódicas, através de diferentes
aparelhos. Sobretudo nos casos em que foram
utilizados esfingmomanómetros não automáticos
para medição, teria sido importante ocultar o nível de
exposição ao ruído do trabalhador, por forma a evitar
viés de informação. Nos estudos em que se optou por
este método de avaliação da resposta, não é referido se
houve ou não ocultação.
Nos estudos em que foi utilizada monitorização
ambulatória da pressão arterial durante 24 horas, foi
possível avaliar não só o efeito transitório da exposição
ao ruído na pressão arterial, mas também o seu efeito
sustentado, na medida em que foi avaliado o período
nocturno. 15, 17
A variável resposta em alguns estudos foi categorizada,
com base nos limiares internacionalmente aceites (140
mmHg para a pressão arterial sistólica e 90 mmHg
para a pressão arterial diastólica), enquanto noutros foi
analisada como variável contínua.
Os estudos transversais forneceram estimativas de pre-
valência e os longitudinais de incidência. O efeito foi
avaliado através do cálculo de odds ratio ou risco relativo
7JANEIRO/FEVEREIRO 2011
6-11 • Artigo Original1.indd 7 04.02.11 08:27:42
e respectivos intervalos de confiança ou através de
modelos de regressão, brutos e ajustados para diferentes
variáveis. Os diversos estudos procuraram lidar com
o confundimento e interacção, medindo diferentes
variáveis, nomeadamente variáveis sociodemográficas,
stress/ansiedade, diagnóstico prévio de hipertensão
arterial, dislipidemia, consumo de álcool, tabaco, café
e variáveis relacionadas com o trabalho (nocturno ou
não, número de horas de trabalho).
Só dois dos estudos analisados foram negativos para
a associação entre exposição ocupacional ao ruído e
hipertensão arterial3, 5, no entanto estes estudos são
transversais, realizados no início da década de 90, com
limitações na medição da exposição ao ruído. Um
estudo mais recente17 realizado em indivíduos normo-
tensos que trabalhavam numa indústria metalúrgica,
mostrou que os trabalhadores expostos apresentavam
uma pressão arterial sistólica superior (média de 6
mmHg superior à do grupo controlo, p<0,0001) e uma
pressão arterial diastólica também superior (média
de 3 mmHg superior à do grupo controlo), durante
o período de exposição e nas 2 ou 3 horas seguintes;
sem diferenças nos restantes períodos; ou seja, só foi
constatada uma resposta hipertensiva transitória. Os
resultantes estudos apresentaram associações positivas
entre a exposição ocupacional ao ruído e a hipertensão
arterial sistólica e/ou diastólica. Num dos estudos
de coorte, com um grande tamanho amostral, foi
observada uma associação significativa entre exposição
ocupacional ao ruído e hipertensão arterial, depen-
dente da dose de exposição; com um risco relativo
32% superior no grupo com a maior exposição (>115
dB(A)xano). Neste estudo longitudinal também foi
demonstrado que, mesmo níveis de exposição de
85 dB(A) podem acarretar risco de desenvolver hi-
pertensão arterial (p=0.002).11 Esta associação também
foi observada em mulheres, quer para a pressão arterial
sistólica (média±desvio padrão: grupo exposto vs grupo
controlo: 122,3±16,4 vs 118,9±13,2, p<0,01), quer
para a pressão arterial diastólica (média±desvio padrão:
grupo exposto vs grupo controlo: 66,2±9,9 vs 64,3±9,9,
p<0,05).8 No entanto, mesmo nos estudos em que foi
observada uma associação positiva, os resultados são
inconsistentes, porque a magnitude de associação varia,
alguns só observaram associação com a pressão arterial
sistólica, outros com a diastólica (risco relativo de 2.04,
IC 95%: 1,16-3,58)7(Tabela 1). Uma meta-análise, cujo
objectivo era avaliar a associação entre ruído e pressão
arterial e/ou doença cardíaca isquémica, foi observada
uma associação independente (sexo, idade e tipo de
ocupação) entre a exposição ocupacional ao ruído e a
hipertensão arterial (RR sumário5 dB(A)
=1,14, IC 95%:
1,01-1,29), com uma estimativa de aumento de 0,51
(0,01-1,00) mmHg por 5 dB(A) para a pressão arterial
sistólica. Para a pressão arterial diastólica a diferença
não foi significativa por grupo de exposição.1
DISCUSSÃOA exposição ocupacional ao ruído parece estar associada
a um aumento da pressão arterial. Globalmente
parece haver uma associação positiva entre a exposição
ocupacional ao ruído e o aumento da pressão arterial,
quer diastólica, quer sistólica (Tabela1). A revisão de
Passchier-Vermeer, em que foram avaliados 21 estudos
ocupacionais, apontava para aumentos da pressão
arterial sistólica média e da pressão arterial diastólica
média de 3,9 mmHg e 1,7 mmHg respectivamente,
para indivíduos expostos, comparados com os grupos
de referência.18 Duncan et al observaram um aumento
do odds de desenvolver hipertensão arterial, em função
de um aumento da exposição ao ruído acima de 55
dB(A).19 Uma meta-análise mais recente mostrou uma
associação significativa entre a exposição ocupacional ao
ruído e a hipertensão arterial.1 No entanto, o número
tão reduzido de resultados negativos observados poderá
8
ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE
Tabela 1. Características dos estudos ocupacionais incluídos para análise *Medição do outcome: A - Medição com esfingmomanómetro de mercúrio ou aneróide; B - Monitorização ambulatória da pressão arterial, C - Medição automática da pressão arterial, D - Velocidade da onda de pulso, E - Morte, pelo menos um internamento hospitalar ou 3 visitas médicas em 70 dias por hipertensão arterial (ICD-9, códigos 401-405); HTA – hipertensão arterial; HTAs - hipertensão arterial sistólica; HTAd - hipertensão arterial diastólica.†Efeito na pressão arterial (associação positiva)‡Não definido de forma rigorosa
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
Estudo País DesenhoTamanho amostral
IndústriaMedição
da exposiçãoExposição
[dB(A)]Medição outcome*
Efeito(pressão
arterial)†
Hirai, 19913 Japão Transversal 2124Fábrica ruidosa
‡ 85-115; <85 A Não observado
Lang, 19924 França Transversal 7901 Vários sectoresSonómetro e entrevista 85-100; ≤80 A HTA
García, 19925 Espanha Transversal 806 Vários sectores Sonómetro ≥85; <85 A Não observado
Fogari, 199424 Itália Transversal 8811 Metalúrgica Sonómetro>80, ≤55;
56-80A HTAs/HTAd
Talbott, 19996 EUA Transversal 643 Vários sectores Sonómetro ≥89; <89 A HTAd
Tomei, 200014 Itália Caso-controlo 181Estruturas de camas
Sonómetro ≥90; <90 A HTAd
Fogari, 200117 Itália Transversal 476 Metalúrgica ‡ >85; ≤85 B, CHTA, tran-
sitórioChang, 200315 Taiwan Transversal 20 Automóvel Dosímetro 85±8/59±4 B HTAs/HTAd
Inoue, 200513 Japão Caso-controlo 415 Papel Sonómetro ‡ C HTA
Chun-hui, 20078 China Transversal 618 Têxtil Sonómetro 104.4±9.2 C, D HTAs/HTAd Sbihi, 200711 Canada Coorte 10681 Serralharia Dosímetro >85, ≤85 E HTAVirkkunen,
200710 Finlândia Coorte 884 Vários sectoresDosímetro, sonómetro
‡ C HTAs
Lee, 200912 Coreia do Sul
Coorte 530 Metalúrgica Dosímetro >85; <60; <85 C HTAs
Nawaz, 20109 Paquistão Transversal 566 Vários sectores ‡ >81, ≤81 C HTA
Gan, 20107 EUA Transversal 6307 Vários sectoresAutode-clarada
‡ C HTAd
6-11 • Artigo Original1.indd 8 04.02.11 08:27:42
9JANEIRO/FEVEREIRO 2011
representar um viés de publicação.
A magnitude de associação não é muito elevada na
maioria dos estudos. A elevação da pressão arterial
causada pela exposição ocupacional ao ruído poderá
cair na homeostasia normal do indivíduo. No entanto,
tendo em conta a distribuição da pressão arterial na
população, mesmo uma pequena elevação devido à
exposição ambiental pode condicionar um aumento
substancial na prevalência e mortalidade por doença
cardiovascular.
Os efeitos cardiovasculares induzidos pelo ruído são
uma consequência do stress, que pode advir de vias
fisiológicas e psicológicas.20 A reacção fisiológica à
exposição ao ruído a curto prazo ocorre através da
activação do sistema nervoso autónomo e do sistema
neuro-endócrino, com repercussão no sistema cardio-
vascular. Como resposta directa ao stress, há secreção de
hormonas pela região medular suprarrenal, nomeada-
mente noradrenalina, que origina, através do aumento
das resistências vasculares periféricas, um aumento da
pressão arterial.21 Por outro lado, o stress pode afectar
o comportamento humano e consequentemente con-
tribuir para a ocorrência de doença cardiovascular, por
exemplo, através do aumento do consumo de tabaco, de
álcool e fármacos.21 Parece haver plausibilidade biológi-
ca, através de mecanismos complexos, na relação entre
exposição ocupacional ao ruído e desenvolvimento de
hipertensão arterial, um dos critérios de causalidade de
Bradford-Hill.22
A presente revisão sistemática aponta para o facto da
evidência epidemiológica da associação entre exposição
ocupacional ao ruído e hipertensão arterial ser ainda
limitada. Há poucos estudos disponíveis, a maioria
transversais, portanto sujeitos potencialmente a viés
de causalidade inversa e limitando o potencial para
concluir acerca da natureza da associação ser causal.
Estudar doenças (factores de risco) crónicas em grupos
expostos a uma determinada ocupação através de estu-
dos transversais tem outros problemas, nomeadamente
a possibilidade de viés do trabalhador saudável. Em
estudos ocupacionais, os indivíduos poderão abandonar
o trabalho devido a doenças cardiovasculares (para as
quais a hipertensão arterial é um importante factor
de risco) causadas pela exposição ao ruído ou pelo
próprio ruído em si. Estes efeitos tendem a diminuir a
magnitude das estimativas do efeito.23 Por outro lado,
a exposição ao ruído não está caracterizada adequada-
mente em todos os estudos e, em muitos, não há refe-
rência à utilização de medidas de protecção individuais
ou colectivas. A caracterização da exposição individual é
normalmente um problema nos estudos epidemiológi-
cos ambientais. A informação sobre flutuação dos níveis
de ruído, duração da exposição, frequência (Hz) e sobre
exposição a ruído de impacto é normalmente limitada.
Por outro lado, a medição da pressão arterial não foi
realizada de forma estandardizada nos vários estudos
e frequentemente foi utilizada uma única medição e
nem todos os estudos ajustaram para as variáveis de
confundimento ou de interacção mais importantes. Os
aspectos discutidos previamente podem condicionar
viés de má classificação, quer na exposição, quer na
resposta, que tende a enviesar o efeito no sentido da
ausência de efeito.
Em conclusão, a exposição ocupacional ao ruído pode
originar respostas hemodinâmicas relacionadas com
o stress, em geral de pequena magnitude, nefastas ao
nível individual, e que podem condicionar um aumento
ligeiro, mas relevante ao nível populacional, na pressão
arterial. Numa população susceptível, este aumento da
pressão arterial pode originar um aumento na prevalên-
cia de hipertensão arterial. A evidência epidemiológica
actualmente disponível apresenta várias limitações, pelo
que são necessários mais estudos longitudinais, com
melhor caracterização da exposição ocupacional ao
ruído, maior acuidade nas medições da pressão arterial e
Exposiçãoao ruído
Ambiente físico e social, estilo de
vida
Processamento pelo organismo
Características genéticas e adquiridas (atitude,
sensibilidade, coping, etc)
Reconhecimento como ruído
Resposta vegetativa
Dinâmica demográfica, Ambiente social,
cultural, tecnológico e económico
Perturbação do sono, performance de actividades,
concentração
Aborrecimento
Respostas somáticas e psicosomáticas (dinâmica
hemática, hormonal, níveis de lipoproteínas)
Doenças cardiovasculares, psiquiátricas
Figura 1: Modelo conceptual da interacção entre o ruído e o homem e a ocorrência
de efeitos na saúde e qualidade de vida. Adaptado de Kempen EE, et al1
6-11 • Artigo Original1.indd 9 04.02.11 08:27:43
1. van Kempen EE, Kruize H,
Boshuizen HC, et al. The association
between noise exposure and blood
pressure and ischemic heart disease:
a meta-analysis. Environ Health
Perspect. 2002;110(3):307-317.
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A critical review of the epidemio-
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Scand J Work Environ Health.
1989;15(3):165-179.
3. Hirai A, Takata M, Mikawa M,
et al. Prolonged exposure to industrial
noise causes hearing loss but not high
blood pressure: a study of 2124 fac-
tory laborers in Japan. J Hypertens.
1991;9(11):1069-1073.
4. Lang T, Fouriaud C, Jacquinet-
Salord MC. Length of occupational
noise exposure and blood pressure.
Int Arch Occup Environ Health.
1992;63(6):369-372.
10 JANEIRO/FEVEREIRO 2011
ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE
eventualmente utilização de outcomes clínicos, nomea-
damente angina estável, síndrome coronário agudo,
doença cerebrovascular ou insuficiência cardíaca.
sure to noise. Arch Environ Health.
2000;55(5):319-325.
15. Chang TY, Jain RM, Wang CS,
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Environ Med. 2003;45(12):1289-
1296.
16. Chang TY, Su TC, Lin SY, et al.
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6-11 • Artigo Original1.indd 10 04.02.11 08:27:44
PREVALENCE OF ARTERIAL HYPER
TENSION IN CASTELO BRANCO CITY
Simões Carla*; Coelho Patrícia**; Alexandre
Pereira**; Pereira Telmo***
*Licenciada pela Escola Superior de Saúde Dr.
Lopes Dias, Castelo Branco
** Professores da Escola Superior de Saúde Dr.
Lopes Dias, Castelo Branco
*** Professor da Escola Superior de Tecnologia da
Saúde de Coimbra
Contacto: [email protected]
RESUMOA hipertensão arterial (HTA) é um dos principais
factores de risco para as doenças cardiovasculares, sendo
uma das principais causas de enfarte agudo do miocárdio
e de acidente vascular cerebral (AVC), principalmente
quando desconhecida, mal tratada ou mal controlada.
Objectivo: Determinar a prevalência de HTA na
população adulta da Cidade de Castelo Branco e sua
associação com factores de risco.
Método: A amostra estudada tem 402 indivíduos, 61,2%
do sexo feminino e 38,8% do sexo masculino.
Foram realizadas 3 avaliações da pressão arterial (PA) em
cada indivíduo, com um esfignomanómetro (ALrK2)
depois de 5 minutos de repouso e em intervalos de um
minuto entre cada avaliação. Foi ainda aplicado um
questionário a cada indivíduo para recolha dos dados
antropométricos, demográficos, antecedentes pessoais e
familiares de HTA e hábitos diários.
Resultados: Foi encontrada uma prevalência de HTA
de 62,4%, (38,3% do sexo feminino e 24,1% do sexo
masculino). Dos indivíduos com HTA 79,3% estavam
medicados, e destes apenas 49,2% apresentavam valores
de PA normais. Dos indivíduos com HTA não contro-
lada 71,8% apresentaram HTA grau I, 18,8% grau II e
9,4% grau III.
Conclusão: Os resultados mostram uma elevada
prevalência de hipertensão arterial, este facto alerta para a
necessidade de adopção de medidas preventivas.
PALAVRASCHAVE: Hipertensão arterial, prevalência, factores de risco,
conhecimento, tratamento e controlo.
ABSTRACTHypertension (HTA) is leading risk factor for cardiovas-
cular disease, being a major cause of acute myocardial in-
farction and cerebral vascular accident (AVC), especially
when unknown, poorly treated or poorly controlled.
Objective: Determine the prevalence of hypertension
in adult population of the city of Castelo Branco and its
association with risk factors.
Method: The study sample contained 402 subjects,
61.2% female and 38.8% male.
Were performed three evaluations of blood pressure
(BP) in each individual with a sphygmomanometer
(ALrK2) after 5 minutes of rest and at intervals of
one minute each. A questionnaire was applied to each
subjects to collect anthropometric data, demographic,
personal and family history of hypertension and daily
habits.
Results: The prevalence of hypertension was 62.4%
(38.3% female and 24.1% males). The subjects with
HTA 79.3% were medicated, and of these only 49.2%
had normal BP values. The subjects with uncontrolled
hypertension 71.8% had grade I HT, 18.8% grade II and
9.4% grade III.
Conclusions: The results showed a high prevalence of
hypertension, this warning for the need to adopt preven-
tive measures.
KEY WORDS: Hypertension prevalence, risk factors, knowledge, treat-
ment and control.
INTRODUÇÃOA hipertensão arterial é um grave problema de saúde
pública, sendo uma das principais causas de mortalidade
e morbilidade nos países desenvolvidos, principalmente
se desconhecida ou mal controlada.(1) Em todo o
mundo calcula-se que existam cerca de 972 milhões de
hipertensos, sendo que em Portugal a prevalência de
hipertensos é de 42,1% (3). A região de Portugal com
maior prevalência de hipertensão é a zona do Alentejo
(49,5%) e a zona com menor prevalência é a zona Norte
(37,8%). Na Zona Centro onde se inclui a cidade onde
foi realizado o estudo a taxa é de 45,4%.(2)
Em Portugal existe uma elevada prevalência de factores
de risco cardiovascular, principalmente diabetes, obesi-
dade e tabagismo.
Estes factos motivaram a realização deste estudo, com o
objectivo de sensibilizar a população desta cidade para
este grave problema de saúde, pretendendo sobretudo
determinar a sua relação com a existência de factores de
risco cardiovascular associados.
É também importante determinar o predomínio de
indivíduos hipertensos que desconhecem esse facto, ou
que não têm valores de pressão arterial controlados.
Este estudo pretende assim auxiliar à implementação de
novas formas de sensibilização da população para a hi-
pertensão e as graves consequências que esta pode trazer
para a saúde e bem-estar de cada indivíduo, principal-
mente se desconhecida, não tratada ou controlada.
Em Portugal as doenças cardiovasculares são a principal
causa de internamento hospitalar, sendo estas a principal
causa de morte nos países desenvolvidos.(3) O enfarte do
miocárdio e o AVC são as doenças cardiovasculares que
mais causam morbilidade e mortalidade no mundo e em
Portugal.
Estudos anteriores indicam que valores de pressão
arterial aumentam o risco de doença vascular cerebral,
doenças das artérias coronárias, insuficiência cardíaca
congestiva e insuficiência renal crónica.(4)
Mundialmente morrem 7,1 milhões de pessoas em que
a sua causa de morte pode ser imputável à HTA. Estu-
dos desenvolvidos e que estudaram mais de 1 milhão de
pessoas demonstram que a morte por doença isquémica
cardíaca e por AVC aumenta progressivamente e linear-
mente com o aumento da pressão arterial (PA) a partir
de valores baixos como 115/75.(5,6)
Apenas aproximadamente 46,2% dos portugueses
conhece que sofre de hipertensão arterial, e apenas
39% são medicados. A percentagem de conhecimento
de hipertensão arterial é muito maior nos indivíduos
com mais de 64 anos, demonstrando que os jovens
não medem a sua pressão arterial, não sendo esta uma
preocupação para eles (1). Estes dados são similares aos do
resto do mundo em que se verifica que há uma grande
prevalência de indivíduos hipertensos que desconhece ter
HTA ou que se encontra mal medicado. (7,8,9,10)
A HTA evolui de forma assintomática ou com sintomas
que habitualmente são ignorados ou associados a outras
patologias, os sintomas major apenas surgem aquando
das graves complicações cardiovasculares, complicações
estas que podem ser limitativas e provocar a diminuição
da qualidade de vida.(9)
O risco cardiovascular aumenta para o dobro por cada
aumento da PA de 20 mmHg sistólica e 10 mmHg
diastólica. Sabendo-se que para um indivíduo nor-
motenso com 55 anos de idade a probabilidade de
desenvolver HTA é de 90 %.(5,6)
A hipertensão arterial é importante não só por ser um
12
PREVALÊNCIA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL NA CIDADE DE CASTELO BRANCO
ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
10-19 • Artigo Original2.indd 12 04.02.11 08:26:47
factor de risco para as doenças cardiovasculares e que
aumenta a mortalidade, mas é também um factor que
afecta a qualidade de vida do doente. Assim uma pressão
arterial controlada melhora o bem-estar do indivíduo, a
sua vida familiar e social, a sua capacidade de trabalho e a
sua função sexual.(5)
Noutros estudos de prevalência de hipertensão arterial
avaliaram-se factores de risco como a idade, tabagismo,
sexo, álcool, obesidade, diabetes e hereditariedade,
havendo uma relação evidente com todos os factores de
risco. (1,3,4,5,8,9,10-14,16)
A prevalência de hipertensão arterial aumenta com a
idade, mais de metade das pessoas com idade compreen-
dida entre 60 e 69 anos sofre de HTA.(5,13)
A prevalência de hipertensos no sexo masculino é de
49,5% e nas mulheres de 38,9% (2,8), embora existam
estudos onde não se verificou qualquer diferença
significativa. (7,16)
Em relação a alguns factores de risco calcula-se que em
Portugal a taxa de tabagismo varie entre 12 e 30 %.(3)
Já a percentagem de indivíduos com diabetes é pouco
conhecida mas estima-se que varie entre 5 e 9,9%.(3)
Em 2003, verificou-se que 14,4% dos homens e 14,8%
das mulheres são obesos no nosso país (1), sendo Portugal
um dos países da União Europeia com níveis de seden-
tarismo mais elevados. (12)
MATERIAL E MÉTODOSO presente trabalho realizou-se na cidade de Castelo
Branco e consistiu na avaliação da PA e preenchimento
de um questionário, aplicado a uma amostra representa-
tiva da população em estudo.
Este estudo dividiu-se em duas fases: uma primeira que
consistiu em pesquisa bibliográfica e elaboração de um
enquadramento teórico, e a segunda na recolha e análise
dos dados recolhidos.
A recolha de dados foi realizada entre Setembro de 2009
e Abril de 2010.
AMOSTRAA amostra foi recolhida em vários pontos da cidade e
definida de modo a ser representativa da população em
estudo. Para calcular o tamanho da amostra assumiu-se
a prevalência teórica de HTA de 42% e um nível de
confiança de 95%.
Assim a amostra do estudo é composta por 402 indi-
víduos de ambos os sexos, sendo 61,2% do sexo feminino
e 38,8% do sexo masculino.
Ao realizarmos o questionário dividimos as idades em
intervalos, desta análise concluímos que a faixa etária
mais prevalente foi a dos 65-74 anos e os menos preva-
lentes os intervalos 18-24 e 25-34 anos (Gráfico 1).
PROCEDIMENTOSPara participar no estudo cada indivíduo assinou um
consentimento informado, onde lhe foi explicado em
que consistia o estudo e qual a sua finalidade.
Posteriormente cada indivíduo respondeu a um
questionário, com o intuito de caracterizar o perfil
antropométrico, demográfico, hábitos diários, tabagismo,
antecedentes cardiovasculares e antecedentes de HTA.
Assim foram estudadas as seguintes variáveis:
Variáveis sócio-demográficas: idade (grupos etários:
18-24; 25-34; 35-44, 45-54; 55-64; 65-74; >74 e para
cálculos relacionados com a HTA: 18-64; 65-74 e >74
anos) e sexo;
Variáveis antropométricas: Peso (Kg), Altura (m), IMC
(Kg/m2);
Hábitos diários: tabagismo e actividade física;
Antecedentes Pessoais: doenças cardiovasculares, diabe-
tes e dislipidémia;
Antecedentes familiares de HTA;
Antecedentes pessoais de HTA: conhecimento do valor
de PA, tratamento da HTA e controlo da HTA;
O peso foi obtido com uma balança digital Taurus Oslo
e a altura recolheu-se através de um documento oficial, o
bilhete de identidade.
Para o cálculo do índice de massa corporal (IMC)
utilizou-se a fórmula (peso/altura2). Este foi classificado
segundo a organização mundial de saúde em: abaixo
de peso (<18,50 Kg/m2), normal (18,5-24,99 Kg/m2),
sobrepeso (25-29,99 Kg/m2), obesidade grau I (30-34,99
Kg/m2), obesidade grau II (35-39,99 Kg/m2) e obesi-
dade grau III (>40 Kg/m2).(17)
Procedeu-se à avaliação da PA em cada indivíduo
utilizando o método auscultatório, recorrendo a um
esfignomanómetro aneróide manual (ALrK2), com
braçadeira adequada a cada indivíduo. Para obtenção dos
valores de pressão arterial foram realizadas 3 medições
após 5 minutos de repouso, com intervalos de 1 minuto
entre cada uma, devendo o indivíduo estar sentado com
o braço esquerdo à altura do coração. Das 3 avaliações foi
obtida a média da PA diastólica e da PA sistólica.
Para a classificação da PA baseámo-nos nas Guidelines
de 2007 da European Society of Hypertension e da
European Society of Cardiology, classificada em: normal
(PAS<130 mmHg e/ou PAD<85 mmHg), normal alta
(PAS entre 130 e 139 mmHg e/ou PAD entre 85-90
mmHg) e HTA (PAS>140mmHg e/ou PAD>90
mmHg). Por sua vez os indivíduos com HTA foram
divididos em: HTA grau 1 (PAS 140-159 mmHg e/
ou PAD 90-99 mmHg), HTA grau 2 (PAS 160-179
mmHg e /ou PAD 100-109 mmHg) e HTA grau 3
(PAS>180 mmHg e/ou PAD>110 mmHg).(18)
Todos os indivíduos sob terapêutica anti-hipertensora
foram classificados como hipertensos, e posteriormente
classificados como tendo ou não a HTA controlada.
ANÁLISE ESTATÍSTICAOs dados relativos aos sujeitos da amostra foram
informatizados e tratados com recurso ao programa
SPSS para Windows, versão 17.0. Recorreu-se a uma
estatística descritiva simples para caracterização geral
da amostra e da distribuição das variáveis. Procedeu-
se frequentemente a análises de regressão logística,
complementadas com análises de correlação bivariada (R
de Pearson). Os valores estão apresentados como média
± desvio-padrão. O critério de significância estatística
utilizado foi um valor de p≤ 0.05 para um intervalo de
confiança de 95%.
13JANEIRO/FEVEREIRO 2011
Gráfico 1: Distribuição dos Indivíduos por Faixa Etária
10-19 • Artigo Original2.indd 13 04.02.11 08:26:47
RESULTADOSDos 402 indivíduos estudados, 61,2% eram do sexo
feminino e 38,8% do sexo masculino. A faixa etária mais
prevalente foi a dos 65 aos 74 anos de idade (25,9%) e
as menos prevalentes dos 18 aos 24 e a dos 25 aos 34
anos, ambas com 4,2%. Mais de metade dos indivíduos
estudados tinham idades superiores a 55 anos de idade
(Gráfico1).
Foi encontrada uma prevalência de HTA de 62,4%,
(61,4% do sexo feminino e 38,6% do sexo masculino).
A prevalência de PA normal-alta foi de 17,7% (Gráfico
2) sendo 57,7% do sexo feminino e 42,3% do sexo
masculino.
Quanto à análise das três principais faixas etárias, obteve-
se uma prevalência de HTA de 37,5% dos 18 aos 64
anos, 67,7% dos 65 aos 74 anos e 80,9% nos indivíduos
com mais de 74 anos.
Dos participantes deste estudo apenas 33,8% tinham
história familiar de HTA. Dos quais 67,6% apresen-
taram HTA.
Relativamente à prevalência de fumadores obteve-se
uma taxa de 15,7% (6% do sexo feminino e 9,7% do
sexo masculino). Dos indivíduos fumadores 46% eram
hipertensos.
Quanto à hipercolesterolémia a prevalência foi de 38,7%
(25,9% do sexo feminino e 12,8% do sexo masculino).
Destes 72,4% apresentavam HTA e 13,1% PA normal-
alta (pré-HTA). Relativamente à diabetes obteve-se uma
taxa 23,1% (48,4% do sexo feminino e 51,6% do sexo
masculino). Onde 73,1% destes apresentaram HTA e
10,8% PA normal-alta.
Em relação ao IMC observou-se que 46,0% dos
indivíduos apresentavam excesso de peso e 27,4%
apresentava obesidade. Dos indivíduos com excesso de
peso 19,5% apresentavam valores de PA normal-alta
e 59,5% eram hipertensos. Nos indivíduos obesos a
prevalência de PA normal-alta foi de 14,5% e de HTA
foi de 77,3%. Dos indivíduos estudados apenas 31,6%
praticavam actividade física com alguma regularidade,
sendo relativamente similar entre ambos os sexos. Dos
indivíduos que não praticam actividade física 64,0%
eram hipertensos.
Dos indivíduos com HTA 79,3% estavam medicados,
e destes apenas 49,2% apresentavam valores de PA
normais, isto é, tinham a HTA controlada (Gráfico 3).
Dos indivíduos com HTA não controlada 71,8% apre-
sentaram HTA grau I, 18,8% grau II e 9,4% grau III.
Avaliando a PA, obteve-se uma média de PAS de
132,88 mmHg±19,04, com um valor máximo de 200
mmHg e um mínimo de 87,33 mmHg. Quanto à PAD
obteve-se uma média de 79,92 mmHg±10,75, com um
valor máximo de 128 mmHg e um valor mínimo de 50
mmHg.
Pode-se verificar que até à faixa dos 35-44 anos, tanto
a PAD como a PAS aumenta de forma mais ou menos
proporcional. A partir deste ponto a PAD mantem-se
relativamente constante até aos 65-74 anos, a partir do
qual começa a diminuir. Pelo contrário a PAS vai sempre
aumentando com a idade, com excepção dos 35 aos 54
anos em que se verifica que existe uma ligeira diminuição
(Gráfico 4).
O modelo de regressão logística adoptado mostra
que a faixa etária 65-74 anos (p<0,0001; OR=3,492;
IC=]2,147; 5,679[) e >74 anos (p<0,0001; OR=7,037;
IC=]3,709; 13,353 [) apresenta um efeito estatistica-
mente significativo sobre a probabilidade de desenvolver
HTA. Assim, verifica-se que entre os 65 e os 74 anos
existe um risco 3 vezes maior de desenvolver HTA, e
a partir dos 74 anos de idade o risco aumenta para 7
vezes (Tabela 1). Verifica-se assim que com o aumento
da idade existe um aumento quase linear do risco de
desenvolver HTA (Gráfico 5).
O mesmo modelo mostra que a obesidade (p<0,0001;
OR=3,15; IC=]1,754; 5,668 [) apresenta um efeito
estatisticamente significativo sobre a probabilidade de
desenvolver HTA, assim um indivíduo obeso tem um
risco 3 vezes maior de desenvolver HTA do que um
indivíduo com peso normal (Tabela 1). Verifica-se que
com o aumento do IMC existe um aumento exponen-
cial do risco de desenvolver HTA (Gráfico 6).
Por fim ficou evidenciado que os indivíduos com hiper-
colesterolémia (p=0,009; OR=1,814; IC=]1,158; 2,843
[) e diabetes (p=0,023; OR=1,813; IC=] 1,084; 3,032 [)
têm maior predisposição para desenvolver HTA. Assim,
um indivíduo com hipercolesterolémia tem quase duas
vezes mais probabilidade de desenvolver HTA tal como
os indivíduos diabéticos (Tabela 1).
14
ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE
Gráfico 2: Distribuição da Classificação da PA pela Amostra.
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
Gráfico 3: Distribuição de Indivíduos Hipertensos Medicados e destes quais os Controlados
10-19 • Artigo Original2.indd 14 04.02.11 08:26:48
15JANEIRO/FEVEREIRO 2011
Univariada Multivariada
ORIC 95%
p ORIC 95%
pMínimo Máximo Mínimo Máximo
Idade18-64
Ref ____ ____ ____ Ref ____ ____ ____
65-74 3,492 2,147 5,679 <0,0001 2,697 1,574 4,622 <0,0001
>74 7,037 3,709 13,353 <0,0001 6,734 3,295 13,762 <0,0001
IMC Normal Ref ____ ____ ____ Ref ____ ____ ____
Excesso de Peso 1,36 0,841 2,2 0,21 1,175 0,678 2,038 0,565
Obesidade 3,15 1,754 5,668 <0,0001 2,892 1,506 5,555 0,001
Sexo Feminino Ref ________ ____
Ref____ ____ ____
Masculino 0,982 0,649 1,486 0,932 0,999 0,610 1,636 0,997
Colesterol Não apresenta
Ref ________ ____
Ref____ ____ ____
Apresenta 1,814 1,158 2,843 0,009 1,618 0,994 2,634 0,053
DiabetesNão apresenta
Ref ________ ____
Ref____ ____ ____
Apresenta 1,813 1,084 3,032 0,023 1,463 0,814 2,629 0,203
História FamiliarNão tem
Ref ____ ____ ____
Tem 1,424 0,914 2,217 0,118
Actividade FísicaPratica Ref
____ ____ ____
Não pratica 1,233 0,801 1,897 0,342
Dentro dos indivíduos que apresentaram valor predi-
tivo para a ocorrência de HTA foi realizada a regressão
multivariada englobando estas variáveis. De acordo
com o modelo obtido verificou-se que a variável com
maior valor preditivo é a classe etária dos 65-74 anos
(p<0,0001; OD=2,697; IC=]1,574; 4,622[) e a dos
indivíduos com idades superiores a 74 anos (p<0,0001;
OD=6,734; IC=]3,295; 13,762[). Outra variável
com grande valor preditivo foi a obesidade (p=0,001;
OD=2,892; IC= ]1,506; 5,555[) (Tabela 1).
DISCUSSÃO E CONCLUSÕESOs dados obtidos neste estudo permitem não só ter
conhecimento da prevalência da hipertensão arterial,
mas também do seu nível de tratamento e controlo,
assim como da sua associação com factores de risco. O
facto de se ter optado por realizar três medições ao invés
de apenas uma, justifica-se por ter sido a técnica mais
utilizada em estudos da mesma índole.
Verificou-se que a prevalência de HTA é bastante
elevada - 62,4%, não existindo diferenças significativas
entre sexos. Este valor difere da média nacional, e tam-
bém dos valores encontrados a nível mundial e europeu,
sendo bastante mais elevado. (1, 19, 20 e 21)
Segundo Espiga de Macedo e seus colaboradores, a
prevalência de HTA a nível nacional é de 42,1±1,2%.(1)
A diferença que se verifica entre as duas percentagens
pode estar relacionada com o facto da amostra do
presente estudo ser constituída principalmente por
indivíduos com idades superiores a 66 anos ou ter sido
influenciada pelo método de recolha.
O valor de prevalência de HTA obtido foi substan-
cialmente superior ao verificado nos Estados Unidos
da América (28%), Canadá (27%), Suécia (38%), Itália
(38%), Inglaterra (42%), Espanha (47%) e Alemanha
(55%) (20). Estima-se que a prevalência mundial seja de
26,4%.(22)
As diferenças obtidas entre este estudo e os referidos
anteriormente podem dever-se ao facto de se ter recor-
rido a uma amostragem de conveniência, ao invés de
uma amostragem aleatória. Percebe-se, no entanto, pelo
valor da prevalência, que este valor é bastante elevado.
Analisando a prevalência de HTA a nível regional,
a taxa obtida para a região centro, segundo o estudo
de Espiga de Macedo, é de 45,4% (1), sendo este valor
similar ao encontrado no estudo Valsim.(21) No entanto,
se analisarmos o estudo AMALIA (19) verificamos que
para a mesma região este valor é significativamente
Gráfico 4: Distribuição da PAD e da PAS ao longo da idade
Tabela 1: Regressão logística univariada e multivariada.
10-19 • Artigo Original2.indd 15 04.02.11 08:26:49
16
ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
mais baixo (23,7%). Este facto pode estar relacionado
com o método de recolha de dados do presente estudo
que, em vez de obter os valores de pressão arterial por
medição, utilizou inquéritos.
Para avaliar o tratamento e controlo da HTA utilizaram-
se os mesmos critérios descritos em estudos similares.
Dos indivíduos hipertensos estudados, 79,3% estavam
medicados e desses, 49,2% tinham valores de pressão
arterial dentro dos valores da normalidade aquando
da recolha da amostra. Mais uma vez, estes valores são
superiores aos verificados noutros estudos semelhantes.
Segundo o estudo de Espiga de Macedo, 39,1% dos
inquiridos estava sob terapêutica anti-hipertensora
e desses, apenas 29% tinham a hipertensão arterial
controlada. (1)
No que diz respeito aos indivíduos sob terapêutica
médica verifica-se que o valor obtido neste estudo é su-
perior ao de países como Inglaterra (24,8%), Alemanha
(26,1%), Suécia (26,2%), Espanha (26,8%), Itália (32%),
Canadá (36,4%) e Estados Unidos (52,5%), encontran-
do-se, no entanto, mais próximo do valor correspondente
aos Estados Unidos. (20)
Analisando a prevalência de indivíduos com HTA
controlada, verifica-se que o valor obtido é superior ao
de países como Espanha (18,7%), Suécia (21%), Itália
(28,1%) e Alemanha (29,9%). No entanto, é similar ao
de países como a Inglaterra (40,3%), Canadá (47,3%) e
Estados Unidos (54,5%). (20)
Verificou-se que a prevalência de HTA aumenta com a
idade, principalmente a partir dos 65 anos, tal como se
observou em outros estudos realizados. (1,19,21)
Pode-se ainda concluir que até ao grupo etário dos 35-
44 anos, tanto a PAD como a PAS aumenta de forma
mais ou menos proporcional. A partir desta faixa etária
verifica-se que a PAD tende a manter-se relativamente
constante até aos 65-74 anos, começando a diminuir a
partir daqui. No que diz respeito à PAS verifica-se que
esta vai aumentando com a idade, com excepção da
faixa etária entre os 35 e os 54 anos em que se verifica
a existência de uma ligeira diminuição, o que se pode
correlacionar com estudos similares. (1, 5 e 21)
Utilizando o modelo de regressão logística verificou-se
que existe relação da HTA com a idade. Outros estudos
revelam que a idade se encontra significativamente
relacionada com a ocorrência de HTA. (23 e 24)
Foi encontrada uma elevada taxa de excesso de peso
e obesidade entre os indivíduos estudados, sendo esta
de 46% e 27,4% respectivamente. Conclui-se que
73,4% dos indivíduos apresentaram excesso de peso ou
obesidade. O valor encontrado é superior ao descrito
num estudo realizado a nível nacional, que demonstrou
que em Portugal a prevalência de obesos é de 14,5%
e de indivíduos com excesso de peso de 35%. (27) No
estudo AMALIA verifica-se que para a região centro,
53,3% dos indivíduos apresentaram excesso de peso
ou obesidade (19). Num outro estudo verificou-se que
a prevalência de indivíduos com excesso de peso ou
obesidade foi de 42%. (28) Se compararmos os valores
obtidos no presente estudo, com os de alguns países da
Europa verifica-se que na Grécia, Inglaterra, Alemanha,
República Checa e Húngria a taxa de obesidade varia
entre 20 e 29,9% (27), o que nos indica que a taxa de
obesidade na cidade é muito elevada.
Podemos assim concluir, através da análise univariada,
que existe uma relação significativa com a obesidade.
Deste modo, um indivíduo obeso tem um risco 3 vezes
maior de desenvolver HTA do que um indivíduo com
peso normal, correlacionando-se mais uma vez com
outros estudos da área científica. (23, 24, 25 e 26)
Ainda em relação à análise univariada, podemos verificar
que os indivíduos com hipercolesterolémia e diabetes
têm maior predisposição para desenvolver HTA. Assim,
um indivíduo que tenha hipercolesterolémia ou diabetes
tem quase duas vezes mais probabilidade de desenvolver
HTA.
Avaliando a prevalência de hipercolesterolémia verifica-
se que o valor obtido (38,7%) é ligeiramente superior ao
verificado no estudo AMALIA, no qual a prevalência
para a zona centro foi de 21,4% e o valor nacional
de 19,3% (19). Num outro estudo percebe-se que esta
prevalência é muito superior (68,5%) (29). A diferença
significativa observada entre os dados dos dois estudos
realizados em Portugal pode dever-se ao facto dos dados
do estudo AMALIA terem sido obtidos através de
questionário.
Se compararmos o valor obtido no presente estudo
verifica-se que é semelhante ao observado nos Estados
Unidos (39%) e na Holanda (32%). (29)
Quanto à diabetes foi encontrada uma prevalência
de 23,1%. Apesar de não existirem muitos estudos
destes em Portugal o que encontrámos indica-nos uma
prevalência nacional entre 5 e 9,9%, sendo de 9,1% para
a região centro (19 e 30) . No que se refere à Europa sabe-se
que a prevalência é de 7,8% (31). Como se pode observar,
estes valores encontram-se muito abaixo do que se
verificou na cidade de Castelo Branco.
Embora neste estudo não se tenha verificado uma
correlação significativa entre o tabagismo e a ocorrência
de HTA, observou-se que este tem uma prevalência de
15,7%, o que não corresponde ao encontrado no estudo
Gráfico 5 : Gráfico com análise do odd ratio ao longo das faixas etáriasGráfico 6: Gráfico com análise do odd ratio em relação à classificação do IMC
10-19 • Artigo Original2.indd 16 04.02.11 08:26:50
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Treatment of High Blood Pressure. J
AMALIA onde a prevalência nacional de tabagismo é de
16,3% e na região centro de 12,8%. (19) No entanto, num
outro estudo foi encontrada uma prevalência muito supe-
rior ao já descrito (44,8%) (32), dados estes que vão ao encontro
do Plano da Saúde e Gestão Nacional 2004/2010. (33)
No que diz respeito à existência de história familiar de
HTA não se obteve correlação significativa com a existên-
cia da mesma.
Segundo a OMS, cerca de 60% da população mundial
não tem níveis de actividade física adequados. (30) Estudos
demonstram que Portugal é um dos países da União
Europeia com maior nível de sedentarismo. O estudo
PAN-European Survey, demonstrou que cerca de 61% dos
inquiridos não despendiam semanalmente nenhuma hora
para a realização de actividade física (34), enquanto um outro
obteve uma prevalência de 60,2% de indivíduos que não
praticavam qualquer actividade física. (28)
Num estudo qualitativo, efectuado por Serrano, em
crianças da cidade de Castelo Branco, evidenciou-se uma
elevada percentagem de sedentarismo na realização de
actividades lúdicas dentro de casa. Este facto deve-nos
preocupar, pois as doenças cardiovasculares surgem de
estilos de vida de risco que desde cedo se praticam. (35)
Os resultados aqui obtidos não nos permitem verificar
a existência de uma relação entre os níveis de actividade
física e a ocorrência de HTA. No entanto, dos indivíduos
inquiridos apenas 31,6% realizavam algum tipo de activi-
dade física.
Em suma, pode-se concluir que existe uma elevada pre-
valência de HTA na população de Castelo Branco, sendo
este um factor preocupante. Ressalta-se a importância dos
factores de risco, como a idade, obesidade, hipercoleste-
rolémia e diabetes que se relacionam significativamente
com a presença de HTA e com o risco de esta se vir a
desenvolver.
Em relação aos factores de risco verifica-se que, embora os
valores difiram ligeiramente dos encontrados noutros estu-
dos, estes são muito elevados nesta população, o que deve
ser preocupante para as autoridades da saúde da cidade.
Ficou demonstrado que a hipertensão arterial é um grave
problema de saúde Pública na população de Castelo
Branco e que os resultados apresentados têm interesse para
a população desta cidade, servindo para que as entidades
competentes adoptem medidas com vista à prevenção,
principalmente dado a elevada prevalência de factores de
risco modificáveis.
Seria interessante desenvolver o estudo a nível do Con-
celho e até quem sabe do Distrito, de forma a perceber
quais são as zonas do distrito com maior prevalência de
HTA e quais os factores de risco com maior índice nos
vários Concelhos.
10-19 • Artigo Original2.indd 17 04.02.11 08:26:51
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10-19 • Artigo Original2.indd 18 04.02.11 08:26:53
ARTIGO DE REVISÃOREVIEW ARTICLE
20
AIR POLLUTION
AND HIGH BLOOD PRESSURE
J. Braz Nogueira*
*Director do Serviço de Medicina I do Centro
Hospitalar Lisboa Norte e Professor Catedrático
da Faculdade de Medicina de Lisboa
A morbi-mortalidade cardio e cerebrovascu-
lar tem sido relacionada, ultimamente, com
os potenciais efeitos da poluição atmosférica
estando perfeitamente estabelecida, como é bem
conhecida, a relação com a inalação passiva do
fumo de tabaco (1).
Outros poluentes atmosféricos têm sido estuda-
dos como CO, SO2, NO
2, O
3, mas tem-se dado
atenção especial à poluição por partículas em
suspensão na atmosfera cuja dimensão permita
que atinjam a árvore traqueo-brônquica e alvéo-
los pulmonares (1,2).
De acordo com estudos epidemiológicos são as
partículas os principais responsáveis pela maioria
dos efeitos adversos da poluição atmosférica (2).
Estas partículas, que podem ter origem natural
ou antropogénica, variam em tamanho com-
posição e concentração.
Designam-se por partículas inaláveis torácicas
(com capacidade de ultrapassar a nasofaringe)
se tiverem diâmetro aerodinâmico inferior
a 10μm (PM10). Nestas incluem-se as com
diâmetro inferior a 2,5 μm (PM2,5) ou partículas
finas e nestas, por sua vez, estão incluídas as
com diâmetro inferior a 0,1 μm ou ultra-finas
(PM0,1). As partículas com diâmetro entre 10
μm e 2,5 μm designam-se por grosseiras (2,3).
As partículas finas e ultra-finas formam-se,
fundamentalmente, por processos de combus-
tão (queima de combustíveis fósseis, emissões
de veículos motorizados, fornos industriais,
incêndios florestais) ou a partir dos poluentes
gasosos por transformação físico-química, en-
quanto as partículas grosseiras são formadas a
partir de fontes não combustíveis geralmente por
processos mecânicos (fragmentação de material
biológico, minerais insolúveis da crosta terrestre,
emissões de vulcões, poeiras de solos erodidos
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA
E ELEVAÇÃO TENSIONAL
20-23 • Artigo de Revisao.indd 20 04.02.11 08:13:24
pelo vento, agricultura, aerossol marítimo) (2,3).
As partículas finas (PM2,5) constituem 1/3
a 2/3 da massa total de partículas existentes
no ar ambiente, contribuindo as emissões por
veículos motorizados com 25/30% do total destas
partículas nas áreas urbanas (3).
Embora as PM 0,1 contribuam apenas para
uma pequena fracção do volume das PM 2,5
é esta fracção que contem o maior número
de partículas. São, também, as que penetram
mais profundamente nos pulmões atingindo
facilmente os alvéolos e podendo, inclusivamente,
ultrapassar as membranas alveolares e passar para
a circulação sistémica (4).
Dos estudos feitos sobre efeitos crónicos é de
destacar o de Pope e colabs. (5) em 500.000
adultos, durante um período de “follow-up” de
16 anos, em que foram demonstrados aumentos
de 8% a 18% na mortalidade por doença cardíaca
isquémica, insuficiência cardíaca, disritmias e
paragem cardíaca por cada 10μg/m3 de elevação
na concentração de PM 2,5 em exposições pro-
longadas, associação que se mantinha após levar
em consideração o tabagismo.
Mais recentemente Miller e colabs. (6) ana-
lisaram a associação da exposição prolongada
a poluição por partículas finas (PM 2,5) e a
incidência de acidentes cardio e cérebrovasculares
em cerca de 66.000 mulheres pós-menopáusicas
sem doença cardiovascular prévia, em 36 áreas
metropolitanas dos EUA (“follow-up” médio de
6 anos). Verificaram que cada aumento de 10μg/
m3 dos níveis médios anuais de PM 2,5 se asso-
ciava a um aumento de 24% do risco do conjunto
de acidentes cardiovasculares, de 21% do risco de
acidentes coronários, de 35% do risco de AVC.
Dos estudos sobre os efeitos agudos da poluição
atmosférica sobressai o efectuado em 29 cidades
da Europa (cerca de 43 milhões de indivíduos)
em que se verificou, por cada aumento de
10μg/m3 de PM 10, um aumento de 0,69% da
mortalidade cardiovascular diária, e também o
efectuado em 90 cidades dos EUA (50 milhões
de indivíduos) em que se verificou um aumento,
no curto prazo, da mortalidade cardiopulmonar
diária de 0,31% por cada aumento de 10μg/m3
de PM 10 (medido num período de 24 horas)
(2,7). Recentemente Kettunen e colabs. (8), em
Helsínquia, verificaram, em indivíduos com idade
≥65 anos, que existia uma associação positiva
entre mortalidade por AVC e os níveis diários
de partículas finas – aumento de 6,9% por cada
21JANEIRO/FEVEREIRO 2011
20-23 • Artigo de Revisao.indd 21 04.02.11 08:13:25
22
ARTIGO DE REVISÃOREVIEW ARTICLE
aumento interquartil da concentração de PM
2,5 no dia da morte e aumento de 7,4% se o
aumento da concentração se referisse às 24 horas
anteriores – e de partículas ultrafinas – aumento
de 8,5% da mortalidade por cada aumento inter-
quartil – e também de CO – aumento 8,3%.
Resumidamente podem-se considerar as
seguintes vias de acção das partículas inaladas
para condicionar os citados efeitos cardio-
vasculares (2,4,9): a) libertação de medidores
pró-oxidativos e pró-inflamatórios pulmonares
para a circulação sistémica, b) mecanismos ner-
vosos reflexos pulmonares que condicionariam
disfunção autonómica, c) passagem directa para
a circulação sistémica das partículas ultra-finas
ou de constituintes solúveis das partículas
inaladas, sem inflamação local pulmonar, e que
directamente teriam efeitos cardiovasculares.
A produção de espécies reactivas de O2 e o
consequente aumento do stresse oxidativo (10),
para o que também contribuirá a redução da
produção de anti-oxidantes (11), parece, contudo,
ter um papel central na patogenia destas lesões
cardiovasculares.
Vários trabalhos têm, por outro lado, chamado a
atenção para elevações tensionais em períodos de
maior poluição atmosférica como aconteceu, por
exemplo, em Janeiro de 1985 na Europa Central,
em que se verificou uma associação entre a
poluição por partículas e o aumento significativo
da pressão arterial registada na área de Augsburg
nos participantes no estudo MONICA, mesmo
após ajustamento para os factores de risco car-
diovascular (12).
Também em estudos epidemiológicos se verifi-
cou esta associação mesmo com baixas concen-
trações de partículas. Em Boston, em doentes
em reabilitação cardíaca, demonstrou-se que
aumentos de 2,8mmHg de pressão sistólica e
de 2,7mmHg de pressão diastólica se correla-
cionaram com um aumento médio de 10,5 μg /
m3 de PM 2,5 durante os cinco dias anteriores
(13). Em Detroit verificou-se um aumento
de 5,2mmHg de pressão sistólica com níveis
relativamente baixos de poluição urbana por PM
2,5 tendo-se registado uma correlação linear
entre o aumento de pressão arterial e os níveis de
partículas poluentes (13).
Urch e colabs. (14) demonstraram existir uma
elevação significativa da pressão diastólica
(6mmHg) em 23 normotensos após exposição
a PM 2,5 e O3 durante duas horas, estando a
magnitude da elevação tensional fortemente
associada com o conteúdo em carbono das
partículas finas.
Num estudo recente na cidade de S. Paulo
observou-se que os níveis de CO também influ-
enciavam significativamente os valores tensionais
sistólicos, diastólicos e de MAPA com elevações
respectivamente de 2,6mmHg, 1,8mmHg e
2,4mmHg (média de 24horas) por quartil de
CO havendo, também, relação com os níveis
de SO2 o que põe mais uma vez em evidência a
importância que os co-poluentes gasosos podem
ter (15).
Das várias explicações fisiopatológicas para a
elevação tensional destacam-se as relacionadas
com experiências em animais de laboratório em
que se evidenciou uma associação entre poluição
aguda por partículas finas e o aumento dos níveis
de endotelina 1, tendo o seu efeito sobre o tónus
vascular, activação do sistema nervoso simpático
e acção no sistema nervoso central sido apontada
como responsável pela elevação tensional (16).
Em ratos Sprague-Dowley foi recentemente
evidenciada uma resposta pressora significati-
vamente maior à angiotensina II nos animais
expostos a concentrações elevadas de partículas
finas, o que sugeria a possibilidade de haver uma
resposta pressora maior a exposição por PM
2,5 quando existisse prévia activação do sistema
renina-angiotensina (13). Em experiências “in
vitro” foi também demonstrada a possibilidade
do efeito vasoconstritor das partículas poder ser
mediado por activação dos receptores AT1 da
angiotensina II (17). Também o aumento da
produção de H2O
2 pelas células endoteliais por
activação da NAD(P)H oxidase estimulada pelas
partículas seria, segundo os mesmos autores,
importante na patogenese da vasoconstrição (18).
Em conclusão, o conjunto de estudos que têm
analisado este problema sugerem que a poluição
por partículas levará, em média, a elevações
tensionais de 2-10mmHg em horas ou dias,
de acordo com o grau de poluição, composição
das partículas, co-poluentes gasosos e, eviden-
temente, susceptibilidade individual (9,12-15).
Esta associação entre poluição atmosférica e
elevação arterial poderá, igualmente, contribuir
para o aumento do risco cardiovascular já referi-
do e, em particular em indivíduos já hipertensos,
com risco cardiovascular elevado e/ou doença
aterosclerótica, poderá contribuir, por exemplo,
para rotura duma placa de ateroma e/ou isquemia
miocardica, cerebral ou periférica (13).
Se a exposição contínua ou por períodos inter-
mitentes, a longo prazo, poderá contribuir para
a patogenia da hipertensão arterial (quer através
da desregulação autonómica, quer do stresse
oxidativo e inflamação sistémica que induziriam
disfunção endotelial levando a alterações vascu-
lares funcionais e estruturais) é um problema que
no presente momento ainda não tem resposta
segura, mas que tem importância indubitável
dada a hipótese desta poluição atmosférica
poder vir a ser considerada um factor de risco
potencialmente modificável para a hipertensão
arterial (9,13).
As alterações induzidas pelos factores ambien-
tais, nomeadamente pela poluição atmosférica,
podem ser, também, geneticamente condiciona-
das sendo, assim, de grande importância levar
em consideração as interacções genes/ambiente
especialmente quando se aborda a prevenção,
eclosão, progressão ou terapêutica das chamadas
doenças comuns como é o caso da hipertensão
arterial (11,19). Mantém-se, contudo, muitas
JANEIRO/FEVEREIRO 2011
20-23 • Artigo de Revisao.indd 22 04.02.11 08:13:25
23
interrogações sendo de prever, no entanto, que
no futuro, com o acelerado desenvolvimento da
biologia molecular, da nanotecnologia, da pro-
teómica e da genómica, se venham a esclarecer
os complexos mecanismos biológicos envolvidos
na lesão cardiovascular condicionada pela acção
das partículas e, levando em consideração o
elevadíssimo número de pessoas constantemente
expostas aos efeitos da poluição atmosférica, se
consiga esclarecer o significado clínico destes
efeitos cardiovasculares (3,9,20).
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JANEIRO/FEVEREIRO 2011
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INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION
5º CONGRESSOPORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO
5º CONGRESSO PORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO5TH INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION
24 JANEIRO / FEVEREIRO 2011
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25JANEIRO / FEVEREIRO 2011
TIVOLI MARINA HOTEL17 A 20 DE FEVEREIRO DE 2011
PRESIDENTE DO CONGRESSOJOSÉ ALBERTO SILVA
COMISSÃO ORGANIZADORA
PRESIDENTECRISTINA ALCÂNTARA
TESOUREIROFERNANDO PINTO
VOGAISPAULA ALCÂNTARACARLOS MOREIRA
MADALENA BARATAANA TORNADA
BRUNO PIÇARRA
COMISSÃO CIENTIFICAAGOSTINHO MONTEIRO
ANTÓNIO JARAFERNANDO PINTO
JOÃO SAAVEDRAJORGE POLÓNIA
JOSÉ ALBERTO SILVAJOSÉ BRAZNOGUEIRA
JOSÉ CARMONAJOSÉ NAZARÉ
LUIS MARTINSMARIANO PEGO
MÁRIO ESPIGA DE MACEDOMESQUITA BASTOSPAULA ALCÂNTARA
RASIKLAL RANCHODVITOR RAMALHINHO
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5º CONGRESSO PORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO5TH INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION
26
QUINTAFEIRA 17022011
13H00 ABERTURA DO SECRETARIADO
SECRETARY OPENING
14H00COMUNICAÇÕES DE POSTER
POSTER SESSION
SALA GEMINI 1 SALA GEMINI 2 MODERADORES: MODERADORES: PASTOR S SILVA TERESA RODRIGUES RASIKLAL RANCHOOD FERNANDO PINTO
SALA NEPTUNO SALA PEGASO MODERADORES: MODERADORES: LEONOR CARVALHO AGOSTINHO MONTEIRO FERNANDO GONÇALVES JOÃO MALDONADO
17H30SESSÃO ABERTURA NEPTUNO
OPENING SESSION CRISTINA ALCÂNTARA
18H00CONFERÊNCIA INAUGURAL
INFLAMAÇÃO VASCULAR E FUNÇÃO ENDOTELIAL VASCULAR INFLAMMATION AND ENDOTHELIAL FUNCTION
CSABA FARSANGBUDAPESTE, HUNGRIA
18H30CONFERÊNCIA DOS PRESIDENTES NEPTUNO
THE PRESIDENTS CONFERENCE JOSÉ ALBERTO SILVA “THE GOOD AND THE BAD: TWO FACES OF THE SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM”.
PROF. KRZYSZTOF NARKIEWICZ, GDANSK POLÓNIA
19H00SIMPÓSIO BAYER NEPTUNO
20H30JANTAR FENIX 1+2
WELCOME DINNER
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SEXTAFEIRA 18022011
07H30PEQUENOSALMOÇOS NISPH
NISP BREAKFAST SESSION SALA GEMINI 1 + 2
“ RITMOS CIRCADIANOS DA PA E MAPA: CASOS PRÁTICOS”
JOSÉ CARMONA
MADALENA BARATA
08H30 COMUNICAÇÕES ORAISORAL COMMUNICATIONS
SALA FENIX MODERADORES: J BRAZ NOGUEIRA
JOSÉ ALBERTO SILVA
09H30CONFERÊNCIAS/LECTURES
SALA A FÉNIX 3FERNANDO PINTO
10H00INTERVALO
10H30MESAS REDONDAS / ROUND TABLES
SALA AALBERTINO DAMASCENO
PAULA AMADOFENIX 3
SALA BJ BRAZ NOGUEIRA
ALBERTO MELO E SILVANEPTUNO
SALA C
TERESA RODRIGUESLUÍS MARTINS
PEGASO
12H00SIMPÓSIO NOVARTIS
FÉNIX 3
13H00
ALMOÇO / LUNCH
14H30 SIMPÓSIO MEDICAMENTA
FÉNIX 3
15H30
CONFERÊNCIAS / LECTURESSALA A
AGOSTINHO MONTEIROFÉNIX 3
SALA B JOÃO MALDONADO
NEPTUNO
16H00INTERVALO
16H30
SESSÃO PLENÁRIA SPH/APMCGPLENNARY SESSION SPH/APMCG
FÉNIX 1+2
CASOS CLINICOS MARIA DE FÁTIMA TAVARES
ANA FILIPA DEVEZA
18H00 SIMPÓSIO MENARINI
NEPTUNO
5º CONGRESSO PORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO5TH INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION
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SÁBADO1902.2011
07H30PEQUENOSALMOÇOS NISPH
NISP BREAKFAST SESSION GEMINI 1 + 2 “CONTROLO DA HTA NAS FASES AGUDA E SUB.
AGUDA DO AVC”VITOR OLIVEIRA
PATRICIA CANHÃO
08H30MESAS REDONDAS /ROUND TABLES
SALA A M ESPIGA DE MACEDO
TERESA RODRIGUESFÉNIX 3
10H00INTERVALO
10H30SIMPÓSIO SPH/ESH
SALA A+BJOSÉ ALBERTO SILVA
CSABA FARSANGFÉNIX 1+2
12H00SIMPÓSIO SERVIER
FÉNIX 3
13H00
ALMOÇO
14H30
SIMPÓSIO JABARECORDATI FÉNIX 3
15H30
SIMPÓSIO LUSO/HÚNGAROFÉNIX 1 + 2
MODERADORES CHAIRMEN:
J.ALBERTO SILVA PSH ISTVÁN KISS HSH
17H00INTERVALO
17H30CONFERÊNCIAS / LECTURES
SALA AJORGE COTTER
FÉNIX 3
SALA BJOSÉ NAZARÉ
NEPTUNO
18H00SIMPÓSIO BOHERINGER
FÉNIX 3
DOMINGO20022011
09H00 MESAS REDONDAS /ROUND TABLES
SALA A FÉNIX 3JORGE POLÓNIA E JOSÉ BARBAS
10H30
INTERVALO
11H00
CONFERÊNCIA DE ENCERRAMENTOE PRÉMIOS
CLOSING LECTURE AND AWARDSSALA A JOSÉ ALBERTO SILVA
FÉNIX 3
11H45CONFERÊNCIA CULTURAL
CULTURAL CONFERENCEFENIX 3
DRA. ANA PAULA GUIMARÃESPROF. ANA ALMEIDA
12H30
ASSEMBLEIA GERAL DA SPHSPH GENERAL ASSEMBLY
JANEIRO / FEVEREIRO 2011
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FÉNIX 3
INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION
5º CONGRESSOPORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO
5º CONGRESSO PORTUGUÊS DE HIPERTENSÃO5TH INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION
JANEIRO / FEVEREIRO 2011
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Estamos na InternetNão deixe de nos visitar em: www.sphta.org.ptNãão deeixxee dee noos viisitaar eem:
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AGENDA 2010
JANEIRO / FEVEREIRO 2011
CONGRESSOS NACIONAIS
E INTERNACIONAIS 2011
2011 NATIONAL AND
INTERNATIONAL CONGRESSES
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NACIONAIS:
XII Congresso Português de Endocrinologia e 62ªReunião Anual da SPEDM27 a 30 de Janeiro de 2011
Centro de Congressos
de Tróia
5º Congresso Português do AVC3 a 5 de Fevereiro de 2011
Centro de Congressos Porto
Palácio Hotel – Porto
5º Congresso Português de Hipertensão17 a 20 de Fevereiro de 2011
Tivoli Marinotel – Vilamoura
8º Congresso Português de Diabetes27 de Fevereiro a 1 de Março
de 2011
Tivoli Marinotel – Vilamoura
XXV Congresso Português De Nefrologia30 de Março a 2 de Abril
de 2011
Tivoli Marinotel – Vilamoura
XXXII Congresso Português De Cardiologia8 a 10 de Abril de 2011
Centro de Congressos
de Lisboa (Antiga Fil)
17º Congresso Português de Medicina Interna18 a 21 de Maio de 2011
Alfândega do Porto – Porto
AGENDA 2011
CONGRESSOS NACIONAIS E INTERNACIONAIS 2011
INTERNACIONAIS:
ACC - American College of Cardiology 2 a 5 de Abril de 2011New Orleans – Eua
Ash – American Society of Hypertension21 a 24 de Maio de 2011New York – Eua
Esh – European Society of Hypertension17 a 20 de Junho de 2011Milão – Itália
Esc – European Society of Cardiology27 a 31 de Agosto de 2011Paris – França
EASD – European Association for the Study of Diabetes12 a 16 de Setembro de 2011Lisboa – Portugal
AHA - American Heart Association12 a 16 de Novembro de 2011Orlando - Eua
PORTO
VILAMOURA
LISBOA
NEW YORK
MILÃO
PARIS
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