1

Grupo Dr. Enrique Galindo (Lunes 12, de 10:00 a 10:30

hrs.).

“EXPERIENCIA EN LA GESTACIÓN DE EMPRESAS DE BASE TECNOLÓGICA PARA COMERCIALIZAR

BIOFUNGICIDAS Y BIOPOLÍMEROS DESARROLLADOS EN EL IBT”

En estos dos últimos años destaca la actividad de los académicos de nuestro grupo en la incubación de dos empresas “spin-

off”, una de ellas graduada en el 2010. Se trata de las empresas Agro&Biotecnia y Biopolymex. En esta presentación se

describirá brevemente la experiencia de su gestión, incubación e inicio de operaciones.

Agro&Biotecnia es una empresa de base tecnológica cuya misión es ser líder en el desarrollo comercial de agentes de

control biológico para la agricultura. La empresa se encuentra en las fases finales de la puesta en el mercado de un

biofungicida contra la antracnosis del mango, desarrollado con tecnología propiedad IBt-UNAM y del CIAD-Culiacán.

México es uno de los principales productores de mango a nivel mundial, pero sólo destina el 14 % de su producción

nacional para la exportación, debido a limitaciones en la calidad de los frutos. El desarrollo tecnológico se ha enfocado en

los aspectos más críticos que presentan los sistemas de control biológico con potencial de entrar al mercado: la producción

reproducible y en gran escala de los antagonistas, el desarrollo de formulaciones con vida de anaquel prolongada y su

evaluación extensiva a nivel comercial. Estas tecnologías han sido patentadas, escaladas y los productos han sido probados

exhaustivamente a nivel comercial en huertos de mango. El biofungicida ha permitido que los productores logren frutas

de alta calidad, sin residuos químicos, susceptibles de exportación (incrementando el valor agregado de su producción). La

tecnología, ha sido transferida a la empresa Agro&Biotecnia, la cual ha logrado obtener los registros ante las autoridades

sanitarias y de agricultura. La empresa se incubó en el Centro Morelense de Innovación y Transferencia Tecnológica

(CeMITT) graduándose en diciembre de 2010. Actualmente realiza negociaciones finales con una empresa distribuidora

que permitirá colocar el producto (Fungifree-ab) en el mercado, a principios de 2012.

Biopolymex es una compañía surgida en la UNAM campus Morelos que ha sido creada con el objetivo de madurar

tecnologías de producción de bioplásticos. La producción de plásticos biodegradables, obtenidos a partir de materias

primas renovables es fundamental en los tiempos actuales para minimizar los impactos ambientales negativos ocasionados

por los plásticos obtenidos del petróleo. Se estima que el valor del mercado de plásticos biodegradables en México es de

200,000 toneladas anuales, con un valor potencial de 400 millones de dólares anuales. La experiencia de la empresa ha

sido en el desarrollo de biocatalizadores microbianos y en los procesos de transformación de fuentes renovables en

bioplásticos. Además, se han desarrollado nuevos biomateriales para su utilización en aplicaciones de alta especialidad

como el caso de los dispositivos biomédicos. La empresa cuenta con tecnologías patentadas para la producción de

poliácido láctico (PLA) y sus intermediarios (D y L ácido láctico) y láctida. Actualmente la empresa se encuentra en

incubación en el sistema de incubadoras de empresas (Innova UNAM). Se ha avanzado en la definición del modelo de

negocios en base a las necesidades del mercado. Asimismo, se tienen avances en el análisis tecnológico, estudio del

mercado y el plan de negocio de la empresa.

Titulo de los Carteles:

“Ingeniería de Biopolímeros Microbianos” (C. Peña).

“Estudio de la Inducción y de la producción de lacasas por Pleurotus ostreatus“ (L. Serrano).

2

Grupo Dr. Enrique Morett (Lunes 12, de 10:30 a 11:00

hrs.).

Título de la Plática: Regulación global de la expresión genética en E. coli y G. sulfurreducens.

Los intereses del grupo son estudiar los mecanismos regulatorios que controlan la transcripción en E. coli y en Geobacter

sulfurreduscens así como la bioremediación de metales pesados y la producción de electricidad por este último.

Adicionalmente, estamos enfocados al desarrollo de herramientas experimentales y analíticas de secuenciación masiva.

Nuestras estrategias combinan el trabajo experimental con estudios y predicciones bioinformáticas, algunas son evaluadas

experimentalmente. Presentaremos nuestros avances en regulación global de la expresión genética mediante la

determinación de los sitios de inicio de la transcripción (TSSs) utilizando metodologías de secuenciación masiva. Estos

proyectos, desarrollados en colaboración con Julio Collado y Derek Lovely, Universidad de Massachusetts, están

orientados a mapear experimentalmente el mayor número de promotores, unidades transcripcionales y sitios de

regulación en E. coli y en G. sulfurreducens para entender globalmente la regulación de la expresión genética.

Actualmente, la secuenciación masiva aplicada a la determinación de los TSSs ha extendido el campo de la regulación

genética desde una perspectiva local a un nivel global a un costo relativamente reducido. Varios protocolos han sido

desarrollados y optimizados en nuestro laboratorio y en otros para la preparación de bibliotecas de mRNAs, incluido uno

para el enriquecimiento de los transcritos primarios, con el fin de incrementar la certeza del mapeo de los TSSs. Con estas

metodologías ha sido posible obtener información nunca antes disponible, como la identificación de múltiples promotores

para la expresión de un gene u operón en condiciones específicas de crecimiento, la detección de transcritos dentro de los

operones y, sorprendentemente, gran abundancia de transcripción antisentido, probablemente involucrada en algunos

casos en controlar la expresión genética. Por otra parte, es altamente probable que estemos detectando con estas

poderosas metodologías un número importante de eventos de transcripción fortuitos, esto es fluctuaciones estocásticas

en eventos de transcripción de células individuales creciendo en un mismo cultivo supuestamente uniforme. Sin duda, la

célula es capaz de tolerar sin consecuencias desfavorables la mayoría de estos eventos.

Por otra parte, se ha observado, aunque no hay gran experiencia, que las moléculas independientes, ya sean DNA o cDNA,

no son secuenciadas todas con la misma eficiencia. Más aún dentro de un transcrito, no se obtienen al mismo nivel los

extremos que las regiones centrales, lo que afecta su probabilidad de ser secuenciadas. Entender estos fenómenos

requiere del desarrollo de nuevas metodologías bioinformáticas que puedan corregir y eliminar falsos positivos.

En este trabajo desarrollamos un procedimiento novedoso de selección de verdaderos TSSs incorporando un paso de

enriquecimiento de extremos 5´trifosfatados de los mRNAs, combinado con el uso de una metodología ya reportada de

eliminación de extremos 5´monofosfatados por digestión con una exonucleasa. Esta combinación nos permitió una mayor

certeza en la asignación de verdaderos TSSs. Por otra parte, desarrollamos una metodología bioinformática que nos

permite rápidamente visualizar gráficamente y analizar los millones de datos obtenidos por experimento de secuenciación

masiva de manera eficiente, eliminando el ruido metodológico. Podemos identificar con estas herramientas los posibles

promotores y sitios de unión de los diversos reguladores transcripcionales conocidos para estas dos bacterias.

Los resultados obtenidos nos muestran un muy elevado número de promotores, principalmente localizados en las

regiones upstream de los genes, pero también dentro de ellos. La transcripción antisentido continúa siendo muy elevada

pero es en estas regiones donde menos frecuentemente localizamos promotores asociados a los TSSs. Para más de 50

3

transcritos antisentido hemos evaluado la presencia de promotores, encontrando que sólo una fracción de ellos son

funcionales, posiblemente involucrados en regulación. La expresión del resto pudiera ser fortuita.

Con las metodologías desarrolladas continuaremos con el mapeo de TSSs en diferentes condiciones de crecimiento y

también evaluaremos el efecto de mutaciones en reguladores y en factores transcripcionales para tener una mejor

comprensión de la regulación de la expresión genética global en estas dos bacterias.

Titulo del Cartel: Bioremediación de Cr(VI)

4

Grupo Dr. Lorenzo Segovia (Lunes 12, de 11:15 a 11:45

hrs.).

5

Grupo Dr. Xavier Soberón (Lunes 12, de 11:45 a 12:15

hrs.).

6

Grupo Dra. Alejandra Covarrubias (Lunes 12, de 12:30 a

13:00 hrs.).

MECANISMOS MOLECULARES DE LA RESPUESTA AL

DEFICIT HÍDRICO EN PLANTAS

El interés de nuestro grupo ha sido identificar y tratar de entender los mecanismos de respuesta de plantas vasculares a

condiciones de limitación de agua. En estos dos últimos años hemos avanzado principalmente en los proyectos dirigidos a:

(a) identificar y determinar la función de microRNAs en la respuesta a la limitación de agua en frijol. La caracterización de

los RNAs pequeños identificados previamente ha mostrado, por un lado, que éstos realmente corresponden a microRNAs

y, por otro, ha revelado datos interesantes relacionados a su organización genómica. Ejemplo de ello es la presencia de

dos miRNAs diferentes en un mismo precursor cuya acumulación se da de manera diferencial en respuesta a condiciones

de estrés; también hemos encontrado que otro par de miRNAs que responden a condiciones de estrés, aunque se

procesan en este caso de dos precursores diferentes, ambos se transcriben de un transcrito policistrónico.

Adicionalmente, la identificación de RNAs pequeños implicados en la respuesta de frijol a déficit hídrico se ha optimizado

dado que se han secuenciado masivamente bibliotecas construidas a partir de RNAs pequeños obtenidos de plantas

crecidas bajo condiciones óptimas o bajo condiciones de limitación de agua; ésto ha permitido identificar tanto posibles

miRNAs como siRNAs u otro tipo de RNAs pequeños que serán analizados para priorizar su estudio posterior. Por otro

lado, a pesar de no contar con la secuencia completa del genoma de frijol ha sido posible identificar algunos de los RNAs

mensajeros blanco de algunos de estos miRNAs, en buena parte debido a que se construyó una biblioteca enriquecida en

transcritos procesados por miRNAs, la cual se sometió a secuenciación masiva, de tal forma que su análisis permitió

identificar varios transcritos blanco por complementariedad con los miRNAs identificados.

(b) determinar la participación y la función de las hidrofilinas vegetales durante la respuesta a déficit hídrico. El análisis

funcional de mutantes deficientes en proteínas LEA de diferentes familias demostró la participación de estas proteínas en

la adaptación de las plantas al déficit hídrico. El análisis funcional se ha complementado con un análisis estructural por

dicroísmo circular y RMN, el cual ha revelado que estas proteínas LEA, en particular las clasificadas en el grupo 6 poseen

un alto grado de desorden estructural en solución acuosa que está en equilibrio con estructuras que mantienen expuesta

a la proteína a la solución. También se ha demostrado que esta proteína tiene la capacidad de formar estructuras

ordenadas y que la baja disponibilidad de agua y el amontonamiento molecular son capaces de promover cambios

conformacionales. Estos datos han reforzado nuestro modelo propuesto para el funcionamiento de estas proteínas.

(c) determinar caracteres fisiológicos asociados a la resistencia a sequía en cultivares de frijol. Caracterizamos tres

cultivares de frijol que difieren en su resistencia a sequía para determinar parámetros fisiológicos asociados a la

resistencia a sequía que permitan en el futuro definir marcadores que puedan ser utilizados en la selección de cultivares

resistentes, así como mecanismos capaces de conferir resistencia a esta ambiente adverso en el campo.

Título de los carteles

1) Respuestas a déficit hídrico moduladas por microRNAs en Phaseolus vulgaris

Responsable: José Luis Reyes

2) Análisis estructural de proteínas LEA del grupo 6

Responsable: Lucero Rivera Nájera

7

Grupo Dr. Federico Sánchez (Lunes 12, de 13:00 a 13:30

hrs.).

La inmunidad innata, la autofagia y la UPR en la simbiosis Phaseolus vulgaris-Rhizobium etli.

La fijación simbiótica del nitrógeno en los nódulos, es la culminación de una interacción exitosa entre leguminosas y

bacterias fijadoras de nitrógeno. Esta simbiosis surgió hace unos 60 MYA. Es muy reciente en la evolución, si se compara

con la formación de arbúsculos, que ocurre durante la interacción de las plantas con hongos micorrízicos, lo cual ocurrió

hace unos 400 MYA. El reconocimiento entre Phaseolus vulgaris-Rhizobium etli se da como producto de un diálogo

molecular entre ambos simbiontes. Asimismo, se establece un compromiso de “no agresión” por ambos partes. Ni la

planta mata a la bacteria, y la bacteria deja de dividirse una vez que alcanza el estado intracelular cuando se diferencia a la

forma que fija el nitrógeno (bacteroide). Las células de la planta donde se lleva a cabo este proceso se encuentran en el

centro del nódulo, son poliploides (64N), tienen un volumen de varios órdenes de magnitud mayor que una célula típica

de la raíz (cortex) y están en un estado hipóxico ya que inducen a la lehemoglobina. Esta proteína constituye hasta el 20%

de la proteína total del nódulo y se encarga de secuestrar el oxígeno libre para que la nitrogenasa, enzima que lleva a cabo

la FBN, no se “inactive” con este gas. Un nódulo maduro puede llegar a albergar hasta 10 10

bacterias. En los nódulos de P.

vulgaris, muchas de éstas no pierden por completo la viabilidad, al contrario de lo que sucede en otros sistemas donde

Rhizobium queda terminalmente diferenciado e incapaz de recuperar la capacidad de dividirse después de la senescencia

del nódulo.

Algunas de las preguntas que queremos responder en este sistema son:

-Cómo se regula negativamente la inmunidad innata en la planta? Por qué Rhizobium puede penetrar y permanecer en la

planta sin ser eliminado por el sistema de muerte tipo vacuolar que se conoce como respuesta hipersensible o HR (por sus

siglas en inglés Hypersensitive Respone) por el cual las plantas se defienden de microorganismos patógenos?

-Por qué las células infectadas no mueren o no entran en senescencia temprana en las condiciones tan adversas en que se

encuentran en el nódulo?

-Cómo puede la planta “alimentar” a 10 10

bacterias para mantenerlas vivas y al mismo tiempo regular que éstas no se

dividan y no se comporten como saprófitas/patógenas antes de la senescencia del nódulo?

Para contestar, al menos parcialmente, estas preguntas hemos estudiado el papel de una chaperona de bajo peso

molecular y de una aspartil protease en la defesa (inmunidad innata) de frijol. Asimismo, hemos estudiado funcionalmente

algunos de los componente que participan en el tráfico vesicular, la autofagia y la respuesta a proteínas no plegadas o UPR

(Unfolded Protein Respose) durante la ontogenia del nódulo de P. vulgaris. Presentaremos evidencias que estos procesos

son esenciales tanto en las etapas tempranas como una vez que el nódulo simbiótico ya está formado y la FBN se inicia.

Titulo de los Carteles: Cartel 1: “Identification and characterization of microRNAs in Phaseolus vulgaris by high-throughput sequencing” Presentado por Pablo Peláez, estudiante de doctorado. Cartel 2: “Bax inhibitor-1 is a programmed cell death negative regulator in the Phaseolus-rhizobia symbiosis“ Presentado por Alejandrina Hernández-López, estudiante de doctorado

8

Grupo Dra. Patricia León (Martes 13, de 9:00 a 9:30 hrs.).

9

Grupo Dr. Omar Pantoja (Martes 13, de 9:30 a 10:00

hrs.).

Regulación de la actividad del transportador de Na+ OsHKT1;3 del arroz

La superfamilia de transportadores de K+ ocurre en todos los organismos, con excepción de los animales y

pueden funcionar como simportadores Na+/K

+ (TaHKT2;1 en trigo y OsHKT2;2 en arroz y posiblemente la sub-

unidad KtrB del sistema KtrAB en bacterias); transportadores de Na+ (AtHKT1 en A. thaliana y OsHKT2;1 en

arroz); simportadores H+/K

+ (Trk2 en hongos y la subunidad TrkH del sistema Trk en procariotes), entre otros.

En plantas, los transportadores HKT se han identificado como mecanismos que participan en tolerancia a la

salinidad al realizar la exclusión del Na+ del xilema o mediante su recirculación desde las partes aéreas hacia

las raíces, a lo largo del floema. En los últimos años hemos trabajado sobre la caracterización de los

transportadores HKT presentes en el arroz, y en particular en OsHKT1;3, un mecanismo altamente selectivo y

de baja afinidad por Na+. Estos estudios los hemos ampliado estudiando la posible regulación de este

transportador a nivel transcripcional y post-traduccional. Análisis de la expresión del transcrito o manipulación

de los mecanismos defosforilación/defosforilación, cambios en el pH intra y extracelular, así como inhibidores de

canales iónicos no afectaron la actividad del transportador cuando este se expresó en ovocitos de Xenopus. En

busca de otros mecanismos de regulación, se estudio la posible participación de interacciones proteína/proteína

empleando el sistema de la ubiquitina dividida (mbSUS), especialmente diseñado para analizar este tipo de

interacciones entre proteínas de membrana. Estos estudios demostraron que los transportadores HKT del arroz

aparentemente no forman homo o hetero-oligomeros entre ellos o establecen interacciones con algunas cinasas

de proteínas de la familia CIPK (Calcineurin Interacting Protein Kinases). El muestreo de una librería de

proteínas de membrana de A. thaliana con las proteínas HKT del arroz en el mbSUS permitió identificar 151

posibles interacciones, de las cuales 19 fueron comunes entre los tres HKT empleados. De estas, se han

analizado dos y una de ellas, el ortólogo del cornichon 1 del arroz (OsCNIH1) se ha comprobado mediante el

mbSUS que interactúa con OsHKT1;3 y que su co-expresión en los ovocitos de Xenopus resulta en la inhibición

de las corrientes de Na+. Estos resultados sugieren que OsCNIH1 actúa como un regulador negativo del

transporte de Na+ que realiza OsHKT1;3 en el arroz.

TITULO DE LOS CARTELES:

Functional characterization of the bean ammonium transporter PvAMT1;1. Carlos Ortiz Ramírez, Ivonne Mora,

Enrique Rudiño, Omar Pantoja

10

Grupo Dr. Joseph Dubrovsky (Martes 13, de 10:00 a

10:30 hrs.).

Paradoja de la acción dual de la auxina durante la iniciación de raíces laterales en Arabidopsis thaliana.

La arquitectura del sistema radical es el resultado integral de procesos continuos de la iniciación, formación y emergencia de las raíces laterales (RLs). La auxina es una hormona clave involucrada en el desarrollo del sistema radical. Encontramos que la zona de mínima respuesta transcripcional y mínima concentración de auxina, localizada entre los gradientes distal y proximal en la parte apical de la raíz, define una ventana de desarrollo durante la cual ocurre la iniciación de los primordios de RLs (PRLs). En esta ventana de desarrollo, las células del periciclo que dan origen al PRL, tienen máxima competencia para este proceso. Las células fuera de la ventana no pierden la competencia de formar el PRL, pero pueden formar el PRL solamente después de tratamiento con auxina externa. Cuando las células del periciclo están bloqueadas genéticamente o farmacológicamente, pierden la capacidad de formar el PRL de manera irreversible. Previamente demostramos que la auxina puede actuar como señal parecida al morfógeno. Gradientes de auxina definen una zona donde ésta actúa como un disparador morfogenético para la formación de PRLs. Por lo tanto, de acuerdo con el concepto dominante durante los últimos 75 años, la auxina actúa como promotora del desarrollo del sistema radical. Paradójicamente, nosotros también encontramos que la aplicación de auxina externa en un rango de concentraciones de nM, las cuales no detienen por completo el crecimiento de la raíz primaria, también actúa como un inhibidor potente de la iniciación de PRLs. Las mutantes en transporte (aux1-7 and eir1/pin2) y en la percepción (tir1-1) de auxina son resistentes a esta acción inhibitoria de auxina tanto en los procesos de iniciación de PRLs como en la elongación celular. Esto indica que, en la raíz intacta, el transporte y la percepción de auxina son requeridos no solamente para inducir, sino también para inhibir la iniciación de las LRs. Ésta acción dual es parte de un mecanismo complejo involucrado en el control de la arquitectura del sistema radical en plantas.

TITULOS DE LOS CARTELES: Expresión diferencial de genes durante el agotamiento del meristemo de la raíz primaria del cardón Pachycereus pringlei (Cactaceae). (Presentado por Svetlana Shishkova) La mutante de Arabidopsis thaliana en una isoforma de folilpolyglutamato sintetasa está afectada en el mantenimiento del meristemo apical de la raíz (Presentado por la estudiante de doctorado Blanca Jazmín Reyes Hernández)

11

Grupo Dr. Luis Covarrubias (Martes 13, de 12:15 a 12:45

hrs.).

Entender para curar: los enigmas de algunas enfermedades humanas en modelos animales.

Diversas enfermedades que afectan al humano resultan de alteraciones en procesos biológicos que pueden

originarse en el embrión en desarrollo y/o a lo largo de la vida adulta. La degeneración celular en combinación

con la aparente limitada capacidad de renovación/regeneración de los tejidos adultos resultan en padecimientos

que limitan funciones básicas como las metabólicas, motoras y cognitivas. En contraste, la pérdida en el control

de la renovación de tejidos puede derivar en multitud de tipos de cánceres que si no se tratan adecuadamente

conllevan a la muerte. Otro tipo de padecimientos pueden impedir el funcionamiento de células maduras

causando deficiencias sistémicas o asociadas a un órgano en particular. Desde otro punto de vista, el desarrollo

de procedimientos terapéuticos efectivos está directamente relacionado al conocimiento disponible de las

causas de la enfermedad. Regenerar un tejido perdido depende de si éste tiene un reservorio de células

troncales y/o si el entorno es adecuado para la diferenciación celular. Identificar la fuente de células que permita

reparar un tejido puede ser una limitante fundamental en muchos casos. La efectividad para eliminar células

cancerosas, por otro lado, puede beneficiarse de qué tanto sabemos sobre la célula troncal cancerosa y los

genes afectados, al igual que de los mecanismos que las células utilizan para auto-eliminarse naturalmente.

Fallas en el funcionamiento celular requiere conocer la célula afectada y también la alteración metabólica o en

la señalización celular.

Nuestro laboratorio, en el afán de entender procesos del desarrollo y regeneración, se ha visto inmerso

en el estudio de varias enfermedades humanas, algunas de especial relevancia para la población mexicana

como lo son el cáncer cérvico-uterino y la diabetes/obesidad. Nuestro enfoque es asociar la enfermedad con

procesos que naturalmente ocurren en el organismo. En este mismo contexto, hemos estado estudiando los

límites de la capacidad regenerativa de los tejidos adultos, lo que ha implicado tanto identificar células troncales

adultas como explorar si existen condiciones permisivas o instructivas para la diferenciación específica, ambos

aspectos fundamentales para definir estrategias terapéuticas para tratar enfermedades neurodegenerativas

como la Enfermedad de Parkinson.

La terapia celular depende cada vez más de la caracterización de células troncales y los mecanismo

específicos de especificación y diferenciación. Los próximos años nos esforzaremos por valorar la plasticidad

celular estimada por la capacidad de las células para reprogramar su genoma en respuesta a factores internos

y externos.

Titulo de los Carteles:

1. Development of multicolour luciferase-based reporters for dynamic imaging of morphogen expression during dopaminergic neuron specification. Christopher Wood.

2. La autofagia como mecanismo comun entre la muerte celular, el metabolismo, la estabilidad del genoma y la longevidad. Susana Castro.

12

Grupo Dr. Mario Zurita (Martes 13, de 12:45 a 13:15

hrs.).

TFIIH y sus problemas existenciales: los complejos del complejo.

El complejo de reparación/transcripción TFIIH participa en 3 procesos fundamentales que son la reparación por

excisión de nucleótidos, la trasncripción por RNA pol II y RNA pol I y en el control del ciclo celular. En esta

ocasión presentaremos los resultados que involucran la interacción funcional de TFIIH con otros factores

celulares y describiremos posibles nuevos papeles de TFIIH en otras funciones en la célula. Usando a

Drosophila como modelo hemos encontrado que la subunidad p52 de TFIIH interacciona física y funcionalmente

con p53. La reducción de los niveles de TFIIH en el disco imagal de ala generan reducción de la proliferación

celular, defectos en diferenciación y reducción del tamaño celular. Parte de estos fenotipos son debidos a un

incremento importante de la apoptosis durante el desarrollo del ala. Una de las causas de la inducción de

apoptosis parece ser la generación de aberraciones cromosomales. Cuando p52 y p53 son afectados al mismo

tiempo hay un incremento en los defectos que se observan en las alas adultas y esto es debido a que en lugar

de disminuir la apoptosis por la falta de p53 esta aumenta. Sin embargo esta apoptosis es dependiente de

caspas, pero parece ser independiente de la vía de JNK. En este momento estamos analizando otras

posibilidades. Por otro lado, hemos demostrado que p52 y p53 interaccionan directamente aun en ausencia de

daño al DNA.

En Drosophila la subunidad p8 de TFIIH se encuentra codificada en un transcrito bicistrónico con la subunidad

Swc6/p18 del complejo remodelador de la cromatina SWR1/SRCAP. Usando estrategias de genética,

bioquímica y biología molecular hemos encontrado que Sw6/p18 interacciona físicamente in vitro e in vivo con

p52 y funcionalmente con TFIIH. Estos resultados sugieren una inter-conexión funcional entre TFIIH y un

complejo remodelador de la cromatina. Por otro lado hemos analizado la distribución durante el desarrollo de

las subunidades p8 y p52 así como el efecto de mutaciones en estas subunidades en el desarrollo temprano y

la espermatogénesis. Contrario a lo que hemos observado con otras subunidades de TFIIH, p8 es nuclear

durante todas las fases del ciclo celular del blastodermo sincicial. Durante la interfase y profase esta unida a los

cromosomas, pero se desprende de estos durante la metafase y se vuelve a unir a los cromosomas en la

anafase y telofase. Interesantemente la ausencia de p8 en este estado del desarrollo genera defectos en la

mitosis que sugieren un papel de esta subunidad de TFIIH en este proceso. Durante la espermatogénesis p8 y

p52 se localizan en el núcleo de casi todas las diferentes etapas, pero en espermatocitos primarios se

concentran en la periferia del nucléolo y en las cromatidas hermanas que es el paso anterior a la entrada de la

meiosis. Interesantemente, las mutaciones en p8 y p52 detienen la espermatogénesis en la fase de

espermatocitos primarios. Todos estos datos sugieren un papel para p52 y p8 en mitosis y meiosis en

Drosophila.

Poster 1: ATRX durante el desarrollo embrionario del pez cebra (Danio rerio)"

Presentado por Denhi Schnabel y Dabne Ibarra,

Poster 2: Localización y función de Tonalli A, una proteína trithorax que interacciona genéticamente con

el complejo Brahma.

Presentado por Martha Vázquez y Juan Luís Moribot.

13

Grupo Dr. Enrique Reynaud (Miércoles 14, de 9:00 a 9:30

hrs.).

Moscas adictas y la genética de la respuesta a la nicotina.

En mi laboratorio estamos interesados en el control genético del comportamiento. Nuestra premisa básica es que los

genes controlan de manera estereotípica la ontología del organismo, incluyendo al Sistema Nervioso Central (SNC). Por

esta razón los SNCs de los distintos individuos de una misma especie son esencialmente idénticos y por lo tanto sus

comportamientos son estereotípicos. En pocas palabras, los genes determinan la arquitectura y la bioquímica del SNC y

estos determinan el comportamiento.

Nuestra aproximación fundamental para entender el control genético del comportamiento consiste en una estrategia de

genética directa (forward genetics) utilizando elementos transponibles de tipo “P enhancer trap GAL4” que nos permite

generar mutaciones insercionales semi-aleatorias en todo el genoma de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster.

Esta estrategia marca el sitio de inserción molecularmente, identificando fácilmente al gene dañado. Estos transposones

capturan las secuencias reguladoras del gene mutado permitiéndonos expresar cualquier otro transgén en su patrón

espacio temporal. Utilizando esta tecnología y varios paradigmas conductuales hemos identificado mutantes en procesos

tan diversos como el cortejo sexual y copulación, ovoposición, sensibilidad a estímulos nocivos, procesos neuronales

involucrados en las últimas etapas del desarrollo y en la respuesta a la nicotina.

La secuenciación del genoma de Drosophila melanogaster demostró que al menos el 70% de los genes humanos asociados

a síndromes genéticos tienen un homólogo en la mosca. Esto significa que Drosophila puede ser un modelo importante en

aproximadamente el 70% de las enfermedades genéticas humanas. Por otro lado, existe evidencia que en la población

humana, individuos hipersensibles o híper-resistentes a distintas drogas tienen una probabilidad mayor de desarrollar

adicciones. Bajo esta premisa, se ha propuesto que buscar moscas mutantes que presenten fenotipos de hipersensibilidad

o híper-resistencia a drogas consumidas por humanos, puede ser una estrategia viable para identificar genes homólogos

humanos asociados a adicciones. Nosotros hemos desarrollado un protocolo de exposición a nicotina que nos permite

identificar moscas con una sensibilidad alterada a esta droga. Con esta metodología encontramos una inserción del

elemento “P-GAL4” que se insertó en un cluster de micro RNAs (miRNAs), alterando su patrón de expresión, lo que

genera un fenotipo de hipersensibilidad a la nicotina. Este resultado es extremadamente relevante ya que por primera vez

se asocia un fenotipo conductual a la expresión de miRNAs. En esta plática discutiremos el método de selección de dicho

tipo de mutaciones.

Título del cartel:

Efecto de la expresión de alfa-sinucleína y sinfilina en el envejecimiento y el stress oxidativo de Drosophila

melanogaster.

Responsables: Sandra Zué Villarreal y René Hernandez.

14

Grupo Dra. Hilda Lomelí (Miércoles 14, de 9:30 a 10:00

hrs.).

El papel del gen Zimp7 en el desarrollo dorsoventral del pez cebra

En los últimos dos años hemos consolidado el uso del pez cebra como un modelo para abordar temas de genética

del desarrollo embrionario. En este organismo hemos logrado inactivar la función de distintos genes de manera exitosa y

así determinar su importancia en la embriogénesis. Uno de los proyectos que han dado resultados muy interesantes es el

de la pérdida de función del gen zimp7, del cual voy a presentar nuestros avances en esta ocasión. Zimp7 es una

proteína relacionada con la familia de las proteinas PIAS, la cual se caracteriza por la presencia del dominio llamado SP-

RING. Las PIAS participan en un proceso de modificación postraduccional que se conoce como SUMOilación, que consiste

en la adición covalente de un pequeño péptido llamado SUMO a proteínas específicas. La actividad de las PIAS las define

en términos generales como co-reguladoras de la actividad transcripcional. Por su parte, Zimp7 podría además participar

en la remodelación de la cromatina o regular directamente la expresión genética, según lo indican otras evidencias de

interacción bioquímica, así como el análisis de su secuencia. Los patrones de expresión de Zimp7 en embriones de ratón y

pez cebra son muy dinámicos y pueden asociarse a procesos morfogenéticos. Sin embargo hasta ahora no se sabe nada de

sus funciones.

Con el uso de moléculas antisentido llamadas morfolinos logramos inactivar la expresión de Zimp7 en embriones de

pez desde etapas tempranas. El análisis de los fenotipos obtenidos nos dio evidencia de que Zimp7 está involucrado en la

determinación del eje dorsoventral y en la producción de mesodermo. Además, el estudio de la expresión de diversos

marcadores genéticos nos indica que Zimp7 actúa desde etapas tempranas en un momento crítico para la formación de

los ejes del embrión, que es cuando se forma una estructura llamada organizador dorsal. Por otra parte tenemos también

datos que demuestran que la ausencia de Zimp7 afecta el funcionamiento de una vía de señalización de TGF- llamada

Nodal y quizá también afecta la actividad de la catenina, que es una proteína que se deposita por vía materna en forma

asimétrica para así originar una asimetría dorsoventral. Identificar los genes que participan en este proceso ha sido uno de

los objetivos mas importantes de la biología del desarrollo en los últimos años. Por esa razón, creemos que se nos

presenta una excelente oportunidad para contribuir a esta área del conocimiento. En mi presentación voy a describir estos

resultados, así como las perspectivas del proyecto.

Título de los carteles.

1. El papel de las RhoGTPasas en el desarrollo embrionario de pez cebra. Responsable: Enrique Salas Vidal

2. Estudio de las proteínas ARID en la embriogénesis del pez cebra. Responsables: Angel Flores y Laura Ramírez

15

Grupo Dr. Carlos Arias (Miércoles 14, de 10:00 a 10:30

hrs.).

Apuntes sobre el proceso de entrada y el tráfico intracelular de rotavirus en las fases tempranas de la infección

En el periodo 2010-2011 mi laboratorio ha continuado profundizando en el estudio del mecanismo de entrada de los

rotavirus a la célula huésped y del tráfico intracelular de las vesículas que portan a las partículas virales que ingresan. Una

observación novedosa fue que dos cepas de rotavirus diferentes (RRV y UK) usan mecanismos diferentes de endocitosis

para infectar a la célula. UK lo hace a través de endocitosis clásica mediada por clatrina, mientras que RRV entra por un

mecanismo de endocitosis no bien caracterizado. Considerando estas diferencias, utilizamos un juego de virus rearreglantes

UKxRRV, en los cuales una de las proteínas de superficie de una cepa de virus (VP7 ó VP4) está presente en el fondo

genético de la otra. Por ejemplo, la proteina VP4 de UK sobre el fondo genético de RRV. De esta manera identificamos a la

proteína VP4 de UK como la responsable de definir la entrada del virus por la vía de endocitosis clásica. También

determinamos que una mutación puntual en VP4 es suficiente para cambiar la vía de endocitosis utilizada por el virus para

ingresar a la célula. Utilizando RNAi y la expresion de mutantes dominantes negativas de varias de las moléculas celulares

involucradas en el proceso endocítico (EEA1, Rab5, Rab7, Rab9, ESCRT) encontramos que, independientemente de la vía

endocítica empleada por RRV y UK, las vesículas endocíticas que internalizan a los dos diferentes virus convergen en

endosomas tempranos. Encontramos también que ambos virus dependen de la maquinaria de ESCRT –necesaria para la

maduración de los endosomas tempranos a cuerpos multivesiculares y endosomas tardíos- para infectar exitósamente a la

célula. Sin embargo, RRV parece llegar exclusivamente hasta endosomas tempranos y de ahí salir al citosol para iniciar el

proceso de transcripción viral, mientras que UK requiere continuar su proceso de internalización hasta endosomas tardíos y

probablemente lisosomas, antes de poder ser liberado al citosol. Esta diferencia en el proceso de infección también depende

de la proteína de superficie VP4. De manera paralela, en este trabajo también encontramos que algunas proteínas de las

uniones estrechas (claudinas 9, 14 y 16, ocludina, JAM y ZO-1) son importantes para la infección del virus.

En resultados que no presentaré en esta ocasión, pero que es importante mencionar, nuestro laboratorio se ha

enfocado también en los últimos dos años a la caracterización de la evolución molecular y diversidad del virus de influenza

A, a la epidemiología de las infecciones virales respiratorias, a estudios metagenómicos para determinar los patógenos

asociados a enfernedades respiratorias severas, así como al diseño de métodos diagnósticos de virus respiratorios y

gastrointestinales utilizando una plataforma de microarreglos de oligonucléotidos de DNA. Tambien hemos continuado con

la caracterización de diversos estadios de la replicación de los astrovirus, los cuales, al igual que los rotavirus, se asocian a

las gastroenteritis infantiles.

Titulo de los Carteles:

1. “Identificación de factores celulares necesarios para la replicación de rotavirus utilizando enfoques globales”. Presenta

Tomás López.

2. “El uso de secuenciación masiva para estudiar la evolución del virus de influenza tipo A”. Presenta Pavel Isa.

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Grupo Dr. Alberto Darszon (Miércoles 14, de 12:15 a

12:45 hrs.).

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Grupo Dra. Alejandra Bravo (Miércoles 14, de 12:45 a

Como controlar a los insectos que s vuelven resistentes

a las toxinas insecticidas Cry de Bacillus thuringiensis?

Bacillus thuringiensis produce toxinas Cry insecticidas que se usan en el control de insectos plaga. Estas son toxinas

formadoras de poro que interactúan con diferentes receptores en las células del intestino de los insectos en donde forman

poros causando la ruptura de las células y la muerte del insecto.

Es muy importante entender el mecanismo de acción de estas toxinas a fin de hacerlas efectivas contra otras plagas de

insectos o para contender con insectos que se vuelven resistentes a las toxinas. Hablare de dos temas principales: 1. Como

se mete la toxina en la membrana? y 2. Como matar a insectos resistentes?

Existe controversia de cómo se inserta el oligomero de Cry en la membrana para formar poro. Una hipótesis dice que solo el

hairpin hidrofobico formado por hélices alfa-4 and alfa-5 del dominio I se inserta en la bicapa y el resto queda en la

superficie de la membrana y la otra dice toda la toxina se inserta en la membrana. Construimos mutantes de Cry1Ab con

una sola Cys en los tres dominios de la toxina, se marcaron estas posiciones con colorantes fluorescentes y se analizó la

Fluorescencia ay el apagado con quencheadores solubles o asociados a membrana. El análisis de toxinas solubles o

insertadas en membrana revelo que los tres dominios de la toxina permanecen en la superficie de la membrana y que una

región discreta del dominio I se inserta en la bicapa lipídica. Nuestros datos acaban con la controversia por lo que se

propone que la toxina se inserta a manera semejante a otras toxinas bacterianas siguiendo un modelo de inserción de

paraguas.

Por otro lado, el desarrollo de resistencia a estas toxinas es el principal problema para su aplicación. La resistencia a toxinas

Cry en algunos insectos esta ligada a mutaciones en el receptor caderina. Recientemente se mostro que la resistencia se

puede asociar a mutaciones en otras proteínas como un transportador ABC o una aminopeptidasa P. La caderina esta

involucrada en inducir oligomerización de toxinas Cry tras el corte de hélice alfa-1. Las toxinas CryMod que construimos

en el laboratorio carecen del extremo amino terminal incluyendo la hélice alfa-1 y son capaces de matar a larvas de M. sexta

silenciadas en expresión de caderina y también a una población de insectos Pectinophora gossypiella resistentes a toxinas

Cry que presentan mutaciones en el gene de caderina. La toxicidad de toxinas CryMod fue probada en contra de tras seis

poblaciones de insectos resistentes a toxinas Cry. Nuestros resultados muestran que las toxina CryMod reducen los niveles

de resistencia de tres poblaciones ligadas a mutaciones en el transportador ABC y una población ligada a mutaciones en

aminopeptidasa P. Por el contrario, poblaciones que muestran niveles de resistencia bajos debido solo a mutaciones en

caderina no fueron controladas tan eficientemente por las toxinas CryMod, esto se debe a que la potencia de toxinas

CryMod se disminuyo considerablemente en las poblaciones susceptibles correspondientes. Nuestros datos indican que las

toxinas CryMod podrán ser utilizadas en el control de insectos resistente aun cuando presenten diferentes mecanismos de

resistencia.

Titulo de los Carteles: 1. Los fragmentos de la toxina Cyt1Aa de Bacillus thuringiensis correspondientes a los extremos N- y C-terminal juegan un

rol diferente, ya sea en oligomerización de la toxina o en inserción en membrana para la formación de poro. Presentado por

Claudia Rodríguez Almazán (Posdoctoral durante 2008-2010)

2. Mutantes Cry Dominantes-Negativas funcionan como anti-toxinas y demuestran que la oligomerización entre diferentes

toxinas Cry in vivo es posible. Presentado por Carlos Muñoz

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Grupo Dr. Enrique Merino (Miércoles 14, de 13:15 a

13:45 hrs.).

Regulación de la expresión génica basada en moléculas de RNA.

Los organismos vivos se caracterizan por su capacidad para responder a diferentes tipos de estímulos. Desde las bacterias unicelulares más sencillas, hasta los animales más complejos, los organismos son capaces de percibir cambios en su entorno y responder en consecuencia de manera adecuada. Muchas de estas respuestas incluyen cambios en los niveles de expresión de los genes: la expresión de los genes que se transcriben activamente puede ser reprimida, mientras que la expresión de otros que se encontraban en una etapa latente, pueden ser activados. En los organismos bacterianos, esta regulación se determina principalmente a nivel de la iniciación de la transcripción y es comúnmente mediada por proteínas reguladoras. Sin embargo, estudios genómicos recientes han revelado la existencia de diversos sistemas de regulación basados en moléculas de RNA que pueden actuar tanto en cis, como en trans. Referente a nuestros análisis de elementos de regulación que actúan en cis, presentaremos una nueva estrategia para la asignación funcional de los genes basada en la identificación de riboswitches bacterianos, con principal énfasis en el riboswitch T-box. Respecto a los elementos de regulación de RNA que actúan en trans, mostraremos nuestros resultados en la caracterización de RNAs pequeños (sRNAs) artificiales y el papel que tiene la chaperona de RNA Hfq en el reconocimiento de estos RNAs por sus mRNA blancos. En base a los resultados de los estudios antes mencionados, en la parte final de nuestra plática, presentaremos una nueva aproximación dentro de la Biología Sintética para el desarrollo de circuitos genéticos basados en moléculas de RNA.

Titulo de los Carteles:

Information processing in the Bacillus subtilis signaling network. A. Granados-Castro, W. Fontana and R. Gutiérrez-Ríos.

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Grupo Dr. José Luis Puente (Jueves 15, de 9:00 a 9:30

hrs.).

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Grupo Dr. Baltazar Becerril (Jueves 15, de 9:30 a 10:00

hrs.).

“Escudriñando la intimidad de los anticuerpos”

A partir de un banco de fragmentos de anticuerpos humanos de cadena sencilla (scFv) desplegados en fagos filamentosos y sometidos a diferentes ciclos de evolución dirigida, hemos generado una familia de variantes (familia 3F), capaces de neutralizar las principales toxinas y los venenos de alacranes mexicanos. En particular las variantes llamadas 6009F y 9004G, neutralizan cada una por sí misma los venenos de Centruroides noxius y Centruroides suffusus sufussus. Con el objeto mejorar las propiedades terapeúticas de esta familia de variantes, se implementaron dos estrategias. Por un lado se incorporó un residuo clave (F101 VH) de 6009F en 9004G dando lugar a la variante LR, la cual se vio mejorada tanto en su afinidad por la toxinas Cn2 y Css2 como en su estabilidad termodinámica. También mejoró su capacidad para neutralizar a los respectivos venenos. Por otro lado, se generó la forma dimérica de 6009F (dim6009F) con el propósito de contar con una variante equivalente a un anticuerpo completo en términos de su valencia (dos sitios de pegado por molécula). El dímero (dim6009F) resultó incapaz de neutralizar completamente los síntomas de envenenamiento en ratones a diferencia del monómero que sí lo logra. El dim6009F se sometió a varios ciclos de evolución dirigida obteniendo una variante llamada D4 la cual recuperó la capacidad de eliminar totalmente la sintomatología de envenenamiento. La secuencia de aminoácidos revela un solo cambio: E43G en el VH. Cuando este cambio se introdujo en la variante LR se obtuvo LER, la cual tiene la capacidad de neutralizar 2LD50 de la toxina Cn2 en una relación molecular 1:1 (anticuerpo: toxina). La determinación de la estabilidad termodinámica de las variantes involucradas en este estudio por medio de calorimetría diferencial de barrido, reveló el siguiente orden: LER>D4>6009F>dim6009F. En su conjunto, estos resultados indican que el cambio de E a G mejora tanto la estabilidad como la afinidad independientemente del formato (monómero/dimero). El uso de herramientas de modelado y dinámica molecular nos permitieron dar una probable explicación del efecto de esta mutación: un rearreglo de redes de puentes de hidrógeno en la vecindad del residuo 43 VH. Otra familia de variantes (Familia C1), obtenida de manera similar a la familia 3F, es capaz de neutralizar a las principales toxinas (Cll1 y Cll2) del alacrán de Morelos y Guerrero (Centruroides limpidus limpidus), con una historia muy parecida. Asumimos que una mezcla de los mejores scFvs obtenidos hasta el momento, tenga la capacidad de neutralizar el veneno de alacranes del género Centruoides.

Título del cartel: Estudio de las bases estructurales y moleculares asociadas a las propiedades biofísicas y fibrilogénicas de las cadenas ligeras lambda 3 y 6. Resultados de los M. en C. Oscar Daniel Luna Martínez y Miryam Villalba. Presentado por el M. en C. Oscar Daniel Luna Martínez

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Grupo Dr. Gustavo Pedraza (Jueves 15, de 10:00 a 10:30

hrs.).

Título de la Plática: El inflamasoma: amigo o enemigo?

La inflamación es una respuesta homeostática fundamental, activada tanto por agentes externos (patógenos)

como internos (señales de alarma) durante alguna infección o daño tisular, respectivamente. Contrario a lo que

originalmente se pensaba, esta respuesta no es exclusiva del sistema inmune ya que ningún tejido, órgano o

aparato del cuerpo esta exento de este proceso.

En general la inflamación inicia con la producción de las citocinas pro-inflamatorias IL-1β e IL-18, a través de un

mecanismo dependiente de la activación de caspasa-1. A su vez, la activación de caspasa-1 es regulada por

un complejo multiproteico conocido como inflamasoma, este se ensambla cuando moléculas asociadas a

patógenos o a señales de daño son censadas por receptores intracelulares de la familia NLR (Nucleotide

binding and oligomerization domain (NOD)-, Leucine rich repeats (LRR)-containing Receptors) como NOD2,

NALP1 o NALP3. La interacción de los NLRs con sus ligandos promueven su asociación con la molécula

adaptadora ASC y con caspasa-1, llevando a la activación de esta última y promoviendo así la inflamación.

Una vez eliminado el patógeno o reparado el daño tisular se inician distintos procesos que controlan y

eventualmente terminan el proceso inflamatorio recuperándose la homeostasis. Sin embargo, cuando la

inflamación aguda es muy intensa y descontrolada puede ser fatal. En la exacerbación del proceso inflamatorio

también esta implicado el inflamasoma, ya que además de promover la producción de IL-1, también puede

iniciar un tipo de muerte celular conocido como piroptosis. Este último se caracteriza por la liberación del

contenido celular al espacio extracelular, generándose así una plétora de moléculas de alarma (nucleótidos,

ácido úrico, proteínas de choque térmico, proteínas de la familia de la HMBG1, entre otras) que incitan aún más

el proceso inflamatorio, resultando en la pérdida de la homeostasis y eventualmente en la muerte. Por el

contrario, cuando se da un proceso inflamatorio crónico, este puede contribuir al desarrollo de distintas

enfermedades como el síndrome metabólico, el cáncer e incluso, patologías neurodegenerativas como la

enfermedad de Alzheimer. A diferencia de la inflamación aguda, los mecanismos moleculares que inician y

mantienen la inflamación crónica que conlleva a estas patologías se desconocen en su mayoría.

Aquí revisaremos el papel del inflamasoma en la muerte de macrófagos inducida por la toxina letal de Bacillus

anthracis; así como, su posible implicación en la muerte de neuronas colinérgicas mediada por péptidos

amiloides y en la inflamación inducida por obesidad.

Titulo del Cartel: LOS microRNAs: PEQUEÑOS GRANDES REGULADORES DEL DESARROLLO, LA HOMEOSTASIS Y PATOLOGÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Meza Sosa Karla, López Sevilla Yaxem y Díaz de León Sol.

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Grupo Dr. Enrique Rudiño (Jueves 15, de 11:00 a 11:30

hrs.).

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Grupo Dr. Lourival Possani (Jueves 15, de 11:30 a 12:00

hrs.).

Péptidos del veneno de alacranes: Bloqueadores de canales iónicos y su neutralización por anticuerpos

En los últimos 37 años mi laboratorio ha trabajado de forma preponderante varios aspectos que se refieren a los

componentes del veneno de alacranes. Existen dos razones principales que motivan este estudio: la importancia médica y el

interés científico. La primera es obvia por el elevado número de accidentes que ocurren anualmente (más de un cuarto de

millón de personas picadas) en México y el segundo porque durante los 450 millones de la historia evolutiva de estos

arácnidos ellos han tenido tiempo suficiente para desarrollar y perfeccionar ligandos moleculares que reconocen receptores

específicos y blancos importantes en las áreas relacionadas con la comunicación celular. Estos componentes del veneno son

usados por el alacrán para subyugar sus presas o para defenderse de atacantes. En los dos últimos años hemos continuado el

estudio de los componentes tóxicos del veneno de alacranes, cuyos resultados fueron publicados en 18 artículos en revistas

indizadas, un capítulo de libro internacional, cuatro patentes de invención y seis tesis de estudiantes terminadas. Las

especies Mexicanas estudiadas fueron Centruroides elegans, Centruroides noxius , Cetruroides suffusus suffusus, Vejovis

mexicanus y otras tres nuevas especies: Tityus trivittatus de Argentina, Rhopalurus junceus de Cuba y Opisthacanthus

cayaporum de Brasil. El estudio de toxinas del veneno de la tarántula Grammostola rosea completa este trabajo. Los

componentes de mayor relevancia estudiados fueron la escorpina de Mesobuthus eupeus, algunos péptidos bloqueadores de

canales de potasio (ergtoxina), sodio y calcio, los péptidos con función anti-biótica y defensinas. Esto contó con la

colaboración de investigadores de mi grupo (Drs. Georgina Gurrola y Gerardo Corzo y sus respectivos estudiantes), así

como de los Drs. Adolfo de Roodt de Argentina, Enzo Wanke de Italia, Sunny Zhou de China, Jan Tytgat de Bélgica,

Elisabeth Schwartz de Brasil, Hector Valdivia de los EEUU, Muriel Delepierre del Instituto Pasteur de Paris, el estudiante

Rodríguez-Ravelo de Cuba y la participación importante de los Drs. Baltazar Becerril, Lidia Riaño, Enrique Rudiño,

Alejandro Alagón de nuestro Instituto y Dr. Alfredo Torres del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, y Dr. Federico

del Rio del Instituto de Química de la UNAM. Tres aspectos aplicados que ocuparon mucho tiempo y esfuerzo de nuestro

grupo todavía aguardan registro de patentes para poder ser publicados posteriormente, entre los cuales está el trabajo

realizado para la expresión heteróloga de toxinas del veneno de alacranes Americanos y Africanos para la producción de

mejores anti-venenos, gracias a donativos otorgados por el Instituto Bioclón S.A. de C.V. y Laboratorios Silanes S.A. de

C.V. y el desarrollo de una estrategia para la obtención de una vacuna en contra de la gripe aviar (en colaboración con la

Dra. Susana Lopez y Dr. Baltazar Becerril) financiado por el Instituto de Ciencia y Tecnología del D.F. Está pendiente de

publicación el trabajo realizado con los péptidos inmuno-modulares, comprometidos por la UNAM con una compañía

farmacéutica (patente registrada en cerca de 50 países). Así mismo, hay que resaltar el trabajo realizado con el donativo de

la Fundación Bill y Melinda Gates direccionado al estudio de los péptidos bloqueadores de canales de potasio que actúan

sobre las fases esporogónicas del Plasmodium, causador del paludismo (en colaboración con el Dr. Humberto Lanz del

Instituto Nacional de Salud Pública y el Dr. Enrique Reynaud de nuestro Instituto). Finalmente otra actividad importante

que en este momento estamos preparando para publicar se refiere: Al análisis del transcriptoma de glándula de veneno del

alacrán Centruroides noxius Hoffmann, conducido por la alumna Martha Rosalía Redón Anaya, con la participación importante

del Dr.Alfredo Herrera Estrella del CINVESTAV- Irapuato.

Titulo de los Carteles: Mínimo 1, máximo 2, especificando el, la o los responsables de la presentación del mismo.

1. Bases estructurales de la neutralización de la toxina Cn2 de Centruroides noxius por el fragmento de anticuerpo de

cadena sencilla 9004G. Responsable: Juan Carlos Canul-Tec, con los siguientes autores: Juan Carlos Canul-Tec,

Lidia Riaño-Umbarila, Enrique Rudiño-Piñera, Baltazar Becerril, Alfredo Torres-Larios y Lourival D. Possani.

2. Diseño de nuevos péptidos sintéticos antimicrobianos. Responsable: Lorenzo Sánchez-Vásquez, con los siguientes

autores: Sánchez-Vásquez, L., Silva-Sánchez, J., Rodríguez-Romero, A., Muñoz-Garay, C., Possani, L.D. y

Gurrola-Briones, G.