Diogo Pedroso - UTI Neonatal /HRAS/SES/DF

Brasília, 10 de agosto de 2012www.paulomargotto.com.br

As arteríolas dilatam e ofluxo sangüíneo aumenta

LíquidoPulmonar Fetal

1o 2o 3o

Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta

Ducto Arterioso fechado

Aorta

Tronco Pulmonar

Asfixia

Ao nascimentoMovimentos respiratórios

↑ PA e RVP Redistribuição do fluxo sanguíneo

Incremento do fluxo cerebral, suprarrenal e cardíaco

Persistência do insulto hipóxico

Bradicardia progressiva por aumento do tônus vagal

Hiperlactatemia devido glicólise anaeróbica = acidose

Asfixia

Arteríolas

Ducto Arterioso

TroncoPulmonar

Aorta

Constrição Arteriolar(vasos sangüíneos)

Hipoxemia Acidose

Persistência do padrão de circulação fetal

Critérios da AAP  Acidemia metabólica ou mista profunda

(pH<7,0) em sangue arterial de cordão umbilical;

Escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos;

Manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia);

Disfunção orgânica multisistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal

Acometimento multiorgânico

Manejo do paciente asfixiado

Respiratório Renal Esplâncnico Encefalopatia hipóxico-isquêmica Cardiovascular Endócrino

Hipoxemia Isquemia

Aminoácidos excitatórios (glutamato)

Radicais livres

Autorregulação cérebro-vascular prejudicada

EHI

+

+

Fase de reperfusão

Fase de deterioração 2ªFase latente

Duração = 30 min

Sem edemasDuração = 6 – 15

hsMet oxidativo

normalAlterações EEGFluxo cerebral

reduzidoInicio da Apoptose

Duração 3 diasEdema citotóxico

Falha no metabolismo

oxidativo

A apresentação e evolução clínicas vão depender Grau de acometimento cerebral Idade gestacional

Evolução cronológica sugerida por Volpe: Primeiras 12 horas 12-24 horas 24-72 horas Após 72 horas

Nas primeiras 12 horas Após o insulto asfíxico os sinais

neurológicos de comprometimento difuso. Comatoso, respiração irregular ou periódica,

hipotônico e com motilidade espontânea ausente.

Reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos Reage pouco ou nada a estímulos dolorosos

As crises convulsivas podem acontecer já nas primeiras horas.

Entre 12 e 24 horas Melhora aparente do estado comatoso

Criança dá a impressão de estar mais alerta (cuidado, não se apressar no prognóstico).

Fase em que as crises convulsivas são mais freqüentes

Os tremores característicos da síndrome de hiperexitabilidade são comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clônicos.

Pode existir déficit motor nos membros sendo que os membros superiores são mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pré-termos

Entre 24 e 72 horas Nos quadros mais severos

Aprofundamento do coma Sinais de comprometimento do tronco cerebral

Anormalidades da reatividade pupilar a motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial.

Hipertensão intracraniana - abaulamento da fontanela

A evolução para o óbito nestes casos é freqüente.

Após as 72 horas Sobreviventes - regressão do quadro

neurológico. A motilidade espontânea e os reflexos arcáicos

estão diminuídos Hipotonia muscular é freqüente (a hipertonia se

instala posteriormente).

Aguardar no mínimo 72 h = esboçar um prognóstico inicial

Não infrequentemente pacientes que “melhoraram” entre 12 e 24 horas de vida evoluem com piora significativa posterior

Respiratório Síndrome da Hipertensão Pulmonar

Persistente - HPPNArteríolas

Ducto Arterioso

TroncoPulmonar

Aorta

Constrição Arteriolar(vasos sangüíneos)

Asfixia por si só é capaz de levar a HPPN, sem a presença de aspiração de mecônio

Renais Insuficiência renal por necrose tubular

aguda Oligúria, anúria, hematúria.

Pode haver bexiga neurogênica.

Trombose de veia renal Massa abdominal, palidez, hipertensão e oligúria.

Síndrome de secreção inadequado de hormônio antidiurético (SIHAD).

Gastrointestinais Isquemia e/ou hipoxemia

da região mesentérica Distensão gástrica Resíduo gástrico bilioso ou

sanguinolento Intolerância à alimentação Melena ou enterorragia.

A principal complicação ECN

Cardiovascular Lesões isquêmicas do miocárdio Alterações enzimáticas (CPK e CPK-MB) Alterações eletrocardiográficas

(alterações de repolarização) Insuficiência cardíaca (miocardiopatia

dilatada)

Ventilação Manter o nível normal de CO2 (é contra-

indicado manter PCO2 baixo) PCO2 baixo é deletério ao cérebro Manter o PCO2 > 35mmHg

Suporte inotrópico

Tratar a hipotensão e evitar a hipertensão

Manuseio hídrico Restrição hídrica??

Monitorizar a glicemia (manter em níveis adequados)

Tratar as convulsões de forma agressiva, pois estas podem aumentar a injúria.

Monitorizar eletrólitos séricos, cálcio e magnésio principalmente.

Dose = 40mg/Kg infusão 1 hora 1-6 horas após o evento asfíxico Apresentou um efeito protetor aos 36 meses (follow-up normal

em 11 de 15 tratados versos 3 de 16 do grupo controle) Sem diferença na incidência de convulsões entre os grupos

tratados e controles.

Não existe mais nenhuma evidência que favoreça o uso profilático do fenobarbital.

Tratamento agressivo das convulsões está plenamente indicado

Diminuição da liberação de glutamatos

Redução do metabolismo cerebral

Diminuição da acidose intracelular e acúmulo do ácido láctico

Preservação dos antioxidantes endógenos

Preservação da membrana celular com inibição da apoptose celular

Redução do óxido nítrico e leucotrienos

A evidência disponível sugere que o tratamento com hipotermia melhora o resultado após asfixia neonatal

2007 - meta-análise que avaliaram estudos randomizados de hipotermia terapêutica para tratar a encefalopatia neonatal

Em quatro estudos envolvendo 479 crianças A hipotermia terapêutica em comparação com o

tratamento usual foi associado com uma redução significativa morte ou incapacidade grave

([RR] 0,76, 95% CI 0,65-0,88; [NNT] 6, IC 95% 4-14)  A hipotermia terapêutica também foi associado

com uma redução significativa nas taxas de deficiência grave do desenvolvimento neurológico e paralisia cerebral grave.

Shah PS, Ohlsson A, Perlman M. Hypothermia to treat neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: systematic review. Arch Pediatr

Adolesc Med 2007; 161:951.

Em oito ensaios, envolvendo 650 crianças que forneceram dados sobre a segurança

A hipotermia terapêutica foi associada com uma redução na mortalidade

(RR 0,74, 95% CI 0,58-0,94; NNT 11, IC 95% 7-50)

Shah PS, Ohlsson A, Perlman M. Hypothermia to treat neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: systematic review. Arch Pediatr

Adolesc Med 2007; 161:951.

 Os dois maiores ensaios clínicos randomizados

Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy:

multicentre randomised trial. Lancet 2005; 365:663.

Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N

Engl J Med 2005; 353:1574.

Rede NICHD Neonatal Research trial

CoolCap trial

 CoolCap = 234 crianças com encefalopatia neonatal

Resfriamento seletivo por 72 horas Não  resultou numa redução significativa na taxa de

morte ou incapacidade grave aos 18 meses de idade, em comparação com o tratamento usual

Análise de subgrupo = esfriar a cabeça foi associado com melhor resultado entre as crianças com moderadas anormalidades no EEG, mas não nas graves.

Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy:

multicentre randomised trial. Lancet 2005; 365:663.

NICHD = 239 crianças com encefalopatia moderada a grave

Acidose grave ou complicações perinatais e uma necessidade de reanimação ao nascimento

Resfriamento de todo o corpo Redução do risco de morte durante o acompanhamento

(média de 20 meses) [RR] 0,72, IC 95% 0,54-0,95

A hipotermia foi bem tolerada e não foi associada com aumento de eventos adversos graves. 

Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N

Engl J Med 2005; 353:1574.

Simbruner G, Mittal RA, Rohlmann F, et al. Systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: outcomes of neo.nEURO.network RCT. Pediatrics 2010; 126:e771.

Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. BMJ 2010; 340:c363.

Zhou WH, Cheng GQ, Shao XM, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: a multicenter randomized controlled trial in China. J Pediatr 2010; 157:367.

Jacobs SE, Morley CJ, Inder TE, et al. Whole-body hypothermia for term and near-term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Arch Pediatr Adolesc Med 2011; 165:692.

AS, 2010

AS, 2010

Conclusões Hipotermia é a única terapia eficaz neuroprotetora

atualmente disponíveis para tratamento da encefalopatia neonatal

Técnica segura

Há um consenso entre os especialistas que a hipotermia terapêutica deve ser mais amplamente disponível, com base na evidência crescente do benefício e a segurança da hipotermia, e a falta de outros tratamentos eficazes

Conclusões Falta estudos comparando resfriamento

seletivo da cabeça e resfriamento corporal total

Ambos parecem ter segurança e eficácia semelhante. 

Resfriamento do corpo inteiro é preferido na maioria dos centros nos Estados Unidos devido à facilidade de administração. 

Resfriamento corporal total também facilita o acesso ao couro cabeludo para EEG.

Conclusões. Apesar dos promissores resultados de ensaios

clínicos, a hipotermia terapêutica tem eficácia limitada

Dados relativos a longo prazo - a segurança e a eficácia da hipotermia terapêutica para além de 18 a 24 meses ainda não estão disponíveis

A utilidade desta terapia não tem sido estudada para prematuros ou bebês com restrição de crescimento intra-uterino grave

 Um estudo preliminar randomizado 167 recém-nascidos com EHI Tratados com eritropoietina humana recombinante  2 semanas, primeiras 48 horas após o nascimento, Melhor evolução neurológica aos 18 meses

É necessário a confirmação do benefício em ensaios maiores é necessário.

Zhu C, Kang W, Xu F, et al. Erythropoietin improved neurologic outcomes in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy.

Pediatrics 2009; 124:e218.

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