Desordens das glândulas adrenais sem fotos · Glândulas Adrenais tumor [Cortisol] [ACTH] ( - )...
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DDESORDENSESORDENS DASDAS GLÂNDULASGLÂNDULAS ADRENAISADRENAIS
AADRENAISDRENAIS
StressStressFísico Emocional Químico AmbientalFísico Emocional Químico Ambiental
Rítmico
Cortisol
CRH – hormônio liberador de corticotrofina
ACTH – hormônio adrenocorticotrofico
CarboidratosCarboidratos Quebra de glicogênioQuebra de glicogênioGliconeogêneseGliconeogêneseResistência periférica à insulinaResistência periférica à insulina
LipídeosLipídeos LipóliseLipólise ácidos graxos livres na plasmaácidos graxos livres na plasma
ProteínasProteínas DegradaçãoDegradação SínteseSíntese
Tecido linfóideTecido linfóide lise do tecido e diminuição dos lise do tecido e diminuição dos linfócitos e eosinófiloslinfócitos e eosinófilos
Ação antiinflamatóriaAção antiinflamatória inibe a ação da fosforilase Ainibe a ação da fosforilase A22(converte o ácido araquidônico em (converte o ácido araquidônico em agentes inflamatórios)agentes inflamatórios)
Ação imunossupressoraAção imunossupressora altas doses diminuem a produção e altas doses diminuem a produção e liberação de anticorposliberação de anticorpos
Excreção de águaExcreção de água inibe a ação da inibe a ação da vasopressinavasopressina e e aumenta a taxa de filtração aumenta a taxa de filtração glomerularglomerular
Ações do cortisol
Hiperadrenocorticismoou
Síndrome de Cushing
SÍNDROME RESULTANTE DA EXPOSIÇÃO CRÔNICA AOEXCESSO DE CORTISOL OU GLICOCORTICÓIDES
Hipófise dependente Caracterizado pela secreção exagerada de ACTH pela
hipófise Tumor de hipófise levando a uma hiperplasia bilateral
da adrenal Principal forma de HAC em cães (80-85%)
Adrenal-dependente Tumor de adrenal que secretam cortisol 50% dessas neoplasias são malignas 10-15% dos casos de HAC
Iatrogênico (cães)
ACTHACTH
tumor
Glândulas Adrenais
Hipófise Hipófise
Glândulas Adrenais
ACTHACTHCortisolCortisol
Tumor de adrenal Tumor de hipófise
CortisolCortisol
CortisolCortisolACTHACTH
Glândulas Adrenais
Hipófise
Corticóides
Iatrogênico
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INCIDÊNCIA Idade: meia idade a idososRaça: Poodles, Daschunds, Pastor Alemão,
Terriers em geralSexo: cães: fêmeas mais acometidasPeso corporal: cães menores: > HAC HD
mais de 20kg: > HAC AD
SINAIS CLÍNICOS
Poliúria, polidipsia e polifagiaAlopecia, prurido, hiperpigmentação, comedõesPele fina e hipotônica - telangectasiaDistensão abdominal (“em barril”)Dispnéia Distúrbios reprodutivos – ausência de cioFraqueza muscularCalcinose cutânea
DIAGNÓSTICO
1. Sinais clínicos2. Exame físico3. Exames laboratoriais4. Hemograma/ Urinálise/ Bioquímica
sérica 5. R-X/US6. Teste hormonal
EXAMES LABORATORIAIS
HemogramaHemograma Leucograma de estresse (neutrofilia, monocitose, linfopenia e
eosinopenia) Eritrograma – normal ou eritrocitose
UrináliseUrinálise Hipostenúria (<1,015) Glicosúria (<10% dos casos) Infecção do trato urinário
EXAMES LABORATORIAIS
Bioquímica sérica
FA (FA (isoenzimaisoenzima)) ALT
Triglicérides/colesterol (soro lipêmico)
glicose jejum
RADIOGRAFIA
Hepatomegalia* Tumor de adrenal calcificado Calcinose cutânea Contraste excelente (gordura)* padrão intersticial no pulmão* calcificação de brônquios
*comum
ULTRA-SOM
Mais indicado para avaliação das adrenais Direita mais fácil de localizar
Hiperplasia bilateral Neoplasia
TESTES HORMONAIS
Teste de supressão com Teste de supressão com dexametasonadexametasona dose dose baixabaixa
Teste de supressão com dexametasona dose altaTeste de estimulação com ACTH
Mensuração da concentração do cortisol séricoValor basal (única dosagem)
pouco valor diagnóstico
influência do stress
Hipófise
Glândulas Adrenais
CortisolCortisol( ( -- ))
ACTHACTH(+)(+)
Glândulas Adrenais
Hipófise
[[ACTH]ACTH]
[[Cortisol]Cortisol]
Dexametasona
( -)
Cão ou gato normal
Glândulas Adrenais
Hiperplasia bilateral
Microadenoma
[[Cortisol]Cortisol] [[ACTH]ACTH]
Hipófise
[[ACTH]ACTH] depois depois
[[Cortisol] Cortisol] depois depois
Dexametasona
Variável( -)
HAC pituitário-dependente
Hipófise
Glândulas Adrenais
tumor
[[Cortisol]Cortisol] [[ACTH]ACTH]
( - )
[[ACTH]ACTH]
Hipófise
[[Cortisol]Cortisol]
Dexametasona
( -)
tumor
HAC por neoplasia adrenocortical
Colheita de sangue em jejum
administraadministra--se 0,01 se 0,01 mgmg/kg IV (/kg IV (dexametasonadexametasona))
Dosagem de cortisol após 4 e 8 horas(g/dL)
Baixo, alto<1 >1
Alto, alto>1 >1
Baixo, baixo<1 <1
HAC Hipófise dependente
HACAdrenal ou
Hipófise dependente
NegativoRever diagnóstico
0
1
2
3
4
5
6
0 4 8
normalHACHACHD
Teste de supressão com dexametasona – baixa dose
TRATAMENTO
De acordo com a causa do HAC Tratamento cirúrgico
Tumor de adrenal identificado Ausência de metástase
Tratamento médico HAC hipófise-dependente Tumor de adrenal não operável
*em ambos os casos, alertar proprietários dos riscos
TRATAMENTO MÉDICO
o,p´DDD - Mitotano Quimioterápico Efeito citotóxico no córtex daadrenal Reações adversas: deficiência de glicocorticóides e
vômitos Realizado em duas fases: indução e manutenção
TERAPIA DE INDUÇÃO Duração variável: normalmante 5-9 dias, podendo ir até
21 dias Atenção do proprietário quanto ao comportamento do cão,
atividade, ingestão de água e apetite Dose inicial: 50 mg/kg/dia dividida em duas vezes junto
com a alimentação Terapia deve ser interrompida quando:
Consumo de água < 60mL/Kg/dia, ou hiporexiaEmese, diarréia ou apatia
Após 8-10 dias: teste de estimulação com ACTH
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
Inicia-se após o termino da terapia de indução A dose pode ser diminuída para 25 mg/kg Diminuir gradativamente os dias de administração de
acordo com os sinais clínicos do animal Doses semanais ou até mensais Aumentar a freqüencia se voltarem os sintomas
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
Diabetes Mellitus* Hipertensão* Gromerulopatias* Pielonefrite/ Urolitíase Insuficiência cardíaca congestiva Pancreatite Tromboembolismo pulmonar
HIPOADRENOCORTICISMOOU
SÍNDROME DE ADDISON
ETIOLOGIA
Primário Deficiência na produção de glicocorticóides e
mineralocorticoidesAtrofia idiopática adrenocortical, mais comum
(imunomediada?) Secundária ao tratamento com mitotano (HAC)Destruição de >90% do córtex adrenal para
ocorrerem sintomas
Secundário Redução na secreção de ACTH
Deficiência de glicocorticóidesIatrogênico: interrupção abrupta de administração
de corticóides
StressStressFísico Emocional Químico AmbientalFísico Emocional Químico Ambiental
Rítmico
renina
angiotensina
rim
volemia
CortisolAldosterona
retenção retenção Na/HNa/H22OOexcreção Kexcreção K
Aldosterona
HipercalemiaHipercalemiaHiponatremiaHiponatremiaHipocloremiaHipocloremia
HipovolemiaHipovolemiaHipotensãoHipotensão
Débito cardíacoDébito cardíacoAcidose Acidose metabolmetabol
Hipoadrenocorticismo
INCIDÊNCIA
Cães Incomum Fêmeas jovens a meia idade (média 4 anos) Poodles Standard – genético?
Gatos Rara Sem predisposição sexual ou racial Jovens a meia-idade (6 anos)
SINAIS CLÍNICOS
Depressão/Letargia Anorexia Vômito Fraqueza Desidratação Diarréia
Choque Bradicardia Hipotermia Tremores Melena/Hematoquesia Pulso femoral fraco Dor abdominal
Normalmente de progressão lenta e insidiososNormalmente de progressão lenta e insidiosos
PATOLOGIA CLÍNICAHiponatrenia
Hipercalemia
Hipocloremia
Alteração eletrolítica clássica
Na: < 146mEq/L (146 – 156)
K: > 5,5 mEq/L (4,1 – 5,5)
Relação Na/K: < 27:1
Valores normais: não descartar hipoadreno
Anemia normocítica normocrômica hemoconcentração Valores podem aparecer normais
Leucócitos: normais Qualquer cão doente Espera-se alteração pelo stress
Uréia/creatinina Azotemia pré-renalhipoglicemia
Acidose metabólica Da secreção tubular de íon H+
da gliconeogênesee glicogenólise
ELETROCARDIOGRAMA
Excesso de potássio causa depressão da condução elétrica cardíaca
Sinais dependem da [ ] de K+ Bradicardia Diminuição da onda P Aumento do intervalo QRS Intervalo R-r irregular
DIAGNÓSTICO
Histórico Sinais clínicos Exames laboratoriais Eletrocardiograma Teste de estimulação com ACTH
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH
Colheita de sangue basal Administração de ACTH sintérico (Cortrosyn):
0,25mg/IM ou IV Após 2 horas: colheita de sangue Colher em tubo heparinizado Centrifugar e congelar o soro
0HipoadrenoHipoadreno
10
Pré-estimulação
Pós-estimulação
Cor
tisol
pla
smát
ico
(g/
dL)
Normal
Teste de estimulação com ACTHTeste de estimulação com ACTH
TRATAMENTO
Crise Addisoniana Fluidoterapia
Sol. NaCl 0,9% ou glicofisiológica IV 40-80 mL/kg/h primeira 1 ou 2 horas 90 a 120 mL/kg/24horas proximos 1 ou 2 dias
Acidose metabólica (HCO3- < 12 mEq/L)
mEqHCO3- = PC(kg) x 0,3 x déficit de base (mEq/L) Glicocorticóide:
Dexametasona: 0,5 – 2 mg/kg IV, cada 2-6 horas Mineralocorticóide
Desoxicorticosterona pivalato (DCOP) – 2,2mg/kg IM a cada 25 dias.
TRATAMENTO
Crise Addisoniana Fluidoterapia
Considerar administrar glicose IV para reduzir K(caso K plasmático acima de 8,5mEq/L, raramente necessário)
MANUTENÇÃO
Fludocortisona (Florinef): 0,01 mg/kg/bid VO
Predinisona (Meticorten): 0,1 - 0,22 mg/kg/bid –normalmente não é necessário porque o Florinef tem ação glicocorticóide
Redução até obter dose mínima sem sintomas
Prognóstico bom/excelente