Daniel Almeida de Oliveira, nº19. Hipertireoidismo resulta da função excessiva da glandula...

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Daniel Almeida de Oliveira, nº19

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Daniel Almeida de Oliveira, nº19

Hipertireoidismo resulta da função excessiva da glandula tireóide;

Tireotoxicose ocorre quando os tecidos estão expostos a quantidades excessivas do H. tireoideano.

Hipertireoidismo primário: Doença de Graves; Bócio multinodular tóxico; Adenoma tóxico. Hipertireoidismo secundário: Adenoma hipofisário secretor; Tireotoxicose gestacional. Tireotoxicose sem hipertireoidismo: Tireoidite aguda; Causas de destruição da tireóide

(radiação,infarto de adenoma).

Epidemiologia:

60%-80% dos casos de tireotoxicose;

até 2% em mulheres, raro em homens;

idade entre 20 e 50 anos

Doença auto-imune, na qual existe uma associação entre fatores:

Genéticos (polimorfismo do HLA-DR e ACTLA-4);

Fatores ambientais (estresse, ingestão elevada de iodo, tabagismo).

A doença é causada pelo TSI sintetizado na

glândula tireóide;

É importante monitorizar o TSI em pacientes grávidas, visto que este anticorpo pode atravessar a barreira placentária.

Perda de peso ponderal; Aumento do apetite (metabolismo

aumentado); Hiperatividade; Fadiga; Irritabilidade, nervosismo; Tremor fino é frequente.

Manifestações neurológicas (hiper-reflexia, emaciação muscular);

Cardiovascular: taquicardia sinusal, palpitações, sopros sistólico aortico);

Pele quente e umida, intolerância ao calor, sudorese, cabelos finos, alopecia difusa);

Tireóide aumentada difusamente em até 2-3 vezes;

Oftalmopatia de Graves: retração palpebral, edema periorbitário, desconforto ocular, sensação arenosa e lacrimejamento excessivo. Pode estar presente em até 75% dos pacientes.

Visa estabelecer a existência e a causa.

TSH baixo e T4 elevada: tireotoxicose primaria

Determinação de TSI confirma diagnóstico de Graves.

TSH baixo e T4 livre normal, determinar T3 ( caso esteja elevada toxicose de T3).

Agravamento de manifestações clinicas sem tratamento;

Antes da introdução satisfatória do tratamento a mortalidade era de 10-30%;

A evolução clinica da oftalmopatia não cursa com a evolução da doença tireoidea.

Antitireóideos: tionamidas, carbimazol e metimazol ( reduzem niveis de anticorpos e ineibem a função da TPO);

Redução do tecido tireóideo pelo tratamento com iodo radioativo, ou tireoidetomia sub total.