Bioquímica do sangue

BIOQUÍMICA DO SANGUE NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PARÂMETROS MAIS RELEVANTES

1. COLHEITA DE SANGUE

Conforme o fim a que se destina, o sangue pode ser recolhido para um tubo com um

anticoagulante, como a heparina, ou sem anticoagulante. A maioria das análises de

rotina é feita de manhã, em jejum. As análises podem ser feitas em sangue total, plasma

ou soro.

Para separar o plasma, o sangue é recolhido para um tubo com anticoagulante.

Posteriormente centrifuga-se, de modo que as células depositam e o sobrenadante

corresponde ao plasma.

Para se obter soro a colheita é feita sem anticoagulante; deixa-se coagular o sangue no

tubo com a amostra de sangue (no frio, para não haver degradação dos elementos a

analisar), ficando o soro sobre o coágulo. Portanto o soro é o plasma sem os factores de

coagulação, como a fibrina.

2. HEMATÓCRITO

É possível separar o plasma sanguíneo das células. Por centrifugação obtém-se duas

fases, uma contendo plasma e outra as células. O hematócrito é a percentagem do

volume total do sangue (células + plasma) ocupado pelas células sanguíneas. O

hematócrito é, muitas vezes, uma indicação da alteração no número de glóbulos

vermelhos na circulação.

3. IONOGRAMA (IÕES NO PLASMA OU SORO)

No plasma existem diversos electrólitos, positivos como o Na+, K+, Ca2+, Mg2+, ou

negativos como o Cl-, HCO3-, fosfatos e proteínas. Os seus valores são mantidos em

níveis relativamente constantes, e sobretudo a electroneutralidade, pelo que alterações

aos valores normais podem indicar situações patológicas.

Natrémia (Na+)

O sódio é o principal responsável pela manutenção da osmolaridade extracelular.

comprimento ocupado pelos glóbulos HEMATÓCRITO = -------------------------------------------------- x 100

comprimento ocupado pelo sangue

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1- Hipernatrémia (excesso de Na+)

Pode resultar de um fornecimento excessivo de sódio (por exemplo, por ingestão

de água do mar), mas em geral reflecte uma desidratação, isto é, deve-se a perdas

de água.

2- Hiponatrémia (valor baixo de Na+)

Pode ser devida a perdas urinárias (por exemplo, dosagem excessiva de diuréticos)

ou digestivas (vómitos repetidos, diarreia abundante).

Clorémia (Cl-)

O cloro e o bicarbonato são os dois aniões mais importantes do plasma; as suas

variações estão frequentemente ligadas.

1- Hiperclorémia (excesso de Cl-)

Quando há excesso de Na+ (hipernatrémia), o Cl- aumenta proporcionalmente. No

entanto o Cl- pode estar anormalmente elevado e o Na+ normal, por exemplo para

compensar perdas do ião bicarbonato (HCO3-), por exemplo se houver uma perda

digestiva de bicarbonatos (diarreias abundantes, aspirações digestivas).

2- Hipoclorémia (valor baixo de Cl-)

Pode estar associada a uma baixa de Na+ (hiponatrémia). Mas também pode existir

independentemente, por exemplo quando há acidose metabólica devido ao

aumento de outros aniões (ex., lactato, acetoacetato).

Caliémia (K+)

O potássio intervém em grande número de processos bioquímicos da célula e é

indispensável à manutenção da pressão osmótica celular.

1- Hipercaliémia (excesso de K+)

Resulta quer de uma diminuição da excreção urinária do potássio, quer de uma

transferência do potássio celular para o plasma. A causa mais frequente é a

insuficiência renal aguda, qualquer que seja a sua origem.

2- Hipocaliémia (valor baixo de K+)

Resulta ou de uma deplecção de potássica devida a perdas digestivas (p.ex.,

vómitos, aspirações gástricas, tumores vilosos) ou urinárias (p. ex., por toma de

diuréticos em excesso). Mais raramente, podem dever-se a carências no

fornecimento, em geral observáveis apenas em grandes alcoólicos ou em casos de

anorexia nervosa.

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4. PARÂMETROS BIOQUÍMICOS

COLESTEROL TOTAL

O colesterol é sintetizado a partir de Acetil-CoA e faz parte da estrutura das membranas

celulares, sendo também o precursor das hormonas esteróides e dos sais biliares. Em

excesso, pode formar placas ateroscleróticas que podem provocar doenças

cardiovasculares isquémicas como acidentes vasculares cerebrais e enfartes de

miocárdio, entre outros. Para além de ser um indicador do risco de se ter estas doenças,

pode ter origens diversas:

1. Hipercolesterolémia

Hipotiroidismo, obesidade, diabetes, de origem hereditária, familiar (diferentes

tipos) excesso de consumo de álcool, má alimentação e estilo de vida sedentário.

2. Hipocolesterolémia

Insuficiência hepática (diminuição dos ésteres de colesterol), hipertiroidismo,

hereditária.

COLESTEROL HDL e LDL

As HDL , lipoproteínas de alta densidade, são responsáveis pelo transporte do

colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, onde pode ser transformado em sais

biliares e eliminado. As LDL , liproteínas de baixa densidade, transportam o colesterol

do fígado para outros tecidos. É o colesterol LDL que pode formar placas

ateroscleróticas. Quanto maior for a razão HDL/LDL menor o risco de de docenças

vasculares (outra medida é a razão colesterol total/HDL, pelas mesmas razões).

TRIGLICÉRIDOS

As dislipidemias são factores de risco para a ocorrência de doença cardíaca coronária,

nomeadamente o aumento dos triglicéridos e o aumento do colesterol-LDL, assim como

a baixa dos níveis de colesterol-HDL (ver colesterolémia).

O aumento do nível de triglicéridos, para além de estar associado a um maior risco de

arterosclerose e doenças cardiovasculares, pode indicar patologias como diabetes,

excesso de álcool, disfunção renal crónica ou o excesso de determinados medicamentos

(ex., diuréticos, tiazida).

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GLUCOSE (GLICÉMIA)

A glucose é o principal açúcar existente no sangue, que serve como "fonte de energia"

aos tecidos. A glicémia é a taxa de glucose existente no sangue (também se pode medir

a glucosúria, que se refere à presença de glucose na urina e é sempre anormal). A

glucose sanguínea é extremamente bem regulada, pelo que se estiver alterada poderá

indicar alguma patologia.

Na prática clínica, a determinação da glicémia faz-se em dois grupos de

circunstâncias:

1- Suspeita de hiperglicémia

Esta surge genericamente por:

a) défice de acção da insulina – diabetes mellitus

b) exagero de acção de uma ou mais “hormonas da contra-regulação” (ex:

síndrome de Cushing –cortisol , hipertiroidismo – tiroxina).

Na diabetes mellitus, a hiperglicémia deve-se à diminuição da captação de glucose pelas

células dos tecidos periféricos, particularmente do tecido muscular e do tecido adiposo,

por défice de acção da insulina.

Distinguem-se dois tipos de Diabetes:

Diabetes Tipo 1 – por défice da produção de insulina- mais frequente no jovem e

insulinodependente.

Diabetes do Tipo 2 – por resistência à acção da insulina - mais frequente no adulto e

habitualmente controlável com antidiabéticos orais, necessitando de insulina

ocasionalmente ou mais tardiamente na sua evolução.

2- Suspeita de hipoglicémia

Num indivíduo normal, os mecanismos de regulação da glicémia são muito eficazes, de

modo que mesmo num jejum prolongado/ greve de fome não se verifica hipoglicéma. A

hipoglicémia é sempre uma situação anormal, cuja causa deve ser investigada,

sobretudo se recorrente. Clinicamente manifesta-se por dois grupos de sinais/sintomas:

glicopénicos, por falta de glucose cerebral (prostração, tremores, convulsões, coma) e

adrenérgicos, por estimulação da libertação de adrenalina (palidez, hipersudorese,

taquicardia).

Qualquer alteração dos mecanismos produtores de glucose sanguínea (glicogenólise,

neoglicogénese…) ou fornecedores de “combustível” alternativo, poupando glucose,

nomeadamente no jejum (oxidação dos ácidos gordos, cetogénese…) pode conduzir a

hipoglicémia. Essa alteração pode dever-se a défice das reservas (ex: de glicogénio,

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como nos recém-nascidos prematuros) e/ou imaturidade dos sistemas enzimáticos, a

défice enzimático hereditário ou adquirido (ex: secundário a uma doença hepática

grave) ou a alteração hormonal (excesso de secreção de insulina – hiperinsulinismo- ou

diminuição das hormonas da contra-regulação, como o cortisol ou a hormona do

crescimento). O consumo de álcool pode causar hipoglicémia devido ao efeito inibitório

dos metabolitos do etanol sobre o ciclo de Krebs, a gluconeogénese e a oxidação dos

ácidos gordos, particularmente nas crianças (por excesso de NADH/NAD+).

HEMOGLOBINA GLICOSILADA

Durante os 120 dias de vida média de um glóbulo vermelho, um percentagem das

moléculas de hemoglobina liga irreversivelmente a glucose (glicosilação). Esta

glicosilação (não enzimática) é proporcional aos períodos cumulativos de hiperglicémia.

O excesso deste parâmetro indica hiperglicémia persistente nos meses anteriores à

análise.

PROTEÍNAS TOTAIS

A proteína mais abundante no plasma sanguíneo e a albumina, que contribui para a

pressão osmótica e é responsável pelo transporte de substâncias (hormonas, cálcio,

ácidos gordos livres, drogas, bilirrubina, fármacos). Existem também as proteínas da

coagulação e as imunoglobulinas, importantes na manutenção da homeostase do

organismo, para além de muitas outras existentes em menor quantidade.

1. Hiperproteinémia

Pode dever-se a desidratação (com causas diversas), quando a relação entre a

albumina e as globulinas está alterada, pode também indicar síndromes

infecciosos ou mieloma múltiplo, por exemplo.

2. Hipoproteinémia

Perdas renais: síndrome nefrótico, processos neoplásicos, processos de absorção

deficiente ou malnutrição, defeitos de síntese.

CREATININA (CREATININÉMIA)

A creatinina é um catabolito do metabolismo muscular da fosfocreatina (utilizada pelo

músculo para obter energia quase instantaneamente).

A creatinina é eliminada na urina, preferencialmente por filtração glomerular; a sua

retenção é, portanto, um índice de insuficiência glomerular. Uma pequena parte é

eliminada por secreção tubular.

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alfa1 Alb. alfa2 beta gama_ +

Poteinograma Electroforético Normal

Proteinograma electroforético Anormal

Alb. alfa1 alfa2 beta gama

A creatinina é um óptimo parâmetro de avaliação da função renal, já que a sua produção

apenas depende do metabolismo celular muscular e é quase exclusivamente eliminada

por filtração glomerular, não sendo influenciada directamente pela ingestão de

alimentos.

Valor diagnóstico e prognóstico da creatininémina:

- Nefropatias

- Nefrose por produtos tóxicos (Hg e Ag)

- Insuficiência cardíaca (pode existir uma retenção discreta ou moderada de

creatinina, embora não exista verdadeira nefropatia)

- Obstruções urinárias (próstata, bexiga, ureter, cálculos e anúria reflexa)

produzem elevações da creatinina , reversíveis com a reparação da obstrução.

ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Permite identificar alterações entre as concentrações das principais proteínas

plasmáticas, dando algumas indicações úteis.

Por exemplo, na figura indica-se o perfil

electroforético das proteínas do soro sanguíneo

de um doente com cirrose hepática

(diminuição da albumina, aumento das

gamaglobulinas, planalto beta-gama).

TRANSAMINASES

Catalisam a transferência de um grupo amina de um aminoácido para um cetoácido.

ALT (ou TGP) alanina amino-transferase (ou transaminase glutâmico pirúvica):

catalisa a reacção

Alanina + ácido α-cetoglutárico ↔ ácido pirúvico + ácido glutâmico

As transaminases existem em quantidades mínimas no sangue de um indivíduo normal

mas após destruição celular extensa aumentam significativamente. São enzimas

indicadoras de morte celular.

Existindo em quantidades importantes nas células hepáticas, cardíacas, musculares e do

pulmão, a lesão celular nestes orgãos leva ao aumento da actividade sérica destas

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enzimas, como acontece, por exemplo, nos quadros de hepatite e de enfarte de

miocárdio.

Também se mede com frequência a GO, transaminase glutâmico oxalacética (ou

aspartato amino-transferase).

• Aumentos patológicos das transaminases:

1) Hepatite aguda (também nas hepatites crónicas): se a lesão é superficial e difusa,

TGP>>TGO.

2) Hepatites tóxicas (hepatite alcoólica aguda).

3) Cirrose hepática (se a TGO está muito aumentada, é sinal de lesão profunda

afectando as mitocôndrias).

4) Metástases hepáticas.

5) Enfarte do miocárdio: a partir das 6 primeiras horas durante 4 a 6 dias com pico

máximo às 36 horas.

6) Embolias ou tromboses: tromboembolia pulmonar (aumento da TGO); se há afecção

hepática também aumenta a TGP.

7) Doenças musculares: poliomiosites, dermatomiosites, traumatismos musculares

extensos.

FOSFATASE ALCALINA

A Fosfatase Alcalina (ALP) é uma enzima presente em quase todos os tecidos, mas

encontra-se particularmente em altas concentrações nos ossos (osteoblastos), fígado,

epitélio dos ductos biliares, placenta, mucosa intestinal e rins. É designada como

fosfatase alcalina, porque a sua actividade óptima é a pH alcalino. Tem uma função

essencial na formação do osso, mediando a libertação do fosfato a partir do pirofosfato.

O tecido danificado ou doente liberta enzimas no sangue pelo que medições dos níveís

séricos das isoenzimas ALP podem diferenciar doenças do osso de doenças do fígado

(diferentes tipos de isoenzimas estão presentes em diferentes tecidos).

A ALP está frequentemente elevada em doenças malignas e pode reflectir uma

patologia de origem hepática ou óssea. Também foram descritas variantes de ALP

segregadas especificamente por células tumorais (ex:isoenzimas Regan e Nagao no

carcinoma broncogénico)

A ALP é medida frequentemente como parte de um perfil bioquímico e em caso de

doença hepática está associada a níveis elevados de AST (aspartato aminotransferase) e

de bilirrubinas.