Aula 2 _ Ciclo Cardíaco & Regulação Da Função Cardíaca

7/24/2019 Aula 2 _ Ciclo Cardaco & Regulao Da Funo Cardaca

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D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 1

Aula 2 Ciclo Cardaco & Regulao da Funo Cardaca

Na fisiologia normal um corao eficiente, um corao normal que cumpre seu papelfisiolgicoO corao recebe um fluxo sanguneo por minuto chamado de retorno venoso. Esse RV

em condies basais ele de 5L de sangue/min. O RV a varivel controlada dosistema cardiovascular. O RV pode ser modulado, como por exemplo durante oexerccio fsico, para que sofra um aumento, caso haja necessidade. A bomba cardacaque vai estar recebendo o RV, primeiramente vai jogar esse fluxo sanguneo para acirculao pulmonar para que haja a mudana da concentrao de O2 CO2, e logoem seguida essa bomba bombeia esse sangue para o territorial arterial sistmico sobre aforma de dbito cardaco. Como nem o corao e suas cavidades e nem a circulaopulmonar devem ser pontos de armazenamento de sangue, no se pode ter estagnao desangue na fisiologia normal, no pode ter sangue armazenado nos capilares, veiaspulmonares mesmo nos trios e ventrculos. Portanto todo volume de sangue recebidono corao em um minuto deve ser bombeado novamente para a circulao sistmica,ento o dbito cardaco dever ter o mesmo valor do RV. Esse corao consideradoeficiente pois bombeia o mesmo volume que recebe, bombeia sempre o RV que recebepara a circulao sistmica. Ento o dbito cardaco sempre dever ser igual ao retornovenoso. O corao recebe o RV por minuto, e bombeia o dc por minuto. Como ele vaifazer esse trabalho? O corao a cada sstole, a cada batimento, ele ejeta um volume desangue. O volume de sangue que o VE vai ejetar na aorta a cada sstole (no no minuto),cada vez que contrai, esse volume de sangue denominadodbito sistlico . O nmerode sstoles que o corao faz a cada minuto denominadofreqncia cardaca . Odbito cardaco o volume total que ele bombeou no final do minuto, o DC igual aodbito sistlico vezes a freqncia cardaca.DC = DS x FC. O corao em um minutofaz aproximadamente 72 batimentos ou 72 sstoles, que a freqncia normal do nodosinuatrial (mas pode variar, atravs da ativao simptica ou parassimptica,dependendo se a pessoa est dormindo, se exercitando).

Retorno venoso: a varivel controlada do Sistema cardiovascularAprox: 5000ml/minRetorno venoso Corao dbito cardaco(5000ml/min) (5000ml/min)

DC = Ds x FC

- DC: Dbito cardaco- Ds: dbito sistlico- FC: freqncia cardaca

O retorno venoso um fluxo de sangue que est chegando no AD. RV um parmetroda circulao sistmica, embora as veias pulmonares simultaneamente esto levandosangue para o AE, a sstole ocorre ao mesmo tempo nos 2 trios (sinccio), os 2contraem juntos). O RV chega ao corao a cada minuto, ele um fluxo de sanguevenoso (rico em CO2 e pobre em O2) e vai cair no AD. O fluxo s acontece a favor deum gradiente de presso (vai da rea de maior presso para menor presso). A pressono territrio venoso que estaria impulsionando o sangue para o AD chamada de

presso de enchimento circulatrio. Essa presso uma presso baixa, valeaproximadamente 7mmHg. O AD no pode ter uma presso muito alta, se tiver no vai


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haver um gradiente de presso necessrio para que ocorra o RV. Ento a presso atrialdireita ela vale 0mmHg. O gradiente de presso para o RV acontecer ser igual a 7-0 ouseja ser igual a 7mmHg.7mmHg o gradiente de presso que faz o RV acontecer .Quanto maior o gradiente de presso maior o retorno venoso. importante amanuteno desse gradiente de presso.

Presso de enchimento circulatrio: presso com que o sangue chega ao AD(7mmHg)Presso artrial direita = 0 mmHgGradiente de presso (delta P) = 7-0 = 7mmHg

O que poderia afetar a presso de enchimento, a presso no territrio venoso que estfazendo o RV? A presso venosa (de enchimento circulatrio) depende de duas coisas:

- Volemia: proporcional presso de enchimento circulatrio- Tnus venoso: proporcional presso de enchimento circulatrioEsses 2 parametros so diretamente proporcionais a presso de enchimento.Corao normal o DC igual ao RV. Qualquer fator que aumente o DC vai aumentar oRV, isso na fisiologia normal (se o paciente tiver insuficincia cardaca, isso no vaiacontecer). Retorno venoso diretamente proporcional ao dbito cardaco, e a pressoarterial diretamente proporcional ao dbito cardaco. Se houver aumento em qualquerum desses parmetros a tendncia fisiolgica que o outro tambm aumente. Quandoaumento o RV, aumento DC e aumenta PA.

Variao da volemia:Como poderia variar o RV variando a volemina? Qualquer fator que aumente a volemia,vai aumentar a presso de enchimento circulatrio que vai aumentar o gradiente depresso para que o RV acontea, assim o RV ser maior, assim como o DC e a PA sermaior.- Paciente hipervolemia , veia do paciente e joga soro rpido: aumenta a presso,porque aumenta o RV, aumenta o DC, aumenta a PA, considerando um coraosaudvel e que aceita esse aumento do RV. Esse recurso de aumentar a volemia usadopara aumentar a PA = Expanso volmica: usada para aumentar a PA (infuso de sorona via aumenta o retorno venoso) (muito til para aumentar a PA).- Paciente hipovolemia : paciente sofreu hemorragia, perdeu sangue/lquidos (vomito,diarria intensa), h uma queda na presso de enchimento circulatrio, havendo quedado RV, do DC e da PA. Ento isso explica o porqu de uma pessoa hipovolmica poderdesenvolver um quadro de choque circulatrio, ou seja, uma presso extremamente

baixa que no consegue nutrir os rgos dos tecidos. Variao do Tnus venoso: O vaso sanguneo venoso inervado pelo SNS e consituido de msculo liso envolvendo os vasos (menos os capilares), ento h umtnus simptico para esse vasos. As terminaes nervosas simpticas liberam NOR, quevai se combinar com os receptores alfa-1 adrenrgicos no msculo liso vascular,resultando em umavasoconstrico. Essa vasoconstrico aumenta o tnus venoso,contrai a veia, aumenta a presso dentro da veia, aumenta o RV, aumenta o DC e a PA.Esse parmetro importante porque fcil de ser controlado. Exemplo: Durante umexerccio fsico quer se aumentar o RV, para conseguir aumentar a volemia vai variar o tnus venoso, para se ter um DC maior. Se usar um agonista alfa-1 o RV vaiaumentar.Paciente queda de PA : faz uma expanso volmica e no consegue uma boa

resposta, usa-se ento aminaspressoras, aminas (como NOR/ADR) que estimulam oreceptor alfa-1, aumentando o tnus venoso, rv, DC e aumentar a PA.


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Bloqueador alfa-1: todo tnus venoso desaparece, o vaso relaxa, perde o tnus, fazuma venodilatao.Ou seja:- Venoconstrico: aumenta o retorno venoso (aumenta o tnus venoso)- Venodilatao: diminui o retorno venoso, o DC e a PA. H frmacos que so

venosdilatadores, alm bloqueadores alfa 1, que por outros mecanismos de ao podemdilatar os vasos venosos, isso diminui o RV. Utilizado em pacientescom quadroinsuficincia cardaca, em que ele no tem fora contrtil para fazer o bombeamentodo RV que est recebendo, ento se diminui o RV para tentar adequar a carga, otrabalho, com a capacidade que o corao doente tem de fazer o bombeamento.

Fatores pouco determinantes mas que tambm interferem no retorno venoso (no sofatores intravasculares como o tnus venoso e a volemia):Exemplo:- Uma pessoa em p, imvel, tende a fazer pela ao da gravidade, ela tende a fazer umarmazenamento de sangue nas veias dos membros inferiores. Se a pessoa deita e levantaas pernas o RV tende a aumentar. Paciente usando venodilatadores ou bloqueado e aPA comea a cair, usa-se a posio de Trelemburg, onde levanta-se as pernas dopaciente na cama para aumentar o RV, aumenta DC, aumenta PA.- Grau de contrao dos msculos esquelticos: uma pessoa imvel tem um RV menordo que a pessoa que est caminhando, contrao dos msculos das pernas faz umapresso nas veias e o sangue sobe um pouco, ajuda o bombeamento venoso.

Presso atrial direita:Varia pouco pois ela j vale zero. No uma varivel importante. Ela faz o outro ladodo gradiente de presso, inversamente proporcional ao RV. Se a presso AD aumentaro retorno venoso diminui. A presso atrial direita inversamente proporcional aoretorno venoso. O importante da presso AD que ela se mantenha baixa para que nohaja impedimento para o RV acontecer, j que ela inversamente proporcional ao RV,se ela aumentar ela atrapalha o RV, ela atrapalha o gradiente de presso. Quando osangue est chegando ao trio a presso atrial est se elevando, pois as vlvulas AV(bicspide e tricspide) esto fechadas, por isso a presso vai aumentar um pouco. Esseaumento transitrio, pois logo o ciclo cardaco acontece e o sangue bombeado, ocorao no armazena sangue. Mesmo que haja um aumento temporrio, um ciclocardaco demora menos do que um segundo. Se o corao uma bomba eficiente (pegavolume e ejeta), a presso AD sempre ser baixa. Ento a presso AD sinaliza, reflete, aeficincia da bomba. Se tiver um corao com a diminuio da eficincia, ou seja num

corao com um quadro de insuficincia cardaca (situao em que o corao perdeu acontratilidade, perdeu eficincia) h aumento da presso AD. Para que no ocorra adiminuio do RV em funo disso, deve-se achar uma forma de aumentar a presso deenchimento circulatrio para manter o RV. Por outro lado, se houver um aumento daeficincia cardaca, como por exemplo atravs dahiperatividade simptica (aoinotrpica da adrenalina): a NOR e a ADR liberadas pelo simptico tem uma aoinotrpica no corao, elas aumentam a entrada de clcio tendo efeito inotrpico +,aumentam a eficincia do corao como bomba, a contratilidade cardaca ficaaumentada. Se a eficincia cardaca aumenta muito, a presso atrial direita pode atdiminuir, pode adquirir valores negativos e quanto menor ela for maior ser o gradientede presso.


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Eficincia da bomba:- Diminui eficincia: aumenta presso atrial direita- Aumenta a eficincia: diminui a presso atrial direita (atravs da hiperatividadesimptica.Quanto maior a eficincia maior o dbito cardaco.

Enquanto o RV est chegando e os trios esto se enchendo

Ciclo cardaco:

Distole atrial: vlvulas mitral e tricspide encontram-se fechadas, no estpassando sangue do trio para o ventrculo, sangue chega e fica no trio. Ocorreaumento discreto da presso atrial (tanto AD e AE). Nesse momento os ventrculos eleteriam acabado sua sstole, a semilunar artica e a semilunar pulmonar esto fechadas eos ventrculos encontram-se vazios, pois as vlvulas trio-venticulares esto fechadas. Oventrculo bombeou e relaxou. Quando ele relaxa, ele relaxa vazio. Ento o ventrculoest numa fase chamada de Protodistole, que um preparo para a distole. A pressono ventrculo nesse momento est muito baixa.

Protodistole : Fase em que os ventrculos esto relaxados e vazios (volumeventricular muito baixo), sua presso muito baixa. A prodistole um preparo para adistole.Ento o trio estava em distole com as vlvulas mitral e tricspide fechadas, a pressoatrial est subindo, porm uma presso passiva, o aumento de presso mnimo. Poroutro lado, como o ventrculo relaxou, ta vazio, porque ele veio de uma sstole, ele temuma presso quase zero dentro dele. Vai chegar um momento ento que a presso atrialvai ser maior que a presso ventricular (PA>PV). Esse gradiente de presso (diferena

de presso) vai resultar na abertura das vlvulas AV (mitral e tricspide) que estoancoradas no esqueleto do corao separando os trios dos ventrculos. Isso ocorredevido diferena de presso. Com a abertura das vlvulas ocorre ento asfases doenchimento ventricular .OBS: Nesse momento o trio continua em distole e o ventrculo que est se enchendotambm se encontra distole.

Fases do enchimento ventricular:

1 fase: Fase de enchimento rpido , pois PA ainda maior do que PV. Amedida que o sangue vai se deslocando do trio para o ventrculo, a PA vaidiminuindo e a PV subindo, porque o trio ta perdendo sangue. O fluxo entovai ficando lento.

2 fase: Fase de enchimento lento : a mesma coisa s muda a velocidade. Osangue est se deslocando do trio para o ventrculo pelo gradiente de presso,sem que o trio entre em sstole, ele ainda se encontra em distole e o ventrculotambm. PA vai diminuindo, PV aumentando Obs: - 2/3 do sangue que chega ao ventrculo atravs dessas 2 primeiras fases enchimento passivo- Depois de um tempo as presses se igualam, e o gradiente de presso agora vaiser zero. Ento aps a segunda fase o gradiente igual a zero e o sangue no temtendncia de passar nem do trio para o ventrculo ou vice-versa, a vlvula fica


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aberta e nada passa. Para continuar o enchimento do ventrculo, o trio vai terque entrar em sstole.

3 fase: Sstole atrial: ela responsvel por 1/3 do enchimento ventricular. Vaiocorrer despolarizao atrial, a entrada de clcio no micito atrial que vai para atroponina, etc. Se houver alguma patologia que comprometa a sstole atrial, no

to grave, porque o ciclo cardaco no vai parar. 2/3 do enchimento ventricularvai acontecer naturalmente, mesmo que a sstole atrial no exista. Quando trioentra em sstole ele desloca 1/3 do sangue para o ventrculo, aumentando maisum pouco a presso ventricular. Agora o trio relaxa vazio. A pressoventricular nesse momento maior que a presso atrial. O sangue ento tende avoltar, porm isso no ocorro. A presso ventricular vai ser maior que a pressoatrial causando o fechamento das vlvulas AV. Quando o sangue tenta voltar eencontra as vlvulas fechando provoca uma vibrao nessas vlvulas, um rudochamado de 1 bulha cardaca (B1): - Bulha cardaca: B1 (primeira bulha cardaca Tum). o primeiro barulho,batida do corao que corresponde ao fechamento das vlvulas AV. B2(segunda bulha cardaca): corresponde ao fechamento das semilunares.B1: Aprimeira bulha cardaca ocorre em conseqncia do barulho produzido pelasvlvulas AV na tentativa do sangue retornar dos ventrculos para os trios.Como o sangue no consegue retornar ao trio, ele fica no ventrculo, ento essevolume de sangue que fica chamado deVolume diastlico final ou pr carga,ou seja, o volume que tem no ventrculo no final da terceira fase, no final dadistole. Como est a presso ventricular nesse momento? Est alta comparadacom a presso atrial. Ento o ventrculo est em distole e possui uma pressodentro dele que chamada depresso diastlica ventricular , que maior que apresso atrial (e por isso a vlvula fechou). Do VE esse sangue quer ir para aaorta e do VD ele quer ir para a artria pulmonar. A presso mdia na aorta de100mmHg e na artria pulmonar de 15mmHg, e essas presses so bemmaiores que a presso diastlica. O ventrculo no vai conseguir passivamenteabrir as vlvulas, como o trio fez, porque a presso diastlica dentro doventrculo nunca vai suplantar as presses na aorta e na artria pulmonar. Comoele vai conseguir fazer essa ejeo? Vai ter que se contrair, vai ter que trabalhar,desde o incio vai ter que entrar em sstole, diferentemente do trio que nasprimeiras 2 fases ejetou o sangue para os ventrculos passivamente.

Sstole Ventricular: Fase de contrao isovolumtrica/ 1 fase: ocorre com as vlvulas semilunares

fechadas, portanto no h ejeo. Ento qual a idia de se ter uma contrao coma vlvula fechada? O objetivo da primeira fase aumentar a presso ventricularat superar a da aorta e da art.pulmonar. Essas presses que tem que se vencer chamada de ps carga. Ps carga do VE: a carga de presso, a presso que o corao tem quevencer. a presso que o ventrculo tem que vencer, no caso do ventrculoesquerdo tem que superar a presso artica para ejetar o sangue na aorta e o VDtem que superar da art pulmonar. Ou seja a primeira fase vai aumentar a pressoventricular para vencer a ps carga. O VE tem que trabalhar mais que o direito,pois tem uma ps carga maior para vencer. Exemplo:paciente hipertenso compresso artica de 200mmHg, o corao vai ter que trabalhar o dobro, pois est

com uma ps carga aumentada. Quanto maior a ps carga mais o corao vai terque trabalhar. Essa fase chamada de fase de contrao isovolumtrica.


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chamada de isovolumtrica porque no tem ejeo, no muda o volume doventrculo, o volume diastlico final continua l no ventrculo, s aumenta ovolume da presso.O objetivo da primeira fase alcanado quando a presso do VE superar a daaorta e a presso do VD for maior que da artria pulmonar. Porque o VEapesar de precisar fazer um trabalho maior do que o VD, ele obtm essetrabalho no mesmo tempo que o VE? Porque ele tem mais massa, maismsculo, mais actina, mais miosina, ento a fora dele maior. Ento apesar deele ter um trabalho maior ele vai conseguir superar a presso da aorta ao mesmotempo que o VD conseguir superar da art. pulmonar.Quando a presso ventricular for maior que a presso atrial (ps carga), vaihaverabertura das vlvulas semilunares , acabando a primeira fase, ecomeando a 2 fase.

2 fase: Fase de ejeo. Na segunda fase as vlvulas semilunares se abrem e asvlvulas comeam a bombear o sangue para as artrias correspondente (VD Art. Pulmonar; VE Art. Aorta). A medida que isso acontece a presso naaorta vai aumentando e no VE diminuindo e com isso o sangue vai tender avoltar, ocorrendo um mnimo refluxo e aps, as vlvulas semilunares se fecham.Ento encerrando a sstole ventricular vai ocorrer a segunda bulha cardaca(t), que o fechamento das vlvulas semilunares (artica e pulmonar). B1: fechamento das vlvulas A.V (bicspide e tricspide)

B2: fechameto das vlvulas semilunares (artica e pulmonar)Ento entre a B1 e B2 est tendo asstole ventricular, e aps a segunda bulhaest tendo adistole ventricular. Cada ciclo cardaco vai dar 2 bulhas.72batidas cada 1 batida = 2 bulhas.

A sstole ventricular e a distole ventricular em condies normais transcorrem semnenhum rudo. A ausculta utilizada para auscultar as caractersticas da primeira bulhae da segunda e dos silncios entre a B1 e B2 e aps B2. As vezes o paciente apresentasopro que um rudo que acontece entre B1 e B2 (sopro sistlico) ou depois de B2(sopro diastlico). O sopro geralmente est relacionado a uma valvulopatia, algumaalterao nas vlvulas, h 2 tipos de patologias que podem acomet-las:- Vlvula no se abrem direito, so vlvulas estenosadas.Ex: na sstole ventricular a semilunar artica tem que estar aberta, tem que abrirtotalmente para o sangue passar do VE para a aorta durante a sstole ventricular. Sehaver umaestenosa artica , que uma vlvula calcificada que no abre direito, na horade fazer a sstole, vai poder ser auscultado o barulho do sangue passando pela vlvulaque no abriu direito, a vlvula estenosada.

Ex: Mitral insuficiente: vlvula que no fecha. Durante a sstole ventricular, a semilunarartica vai abrir normalmente, mas a mitral no fechou, ento o sangue comea a voltar,permite um refluxo de sangue para dentro da cavidade, e se tem umsopro. Com aausculta pode chegar a uma suspeita, porm com o ecocardiograma faz-se o diagnstico(observa-se a vlvula que est com defeito).

VE com um volume diastlico final: Quando a semilunar abre, e o VE vai ejetar sanguena aorta, ele vai ejetar esse volume, o DC no pode ser muito diferente do retornovenoso. Ento quando o corao entra em sstole, a inteno de bombear todo sanguedo VE, ento ele vai fazer uma sstole para ejetar o volume diastlico final. Quantomaior o volume diastlico final mais forte vai ter que ser a sstole para ejet-lo. Ento o

volume diastlico final tambm um trabalho que o corao vai fazer. Ele teve umtrabalho primeiro para abrir a vlvula que foi dependente da ps carga e agora vai ter o


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trabalho de ejetar o volume que est dentro dele. Essa carga que ele vai ter que ejetar chamada de pr-carga.Pr carga sinnimo de volume diastlico final. Quanto maiorpr-carga maior trabalho do corao, mais sangue ele vai ter que ejetar, j que ele novai deixar resduos muito elevados dentro dele. Quando o VE est entrando em sstole eta bombeando um volume de sangue na aorta, ele est tentando bombear o volume

diastlico final. Supondo que nesse ciclo cardaco o volume foi de 100mL e ele ejete80mL. Qual a frao de ejeo? 80%, a eficincia desse corao foi de 80% e no de100% (acima de 70% o corao considerado plenamente eficiente). O corao vaibombear 80mL na aorta, esse o volume bombeado na aorta a cada sstole, ou seja odbito sistlico. Agora a semilunar fecha, e no h mais ejeo, ento acabou a sstole.No corao fica 20mL (volume que no conseguiu ser bombeado), esse volume chamado devolume sistlico final , porque o volume que restou no ventrculo depoisda sstole. Lembrando que o DC tem que ser igual ao RV, porm o RV no tem queser igual ao DC (o RV a varivel controlada e no proporcional ao DC, mas sim necessidade do organismo - pelo tnus simptico tu muda o RV), se o RV est semantendo constante, vai entrar no prximo ciclo mais 100mL no VE, porm esses100mL encontram mais os 20mL do ciclo anterior, pois o corao no bombeou tudo dociclo anterior, ento agora o volume diastlico final vai ser 120mL (100mL que entrou+ 20mL que j estava l dentro). Agora que o volume diastlico aumentou fica maisdifcil do corao bombear? Como ele vai conseguir fazer esse trabalho maior paraejetar essa maior quantidade de pr-carga? O corao vai ter que ter uma fora contrtilmaior. Como ele vai adequar isso na fisiologia normal, como ele vai aumentar a foracontrtil? Ele vai recorrer aLei de Starling , que um mecanismo fisiolgico deregulao cardaca. A relao entre o comprimento do sarcmero e a fora de contrao diretamente proporcional, ou seja, quando se tem uma pr-carga maior, o corao sedistende mais, o sarcomero mais distendido, a fora de contrao aumenta. Quantomaior a pr-carga, quanto mais distendido estiver o corao, melhor ele contrai. Issoexplica como o indivduo consegue agentar um retorno venoso aumentando, como porexemplo durante a prtica de exerccio fsico. O corao consegue adequar sua foracontrtil de acordo com o comprimento do sarcomero (> comprimento, > fora decontrao; quanto mais se enche mais tem fora para se esvaziar). Isso no elasticidade, isso tem a ver com a posio da actina e miosina, melhorando a posio,gera-se mais fora.Paciente com corao dilatado: no quer dizer que ele est contraindo melhor. A leide starling, tem a fase descendente, tem um comprimento limite, ultrapassando o limitedo sarcmero, sai-se da faixa operacional e entra na fase descendente, onde quantomaior o comprimento menor a fora (adaptaes da fisiologia). Ou seja, quando uma

pessoa normal vai fazer um exerccio o RV vai estar maior e a fora de contrao vaiestar maior. Porm se h um resduo muito grande e a frao de ejeo num exame d20% , claro que o corao ta deixando resduos muito grandes dentro dele, estdistendendo alm do normal e vai estar entrando na fase descendente da lei de starling.????O corao atravs da Lei de Starling ajusta sua fora contrtil ao retorno venoso que eleta recebendo, para que ele tenha uma fora contrtil maior quanto maior for oenchimento ventricular. A lei de starling um mecanismo deauto-regulao cardaca (no envolve ADR, etc). H outros mecanismo de regulao, que operam mais em casode leso miocrdica. O nosso organismo est preparado para atender primeiro ademanda fisiolgica, mecanismo de regulao preparados para ajusta a fisiologia

normal: lei de starling e o sistema nervoso autnomo.


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Portanto, controle da funo cardaca na fisiologia normal: Lei de Starling SNA: O corao inervado pelo simptico e pelo parassimptico:

- SNS: libera ADR (liberada pela medula adrenal) e NOR (liberada pelas terminaesnervosas), que atuam no receptor beta-1 cardaco, onde se tem o efeito inotrpicopositivo e o efeito cronotrpico positivo. Ou seja, posso acionar o simptico mesmo naausncia de doena, como por exemplo, durante o exerccio fsico aumenta-se afreqncia cardaca, podemos aumenta o DC as custas da ativao do simptico,atuando no corao, aumentando a fora contrtil e a freqncia.- SNPS: libera Ach = atua em receptores muscarnicos M2 e vai ter efeito cronotrpiconegativo. Ach atua mais na frequencia, causando uma bradicardia do nodo sinusal.

Ento a lei de Starling e o SNA so recursos usados na fisiologia para ajustar a funocardaca a necessidade do organismo:- Se a pessoa est dormindo, pode ocorrer uma hiperatividade do parassimptico e afrequncia cardaca tende a cair.- Se a pessoa est praticando exerccio fsico h um aumento na atividade do simptico,a frequncia cardaca e a fora de contrao tendem a aumentarPor outro lado a lei de starling atravs do retorno venoso ser maior ou menor ele ajustaseu comprimento e sua fora de contrao.- Exerccio fsico (paciente saudvel): aumenta o RV. Como vai aumentar o DC?aumenta porque voc vai posicionar melhor o sarcmero, vai acionar a lei de starling evai ativar o simptico que vai aumentar ainda mais a frequncia e a fora, tendo umtrabalho cardaco maior.Esses mecanismo que operam na fisiologia normal, tambm operam na lesomiocrdica, alm de outros mecanismos. O conceito de eficiencia cardaca sempre umcorao que trabalha para bombear para circulao sistemica aquilo que ele recebe, oDC tem que ser igual ao RV. Se o RV aumenta, dentro de limites fisiologicos, o coraose depara com uma carga maior, como fazer para bombear os litros a mais? (lembrandoque o DC que tem que se ajustar ao RV). O corao vai acionar a lei de starling para teruma fora contrtil maior, vai acionar o simptico para atravs da adrenalina bater maisforte e mais vezes, e o DC vai ser igual ao RV. Isso tudo vlido para um coraonormal. Porm e no caso de uma leso miocrdica?Acidose, isquemia diminuem o inotropismo do corao. Analisando uma situao deuma isquemia miocrdica causada por uma obstruo de uma coronria, que a artriaque irriga o corao e leva os nutrientes para o ventrculo, atrio, enfim todo o corao,independente da causa, o VE afetado 99,9% das vezes quando h uma leso

coronariana. Se o paciente portador de uma leso miocrdica, de uma insuficinciacardaca, geralmente sinonimo de insuficiencia ventricular esquerda, porque raro terum paciente com leso do VD (praticamente no existe).Essa leso miocrdica produz uma diminuio do inotropismo cardaco, queconsequentemente reduz a frao de ejeo. Como vai estar o dbito sistlico? Vai estardiminudo, pois a fora contrtil est baixa (o corao est bombeando mesmo do que ovolume que recebe, pois ele est fraco pela leso). O dbito cardaco tende a diminuir,pois diretamente proporcional ao dbito sistlico, a presso arterial tende a baixartambm. Ento uma pessoa que tenha tido uma leso miocrdica, tenha tido umadeficiencia do inotropismo, como no infarto agudo do miocrdio (uma obstruo dacoronria abrupta levando a um quadro isquemico e podendo a levar a necrosa dessas

clulas miocrdicas), pode ter DS, DC e PA de baixos a MUITO BAIXOS. Quantomaior a leso, mais reduzidos vo estar esses parmetros, podendo a chegar a um ponto


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mais grave de todos, onde o DC est to baixo que temos um quadro chamado dechoque cardiognico . Choque cardiognico possui uma mortalidade quase que de80% e onde a falncia de bomba (insuficincia cardaca aguda) to grave que ocorao praticamente no est bombeando nada na aorta, estando DS, DC e PA muitobaixos. Nem todo paciente que tem uma leso miocrdica entra em choque

cardiognico. Se o inotropismo e a frao de ejeo esto baixas, o que estacontencendo no VE com o volume sistlico final? Est aumentado. Se o RV semantem constante, como estara o volume diastlico do proximo ciclo? Aumentadotambm. Como vai estar o estiramento do VE? Comea a dilatar, h o estiramentoventricular, aumenta pr-carga

Resumindo:No caso de leso miocrdica (leso do VE): - Geralmente ocorre no VE. Quase nunca no VD.- A leso gera: diminuio do inotropismo, diminuio da frao de ejeo:

Dbito sistlico diminui (diminui fora contrtil) Dbito cardaco diminui (diminui dbito sistico) Presso arterial diminui (diminui DC)

A gravidade do quadro depende da lesoPode levar at a um quadro de choque cardiognico.DC equivale DSPA equivale DC- Geralmente ocorre devido a destruio das a. Coronrias.

Aumenta estiramento ventricular Aumenta volume diastlico final Aumenta volume sistlico final

Ou seja, aumenta pr carga = insuficincia cardaca VE

O sangue vai ficar estagnado no VE pois o RV est se mantendo constante, a lesomiocrdica diminui o inotropismo, e o corao no consegue bombear a quantidade desangue que recebe ocorrendo o estiramento progressivo da parede do ventrculoesquerdo. O AE, seguindo a circulao tem que jogar sangue no VE, o AE vai encontrardificuldade de bombear sangue para o VE porque ele vai estar cheio, e isso vai estagnarsangue tambm no AE. Agora esse estiramento que era somente no VE, vai estarcomprometendo tambm o esvaziamento do AE no VE. Ento por causa da leso vaicomear a ter uma congesto, uma estase sangunea no VE que repercurteretrogradamente no AE. No AE as veias pulmonares desembocam, essas veias estoligadas ao capilares pulmonares (recebem sangue proveniente deles). O sanguecongestionado no AE vai impedir que as veias pulomanares consigam jogar sangue parao AE (lembrando que as veias tem baixa presso), causando um congestionamento naveia pulmonar e nos capilares pulmonares. Comea a se ter umacongesto pulmonar,que vai acionar determinados receptores de estiramento que vo levar a sensao dedispnia (falta de ar). A presena de lquido, sangue, estagnado nos capilarespulmonares, pode alm de uma congesto pulmonar com quadro de dispnia (queixa anvel ambulatorial), causar um quadro deedema agudo do pulmo por extravasamentode gua dos capilares. Inicialmente a gua invade o lquido intersticial e depois a guapode invadir os alvolos provocando no paciente uma sensao de afogamento, issocompromete a hematose, leva a uma sensao de dispnia intensa, leva a tosse e a oquadro de edema agudo do pulmo. O edema agudo do pulmo pode acontencer


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principalmente quando a leso miocrdica aguda e o aumento da presso capilarpulmonar foi num aumento agudo. Se a causa da leso miocrdica for algo maisinsidiosa, uma cardiopatia ou chagssica, os vasos pulmonares acomodam esse volumeno havendo o extravasamento, ou seja pode haver ou no o extravasamento (dequalquer maneira esses pacientes tem aumento da presso capilar pulmonar). Oaumento da presso capilar pulmonar uma caracterstica da insuficienciaventricular esquerda, porque como o VE lesado ele est comunicando primeiramentecom a circulao pulmonar. Isso pode repercurtir no VD e na circulao sistmica? Vai,pois um engarrafamento. Continua congestionando. Nos capilares pulmonares chega aartria pulmonar que sai do VD, ento se h um aumento de presso dos capilarespulmonares, aquela estagnao de sangue comea afetar a artria pulmonar aumentandoa presso nela. O VD normalmente ejeta sangue para a circulao pulmonar e temfacilidade nessa ejeo porque a presso pulmonar baixa e possui baixa resistncia,VD tem parede fina e acostumado com uma ejeo fcil. Porm agora no vai ser fcilporque ele vai estar jogando sangue sobre um territrio que tem a presso alta, a pressona artria pulmonar, nos capilares est aumentada porque est congestionada. Ento oVD comea a armazenar sangue, havendo umainsuficincia ventricular direita , pois oVD no est bombeando adequadamente para a artria pulmonar. Resumindo, opaciente inicialmente no tinha uma leso do VD, a leso era no VE, a causa foi umainsuficincia cardaca esquerda e est se transformando em direita por estase, congesto,est retrogradamente virando uma insuficiencia cardaca direita. A causa mais comumda insuficincia ventricular direita a insuficincia cardaca esquerda. Quando o VD comprometido, o AD comprometido tambm, havendo aumento da presso intra-atrialdireita. Se utilizar um cateter para medir a presso da veia cava prxima ao AD essamedida chamada depresso venosa central (PVC = medida de presso da veia cavaprxima ao AD, na desembocadura da veia cava). Essa estase no AD vai comprometer aveia cava. Toda a drenagem venosa, o retorno venoso, est comeando a ficardificultada, havendo aumento da presso venocapilar sistmica. As veias vo tentarchegar na veia cava para drenar o seu sangue mas no vo conseguir e a primeira veia aqual podemos reparar isso, a veia jugular, ento o paciente vai apresentar:- turgncia nas veias jugulares (caracterstica da insuficincia cardaca j acometendo olado direito)- hepatomegalia (pode ter refluxo hepato jugular quando toca no fgado e a veia jugular aumenta)- edema (comea nas reas onde a presso hidrosttica maior: membros inferiores);pode ser um edema generalizado = anasarca. A presso venocapilar estando aumentadao lquido tem tendncia de extravasar dos capilares sistmicos para o interstcio

causando edema.Como melhorar esse quadro lembrando que esse corao est com uma deficinciacontrtil = contraindo pouco, uma bomba fraca.

Soluo: para melhor o quadro - Aumentar o cronotropismo- Aumentar o inotropismo- Diminuir a ps carga (no caso de o paciente ser hipertenso)- Diminuir a pr-carga (atravs da diminuito do RV)- Diminuir retorno venoso

O organismo vai responder ocorrendo:


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mecanismos de regulao da funo cardaca: o primeiro deles, maisprecoce, o do estiramento ventricular:

- O VE quando estirado ele vai secretar um hormnio que ele produz que o BNP(hormnio natriurtio) no sangue (funo endcrina que o corao tem). Do sangue oBNP vai para os rins onde ele vai aumentar a eliminao renal de sdio e H2O na urina.

Com isso ele diminuia a volemia, obviamente ento diminui o retorno venoso e diminuia pr-carga. BNP tambm tem uma ao vasodilatadora, diminuindo a pr-carga e aps-carga (se estiver aumentada).O BNP tem duas importncias:- Para diagnstico de insuficincia cardaca. O BNP o primeiro a sinalizar ainsuficincia cardaca, pois est sinalizando uma estase do VE. O diagnstico feitoatravs da dosagem dele no sangue. Quanto maior o estiramento ventricular, maior asecreo do BNP, portanto o BNP tambm possibilita ver o grau de leso miocrdicaque o paciente teve.- Tratamento: h BNP sinttico usado por intravenosa como farmaco na insuficienciacardaca descompensada- Com a progresso da insuficincia cardaca, o atrio comea a ficar estirado, e oestiramento atrial direito tambm vai secretar hormnio que a atriopeptina(semelhante ao BNP) que atua na corrente sangunea e age como o BNP (nos rins evasos), ela difere do BNP por ser secretada no atrio e no no ventriculo, mas uma vez nacorrente sangunea ela vai fazer o mesmo efeito (diminui pr-carga, RV).Do estiramento do AD tambm desencadeia um reflexo: oReflexo de Baimbridge, umreflexo neural (no hormonal). Esse reflexo ele vai sair do AD e na parede do AD hreceptores de estiramento que vo dectar que o trio est estirado (cheio de sangue,congestionado). Ali tem fibra nervosa aferente que leva essa informao ao SNC, maisprecisamente no tronco cerebral onde h neurnios que detectam a funo cardaca,chamado de centro vaso motor que uma regio que est detectando presso arterial, ograu de estiramente atrial, sinais que vem do aparelho cardiovascular. Essa regioquando ativada pelo estiramento atrial ela automaticamente manda uma respostaatravs de uma via eferente. Essa via eferente t aumentando o tnus simptico para ocorao. Quando aumento o tnus simptico, NOR vai ativar receptor beta-1aumentando o inotropismo e a frequncia cardaca. Ou seja, pela ao do simptico,diferentemente da ao dos hormnios natriurticos, est se aumentando obombeamento, a fora contratil = efeito inotropico e cronotrpico +, onde aumento afrequncia e a fora. Ento o corao vai bater mais forte, mais vezes com uma cargamenor, um RV menor, mais bem posicionado na lei de Starling. Agora a chance que ocorao tem de ejetar melhor, aumentar o DS e resolver o problema muito grande.

Reflexo nervoso em que o tnus venoso vai estar aumentado, o paciente vai estartaquicardico, pode apresentar um quadro de palidez que est envolvendo ahiperatividade simptica. Por outro lado ele vai estar com os hormnios natriurticosaumentados (BNP, atriopeptina). Quando for atender esse paciente, tu vai querer dardrogas inotrpicas (adrenalina, dopamina, inibidores da fosfodiesterase,Levosimontam), para aumentar o inotropismo. Pode tambm tentar diminuir a pr-cargadiminuindo o RV mais do que o organismo j fez, usando um diurtico, um veno-dilatador. S que isso no o suficiente. Quando o paciente apresenta quadro deinsuficincia cardaca e observa-se a fisiologia entrando em jogo com esses hormniosnatriurticos, aumentando o inotropismo pela ao do simptico, e medica agudamenteo paciente com inotrpico digitlico (inotrpico usado por via oral) e um diurtico para

diminuir o RV, o sintomas do paciente melhoravam, s que eles morriam em 5 dias (amortalidade em 5-7 anos era alta). Se o paciente melhora tanto, porque o corao


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continua deteriorando e quando vai observar novamente o paciente ele apresenta umacardiomegalia? Foi verificado que esse quadro de insuficincia cardaca, alm doquadro hemodinmico descrito, omiocrdio desse paciente comea a sofrer umaremodelao nada boa. Os processos de remodelao que so evocados no coraolevam o corao a uma deficincia contrtil progressiva, leva a uma diminuio da

contratilidade progressiva e conseqentemente isso que deteriora a condio dopaciente, levando ele a bito. Quem est remodelando esse corao? Quais so osfatores? Osfatores pr-remodelao. O que o paciente com insuficincia cardaca temaumentado no sangue ao longo desses anos que estaria remodelando? Eles tem:- Altos nveis de angiotensina II- Altos nveis de aldosterona- Altos nveis de adrenalinaQuando estudadas essas substncias na funo miocrdica, todas elas agiram comoagentes pr-remodelao. (Ler sobre remodelaes)De onde vem a adrenalina? A hiperatividade simptica vem do reflexo de Bambridge,do estiramento atrial, e os mecanismos de regulao cardaca .. a diminuio do DC e daPA. Dos mecanismos de controle da PA, surgem os barorreceptores que ativam osistema simptico, e da surge a hiperatividade adrenrgica. A reduo do DC e da PAaciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema ele comea com areduo do DC, reduzindo o fluxo sanguneo renal. O fluxo sanguneo renal quandoreduzido o rim libera a renina que um hormnio que cai na corrente sangunea econverte angiotensinognio em angiotensina I, a angiotensina I no ativa ainda, mas rapidamente convertida no endotlio vascular em angiotensina II pela enzima ECA. Aangiotensina II faz a vasoconstrico o que aumenta a pr carga e aumenta a ps-carga(o que se quer diminui essas cargas, no aumentar) e, alm disso, pela cortex renal elalibera a aldosterona. Aldosterona faz reteno de sdio e gua (ao contrrio doshormonios natriurticos) aumentando a volemia que aumenta a pr-carga. Esse sistemaapesar de ser ruim na insuficincia cardaca, em outros casos benfico:- Quando a PA porque o paciente teve uma hemorragia: esse sistema timo pois eleretm gua, sdio, repe a volemia.Hoje em dia h medicamentos hoje em dia que se contrape a esses 3 fatores: inibidoresda ECA, inibidores de receptores de angiotensina II e de aldosterona, bloqueadoresadrenrgicos, que podem ser usados para evitar a remodelao.

Aula 2 _ Ciclo Cardíaco & Regulação Da Função Cardíaca

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