Arritmognese: Bases Eletrofisiolgicas - Parte I

Autores: Jlio Csar Gizzi

Descritores: eletrofisiologia celular; automatismo; reentrada; parasistolia; atividade deflagrada

RESUMO: As arritmias cardacas so o resultado de qualquer distrbio na gerao ou conduo do impulso, ocorrendo de

forma isolada ou em combinao. Com a utilizao de microeletrodos, consegue-se registrar uma diferena de

potencial entre o interior da fibra cardaca e a soluo nutriente onde ela se encontra, denominado potencial de

repouso da membrana. Aps a ativao da clula cardaca por um estmulo externo, surgem variaes

significativas no seu estado eltrico, divididas em fases distintas, cujo conjunto chamado de potencial de ao

da membrana. Determinadas clulas cardacas tm capacidade de iniciar potenciais de ao espontaneamente e

so designadas como clulas automticas. A conduo do impulso assim gerado se faz fibra a fibra e sua

velocidade varia amplamente nos diversos tecidos cardacos, dependendo do tipo de resposta obtido: lenta ou

rpida. As enfermidades podem transformar fibras rpidas em fibras lentas, ao alterar as correntes inicas,

normalmente existentes nas clulas do corao. As arritmias podem surgir por modificaes do seu automatismo

normal, originando batimentos ou ritmos de escape, passivos ou ativos; quando clulas no automticas mostram

atividade eltrica espontnea, geram distrbios do ritmo por automatismo anormal. Se uma fibra cardaca com

propriedades automticas rodeada por reas que apresentam bloqueios de entrada e sada, provoca uma

alterao chamada parasistolia. O potencial transmembrana tem a capacidade de apresentar oscilaes, durante

ou no final da repolarizao (ps-despolarizaes) que, se forem suficientemente amplas e repetitivas, podem

originar arritmias por atividade deflagrada. A progresso do impulso atravs do corao pode encontrar uma

rea onde exista conduo lenta e bloqueio unidirecional, permanecendo neste local, durante um tempo

suficientemente longo para que possa novamente reexcit-lo, induzindo arritmias por reentrada. O fenmeno de

reentrada poder ocorrer pela presena de um obstculo anatmico, funcional, por anisotropia ou por adio.

INTRODUO

Pode-se definir arritmia cardaca como sendo qualquer alterao na regularidade, freqncia ou local de origem

do impulso, ou toda a anormalidade na conduo deste impulso, modificando a seqncia normal de

despolarizao de trios e ventrculos. Portanto, uma arritmia resultado de perturbaes da gerao ou

conduo do impulso, isolados ou em combinao. Para se compreender os mecanismos arritmognicos e como

so influenciados pelos medicamentos antiarrtmicos necessrio o conhecimento da eletrofisiologia normal das

clulas cardacas.

A utilizao de microeletrodos intracelulares torna possvel o estudo da atividade eltrica transmembrana de

fibras cardacas isoladas e fornece informaes essenciais sobre os mecanismos responsveis pelos distrbios do

ritmo cardaco. A extremidade distai do eletrodo capilar de vidro apresenta um dimetro inferior 0,5 micron,

permitindo a sua insero atravs da membrana da clula cardaca sem causar qualquer leso aparente, o que

possibilita registrar a diferena de potencial entre o meio intracelular e a soluo nutriente onde a fibra se

encontra, na qual existe um outro eletrodo1, Os eventos eletrofisiolgicos podem ser observados durante

perodos de tempo relativamente longos. Os tecidos cardacos podem ser avaliados durante atividade espontnea

ou com estimulao eltrica artificial, intra ou extra-celular.

Quando a extremidade do microeletrodo penetra a fibra cardaca, nota-se imediatamente uma diferena de

potencial entre o meio intracelular e o espao extra-celular, que na maioria das fibras situa-se entre 80 e 90 mV,

sendo o interior negativo em relao ao exterior. Este potencial transmembrana, observado durante a distole

eltrica, conhecido como o potencial de repouso da membrana. Deve-se sua existncia principalmente pela

quantidade desigual de ons potssio, presente em maior valor no meio intracelular, sendo a mantido por

transporte ativo, com gasto de enerqia2, A concentrao do potssio intracelular aproximadamente 30 vezes

mais elevada do que no lquido extra-celular; a quantidade de ons sdio reduzida, ao se comparar o interior da

membrana com o ambiente externo a ela. O gradiente inico resulta da semipermeabilidade da membrana

celular, que permite a livre passagem de potssio, porm impede a movimentao do sdio, do exterior em

direo ao interior da fibra.

O potencial de repouso de uma fibra cardaca mantm-se inalterado at o instante em que esta clula seja ativada

por um estmulo eltrico originado de uma fonte externa ou por um potencial de ao. A onda excitatria deve

ser suficientemente intensa para que o potencial desta fibra alcance um nvel crtico, denominado potencial

limiar, e se inicie a despolarizao celular.

A alterao que ocorre durante a ativao de uma clula cardaca chamado de potencial de ao e, quando

observada em uma tpica fibra de Purkinje, compreende quatro fases (Figura 1). A fase O mostra uma ascenso

rpida, tornando positivo o meio intracelular, em relao ao meio exterior, o qual passa de um valor igual a -90

mV para +30 mV. Esta modificao acontece porque, ao ser atingido o potencial limiar, a membrana torna-se

permevel aos ons sdio, que penetram em grande quantidade, atravs dos canais rpidos. As fases seguintes

so de repolarizao. Na fase 1, existe uma recuperao relativamente rpida, aproximando-se o potencial do

nvel O, sendo sua existncia atribuda a uma corrente de entrada etetuada por ons cloreto. A fase 2 ou plat no

apresenta alteraes no potencial da membrana devido ao aparecimento de duas correntes inicas opostas com a

mesma magnitude: entrada lenta de sdio (em algumas clulas, clcio) e sada lenta de potssio. Na fase 3, h

uma queda do potencial intracelular, relativamente rpida, at ser atingido o valor existente durante o perodo de

repouso, decorrente da sada de ons potssio para o meio extra-celular. No final desta fase, o potencial

intracelular retornou aos nveis iniciais (-90 mV), porm com ons trocados: sdio no seu interior e potssio,

externamente. A fase 4 no apresenta modificaes no potencial; entretanto, pela ao da bomba de sdio e

potssio (uma ATPase), ons sdio so expulsos da fibra, enquanto h uma entrada progressiva de ons potssio.

Figura 1 - Diagrama representando os potenciais de repouso e ao da membrana. Quando a extremidade distai

do microeletrodo se encontra fora da clula. no existe diferena de potencial. permanecendo a linha no nvel

zero. Ao penetrar a clula. um valor negativo imediatamente registrado. Este o potencial de repouso da

membrana (PRM). Um estimulo externo inicia a despolarizao. ao qual se segue a repolarizao. O perodo de

ativao rpido e recebe a denominao de fase O. A recuperao celular se processa em trs momentos

distintos (fases 1. 2 e 3). sendo depois seguda pela distole eltrica (fase 4). O conjunto de todas estas fases

chamado de potencial de ao da membrana.

A excitabilidade das clulas cardacas depende da intensidade de corrente eltrica necessria para despolarizar a

membrana, levando-a para o potencial limiar. Quanto menor for a diferena entre os potenciais de repouso e

limiar ser preciso menor intensidade de corrente. Estmulos de magnitude insuficiente provocam modificaes

localizadas na membrana, sem iniciar um potencial de ao.

Automatismo a capacidade que determinados tipos de clulas cardacas apresentam de iniciar potenciais de

ao espontaneamente, ao alterar progressivamente o potencial de repouso, tornando-se menos negativo, at

atingir o potencial limiar. Este fenmeno chamado de despolarizao diastlica ou despolarizao de fase 4.

Sua existncia devida a uma elevada condutncia aos ons potssio, apresentada pela membrana. Ocorre uma

sada deste on do meio intracelular, em princpio rpida e que aos poucos se reduz. Como ons sdio esto

penetrando simultanemente na fibra, com um valor constante, o interior da clula vai-se tornando positivo, at

ser alcanado o potencial limiar.

Alm desta caracterstica fundamental, as clulas automticas (ou clulas marcapasso) apresentam outras

diferenas em relao s fibras miocrdicas comuns. O nvel mais negativo que elas apresentam transitrio,

conhecido como potencial diastlico mximo, situando-se aproximadamente a -60 mV. A fase O de

despolarizao efetuada de uma forma mais lenta, pois a corrente inica de entrada realizada atravs dos

canais lentos. A amplitude mxima do potencial de ao menor, situando-se entre O e + 10 mV. As fases de

repolarizao no so bem definidas, como aquelas observadas nas clulas no automticas (Figura 2). Clula

marcapasso latente aquela que mostra despolarizao diastlica, mas ativada pela chegada de um potencial

de ao propagado, antes que se auto-excites3.

Figura 2 - Representao esquemtica do potencial de ao de uma clula do ndulo sino-atrial. Existem

diferenas marcantes, em relao ao potencial registrado em uma fibra muscular cardaca comum (exibido na

figura 1), principalmente em sua amplitude, durao e morfologia. Durante a fase 4, ocorre uma despolarizao

lenta, at ser atingido o potencial limiar, quando outra excitao iniciada. Denomina-se potencial diastlico

mximo (PDM) maior negatividade obtida, em todo o ciclo.

Alguns tipos de clulas do sistema especializado de conduo (ndulo sino-atrial, tratos internodais, ao redor d~

stio do seio coronrio, juno atrionodal, poro inferior do ndulo AV e sistema His-Purkinje) so capazes de

iniciar potencial de ao, espontaneamente4, Provavelmente, existem milhares de clulas automticas dentro do

ndulo sino-atrial (denominadas clulas P). Presume-se que dificilmente a mesma clula seja capaz de originar

dois impulsos consecutivos, propagados a todo o msculo cardaco3.

O impulso originado no ndulo sino-atrial transmitido atravs do sistema especializado de conduo ao

miocrdio atrial e ventricular. A membrana celular tem uma resistncia eltrica relativamente elevada e funciona

como um capacitor1. A fibra j despolarizada encontra-se adjacente outra, ainda em repouso; a corrente flui

entre as duas, fazendo a ltima atingir o potencial limiar, iniciando-se um novo potencial de ao. Desta forma,

o impulso vai progredindo a todas as clulas cardacas1. A velocidade de conduo no constante: mais

rpida no sistema His-Purkinje e nos tratos internodais; mais lenta, na regio central do ndulo AV e no

miocrdio comum, atrial ou ventricular. Ela depende de certas caractersticas do potencial de ao: clulas com

nveis mais negativos do potencial de repouso despolarizam-se mais rapidamente (fase O extremamente

acelerada) e atingem amplitudes maiores, conduzindo o impulso com grande velocidade. O nvel do potencial

limiar tambm influi na propagao: alteraes na inter-relao dos potenciais limiar e de repouso da membrana

podem modificar a velocidade de conduo do impulsos5.

Pode-se definir responsividade da membrana como a relao entre a velocidade mxima de ascenso da fase O

de um determinado potencial de ao e o nvel do potencial de membrana em que ele foi iniciado (Figura 3). A

curva de responsividade indica se a velocidade de conduo ser alterada, ao se fazer uma determinada

interveno. Por exemplo, ao se utilizar um agente farmacolgico, pode haver um deslocamento desta curva para

a direita, deprimindo-a, indicando que a velocidade de conduo ser reduzida. Quando a curva de

responsividade da membrana deslocada para a esquerda, significa aumento da velocidade de propagao.

Figura 3 - Grfico representativo da responsividade da membrana.

O pico mximo de velocidade da fase O de vrios potenciais de ao (V~,) colocado como uma funo do

potencial da membrana (PM) onde estas ativaes se iniciaram. Observa-se que ela apresenta o aspecto de uma

curva sigmide. Como regra geral, qualquer interveno que deprima a responsividade (desvio para a direita),

provocar uma reduo na velocidade de conduo; o aumento da responsividade (desvio para a esquerda),

acelerar a progresso do impulso.

A partir do momento em que foi iniciado um potencial de ao, a fibra cardaca no ter capacidade de gerar um

novo potencial, por mais intenso que seja o estmulo a ela aplicado, at que a repolarizao atinja, ao menos, o

valor de -50 mV. A despolarizao mais precoce que pode ser conseguida delimita o final do perodo refratrio

absoluto daquela clula6, O potencial de ao mais precoce que conduzido define o final do perodo refratrio

efetivo, que no uniforme atravs do sistema de conduo cardaco1.

A conduo atravs do ndulo AV se realiza mais lentamente do que nos trios e ventrculos. Seu perodo

refratrio encurta-se menos, ao se acelerar a freqncia cardaca; em determinadas situaes, o impulso pode ser

at bloqueado, com a reduo exagerada dos intervalos de ciclo.

As catecolaminas aceleram a despolarizao diastlica (fase 4) das clulas do ndulo sino-atrial e do sistema

especializado de conduo, aumentando o automatismo destes stios. Em fibras parcialmente despolarizadas,

com velocidade de conduo diminuda, as aminas simpaticomimticas hiperpolarizam estas clulas, aumentam

a velocidade de ascenso da fase O e a amplitude mxima do potencial de ao, acelerando a transmisso do

impulso1.

A acetilcolina reduz a velocidade de despolarizao diastlica das clulas do ndulo sino-atrial e dos tecidos

especializados de conduo atrial, diminuindo no s a freqncia sinusal, como a de outros marcapassos

potenciais nos trios e juno AV. Ela hiperpolariza as fibras atriais, acelerando a conduo. Ao nvel do ndulo

AV, a acetilcolina reduz a amplitude mxima do potencial de ao e diminui a velocidade de ascenso da fase O,

sem modificar o potencial de repouso da membrana, contribuindo para a reduo da propagao do impulso;

provoca, simultaneamente, aumento do seu perodo refratrio efetivo1.

Fibras Cardacas Rpidas e Fibras Cardacas Lentas

Fibras rpidas do corao so aquelas que conduzem o impulso com uma velocidade relativamente rpida (0,5 a

5,0 m/s). So includas neste grupo as clulas miocrdicas comuns atriais e ventriculares e as fibras dos tratos

internodais e sistema especializado de conduo dos ventrculos. O potencial transmembrana destas clulas

caracterizado por um estado de repouso situado entre -80 e -95 mV, por uma despolarizao regenerativa

extremamente rpida, com o potencial limiar posicionado em -70 mV, atingindo uma amplitude mxima entre

+25 e +35 mV. Esta despolarizao rpida resulta de um grande influxo de ons sdio, atravs de canais

especficos da membrana, provocando uma grande corrente de entrada. Estes canais que controlam a

condutncia do sdio respondem rapidamente s alteraes do potencial transmembrana, induzindo a

despolarizao rpida ou resposta rpida7. O canal rpido de sdio pode ser especificamente bloqueado pela

tetrodotoxina, um agente farmacolgico extrado de um peixe, inativando rapidamente a condutncia do sdio8.

Nas fibras rpidas, existe uma segunda corrente despolarizante de entrada, ativada quando o potencial da

membrana encontra-se em aproximadamente -55 mV, de intensidade bem menor, provavelmente efetuada pela

entrada de ons clcio, atravs de canais lentos, no afetados pela tetrodotoxina. A durao desta corrente

secundria prolongada; ela persiste at o trmino da despolarizao, mantendo a membrana em um estado

ativado e primariamente responsvel pela fase 2 do potencial de ao9. O potencial de repouso amplamente

negativo, o valor do potencial limiar prximo a ele, a velocidade de despolarizao e sua grande amplitude

resultam na velocidade rpida de conduo destas fibras; entretanto, uma resposta normal somente ser

conseguida quando a repolarizao restaurou completamente o potencial de repouso.

As fibras lentas do corao so aquelas que conduzem a atividade eltrica com uma velocidade relativamente

reduzida (0,01 a 0,1 m/s). So compostas por clulas dos ndulos sino-atrial e atrioventricular, fibras do anel AV

e folhetos das valvas mitral e tricspide1. O potencial de repouso da membrana encontra-se entre -60 e -70 mV;

quando excitada, mostra uma fase de despolarizao regenerativa lenta, atingindo uma amplitude mxima entre

O e +15 mV, realizada por uma fraca corrente de entrada, provavelmente de ons clcio, atravs dos canais

lentos da membrana. Nestas clulas, no h evidncia de canais rpidos que permitem a entrada de ons sdio. A

fase O no afetada pela tetrodotoxina, mas intensamente deprimida pelo galopamil, um agente farmacolgico

que bloqueia os canais lentos da membrana.

Determinados processos patolgicos podem alterar as correntes inicas nas fibras comuns dos trios ou

ventrculos e do sistema especializado de conduo infra-hisiano, de modo a transform-la em fibras com

atividade de resposta lenta.

As propriedades eletrofisiolgicas das fibras lentas favorecem o aparecimento de arritmias cardacaso A

velocidade reduzida de despolarizao, associada a uma baixa amplitude do potencial de ao resultam em

conduo extremamente lenta. O bloqueio unidirecional, quando a clula conduz o impulso em apenas um

sentido, comumente observado em fibras com resposta lenta 10. Quando os potenciais de ao resultam de

resposta lenta, a aplicao de um estmulo despolarizante durante a fase de recuperao pode provocar uma nova

resposta, algumas vezes; entretanto, no perodo terminal da repolarizao, a fibra refratria10.

As fibras rpidas podem apresentar despolarizao diastlica espontnea e incio automtico do impulso. A

despolarizao de fase 4 comea imediatamente aps o trmino da repolarizao, com o potencial diastlico

mximo situado em um nvel bem mais negativo do que -60 mV, e conseqncia da reduo de condutncia

aos ons potssio pela membrana, dependente do tempo e da voltagem, havendo, simultaneamente, um equilbrio

na corrente de entrada dos ons sdio. Em certas condies, parte do potencial de ao das fibras rpidas, isto ,

o pico mximo da despolarizao e as fases de repolarizao podem ser convertidos em resposta lenta, enquanto

a excitao diastlica espontnea permanece inalterada. Este fato ocorre se o potencial diastlico mximo

continuar amplamente negativo, a despolarizao diastlica for lenta e o potencial limiar se deslocar para valores

prximos ao zero; a corrente de sdio ser inativada durante a fase 4 e somente o fluxo de ons clcio ser

efetuado, quando o limiar for alcanado, resultando em um potencial de resposta lenta11. A reduo dos ons

sdio no meio extra-celular deprime a freqncia automtica das fibras de resposta rpida, mostrando sua

importncia, durante a fase 4(12).

O prottipo de despolarizao diastlica espontnea nas fibras lentas o ndulo sino-atrial. Este tipo de

automatismo tambm ocorre nas fibras cardacas das valvas mitral e tricspide e, possivelmente, na poro

inferior do ndulo AV(13). Nestas clulas, observa-se sempre a presena de um potencial diastlico mximo

menos negativo.

ARRITMIAS ORIGINADAS POR ALTERAES DO AUTOMATISMO

A regio que d origem ao impulso (ou marcapasso do corao) o local que apresenta despolarizao

espontnea com freqncia mais rpida; habitualmente, este fenmeno ocorre no ndulo sino-atrial. A corrente

eltrica nele originada conduzida atravs do miocrdio e evita que clulas marcapasso latentes em outras

regies do corao alcancem o potencial limiar, atravs de sua prpria despolarizao de fase 4. A inibio

repetitiva do automatismo destas clulas denominada de supresso por hiperestimulao (overdrive

suppression)14. Ela resulta do aumento de atividade da bomba de sdio e potssio: em cada potencial de ao,

ons sdio penetram a clula, em quantidade diretamente proporcional freqncia de estimulao. Como a

intensidade de ao da bomba de sdio depende da concentrao intracelular deste on, tanto mais ativa ela se

tornar, quanto mais acelerada for a freqncia de estimulao. Surge, ento, uma corrente de sada mais

pronunciada de sdio do que de potssio, hiperpolarizando a membrana (potencial diastlico mximo mais

negativo). Se o marcapasso dominante no enviar mais impulsos, haver um perodo de quiescncia, at se

normalizar a quantidade de sdio intracelular, permitindo que o potencial transmembrana atinja o limiar de

excitao15. O intervalo de tempo em que no ocorre despolarizao espontnea depende diretamente da

durao e da freqncia da estimulao originada em uma fonte externa a esta clula15.

Quando a freqncia sinusal torna-se inferior dos marcapassos subsidirios, acontece uma modificao do stio

de origem do impulso: o ritmo mais lento, geralmente originado na juno AV, pois esta regio tem freqncia

intrnseca mais elevada do que outros locais que possuem clulas marcapasso, e denominado de ritmo de

escape. Esta situao pode permanecer por um ou vrios batimentos, at o ndulo sino-atrial recuperar a sua

atividade norrnal(14).

Poder ocorrer mudana do local de origem do marcapasso cardaco, mesmo com o ndulo sinoatrial

apresentando funo normal, se houver acelerao da despolarizao diastlica espontnea de clulas

marcapasso latentes, devido a alteraes do meio extra-celular ou pela presena de processos patolgicos. A

liberao de catecolaminas em reas restritas do miocrdio aumentar a freqncia intrnseca de fibras cardacas

rpidas ou lentas, que poder suplantar a das clulas sinusais, passando a comandar o ritmo do corao16. A

ocluso coronria aguda provoca a necrose da maioria das clulas da regio afetada pela ausncia de sangue

arterial, em algumas horas; entretanto, fibras de Purkinje, em reas adjacentes, conseguem sobreviver, porm

com atividade eltrica anormal. A despolarizao diastlica destas fibras se acelera, podendo iniciar impulsos

ectpicos automticos durante vrios dias17,18. Provavelmente, o mecanismo para esta atividade aumentada

associado com fibras de ao lenta.

Mecanismo Anormal de Automatismo

As fibras musculares comuns, atriais ou ventriculares, normalmente no apresentam despolarizao diastlica,

no iniciando impulsos, mesmo se no forem excitadas por perodos de tempo prolongados. Se os potenciais de

repouso destas clulas so deslocados para um valor aproximado de -60 mV, poder surgir atividade espontnea,

causando impulsos repetitivos19. As fibras de Purkinje, com propriedades automticas normais, em nveis

fisiolgicos do potencial de repouso, mostram atividade eltrica espontnea anmala, se o potencial diastlico

tornar-se menos negativo 11.

Uma possvel origem do automatismo, quando o potencial da membrana situa-se em -50 mV, a desativao da

corrente de ons potssio que, em situaes normais, facilita a repolarizao, aps o pico mximo de um

potencial de ao20. Como as correntes inicas que participam da atividade automtica anormal no so as

mesmas existentes em situaes fisiolgicas, os medicamentos antiarrtmicos podem atuar de modo distinto, em

cada uma delas; alm disso, os potenciais de ao originados com nveis anmalos do estado de repouso so,

habitualmente, do tipo de resposta lenta.

As fibras miocrdicas com potencial de repouso deslocado em direo ao zero no disparam espontaneamente,

se o ndulo sino-atrial consegue comand-las, por apresentar freqncia mais elevada. No entanto, pode haver

uma importante distino entre automatismo normal e anormal das clulas marcapasso latentes, atravs dos

efeitos da atividade sinusal: a excitao patolgica pode no ser suprimida por hiperestimulao. Esta

caracterstica tem a sua utilidade, durante avaliao eletrofisiolgica clnica, permitindo distinguir taquiarritmias

originadas por um ou outro mecanismo; no ritmo acelerado provocado por automatismo normal, haver sempre

uma supresso transitria, ao se realizar a estimulao artificial rpida; em taquicardias induzidas por atividade

automtica anmala, pode no ser possvel modificar o distrbio do ritmo. O efeito da hiperestimulao eltrica

em ritmos automticos depende do nvel do potencial transmembrana. A estimulao resulta em supresso do

automatismo anormal de alto nvel de potencial transmembrana (acima de -70 mV) e no supresso do

automatismo de baixo nvel (inferior a -60 mV). A supresso do automatismo na faixa intermediria (entre -60 e

-70 mV) depende da freqncia e do nmero de estmulos21,

Parasistolia

A parasistolia surge devido existncia de uma ou mais clulas cardacas com propriedades automticas que

esto protegidas do ritmo bsico por um bloqueio de entrada. O marcapasso dominante incapaz de excitar esta

rea. Concomitantemente, encontra-se presente um bloqueio de sada, varivel e intermitente, que impede o

impulso despolarizante, a originado, atingir a musculatura subjacente, em vrias ocasies.

As condies para o aparecimento dos bloqueios de entrada e sada so mais facilmente satisfeitas nas regies

com propriedades de resposta lenta, pois nestes locais existe maior propenso ao desenvolvimento de alteraes

importantes da conduo do impulso. Os focos parasistlicos atriais costumam se originar ao nvel dos folhetos

da valva mitral, em coraes normais. As fibras miocrdicas na regio de transio entre o trio esquerdo e o

msculo cardaco destes folhetos valvares apresentam potencial de repouso deslocado para valores menos

negativos, sua despolarizao regenerativa lenta, a velocidade de conduo reduzida, passvel de sofrer

bloqueios, que podem ser unidirecionais; os impulsos que chegam dos trios tm possibilidade de serem a

bloqueados, no atingindo as clulas musculares do interior dos folhetos; estas podem originar potenciais de

ao espontneos, que penetram na rea transicional; se a freqncia cardaca suficientemente lenta, a

atividade eltrica ectpica ter capacidade de atingir a musculatura atrial, provocando um batimento precoce,

parasistco13.

A parasistolia pode surgir em outros locais do msculo cardaco que apresentem atividade de resposta lenta.

encontrada em coraes aparentemente normais, cronicamente enfermos ou em associao com o infarto do

miocroio22. O foco parasistlico ou as condies para o aparecimento dos bloqueios de entrada e sada so

conseqncia de uma reduo importante no potencial da membrana, resultando em atividade de resposta lenta.

O grau de depresso pode variar amplamente, entre regies muito prximas, separadas somente por alguns

milmetros; uma pequena rea pode exibir potencial de repouso de -55 mV enquanto outra, adjacente, encontra-

se mais despolarizada, apresentando dificuldade de conduo com intensidade varivel, originando os bloqueios

de entrada ou sada23. Vinte e quatro ou quarenta e oito horas aps uma ocluso coronria aguda, estes

distrbios podem ser gerados na rede de fibras de Purkinje sobreviventes17,18.

Atividade Deflagrada

Podem aparecer oscilaes no potencial da membrana, seguindo um potencial de ao, capazes de dar origem a

uma nova atividade eltrica e, deste modo, um impulso ao corao, denominadas psdespolarizaes. So

divididas em duas subcategorias: ps-despolarizaes precoces, que precedem a recuperao completa da

membrana e psdespolarizaes tardias, que surgem aps ter-se encerrado a repolarizao celular. Como estas

oscilaes tm a capacidade de gerar impulsos, isolados ou mltiplos, so intrinsecamente arritmognicas. As

ps-despolarizaes recebem o nome genrico de atividade deflagrada porque os potenciais de ao por elas

gerados dependem da despolarizao normal prvia, o gatilho.

As ps-despolarizaes precoces ocorrem freqentemente durante a fase plat de repolarizao de uma

excitao celular normal, que foi iniciada com um potencial de membrana situado entre -75 a -90 mV. Se o

movimento oscilatrio for suficientemente amplo, levando ao aparecimento de uma corrente de entrada

despolarizante, surgir um novo potencial de ao, antes que se complete a recuperao do primeiro. Podero

surgir novas despolarizaes, em seqncia, todas se iniciando a um nvel do potencial de membrana

posicionado prximo ao zero, caracterstico do plat ou fase 3 (Figura 4). Embora pouco se conhea sobre os

mecanismos inicos responsveis por estas variaes da atividade eltrica, torna-se evidente que existe, pelo

menos, uma condutncia aos ons sdio e uma corrente de sada dos ons potssio diminuda24. O pico mximo

dos potenciais assim gerados pode ser de resposta lenta, isto , o fluxo inico para o meio intracelular efetuado

atravs dos canais lentos. Alguns medicamentos que prolongam significativamente a repolarizao, como o

sotalol e a procainamida, podem originar ps-despolarizaes precoces e atividade deflagrada25,26. As

contraes prematuras isoladas induzidas por este mecanismo devem apresentar intervalos de acoplamento

fixos, pois dependem do batimento normal precedente. Se houver taquicardia provocada por ps-despolarizaes

precoces, o pri-meiro batimento tambm mostrar um acoplamento fixo; o trmino desta arritmia ocorrer com

uma graduai reduo da sua freqncia, porque assim termina a srie de impulsos originada por esta espcie de

atividade.

Figura 4 - Diagrama representativo das ps-despolarizaes precoces e atividade deflagrada. Durante a fase 3 do

primeiro potencial de ao, origina-se um segundo (seta), que foi deflagrado por uma ps-despolarizao

precoce; depois dele, seguem-se outros dois impulsos, gerados pelo mesmo mecanismo.

A ps-despolarizao tardia um movimento oscilatrio que aparece aps o trmino da repolarizao de um

potencial de ao normal. Ela pode ser subliminar; porm, se for suficientemente ampla para atingir o limiar de

excitao, originar um novo potencial de ao24, tambm seguido de uma ps-despolarizao (Figura 5). O

impulso surgido atravs deste mecanismo chamado de deflagrado porque no ocorreria se no houvesse a

atividade eltrica anterior. As ps-despolarizaes tardias so geradas, sob determinadas condies, quando

existe um grande aumento dos ons clcio no meio intracelular27. Uma das causas mais conhecidas da elevao

do clcio no interior das fibras miocrdicas a intoxicao por compostos digitlicos. Nesta eventualidade,

surgiro ps-despolarizaes tardias nas clulas comuns atriais e ventriculares, mas principalmente nas fibras de

Purkinje, onde parecem se desenvolver, mesmo com concentraes mais baixas do medicamento28. As aminas

simpaticomimticas podem causar estas oscilaes aps a repolarizao das fibras, possivelmente porque

aumentam a quantidade de ons clcio no meio intracelular, ao facilitar a corrente de entrada lenta29,30. A

atividade deflagrada provocada por digital ou catecolaminas muitas vezes desaparece espontaneamente, mesmo

com a manuteno dos nveis sricos destes agentes. Se este fenmeno est ocorrendo em fibras atriais do seio

coronrio, a freqncia reduz-se gradativamente, antes da sua eliminao30, O trmino da atividade deflagrada

provocada por intoxicao digitlica no envolve o aumento da ao da bomba eletrognica de sdio e potssio,

inibida pela ao do frmaco; ele ocorre devido despolarizao e no hiperpolarizao: h um acmulo

considervel de ons sdio ou clcio no interior da fibra, que extingue os movimentos oscilatrios28. Se a

condutncia da membrana ao potssio alta, como acontece na hiperpotassemia, sero abolidas as ps-

despolarizaes tardias.

Figura 5 - Esquema representando ps-despolarizaes tardias e atividade deflagrada. Aps o trmino da

repolarizao, nota-se a presena de oscilaes que, se atingem o limiar de excitao (seta), originam um novo

potencial de ao, o qual pode gerar outra oscilao com amplitude suficiente para alcanar o potencial limiar e

assim, sucessivamente. Os potenciais de ao formados deste modo so ocasionados por atividade deflagrada,

devido a ps-despolarizaes tardias.

ARRITMIAS ORIGINADAS POR ALTERAES DA CONDUO

Em condies fisiolgicas, o impulso se extingue aps a despolarizao seqencial dos trios e ventrculos,

porque se torna rodeado de tecido recentemente excitado e, portanto, refratrio. O conceito de reentrada admite

que o impulso propagante no conduzido a todo o corao, extinguindo-se aps completar a ativao, porm

persiste, tendo a capacidade de novamente reexcit-lo, assim que termina o perodo refratrio. Esta situao s

ser possvel se o impulso permanecer em um determinado local do msculo cardaco, para que as fibras

recuperem a sua excitabilidade, sendo, em seguida, por ele novamente despolarizadas. Entretanto, no possvel

permanecer estacionrio enquanto aguarda o final do perodo refratrio, continuando a sua progresso por uma

via que funcionalmente isolada das outras regies do corao. Desta rea, deve ser possvel retornar ao

msculo cardaco e sua permanncia neste stio, suficientemente prolongada, tornando vivel sua propagao.

Uma reduo na velocidade de conduo evita que esta via seja necessariamente longa. O encurtamento do

perodo refratrio tambm facilitar o aparecimento de reentrada, ao reduzir o intervalo de tempo em que o

impulso deve permanecer no corao, enquanto se processa a recuperao da excitabilidade1,11. Este

mecanismo pode tambm ocorrer como resultado de reexcitao focal, quando fibras cardacas adjacentes

apresentam perodos refratrios no homoneos=.

Conduo decremencial aquela em que as propriedades da fibra cardaca se modificam no sentido do seu eixo

maior, de modo a tornar o potencial de ao menos eficiente como estmulo, poro no excitada, sua frente.

Esta alterao pode progredir ao ponto de bloquear completamente a conduo, ou suas caractersticas se

inverterem, favorecendo a propagao do impulso3. Desde que a eficcia do potencial de ao como estmulo

depende de sua amplitude, freqncia de despolarizao, extenso do caminho a ser percorrido e limiar de

excitabilidade da fibra, uma alterao progressiva em qualquer um destes fatores poder originar conduo

decremencial. Embora todas as clulas cardacas possam apresentar este fenmeno, acredita-se que as arritmias

induzidas por este mecanismo ocorram nos tecidos especializados dos ndulos sinoatrial e atrioventricular e no

sistema His-Purkinje3, A existncia desta forma de propagao do impulso no somente explica o aparecimento

de bloqueio funcional em qualquer parte do sistema especfico do corao, como tambm remove a necessidade

de uma extenso mnima da via reentrante, ao reduzir, significativamente, a velocidade de conduo32.

A reentrada pode ser dividida em duas subcategorias: fortuita e ordenada33. Quando a propagao se faz por

vias reentrantes que continuamente modificam seu tamanho e localizao, diz-se que a reentrada fortuita. Se a

conduo ocorre atravs de caminhos relativamente fixos, denominase reentrada ordenada.

A maioria dos mecanismos para a reentrada requer que a progresso do impulso seja bloqueada em alguma parte

do circuito e que este bloqueio seja transitrio ou unidirecional. O aparecimento da reentrada pode ser resultado

de uma reduo da velocidade de propagao, do encurtamento do perodo refratrio, de um aumento da

extenso percorrida pelo impulso ou por vrias combinaes entre eles.

Potenciais de Ao e Repouso Deprimidos Induzindo Conduo Lenta e Bloqueio

Uma caracterstica fundamental do potencial transmembrana que determina a velocidade de progresso do

impulso nas clulas miocrdicas atriais ou ventriculares e nas fibras de Purkinje a magnitude da corrente de

entrada de ons sdio realizada atravs dos canais rpidos, na fase terminal da despolarizao e a rapidez com

que esta corrente alcana a sua intensidade mxima. A diminuio na freqncia e na amplitude dos potenciais

de ao pode reduzir a propagao e produzir bloqueios. A intensidade da corrente de entrada dos ons sdio

depende da frao de canais que se abrem na membrana e do gradiente eletroqumico potencial deste ion34. Os

canais rpidos abertos, neste perodo, dependem intrinsecamente do nvel do potencial da membrana, a partir do

qual a excitao foi iniciada; estes canais so inativados ou pelo pico mximo de um potencial de ao, ou por

uma reduo do estado de equilbrio do potencial de repouso da membrana34.

A corrente de entrada dos ons sdio e a velocidade de ascenso da fase O dos potenciais de ao prematuros,

ocorrendo durante o perodo refratrio relativo, encontram-se diminudas, porque os canais rpidos esto

parcialmente desativados. Portanto, a excitao prematura do corao pode induzir reentrada, pois os impulsos

so conduzidos de forma lenta naquelas regies em que no houve repolarizao completa das clulas, ou a

propaga-o deste impulso pode ser bloqueada, quando a diferena de potencial das fibras ainda no atingiu o

valor de -60 mV, nestas reas34.

Devido a processos patolgicos, o potencial de repouso da membrana pode tornar-se persistentemente deslocado

em direo ao zero, com valores entre -60 e -70 mV, o que facilita o aparecimento da reentrada. Com estes

nveis do estado de repouso, uma importante frao dos canais rpidos encontrase inativada, incapaz de

responder a um estmulo despolarizante 11. As alteraes surgidas na corrente de entrada dos ons podem

provocar, ento, diminuio significativa da velocidade de progresso do impulso, isto , conduo lenta ou

bloqueio. Assim, em uma reqrao enferma do corao podem existir algumas reas com conduo extremamente

lenta e outras onde j se instalou o bloqueio, que pode ser unidirecional, possivelmente dependendo do nvel do

potencial de repouso7, A combinao destes dois fatores so a origem da reentrada.

Reentrada Anatmica

A extenso de um circuito anatmico fixada e determinada pelo tamanho do obstculo ao redor do qual o

impulso progride. Nesta regio, o comprimento de onda da despolarizao reentrante significativamente menor

do que o circuito completo, permitindo que parte dele seja repolarizado total ou parcialmente, existindo,

portanto, uma abertura excitvel no circuito.

Nos stios onde as fibras de Purkinje se ramificam, entrando em contato com o msculo ventricular, podem se

formar alas anatmicas, compostas pelo tecido especializado e clulas musculares comuns. Se houver conduo

lenta e bloqueio unidirecional neste circuito (geralmente originado por processos patolgicos), ocorrer o

fenmeno de reentrada. Na Figura 6, mostra-se o mecanismo gerador: em uma ala distai, composta por ramos

das fibras de Purkinje e msculo ventricular, observa-se bloqueio unidirecional, na rea prxima origem do

ramo B; a excitao no pode ultrapass-la no sentido antergrado, tendo a capacidade de faz-lo, retro-

gradamente. O impulso proveniente da fibra de Purkinje principal, ao atingir esta rea, bloqueia no incio do

ramo B, passando normalmente pelo ramo A, chegando at o msculo ventricular. Deste local, invade o ramo B,

por via retrgrada; ao encontrar a zona de bloqueio, consegue excit-la, porm de forma bastante lenta. Este

impulso, ao atingir novamente a fibra principal, j a encontra recuperada, podendo ser outra vez excitada,

completando-se o circuito. Desta regio a corrente eltrica capaz de invadir toda a musculatura ventricular,

originando um batimento prematuro. Da fibra de Purkinje, existe a possibilidade de ser reexcitado o ramo A,

iniciando novamente o circuito; se a passagem do impulso se perpetua nesta ala, gerar uma srie de batimentos

ectpicos consecutivos, configurando um episdio de taquicardia ventricular.

Figura 6 - Diagrama mostrando a seqncia de despolarizao de uma ala composta por ramos de uma fibra de

Purkinje (A e B) e o msculo ventricular (MV), durante o fenmeno de reentrada. No extremo proximal do ramo

B, h uma regio de bloqueio unidirecional (rea sombreada). O impulso no pode ultrapass-la, no sentido

antergrado, sendo a bloqueado; invade normalmente o ramo A, chega ao msculo ventricular e atinge o

extremo distai da fibra afetada, retornando ao ponto de partida, aps conduzir lentamente, no sentido retrgrado,

pela regio do bloqueio. Se o intervalo de tempo necessrio a percorrer todo o circuito suficientemente longo,

o impulso estar apto a reexcitar os ventrculos.

A durao dos potenciais de ao das fibras de Purkinje subendocrdicas da parede livre interpapilar, do

msculo papilar anterior ou da poro anterior do septo do ventrculo esquerdo normal mais prolongada

prximo base, encurtando-se progressivamente em direo ao pex17. Batimentos precoces originados no

sistema especializado de conduo ventricular iro se propagar rpida e uniformemente, desde a base at o pex

desta estrutura cardaca. A progresso rpida efetuada porque a durao do potencial de ao e do perodo

refratrio diminui no sentido em que viaja o impulso, encontrando sua frente, portanto, fibras completamente

repolarizadas. Em reas com infarto do miocrdio, as propriedades eletrofisiolgicas das fibras de Purkinje

sobreviventes encontram-se profundamente alteradas: a durao do potencial de ao e o perodo refratrio

tornam-se muito prolongados, sendo maiores na regio apical, em relao base do corao. Batimentos

prematuros que se desenvolveram fora do local do infarto, ao penetrarem nesta rea encontraro clulas ainda

no totalmente recuperadas e a velocidade de conduo sofrer uma queda importante. Como a durao do

potencial de ao de fibras adjacentes no homogneo, o impulso pode progredir em alguns locais, sendo

bloqueado em outros. Se a conduo for suficientemente lenta, ocorrer retorno do estmulo despolarizante

atravs da regio anteriormente bloqueada, progredindo, em seguida, para toda a musculatura ventricular17. Este

circuito tem a capacidade de se perpetuar, resultando em taquicardia ventricular.

H uma variao ampla nos perodos refratrios de diferentes clulas do ndulo atrioventricular, principalmente

na juno atrio-nodal que, sob condies apropriadas, tornam-se importantes para a formao de uma via

reentrante funcional35. Nesta regio, a refratariedade no homognea seleciona os impulsos irregulares rpidos

ou os batimentos precoces provenientes dos trios. Uma extra-sstole atrial pode penetrar no interior do ndulo

AV, onde encontrar tecido no repolarizado nos locais de perodo refratrio prolongado, podendo ser a

bloqueado; enquanto isto, continua a se propagar atravs das outras reas que possuem refratariedade reduzida e

que j recuperaram parcialmente a capacidade de excitao. Se a progresso for bem lenta, o impulso pode

penetrar retrogradamente na regio em que houve o bloqueio, pois o intervalo de tempo decorrido foi

suficientemente longo para se completar a repolarizao, ultrapassando-a, reexcitando os trios. Mendez, Moe35

denominaram de via alfa o caminho antergrado percorrido pelo impulso, detentor do perodo refratrio mais

curto, chamando de via beta, aquela em que o estmulo despolarizante retorna aos trios, portadora de um

perodo refratrio prolongado. Alm disso, o impulso pode progredir anterogradamente, ativando o feixe de His

e os ventrculos. Quando a onda de excitao efetuou o seu retorno, tem possibilidade de encontrar a via

antergrada parcialmente repolarizada, penetrandoa, perpetuando-se o circuito, provocando reentrada

contnua36. A reentrada atravs do ndulo AV pode ocorrer, possivelmente, em coraes normais, quando

efetuada por impulsos atriais precoces; porm, somente surgir com alteraes fisiopatolgicas da funo nodal

atrioventricular, atravs de batimentos sinusais normais. Extra-sstoles ventriculares podero provocar o mesmo

padro de reentrada j descrito para os impulsos atriais prematuros.

possvel existir reentrada no ndulo sino-atrial, atravs dos mesmos mecanismos bsicos analisados na juno

AV. Um impulso prematuro, propagando-se para o ndulo sino-atrial, pode provocar uma dissociao funcional,

originando diversas vias de conduo, devido ao carter no homogneo dos perodos refratrios das suas

diferentes clulas37. O ndulo sino-atrial rodeado por uma zona de fibras cardacas com propriedades

eletrofisiolgicas intermedirias entre as clulas sinusais e as fibras atriais comuns, que pode ser responsvel

pelo fenmeno de reentrada38.

Reentrada Funcional

O movimento circular pode ainda ser possvel, mesmo sem existir obstculo anatmico ao redor do qual o

impulso progrida, sendo a reentrada a expresso das propriedades funcionais das fibras cardacas; este

mecanismo foi denominado como crculo condutor, por Allessie et al.39 Descrito originalmente para o atrio, sua

ocorrncia tambm possvel, a nvel ventricular.

O incio da reentrada resulta dos diferentes perodos refratrios de clulas cardacas situadas muito prximas

umas das outras. O impulso prematuro que comea a atividade repetitiva bloqueado nas fibras com

refratariedade prolongada, enquanto avana lentamente naquelas com perodo refratrio mais curto,

eventualmente retornando rea do bloqueio, aps a recuperao de sua excitabilidade, persistindo em sua

propagao. A velocidade de conduo encontra-se diminuda, porque o estmulo despolarizante progride

sempre em um tecido parcialmente refratrio: a cabea da onda excitatria est sempre alcanando a sua prpria

cauda, ainda no completamente repolarizada. Em conseqncia, o intervalo de tempo necessrio para se efetuar

a revoluo proporcional refratariedade do conjunto. Estes circuitos so muito pequenos, com

circunferncias entre 6 e 8 mm. No centro, existem somente respostas locais, j que os impulsos que caminham

em sua direo esto sempre colidindo entre si.

Nunca h uma abertura completamente excitvel, neste mecanismo, estando ele protegido da invaso de

impulsos externos. Porm, possvel um atalho atravs do seu centro funcional, o que terminar o distrbio.

As principais caractersticas da reentrada funcionai so: a localizao e dimenses do circuito no so fixas;

qualquer alterao na velocidade de conduo ou na refratariedade resultar em uma modificao da sua

extenso; como no existe abertura excitvel dentro dele, somente uma despolarizao com corrente excitatria

mais potente do que a do impulso circulante ter a capacidade de extingu-lo; a freqncia da taquicardia por ele

originada ter uma relao inversa com a durao do perodo refratrio39. Portanto, as diferenas entre este

mecanismo de reentrada e aquela que se faz ao redor de um obstculo anatmico so marcantes.

Reentrada por Anisotropia

Alm de serem influenciadas pelo pico rnaximo do potencial de ao, as correntes excitatrias so tambm

afetadas por certas propriedades fsicas do sinccio miocrdico, a resistncia axial efetiva, que pode modificar a

velocidade de conduo40. A resistncia axial efetiva a dificuldade ao fluxo de corrente no sentido da

propagao e depende da resistividade intra e extra-celular, do tamanho e forma das clulas, da embalagem das

fibras e da extenso e distribuio dos acoplamentos de uma clula para a sequinte40.

O msculo cardaco anisotrpico: suas propriedades anatmicas e biofsicas variam de acordo com a direo

em que esto sendo medidas. A anisotropia influi nas caractersticas normais das fibras comuns atriais ou

ventriculares, sendo capaz de originar o fenmeno de reentrada40. No tecido cardaco uniformemente

anisotrpico, onde as fibras musculares esto embaladas muito prximas umas das outras, em uma direo

paralela, a velocidade de conduo muito mais rpida no sentido do seu eixo maior, do que na direo

perpendicular, quando se torna extremamente lenta (inferior a 0,1 m/s), embora sejam normais os potenciais de

ao e repouso da membrana. Tal fato acontece devido a uma elevada resistividade axial efetiva, resultante do

menor nmero de discos intercalados conectando as fibras, lateralmente. No entanto, apesar da propagao ser

mais rpida no sentido do eixo maior da clula, sua refratariedade prolongada, bloqueando impulsos

prematuros que esto progredindo nesta direo.

Quando os feixes de fibras miocrdicas so separados por tecido conjuntivo, as propriedades de conduo

tornar-se-o alteradas, devido separao e s descontinuidades estruturais; haver reduo na velocidade de

propagao do impulso, pela diminuio das conexes intercelulares40. O sbito aumento da resistividade axial

poder provocar bloqueios da conduo. Esta separao das fibras por tecido conjuntivo, associado

ramificao dos feixes musculares, resultar em uma estrutura anisotrpica no uniforme.

A anisotropia, uniforme ou no, pode provocar reentrada no miocrdio atrial normal, pois reduz a velocidade de

progresso do impulso e causa bloqueios. No infarto do miocrdio cicatrizado, o mesmo fenmeno pode ocorrer:

fibras musculares so separadas por tecido fibroso, distorcendo a sua orientao, distanciando-as umas das

outras, diminuindo o nmero de conexes intercelulares, tornando a conduo extremamente lenta, apesar de

serem normais os potenciais de ao e repouso destas clulas41.

No circuito por reentrada anisotrpica haver sempre uma abertura totalmente excitvel, devido s diferenas

existentes nas propriedades dos seus vrios componentes; sua forma o de um elipside e o arco central

funcional com conduo bloqueada orienta-se paralelamente ao eixo maior da fibra museular42. Este

mecanismo arritmognico foi proposto inicialmente por Schmitt, Erlanqer42, que o denominaram de reentrada

por reflexo.

Reentrada por Adio

Em fibras cardacas deprimidas, com potenciais de ao de resposta lenta, pode surgir reentrada pelo processo de

adiol,l1. Nestas clulas, o grau de ativao da corrente de entrada, durante a despolarizao, no ser mximo,

pois depende parcialmente da intensidade do impulso7, Aps um estmulo fraco iniciar um potencial de ao

com amplitude submxima, uma nova excitao e aumento da amplitude podem ser evocados pela aplicao de

um segundo impulso, durante as fases iniciais do potencial de ao7. A capacidade de dois estmulos sucessivos

provocarem uma resposta de amplitude mais elevada do que aquela causada por um nico, isoladamente, o

fenmeno da adio1.

Quando um segmento de uma fibra de Purkinje encontra-se severamente deprimido, a excitao que o atinge,

vinda de qualquer uma de suas extremidades, se extinguir, em virtude da progressiva reduo da amplitude do

potencial de ao. Entretanto, se as duas extremidades da fibra forem despolarizadas simultaneamente, ocorrer

uma adio, ao nvel deste segmento, resultando em um potencial de ao com amplitude maior, capaz de

conduzir o impulso a uma ramificao da rede de Purkinje, originada neste local. O intervalo de tempo em que

ocorre a adio extremamente longo, devido conduo lenta e ao baixo ndice de despolarizao; at se

completar o fenmeno, o restante das fibras musculares dos ventrculos tero recuperado a sua excitabilidade,

podendo o impulso reentrante invadir o corao, provocando um batimento prematuro11.

Para que a reentrada por adio possa ocorrer, necessrio uma disposio anatmica especfica das fibras de

Purkinje e de suas ramificaes, pois um ramo deve estar estrategicamente localizado, altura do segmento

deprimido, para conduzir o impulso externamente a este stio, reexcitando o corao.

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Diretor do Servio de Diagnstico Complementar do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

Endereo para correspondncia:

Av. Dante Pazzanese, 500

CEP: 04012-180 - So Paulo - SP.

Trabalho recebido em 01/1997 e publicado em 06/1997.

http://www.relampa.org.br/detalhe_artigo.asp?id=592