Anemia e sindrome nefrótica

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Centro Técnico Macedo de Amorim – CTMA Curso Técnico em Enfermagem Docente: José Carvalho Disciplina: Clínica Médica Discente:Laura Emanuella ANEMIAS e SÍNDROME NEFRÓTICA

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Centro Técnico Macedo de Amorim – CTMA Curso Técnico em Enfermagem Docente: José Carvalho Disciplina: Clínica Médica

Discente:Laura Emanuella

ANEMIAS e

SÍNDROME NEFRÓTICA

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ANEMIAS

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O QUE É ANEMIA ?

Anemia é a diminuição ou deformidades de glóbulos vermelhos no sangue, por falta de ferro,vitamina B¹²,zinco, proteínas.

São responsáveis por transportar O², dos pulmões para os tecidos.

As síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação quanto à morfologia.

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Atualmente considera-se por anemia a constatação clinica e laboratorial deuma pessoa com valor de hemoglobina abaixo do esperado para sua faixa etária:

Faixas Etárias Hb (g/dL)*

Sangue de cordão (RN)

Primeiro dia de vida

Crianças de 1 mês a 6 anos

Crianças/Adolescentes 6 anos a 14 anos

Homem acima de 14 anos

Mulheres acima de 14 anos

13,0 – 20,0

15,0 – 23,0

10,5 – 14,5

11,5 – 14,5

12,5 – 16,5

11,5 – 15,5

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DIAGNÓSTICO• A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e

exame físico minuciosos ( principal é verificação de palidez mucocutânea ), além de exames laboratoriais.

• A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames:

- Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia.

- Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas.

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TIPOS DE ANEMIAS

ANEMIAS

FERROPRIVA

TELASSEMIA

HEMOLÍTICA

FALCIFORME

De DOENÇAS CRÔNICAS

PERDA AGUDA DE SANGUE Esferocitose

Hereditária

G6PD –Deficiência da

Glicose 6 Fosfato

Desidrogenase

Hemolítica Autoimune

Hemolítica Microangiopática

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ANEMIA FERROPRIVAA deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia.

Diagnóstico: Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. Ferritina < 10 ng% Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.

Tratamento: Suporte nutricional, Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), divididos em 3 tomadas.

Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante uma hora. Administração semanal, em ambiente hospitalar.

A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual.

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TALASSEMIA É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de

uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina. Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se

manifestar como menor (ou traço talassêmico), intermédia ou maior.

Diagnóstico: Hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados. A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias.

Conduta: O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou, nas formas mais severas (beta talassemia minor), até transfusões sanguíneas frequentes e esplenectomiaeta talassemia major).

Condutas Gerais: - Controlar a infecção urinária.- Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO.- Não administrar suplementos ferruginosos.

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HEMOLÍTICA Esferocitose Hereditária Representa a mais comum desordem congênita da

membrana heritróide. É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas

de membrana, gerando alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce.

Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica.

O tratamento: inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais

grave. A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise aplásicas ou

hemólise grave.

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Anemia Hemolítica Autoimune

Ocorre quando há destruição precoce das hemácias. Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou

de forma secundária a processos autoimunes,infecciosos ou neoplásicos.

O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre.

O tratamento: consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada

esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de falência circulatória.

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Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase (G6PD)

Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia.

É uma desordem genética ligada ao cromossomo X. A deficiência desta enzima diminui a capacidade da

hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes oxidantes.

Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo com hemólise intravascular.

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Anemia Hemolítica Microangiopática

Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais.

Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda.

O tratamento: consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular.

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ANEMIA FALCIFORME Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina. A

hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de foice, perdendo a flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares.

DIAGNÓSTICO: Anemia crônica, crises de dor osteoarticular, icterícia e história familiar frequentemente positiva. O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina mutante.

CONDUTA: Investigar infecção urinária. Suplementar ácido fólico: 5mg/dia, VO. Ferro é contraindicado. Transfusões com concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina < 7g%. Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose, hipotensão arterial, hipoxemia e infecção. A indicação de operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos. As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas para aconselhamento genético.

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ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente

leve a moderada. Sua causa é multifatorial e as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e insuficiência renal crônica são condições associadas.

Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de desordem no metabolismo do ferro.

O tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que possível. O tratamento de suporte pode ser realizado com reposição de eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro por via parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para os pacientes sintomáticos.

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PERDA AGUDA DE SANGUE É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até 15%

do volume sanguíneo são normalmente toleradas por mecanismos compensatórios. Perdas maiores levam a hipotensão e choque.

No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal forma que os valores hematimétricos podem permanecer normais e não refletem imediatamente a extensão da perda sanguínea.

O tratamento inicialmente deve ser feito com reposição de cristalóides para manutenção do volume plasmático.

Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de solução cristaloide costuma ser suficiente. A indicação de transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada individualmente. Se a perda sanguínea for maior que 1500 ml ou maior que 30% do volume plasmático haverá necessidade de reposição de concentrados de hemácias.

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Choque hipovolêmico Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 >2000

Volume de sangue (%) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40%

Frequência cardíaca <100 >100 >120 >140

Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída

Débito urinário (ml/h) >30 20-30 5-20 <5

Cristalóide Cristalóide Cristalóide Cristalóide

Reposição volêmica + + hemocom- hemocom- ponente ponente

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SÍNDROME NEFRÓTICA

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DIFERENÇASSÍNDROME NEFRÓTICA SÍNDROME NEFRÍTICA

A síndrome nefrótica pode ser causada por diversas doenças que acometem os rins.

É caracterizada por proteinúria maciça, com tendência a edema, hipoalbuminemiae hiperlipidemia.

A síndrome nefrítica é decorrente de uma inflamação glomerular aguda.

Esta inflamação dos glomérulos pode ocorrer de forma idiopática, como doença primária dos rins, ou ser secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses.

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O RIM

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ENTENDENDO O NÉFRON

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SÍNDROME NEFRÓTICA NÃO é uma doença, mas um conjunto de sinais e sintomas.

A síndrome nefrótica é a forma de apresentação de várias doenças renais que se manifestam por edema generalizado e proteinúria maciça superior a 0,10g/kg de peso ou 3,5g/1,73 m de superfície corporal.

Síndrome caracterizada pela presença de edema devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. Na prática, a albuminemia costuma ser inferior a 3,0 g/dL e a proteinúria superior a 3,0 g/24h;

Não são constituintes essenciais da definição hiperlipidemia (aumento de colesterol e triglicerídeos) e lipidúria,embora em geral também estejam presentes

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COMO SE DESENVOLVE ?

O modo de início é lento e o edema vai se instalando vagarosamente. Começa pelas pernas e pálpebras, generalizando-se por todo o corpo (anasarca).

Pelo filtro glomerular renal passam diariamente em torno de 60.000g de proteínas, mas somente 0,150 g são excretadas pela urina, sendo que o máximo que o rim pode excretar na urina de 24h é 40 gramas.

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As doenças renais que causam 75 a 80% dos casos de síndrome nefrótica primária são :

• A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF);• Glomerulonefrite membranosa idiopática (GNMI);• Alterações glomerulares mínimas (AGM);• Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP);• E mais raramente glomerulonefrite por depósitos

mesangiais de IgA (GNIgA).

PRINCIPAIS CAUSAS

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As doenças que causam 20 a 25% dos casos de lesão no filtro renal e causam síndrome nefrótica secundária têm origens : 

 PRINCIPAIS CAUSAS

INFLAMATÓRIA

INFECCIOSA

OBSTRUTIVA

DEGENERATIVA

CONGÊNITA

NEOPLÁSICAS

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Uma vez feito o diagnóstico da síndrome nefrótica, deve-se proceder à investigação etiológica, que terá implicações na conduta terapêutica.

Os exames a serem feitos com esse objetivo incluem:

HEMORRAGIA

GLICEMIA

EXAME DE FEZES

PESQUISA DE ANTICORPOS ANTICLEARES

SOROLOGIA PARA HEPATITES B e C

REAÇÃO SOROLÓGICA PARA SÍFILIS

PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-HIV

EXAMES EXPECÍFICOS PARA OUTRAS DOENÇAS INFECCIOSAS COM BASE NA SUSPEITA CLÍNICA

AVALIAÇÃO DIRIGIDA A NEOPLASIAS

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TRATAMENTO Na realidade não existe tratamento, são medidas

gerais em caso de síndrome nefrótica, a exemplo de:

• Dieta;• Restauração do volume extracelular;• Prevenir complicações imediatas e tardias;• Controle rigoroso da pressão arterial;• Limitar progressão para insuficiência renal crônica (IRC):

medidas de renoproteção;• Avaliar o risco do uso de drogas imunossupressoras no

caso em questão versus medidas preventivas que podem ser instituídas.

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PORTARIA Nº 1320, DE 25 DE NOVEMBRO DE 2013 Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da

Síndrome Nefrótica Primária em Adultos.

• Art. 2º - É obrigatória a cientificação do paciente, ou do seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso de medicamento preconizado para síndrome nefrótica primária em adultos.

• Art. 3º - Os gestores estaduais e municipais do SUS, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento dos indivíduos com a doença.

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REFERÊNCIAS SBN – Sociedade Brasileira de Nefrologia

(Departamento de Nefrologia da AMB, Fundada em 1960 Biênio 2005 / 2006);

MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE / PORTARIA Nº 1320, DE 25 de Novembro DE 2013;

Manual de orientações para crianças, adolescentes e famílias com síndrome nefrótica;