08 - Síncope - Epidemiologia e Mecanismos Fisiopatológicos.pdf

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Pedro BrugadaAndrés Ricardo Pérez RieraJosé Carlos Pachón Mateos

Síncope — Epidemiologia

e Mecanismos Fisiopatológicos 8CONCEITO

Síncope é uma perda súbita e momentânea da consciência e do tônuspostural, seguida de recuperação espontânea, sem seqüelas neurológicas.A diferença entre síncope e morte súbita é que na primeira o paciente serecupera sem a necessidade de manobras de ressuscitação.

EPIDEMIOLOGIA

A síncope é um sintoma freqüente mesmo na população aparentemen-te normal. Apesar de ocorrer em todas as idades, 80% dos pacientes apre-sentam mais de 65 anos. Nestes, em 30%, o sintoma é recorrente. É respon-sável por um de cada 2.000 consultas pediátricas de emergência. Tem inci-dência de 6% por ano na população de idosos asilados e está presente nahistória clínica de até 47% de estudantes universitários. É a causa de 2% a6% das internações hospitalares e de 3% dos atendimentos de emergência.

FISIOPATOLOGIA

A síncope ou pré-síncope são ocasionadas por queda súbita da oxige-nação cerebral, mais comumente relacionada com redução do fluxo san-güíneo cerebral. Além disto, mesmo que o fluxo sangüíneo cerebral sejaquantitativamente normal, pode ocorrer síncope ou pré-síncope por fal-ta mais ou menos rápida de nutrientes cerebrais, dos quais a glicose é oprincipal. Basicamente, podemos considerar quatro distúrbios básicoscomo causas de síncope:


1. Uma queda súbita do débito cardíaco;2. Uma queda súbita da pressão arterial por redução da resistência

vascular periférica;3. Um aumento brusco da resistência vascular cerebral e;4. Uma redução significativa da glicemia. Não será considerada a

disritmia cerebral como causa de perda da consciência. Antes de analisar-mos a fisiopatologia da síncope, é conveniente uma rápida menção de al-guns conceitos da fisiologia:

Consciência e Tônus Postural

A consciência e o tônus postural dependem do funcionamento adequa-do (alto nível metabólico) da formação reticular ascendente, um grande con-junto de neurônios na intimidade do tronco cerebral, conectados a prati-camente todas as regiões do diencéfalo, mesencéfalo, telencéfalo e medulaespinhal. Como as células cerebrais não têm sistemas eficazes de arma-zenamento de energia e de nutrientes, sua atividade metabólica dependede forma crucial, a cada instante, do fornecimento de oxigênio, glicose edemais nutrientes pelo sistema circulatório. Dessa forma, a redução súbitado fluxo sangüíneo cerebral, mesmo por 5 a 10 segundos, provoca disfun-ção imediata da formação reticular ascendente e, conseqüentemente, perdada consciência e do tônus postural.

Fisiologia do Fluxo Sangüíneo Cerebral

O fluxo sangüíneo cerebral é um parâmetro biológico de extrema im-portância na fisiopatologia da síncope. Corresponde aproximadamente a15% do débito cardíaco, ou seja, 65 ml por 100 g de tecido cerebral ou750 a 900 ml/minuto, apesar de o cérebro representar somente 2% dopeso corporal. Depende basicamente da pressão arterial média, da pres-são venosa central, da pressão intracraniana e da resistência vascular ce-rebral, na seguinte proporção:

FSC = PA m˚dia - (Pressıo Venosa Central + Pressıo Intracraniana)1

Resist¸ncia Vascular Cerebral

Na maioria das vezes, a síncope ocorre por redução súbita da pressãoarterial média. O aumento da resistência vascular cerebral como fenôme-no isolado é raro como causa de síncope. O aumento da pressão venosacentral e/ou o aumento da pressão intracraniana atuam essencialmentecomo fatores coadjuvantes favorecendo o aparecimento da síncope. En-tretanto, a síncope da tosse e outras relacionadas a aumento das pressões


intratorácica e intra-abdominal são em grande parte induzidas pelo au-mento da pressão intracraniana, principalmente em portadores de doen-ça pulmonar obstrutiva crônica ou malformações craniocervicais.

Pressão Arterial Média (PAM)

Equivale à pressão contínua capaz de manter o mesmo fluxo sangüí-neo sistêmico que a pressão pulsátil normal. É diretamente proporcionalao débito cardíaco (DC = Volume Sistólico × Freqüência Cardíaca) e à re-sistência periférica (RP)

PAM = DC × RP [2] ou FC × VS × RP3

Se um destes fatores tende a zero (bradicardia/assistolia, hipovolemia,vasodilatação), a PAM também tende a zero, portanto, ocorre hipotensãosevera e síncope. Clinicamente, o efeito hemodinâmico das pressões ar-teriais sistólica e diastólica pode ser representado pela pressão arterialmédia (pressão diastólica mais 1/3 da pressão diferencial):

PAM = PAD + PAS ó PAD4

3

Reflexo Pressorreceptor ou Barorreflexo

É o principal mecanismo neural responsável pelo ajuste rápido da pres-são arterial. Responde, por exemplo, pelo controle imediato da pressãoarterial quando passamos da posição supina para a posição ortostática,momento em que ocorre seqüestro de 300 a 800 ml de sangue nos mem-bros inferiores. A evolução deste reflexo foi muito importante para o de-senvolvimento dos ancestrais de postura bípede. É constituído por um arcoreflexo cujos receptores são terminações nervosas na túnica média da croçada aorta e seios carotídeos (pressorreceptores) (Fig. 8.1-A). As vias aferen-tes, nervos de Cyon e de Hering, chegam ao sistema nervoso central pelovago e pelo glossofaríngeo, respectivamente. Os centros, constituem o centrovasomotor localizado no assoalho do IV ventrículo, no 1/3 inferior da pon-te e 2/3 superiores do bulbo (Fig. 8.1-B). As vias eferentes são o nervo vagoe o contingente vascular do sistema nervoso simpático. O coração e os va-sos são os efetuadores (Fig. 8.1-C). Os pressorreceptores são elementos ini-bidores. Seu estiramento, ocasionado pelo aumento da pressão arterial econseqüente distensão da parede arterial, ocasiona inibição do centrovasomotor. Este diminui o tônus simpático e aumenta o tônus vagal, oca-sionando vasodilatação e queda da freqüência cardíaca, reduzindo a pres-são arterial.


Resistência Vascular Cerebral

Depende essencialmente do H+, CO2 e O

2. A acidose, a hipercapnia ou

a hipoxia provocam vasodilatação da circulação cerebral. Os vasos cere-brais têm extensa inervação simpática suprida pela cadeia simpática pa-ravertebral através do gânglio cervical superior. No entanto, a auto-regu-lação local normalmente se sobrepõe ao efluxo simpático no controle davasomotricidade, fato que tornaria sem efeito a inervação destes vasos.Contudo, é no exercício físico extremo que se entende sua importância.A vasoconstrição ocasionada pelo simpático, principalmente nas artériasde médio calibre, é fundamental para proteger a microcirculação cerebralde eventuais hemorragias ocasionadas pelo aumento rápido e intenso dapressão arterial. Nestas condições, se o paciente cessa a atividade física deforma súbita, a redução rápida do retorno venoso diminui o débito car-díaco com prejuízo momentâneo e transitório do fluxo sangüíneo cere-bral, podendo ocorrer síncope.

Conforme a lei de Poiseuille, a resistência vascular cerebral (RVC) se-gue a seguinte proporção:

RVC = L . η . 8π5

q2

L = comprimento do leito vascular; η = viscosidade do sangue; π =3,1416; q = área da seção transversa vascular.

Fig. 8.1 — Reflexo pressorreceptor. A: receptores e vias aferentes; B: centros; C: viaseferentes e efetuadores.


Em condições normais, considerando que L, η e π são constantes, o flu-xo sangüíneo cerebral depende essencialmente de q ou seja, da área dasecção transversa dos vasos cerebrais. Além disto, como a resistência vas-cular cerebral é inversamente proporcional ao quadrado da secção trans-versa dos vasos cerebrais, pode-se deduzir que pequeno grau de vasocons-trição provoca grande redução do fluxo sangüíneo cerebral. É o que severifica na síncope por hipocapnia, na qual a redução do CO

2 provoca

acentuada vasoconstrição cerebral. O ajuste da resistência vascular cere-bral permite que, em condições normais, o fluxo sangüíneo cerebral sejapraticamente constante mesmo com oscilações da pressão arterial médiaentre 60 e 140 mmHg.

CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA E FISIOPATOLÓGICA DA SÍNCOPE

As causas de síncope são muito numerosas e variadas. Além disto fre-qüentemente são multifatoriais, sendo difícil obter-se uma classificaçãosintética e abrangente. A mortalidade de pacientes com síncope de origemcardíaca é 18% a 33% em um ano, ao passo que a de origem não-cardíacaé 0% a 12%, e a de causa desconhecida é 6%. Além disto, a incidência de mortesúbita é significativamente maior nas de origem cardíaca. Portanto, sob oponto de vista do prognóstico, é conveniente dividi-las basicamente emcardíacas e não-cardíacas. Considera-se que as causas cardíacas podemser não-obstrutivas (por arritmias) ou obstrutivas (por obstrução ao esva-ziamento ventricular). Por outro lado, as causas não-cardíacas podem serneuromediadas, hipotensão ortostática, neurológicas e psiquiátricas. Final-mente, apesar dos grandes avanços da investigação semiológica e labora-torial, existe o grupo de causa desconhecida (Tabela 8.1).

Fisiopatologia da Síncope Cardíaca Não-obstrutiva (por Arritmias)

As arritmias além de causa freqüente de síncope compreendem umapopulação de pacientes com elevado risco de morte súbita. Clinicamen-te podem se manifestar como a conhecida síndrome de Morgagni-Adams-Stockes,, na qual, a síncope é provocada por bradi ou taquiarritmia seve-ras. As síncopes de maior risco neste grupo são relacionadas com taqui-cardia ventricular pós-infarto do miocárdio, torsade de pointes, síndromedo QT longo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardia por efei-to pró-arrítmico e bloqueio atrioventricular total.

Fisiopatologia da Síncope por Bradiarritmias

Estas ocasionam quadros muito típicos de síncope. Evidentemente, vê-se pela equação [3] que a redução abrupta da freqüência cardíaca (FC)


ocasiona queda imediata do débito cardíaco e da pressão arterial média,podendo ocasionar síncope por redução do fluxo sangüíneo cerebral abai-xo de 40ml/minuto/100g de tecido cerebral. Indivíduos devidamente adap-tados podem manter a pressão arterial média, na posição ortostática, mes-mo com freqüências tão baixas quanto 25 a 30 bpm, entretanto, se a que-da da freqüência é súbita, pode ocorrer síncope devido ao tempo neces-sário para a adaptação vasomotora reflexa. A relação entre síncope e ar-ritmia (pulso lento) foi descrita em 1580 por Mercuriale e consagrada porGerbesius, Morgagni e, finalmente Adams e Stokes.

As principais causas de bradiarritmias isoladas ou associadas são:• doença do nó sinusal;• bloqueios atrioventriculares;• bloqueios intraventriculares;• disfunção de marca-passo/desfibrilador cardíaco;• bradicardia induzida por drogas.Tipicamente, nestas causas, ocorrem tonturas ou síncope não relacio-

nadas a esforços, conseqüentes à instalação da bradicardia (Fig. 8.2). En-

Tabela 8.1Classifica˘ıo Fisiopatolðgica e Etiolðgica de Sˇncope

Origem Tipos Exemplos

Cardˇacas Nıo obstrutivas (Arritmias) Bradiarritmias, Taquiarritmias, Disfun˘ıoMP/DA›

Obstrutivas (obstru˘ıo Ú Esquerdas (estenose aðrtica valvar/eje˘ıo dos ventrˇculos hipertrðfica, estenose mitral, mixoma) Direitasesquerdo e/ou direito) (estenose pulmonar, hipertensıo pulmonar,

embolia pulmonar, mixoma) Outras (fal¸nciade bomba, tamponamento, dissec˘ıo aðrtica,espasmo coronÛrio, infarto do miocÛrdio, etc.)

Nıo-cardˇacas Neuromediadas Neurocardiog¸nica, mic˘ıo, tosse,defeca˘ıo, degluti˘ıo, neuralgias, sˇndromedo seio carotˇdeo, exercˇcio fˇsico, altitude,mergulho, etc.

Hipotensıo ortostÛtica PrimÛria, secundÛria (drogas, senilidade,neuropatias, metabðlicas, hipovolemia, etc.)

Neurolðgicas Cerebrovasculares, enxaquecaPsiquiÛtricas Hiperventila˘ıo, autonÞmicas, conversivas,

abuso de drogasDesconhecida


tretanto, nos bloqueios de segundo grau freqüência-dependentes podemocorrer síncopes de esforço devido à instalação do bloqueio durante a ta-quicardia fisiológica do exercício. Isto também acontece nos marca-pas-sos e/ou desfibriladores bicamerais programados no modo DDD e com-portamento 2:1 no upper-rate-limit ou na mudança automática de modo.Além disto, a síncope pode ocorrer por incompetência cronotrópica, du-rante esforço físico, sem bloqueio AV ou, logo após o esforço, por quedarápida da freqüência. Na doença do nó sinusal, a síncope é mais freqüen-te na síndrome taqui-bradicardia, não só pelas taquicardias, mas princi-palmente pelas pausas subseqüentes aos surtos de taquiarritmias. Nos ca-sos com fibrilação atrial, podem surgir quadros sincopais originados pormicroembolia cerebral. Em todas estas condições, é importante conside-rar a existência de uma cardiopatia subjacente que poderá ocasionar sín-copes por taquiarritmias. A disfunção de marca-passo ou de um desfibri-lador pode ocasionar bradiarritmia súbita e síncope por falha de coman-do, desgaste de bateria, parada do gerador, inibição por miopotenciais, porinterferências ou pelo fenômeno de cross-talk.

Fisiopatologia da Síncope por Taquiarritmias

Tanto as taquicardias ventriculares como as supraventriculares podemocasionar síncope, porém o sintoma é muito mais freqüente nas ventricu-lares na proporção de 10:1. O mecanismo básico é a queda súbita da pres-são arterial média pela redução do débito cardíaco (equação [2]) devidoà freqüência muito alta que impede o enchimento ventricular e o funcio-namento eficaz das valvas. No entanto, a ativação ventricular anômala, orefluxo das valvas atrioventriculares, a movimentação paradoxal do septo

Fig. 8.2 — Traçado de Holter em portador de doença do nó sinusal com síncopes e pré-síncopes. No traçado maior observa-se uma parada sinusal maior que três segundos.


interventricular, a falta de sincronismo atrioventricular e a possível isque-mia miocárdica associada parecem ter grande significado na fisiopatolo-gia deste tipo de síncope. De um modo geral taquicardias ventricularescom freqüências > 220bpm ocasionam síncope. Já nas taquicardias supra-ventriculares não há uma relação nítida entre síncope e a freqüência dataquicardia, parecendo ser necessário uma maior interação de respostasautonômicas, à semelhança da síncope neurocardiogênica vasodepressora,para a ocorrência de síncope. Independentemente da origem, um fator co-adjuvante de grande importância na determinação da tolerância hemodi-nâmica à taquicardia é a condição miocárdica. Em qualquer circunstân-cia, a suspeita de síncope relacionada com a taquicardia deve ser exten-samente investigada pelo fato de ser um sintoma de extrema gravidade efortemente relacionado à ocorrência de morte súbita (Fig. 8.3).

As disfunções de marca-passo e desfibriladores também podem ocasi-onar síncope por taquiarritmias nas seguintes condições: competição porfalha de sensibilidade induzindo fenômeno R/T ou alternância de ciclos(Fig. 8.4), favorecendo a indução de taquiarritmias; taquicardias media-das em marca-passos fisiológicos; taquicardias conduzidas dos átrios paraos ventrículos por marca-passos bicamerais sincronizados pelos átrios (fi-brilação, flutter ou taquicardia atriais, interferências eletromagnéticas),fenômeno de runaway (aceleração excessiva do marca-passo por disfun-ção do circuito), etc. Além disto, nos desfibriladores, podem ocorrer sín-copes relacionadas a disfunções, como, por exemplo, se ocorrer sensibi-lidade de miopotenciais, de interferências eletromagnéticas, de ruídos porfratura de eletrodo, ou dupla sensibilidade (QRS e onda T), o sistema po-derá detectar alta freqüência e iniciar terapia de reversão por overdrive emritmo sinusal o que, por sua vez, poderá ocasionar taquicardia e síncope.Adicionalmente, mesmo sob funcionamento normal, na tentativa de rever-ter uma taquicardia hemodinamicamente bem tolerada, o desfibrilador

Fig. 8.3 — Traçado de Holter em portador de síncope ocasionada por taquicardia ventricularsustentada na fase crônica do infarto do miocárdio. Esta é a etiologia de maior incidência de

morte súbita entre os portadores de síncope por arritmias.


poderá ocasionar sua aceleração e conseqüente síncope por deterioraçãohemodinâmica. Muitas taquicardias ventriculares se aceleram quando setenta reverter com estimulação. Por isto, todo aparelho antitaquicardiadeve possuir sistema de desfibrilação automática de back-up.

Fisiopatologia da Síncope Cardíaca por Obstrução ao Fluxo

Também chamadas de síncopes hemodinâmicas, são provocadas porqueda no débito cardíaco em decorrência de anomalias estruturais comobstrução dos lados esquerdo ou direito do coração ou de grandes va-sos (Equação [2]) Tabela 8.1. A impossibilidade de aumento do débitocardíaco ao esforço explica sua ocorrência tipicamente durante ou logoapós exercícios físicos. Entretanto, síncope de repouso não afasta aetiologia obstrutiva, mesmo porque arritmias que freqüentemente po-dem levar a síncope comumente estão presentes como parte dacardiopatia subjacente. A origem obstrutiva é pouco freqüente, respon-de por 2% a 3% das síncopes, metade destas ocasionada por estenoseaórtica e um quarto por embolia pulmonar. Outras causas são raras. Naestenose aórtica severa, ocorre síncope ao esforço em 42% dos casos. Afisiopatologia é multifatorial e inclui baixo débito cardíaco ao esforçoe vasodilatação muscular com hipotensão subseqüente. A alta pressãointraventricular, no entanto, provoca estimulação dos barorreceptorescom hipotensão reflexa por bradicardia e vasodilatação periférica, àsemelhança da síncope neurocardiogênica. Além disso, isquemiamiocárdica, bloqueio AV transitório e taquiarritmias atriais e/ouventriculares podem contribuir para a síncope em alguns casos. Nacardiomiopatia hipertrófica, as síncopes são mais freqüentes porarritmias do que por obstrução. Na hipertensão pulmonar ocorre sínco-pe relacionada a esforço em 30% dos casos, devido à obstrução ao flu-xo associada à baixa resistência periférica pelo exercício, analogamen-te ao que ocorre na síncope da estenose pulmonar. Cardiopatias congê-nitas (tetralogia de Fallot, CIA, CIV, PCA) podem apresentar síncope de

Fig. 8.4 — Traçado de monitor em portador de síncopes ocasionadas por taquicardiaventricular induzidas por disfunção de marca-passo (competição por falha de sensibilidade).


esforço ou durante choro por inversão do shunt com súbita queda da sa-turação arterial de oxigênio. Tumores primários do coração são raros.O mixoma atrial é o tumor cardíaco primário mais freqüentemente en-contrado. Pode ocasionar obstrução mitral ou tricúspide. Muitas vezes, ocomportamento pendular da obstrução pode ocasionar síncope, dispnéia esopros cardíacos que dependem da posição corporal. A estenose mitral ra-ramente ocasiona síncope por si só. Esta pode ser devida a estenose severa,a fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, a hipertensão pulmonarou a embolia cerebral. Na falência de bomba, no tamponamento cardíacoe na dissecção aórtica ocorrem condições equivalentes às síncopes porobstrução ao fluxo e/ou hipovolemia.

SÍNCOPE NÃO-CARDÍACA

Nestas não há patologia cardíaca associada, entretanto o coração podeparticipar como órgão efetuador de reflexos autonômicos.

Fisiopatologia das Síncopes Neuromediadas

Nestas ocorre bradicardia e vasodilatação reflexas mediadas pelosistema nervoso autônomo. Os exemplos mais típicos são a síncopeneurocardiogênica e síndrome do seio carotídeo; entretanto, existemcausas menos freqüentes, tais como: síncope da deglutição, síncope datosse, síncope do espirro, síncope da micção, síncope da defecação,neuralgia do glossofaríngeo, síncope por estimulação de vias aéreas,síncope do mergulho, síncope de altitude, etc. Apesar de, em cada umadestas condições ser distinto o estímulo deflagrador, ao nível dos cen-tros, das vias eferentes e dos efetuadores, a fisiopatologia é a mesma.Em todas ocorre intensa inibição reflexa do centro vasomotor (Fig. B)que ocasiona resposta vagal acentuada (bradicardia/assistolia) e/ouintensa inibição do tônus simpático vasomotor (vasodilatação). Osdois elementos da Equação [2] (débito cardíaco e resistência perifé-rica) são subitamente comprometidos, ocasionando queda abrupta dapressão arterial média, reduzindo o fluxo sangüíneo cerebral e ocasi-onando a síncope.

Síncope Neurocardiogênica

É a causa mais freqüente de síncope em pessoas jovens, aparentemen-te normais. Ocorre bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação severas, emdecorrência de vários estímulos tais como, dor, emoções, estresse, para-da súbita de esforço físico, sangramento, permanência em posição ortos-


tática, ação de beta-agonistas, etc. Trata-se de um reflexo mediado pelosistema nervoso autônomo que parece ter sido muito importante na evo-lução dos animais superiores, para preservar a vida em situações extre-mas de ataque e defesa. Sua fisiopatologia ainda não está totalmente en-tendida. Aparentemente, o estímulo inicial está relacionado a uma redu-ção do retorno venoso, a fortes emoções ou mesmo a uma isquemia mio-cárdica. Numa primeira etapa,a queda da pressão arterial média é com-pensada pela resposta simpática. O aumento do inotropismo resultantecom reduzido volume sistólico permite a estimulação dos mecanorre-ceptores do ventrículo esquerdo (reflexo de Bezold-Jarisch, — ver capi-tulo). Estes, iniciam uma reação vagal e uma inibição simpática. O re-sultado é bradicardia e/ou bloqueio AV (Fig. 8.5) e vasodilatação, ouseja, os três elementos da Equação [3] são subitamente prejudicados:bradicardia reduzindo a freqüência cardíaca, redução do retorno venosodiminuindo o volume sistólico e finalmente a vasodilatação ocasionandoqueda da resistência periférica. Aparentemente, a perda dos sentidos e dotônus postural e, conseqüentemente, queda ao solo, é uma forma dramá-tica, porém eficiente para aumentar o retorno venoso e recuperar a nor-malidade hemodinâmica.

Fig. 8.5 — Traçado de Holter em portador de síncope neurocardiogênica maligna recorrente.Ocorre bloqueio atrioventricular total com assistolia inicial de 5,5 segundos. A seguir,

verifica-se outro episódio de assistolia de 26 segundos. No final do traçado central e iníciodo traçado inferior, observa-se interferência na linha de base induzida por massagem

cardíaca externa.


Síndrome do Seio Carotídeo

Trata-se de causa reflexa de síncope comum em pessoas idosas. Sua fi-siopatologia está relacionada ao endurecimento esclerodegenerativo degrandes artérias que contêm pressorreceptores. A manifestação mais típicaocorre no nível dos seios carotídeos. O estímulo para o reflexo é a com-pressão e/ou o estiramento dessas artérias, que podem ocorrer por movi-mentos da cabeça e pescoço ou por compressão direta. Nestes casos, comoos pressorreceptores são hipersensíveis pelo envolvimento na esclerose daparede do vaso, ocorre, freqüentemente, resposta intensa e desproporcio-nal, com acentuada inibição do centro vasomotor. Da mesma forma quena condição anterior, a síncope ocorre por hipotensão súbita por bradi-cardia ou assistolia com graus variados de vasodilatação.

Hipotensão Ortostática

A posição ortostática promove significativo seqüestro de sangue paraos membros inferiores e a circulação esplâncnica. Estima-se que 500 a900ml de sangue são represados abaixo do coração num adulto normal,nos primeiros segundos subseqüentes ao assumir a posição ortostática. Aredução do retorno venoso resultante reduz a pressão arterial média di-minuindo o estiramento dos pressorreceptores. O resultado é uma libera-ção do centro vasomotor (menor inibição), com aumento do tônus simpá-tico e redução do tônus vagal produzindo vasoconstrição (aumento da re-sistência periférica) e aumento da freqüência cardíaca (aumento do débitocardíaco), ocasionando aumento da pressão arterial (Equação [3]). Obtém-se desta forma a manutenção da pressão arterial às custas de aumento dotônus simpático, e como este não tem efeito sobre a microcirculação cere-bral, mantém-se praticamente constante o fluxo sangüíneo cerebral (Equa-ção [3]). Caso exista falha de algum dos elementos deste arco reflexo e/ouhipovolemia, ocorre hipotensão postural. Os sintomas são muito variados,porém podem surgir cefaléia, sensação de cabeça vazia, tonturas, alteraçõesvisuais, sensação de fraqueza intensa e síncope. Tais sintomas tendem a serpiores no período da manhã ou após exercícios e refeições.

As causas mais freqüentes de hipotensão ortostática são a hipovole-mia e efeitos indesejáveis de drogas (álcool, tranqüilizantes, antidepres-sivos, diuréticos, betabloqueadores, anti-hipertensivos, nitratos, vasodi-latadores, antiarrítmicos) ou ainda por idiossincrasia ou alergia. Nosidosos, esta condição é particularmente freqüente e delicada, pelo usode drogas, por depleção de volume, pela redução da sensibilidade dospressorreceptores, pela perda excessiva de sódio pelos rins, por freqüen-te associação com doença de Addison senil, por funcionamento inadequa-


do do mecanismo da sede e pela neuropatia degenerativa autonômica co-mumente associada.

O paciente idoso tem um risco maior de síncope que o jovem porqueseu fluxo sangüíneo cerebral é menor. Aos 70 anos de idade, existe redu-ção de pelo menos 25% do fluxo sangüíneo cerebral em decorrência daperda de elasticidade do leito vascular. Além disto, os neuro-reflexos cir-culatórios, tais como o pressorreceptor ou barorreflexo, são mais lentose menos confiáveis nos idosos, tornando o paciente susceptível à síncopeem decorrência das mais variadas alterações circulatórias sistêmicas. Con-dições associadas, tais como hipertensão arterial, diabetes, polineuropa-tias, vasculopatias, insuficiência cardíaca, insuficiência venosa, aumentoda pressão venosa central, uso de diuréticos, vasodilatadores, hipotenso-res, etc. aumentam a susceptibilidade.

Hipotensão Ortostática Primária

Se deve à disfunção primária do sistema nervoso autonômico. Os prin-cipais exemplos são (a) disautonomia pura (síndrome de Bradbury-Eggleston), que, além da hipotensão ortostática, apresenta impotência eanidrose, e (b) disautonomia com atrofia de múltiplos sistemas (síndro-me de Shy-Drager), na qual, além da disfunção autonômica generalizada,ocorre envolvimento dos tratos corticoespinhal, extrapiramidal e cerebe-lar, (assemelhando-se à síndrome de Parkinson).

As causas de hipotensão ortostática são numerosas e heterogêneas (Ta-bela 8.2).

Fisiopatologia das Causas Neurológicas de Síncope

Doença Cerebrovascular

A síncope, apesar de rara nesta condição (6% dos casos), pode ser pro-vocada por acidentes isquêmicos devidos a patologias dos vasos cerebrais(aterosclerótica, inflamatória, degenerativa, embólica, espondilite cervi-cal, doença de Takayasu, etc.). Comumente existe envolvimento do siste-ma vertebrobasilar, demonstrando que o mecanismo principal é a obstru-ção da irrigação das áreas responsáveis pelo equilíbrio e tônus postural.Não obstante, pode ocorrer isquemia em área distante, vasodilatação rea-tiva e “roubo intracerebral” com prejuízo da circulação das regiões envol-vidas com tônus motor. Analogamente, pode ocorrer o “roubo extracere-bral” (síndrome do roubo da subclávia), causa rara de síncope, relacionadaa esforço físico do braço esquerdo, em decorrência de obstrução da arté-ria subclávia esquerda antes da origem da artéria vertebral. Esta passa a


ser irrigada por inversão do fluxo da artéria vertebral esquerda com pre-juízo do sistema vértebro-basilar do mesmo lado.

Enxaqueca

O espasmo da artéria basilar pode levar à enxaqueca severa e à sínco-pe, por isquemia vertebrobasilar ou por reação vaso-vagal em decorrên-cia da dor. É mais comum na infância e na adolescência.

Tabela 8.2Principais Causas de Hipotensıo OrtostÛtica com Exemplos Mais Comuns

PrimÛria Atrofia de mltiplos sistemas Sˇndrome de Shy-DragerDisfun˘ıo autonÞmica pura Sˇndrome de Bradbury-Eggleston

SecundÛria Distrbios gerais Diabetes, amiloidose, alcoolismo,hipovolemia

Auto-imune Guillain-Barr˚, colagenoses, tabes dorsalisNeuropatia carcinomatosaMetabðlica Hipovitamin. B

12, porfiria, D. de Fabry eTangier

Neuropatias hereditÛriasInfec˘þes do SNC Chagas, Sˇfilis, HIV, botulismo, Herpes

ZosterLesþes do SNC Tumores, vasculares, esclerose mltiplaLesþes da medula espinhal Siringomielia, tumores, mielite transversaDisautonomia familiarHiperbradicininismo familiarInsufici¸ncia renalDefic. fator de cresc. NeuronalDefic. de Dopamina β-hidroxilaseSenilidade

Drogas Neurotðxicas, alcoolismoTranq•ilizantes Fenotiazinas, barbitricosAntidepressivos Tricˇclicos, inibidores da MAOVasodilatadores Bloqueadores de cÛlcio, hidralazina,

prazosinHipotensores centrais Clonidina, metildopaBloq. Adren˚rgicos neuronais GuanetidinaBloq. Alfa adren˚rgicos Fenoxibenzamina, labetalolBloq. Ganglionares Hexamethonium, mecamylamineBloq. EnzimÛticos Captopril, enalapril, lisinopril


Disritmia Cerebral

Neste capítulo a epilepsia não foi incluída nas causas de síncope. Al-gumas diferenças clínicas ajudam no diagnóstico de disritmia cerebral: (a)episódios que ocorrem em decúbito, (b) convulsões que começam antesda perda de consciência, (c) paciente ruborizado ou cianótico em vez depálido e diaforético. Existe no entanto a epilepsia autonômica, que podeocasionar síncope relacionada a crises hipertensivas.

Fisiopatologia da Síncope de Origem Psiquiátrica

Trata-se de uma condição difícil de ser avaliada. No entanto, pode sersuspeitada em pacientes poliqueixosos com síncopes de origem indeter-minada, nos quais a origem psiquiátrica é identificada em até 25% doscasos. A fisiopatologia não está totalmente definida. Alguns mecanismosforam identificados: 1. estresse, pânico e ansiedade podem, comprovada-mente, ocasionar hiperventilação, hipocapnia, vasoconstrição cerebral esíncope; 2. alguns casos se devem a síncopes autonômicas neuromediadasdeflagradas por fobias psicogênicas em decorrência do distúrbio psiqui-átrico; 3. pânico e estresse podem agravar cardiopatias ocasionando taqui-arritmias severas com síncope, infarto do miocárdio e morte súbita; 4. es-tados conversivos, que podem ocasionar síncope sem nenhuma manifes-tação hemodinâmica, e 5. abuso de drogas.

SÍNCOPE METABÓLICA

Existem muitas condições que, mesmo sem modificar o fluxo sangüí-neo cerebral, mas, alterando a constituição bioquímica sangüínea, podemlevar a estados progressivos de torpor e perda da consciência. Entretan-to, raramente apresentam uma manifestação clínica súbita caracterizan-do a síncope. Diabéticos em uso crônico de insulina podem, eventualmen-te, desenvolver hipoglicemia severa. Geralmente estes pacientes toleramníveis muito baixos de glicose sem sintomas significativos; entretantoquando o teor é muito baixo, pode ocorrer um quadro sincopal.

INCIDÊNCIA DAS ETIOLOGIAS DE SÍNCOPE

As diversas etiologias de síncope têm-se modificado nos últimos anosdevido à evolução dos métodos diagnósticos. Atualmente, a causa maisfreqüente é a síncope neurocardiogênica (Tabela 8.3). O aumento de suaincidência ocorreu principalmente com uma redução significativa das sín-copes de origem desconhecida pelo advento do tilt-test.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Engel GL. Psychologic stress, vasodepressor syncope, and sudden death. AnnIntern Med 89:403-412, 1978.

2. Day SC, Cook EF, Funkenstein H et al. Evaluation and outcome of emergencyroom patients with transient loss of consciousness. Am J Med 73:15, 1982.

3. Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, et al. Syncope in children and adolescents:A population based study of incidence and outcome. Circulation 94:I-54,1996.

4. Lipisitz LA, Ryan SM, Parker JA et al. Hemodynamic and autonomic nervoussystem responses to mixed meal ingestion in healthy young and old subjects,and dysautonomics patients with posprandial hypotention. Circulation 87:391,1993.

5. Murdoch BD. Loss of conciousness in healthy south african men. S Afr MedJ 57:771, 1980.

6. Kapoor WN. Evaluation of Syncope in the elderly. J Am Geriatr Soc 42:426, 1994.

7. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. W.B. Saunders Company.9th edition. Behavioral and Motivational Mechanisms of the Brain – TheLimbic System and the Hypothalamus, 749-752, 1996.

8. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 69:160-175, 1990.

9. Day SC, Cook EF, Funkestein H, Goldman L. Evaluation and outcome ofemergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med73:15-23, 1982.

10. Wormer EJ. Syndrome der Kardiologie und ihre Schöpfer. Medikon, München,1989.

Tabela 8.3Estimativa da Incid¸ncia das Diversas Etiologias de Sˇncope

Causa Incidência (%)

Neuromediadas Neurocardiog¸nicas 42Sˇndrome do seio carotˇdeo 1Outras 5

Hipotensıo ortostÛtica 8Medicamentos 3PsiquiÛtricas 2Neurolðgicas 10Cardˇacas Nıo-obstrutivas (arritmias) 14

Obstrutivas 4Causa desconhecida 11


11. Lüderitz B. History of the Disorders of Cardiac Rhythm. Futura Publishing,NY, 2ª edição, páginas 33-34, 1998.

12. Kestner CW. Medicinisches Gelehrten-Lexicon. Olms, Hildesheim/New York,1971.

13. Sasaki S, Shimotori M, Akahane K, et al. Long term follow-up of patients withsick sinus syndrome: A comparision of clinical aspects among unpaced, ven-tricular inhibited paced, and physiologically paced groups. Pacing ClinElectrophysiol 11:1575-1583, 1988.

14. Hamer AWF, Rubin AS, Peter T, et al. Factors that predict syncope during ven-tricular tachycardia in patients. Am Heart J 107:997-1005, 1984.

15. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, et al. Syncope associated with supraventriculartachycardia: An expression of tachycardia rate or vasomotor response?Circulation 85:1064-1071, 1992.

16. Waxman MB, Sharma AD, Cameron DA, et al. Reflex mechanisms responsiblefor early spontaneous termination of paroxismal supraventricular tachycardia.Am J Cardiol 49:259-272, 1982.

17. Brunner-La-Rocca-HP, Kiowski-W. Hemodynamically-induced syncope. Ther-Umsch. Mar; 54(3): 127-34, 1997.

18. Grech ED and Ramsdale DR: Exertional syncope in aortic stenosis. Am HeartJ. 121:603, 1991.

19. Quadros AS, Silva PM, Faccin CS, Barreto SSM. Hipertensão Pulmonar Primá-ria. Arq Bras Cardiol, Maio 68:385-390, 1997.

20. Robertson D, Robertson RM. The Bezold-Jarisch reflex: Possible role in limitingmyocardial schemia. Clin Cardiol, 4: 75-9, 1981.

21. Mark AL. The Bezold-Jarisch reflex revisited: clinical implications of inhibitoryreflexes originating in the heart. Br Med J. 285: 1599-601, 1982.

22. Hachul D, Sosa EA, Consolim F et al. Reprodutibilidade do Teste de Inclina-ção em Pacientes com Síncope Neurocardiogênica. Arq Bras Cardiol, 62:3,297-300, 1994.

23. Kaufmann-H. Neurally mediated syncope and syncope due to autonomicfailure: differences and similarities. J Clin Neurophysiol. May; 14(3): 183-96,1997.

24. Jansen RWMN, Lenders JWM, Thien T et al. The influence of age and bloodpressure on the hemodynamic and humoral response to head-up tilt. J AmGeriatric Soc 37:528-532, 1989.

25. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, Schulberg HC. Psychiatric illnessesin patients with syncope. Am J Med 99;505-512, 1995.

26. Koenig D, Linzer M, Pontinen M et al. Syncope in young adults: Evidencefor a combined medical and psychiatric apporoach. J Intern Med 232:169-176,1992.

27. Sledge WH. Antecedent psychological factors in the onset of vasovagalsyncope. Psychosom Med 40:568-579, 1978.


28. Lown B, DeSilva RA, Reich P, Murawsky BJ. Psychophysiologic factors insudden cardiac death. Am J Psychiatry 137:1325-1335, 1980.

29. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Men-tal Disorders, ed 4 (DSM-IV). Washington, DC, American Psychiatric Asso-ciation, 1994.

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