Sessão Clínica mensal CTI – Julho/2011

Especialização médica de Terapia Intensiva Paulo Henrique de Souza Xavier

Relatório de Admissão CTI

Paciente A.A.T.F, masculino, 51 anos, admitido na emergência do HSL com náuseas, vômitos e dor abdominal, feito diagnóstico de suboclusão intestinal, submetido a laparotomia exploradora, com realização de ressecção de ileo terminal com ileocecoanastomose latero-lateral e realizado gastrostomia. Procedimento sob anestesia geral, recebeu 3000ml de cristalóide, 100ml de albumina. Admitido estável hemodinamicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente, sem queixas álgicas, com acesso profundo em VSCE, e ureterostomia funcionante.

HPP: Neoplasia maligna de reto ressecada em Outubro de 2010, seguida de QT adjuvante + RxT, ultima sessão em Dezembro 2010, recidiva local da tumoração realizada exantenação pélvica há 1 mês com ureterostomia. Nega alergias alimentares ou medicamentosas, refere uso crônico de opióides (morfina gotas), nega HAS, DM, demais comorbidades, nega tabagismo ou etilismo.Ao exame:Hipocorado (++/4+), desidratado (+/4+), eupnéico em ar ambiente, acianótico, anictérico, orientado.ACV: RCR 2T Sem Sopros ; FC – 103bpm ; PNI – 126 x 76 AR: MVF sem RA ; ar ambiente ; Sat – 98% ABD: Cirúrgico, peristáltico, ileostomia funcionante drenando pouca secreção serosanguinolenta, GTT em sinfonagem, sem sinais de irritação peritoneal. MMII: Ausência de edemas, panturrilhas livres

Exames laboratoriais admissão

Hb – 11,2Htc – 34,2%GL – 15.500Bastoes – 25%Seg – 55%Plaquetas – 412000Ureia – 78Creatinina – 1,1Potassio – 4,0Sodio - 142

Fosforo – 3,8Calcio – 4,4Magnesio – 1,6Lactato – 20Gasometria arterialpH – 7,41PO2 – 120PCO2 – 27,5HCO3 – 18BE – 5,6 negativoSat - 96%

RX TORAX ADMISSAO 03/06/11

EVOLUÇÕES CRONOLÓGICAS CTI03/06: Estável hemodinamicamente sem aminas, bom padrão respiratório em ar ambiente, 02 episódios de vômitos, drenagem pela GTT aumentada (600ml), diurese preservada, cirurgia solicitou manter GTT em sinfonagem e inicio de NPT. Tº axilar maxima = 36,5º04/06: Evoluindo sem intercorrências, estável hemodinâmicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente,afebril diurese satisfatória, mantendo resíduo gástrico aumentado,melhora dos vômitos, recebendo NPT a 42ml/h. Tº axilar máxima = 36,2ºExames laboratoriais: → Queda Hemoglobina – (11,2 → 7,8) → Gasometria arterial com boas trocas (pH- 7,4 / PCO2 – 35,8 / HCO3 – 24 / PO2 – 101) lactato - 8 → Função renal preservada (Cr – 1,1 ; U – 42), → Leucocitos – 14.000 B – 15%.

EVOLUÇÕES CRONOLÓGICAS CTI

05/06: Estável hemodinamicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente, afebril , ultimas 24hs sem intercorrências melhora do débito da GTT,mas mantida em sinfonagem. Tº axilar máxima = 36,4º06/06 Diurno: Estável hemodinâmicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente,afebril, sem intercorrências, diurese preservada, débito mínimo na GTT, exames laboratoriais normais, com Hemoblobina baixa (6,9mg/dl). Tº axilar máxima 36,4º06/06 Noturno às 20:50 min: Estável hemodinamicamente, eupneico em ar ambiente, diurese satisfatória na ureterostomia sem estímulos, afebril. Prescrito hemotransfusão de 600ml de concentrado de hemáceas. Tº axilar medida = 36,3º

EVOLUÇÕES CRONOLÓGICAS CTI

07/06 a 1:00am: Paciente evoluindo com esforço respiratório moderado, queda de saturação em ar ambiente, sem queixas álgicas. Reavaliação médica, Sat O2 = 85% ar ambiente, ausculta pulmonar com MV diminuído difusamente, e crepitações finas bibasais, necessitando de O2 por macronebulização contínua a 8l/min. PA = 126 x 76mmHg, FC = 106bpm, RCR 2T, abdome livre, Tax = 37,8º, FR = 28irpm.Paciente evoluiu com piora ventilatória progressiva, queda de saturação mesmo com suplementação O2, ausculta pulmonar com crepitações difusas em ambos hemitórax, níveis pressóricos normais, necessitando de VNI inicialmente intermitente, posteriormente contínua, sem melhora, optado por IOT no dia 08/06.

Hipóteses Diagnósticas

Possíveis hipóteses diagnósticas

Sepse Pulmonar ?Edema agudo pulmonar ?Tromboembolismo pulmonar ?Síndrome coronariana aguda ? Reação transfusional ?

Exames Complementares

Exames laboratoriais após ínicio da IRpA

Hb – 9,1Htc – 30,2%GL – 21.000Bastoes – 18%Seg – 57%Linf – 21%Eos - 2%Mielócito – 0 %Metamielocitos – 0 %Plaquetas – 391000

Gasometria arterialpH – 7,45PO2 – 56,6PCO2 – 26,5HCO3 – 18,5BE – 4,4 negativoSat – 88,5%PCR – 12Lactato – 14

Exames laboratoriais após ínicio da IRpA

Ureia – 67Creatinina – 1,3Potassio – 3,3Sodio – 156Troponina < 0,01CPK – 104CKMB (massa) – 2

07/06 noite

07/06 manhã

08/06

Ecocardiograma Transtorácico

Data 07/06/2011Exame de fácil realização com boa demostração das estruturasFunção sistólica do VE normal, sem áreas fibróticas, hipocinéticas, complacência normal, sem déficit de relaxamento. FEV = 69%Estruturas valvares bem visualizadas normaisVCI diâmetro de 1,4cm, sem variabilidade respiratóriaSem sinais de espessamento ou derrame pericárdicoConclusão:Ecocardiograma sem alterações

Doppler Venoso de membros inferiores

Data 07/06/2011Estudadas veias femurais comuns, superficiais e profundas, popliteas, junções safeno femurais e poplíteas parvas, veias tibiais, peroneirasTodos os vasos com calibre normal, curso retilíneo, paredes finas e lisasConclusão: Ausência de sinais de trombose venosa profunda.

Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI)

Definição

Transfusion-related acute lung injury (TRALI) is a clinical syndrome that presents as acute hypoxemia and noncardiogenic pulmonary edema during or afterblood transfusion.

Breve história do TRALI

1951 - Barnard no New York State Journal of Medicine (publicou casos denominados “ reações de hipersensibilidade “ → Edema pulmonar após transfusão.)1957 - Brittingham TE. Immunologic studies on leukocytes. (Observou infiltrado pulmonar em comum no RX dos casos relatos) 1966 - Philipps E, Fleischner FG no CHEST (3 casos com pouco volume transfundido e edema pulmonar significante)1970 - Ward HN no Ann Intern Med. (descreveu casos que chamou de pneumonite leucocitaria, possivelmente por anticorpos do doador)Thompson et al no N Engl J Med (identificou antigenos antileucocitario no sangue do doador em pacientes com congestão pulmonar após transfusão)

James..S ; Transfusion Medicine Volume 25, Issue 1 , Pages 66-75, January 2011

Breve história do TRALI

1985 - Popovsky MA, Moore SB. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusion-related acute lung injury. Transfusion.

Porque conhecer o TRALI ?

Apresentado como a principal causa de morte relacionada a transfusão de hemoderivados segundo FDA no consenso mundial de Toronto em 2004.Condição clínica muitas vezes não reconhecida e pouco valorizada pelos profissionais da saúde.Sabidamente subnotificada aos serviços de hemoterapia. Existem medidas preventivas a serem adotas pelo centros de hemotransfusão.

Etiopatogenia do TRALI

Ainda não bem conhecida: Principal teoria é uma reação inflamatória desencadeada por anticorpos antileucocitários presentes no sangue do doador.

Quando suspeitar de TRALI ?

Desconforto respiratório com relação temporal com a hemotransfusão;

Alterações radiológicas típicas;

Ausência de sinais de insuficiência ventricular esquerda.

“TRALI Suspected”

Manifestações clínicas

Diagnóstico do TRALI

Diagnóstico do TRALI

Sintomas respiratórios iniciados nas primeiras 6 horas após o inicio da transfusãoHipoxemia definida por P/F < 300Sem evidências de insuficiência ventricular esquerda RX de tórax com infiltrado pulmonar bilateral

Trali ou “ Trali Possível ” → Oque fazer ?

Tratamento

Interrupção imediata da transfusãoSuporte ventilatório adequado de acordo com a necessidadeQuando necessária ventilação mecânica usar estratégia protetora com volume corrente mais baixo e PEEP elevadaEstabilização hemodinâmica nos caso de hipotensão com fluidos IV e quando necessário utilizar vasopressoresDiuréticos não devem ser utilizados a menos que haja evidência de sobrecarga hídricaCorticóides não são indicados por falta de evidências consistentes

Prognóstico

Casos de TRALI tem menor mortalidade, e tempo de ventilação mecânica em relação a outras injúrias pulmonares agudas.Melhora clínica/radiológica é descrita com variação de 2 a 7 dias com média de 4 dias.Resolução do quadro sem haver danos estruturais do parênquima pulmonar.

Ganjic. Et al Am J Respir Crit Care Med 2007;176:886–891.

E o nosso paciente ?

Iniciado transfusão sanguínea 07/06 as 00:10am → iniciou os sintomas 01:00amRecebeu a segunda unidade do concentrado de hemáceas 07/06 as 3:30amRelembrando → IOT em 08/06Em 13/06 estava em ventilação espontânea bem adaptado com parametros mínimos PSV – 10 ; PEEP – 6 ; FiO2 – 0,3 RX de 15/06 normalExtubado em 17/06 com sucesso sem necessidade de VNI ou reintubação futura.Devidamente notificado o caso como TRALI ao banco de sangue.

Considerações sobre TRALI

Condição clínica subnotificada e subdiagnosticada → Serviços de hemoterapia tem apenas dados da “Ponta do iceberg”.Equipe multidisciplinar da UTI e do banco de sangue, devem sempre lembrar, suspeitar e valorizar o TRALI.Conceito e critérios do “TRALI possível”Notificação correta dos casos suspeitosNovos estudos que possam esclarecer mais sobre esta condição clínica e assim sistematizar medidas de prevenção e tratamento.

OBRIGADO !!!