Prof. PAULO RENATO DOS SANTOS COSTA UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA - MG GASTROPATIAS.

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Prof. PAULO RENATO DOS SANTOS COSTA

UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA - MG

GASTROPATIAS

VômitoApatia

AnorexiaDesidratação

EstômagoGASTROPATIAS

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

Vômito

Agudo Crônico

Abordagem inicial

1a SITUAÇÃO CLÍNICA

Vômito agudo

Vômito Agudo

Síndrome clínica

GASTRITE AGUDA

Gastrite aguda

Quadro agudo de:Vômito

Apatia

Anorexia

Desidratação

Síndrome clínica

Gastrite aguda

Dieta

Intolerância alimentar

Indiscrição alimentar

Corpo estranho

Produtos químicos

Causas

Gastrite aguda

Drogas

Antiinflamatórios, antibióticos, outros...

Agentes infecciosos

Doenças virais e bacterianas–quadro inicial

Doenças metabólicas sistêmicas

Com manifestação inicial de vômito

Causas

Gastrite aguda

Apresentações clínicasPaciente em estado

crítico

Alerta (sem evidências de corpo estranho ou doenças

sistêmicas, desidratação leve ou inaparente)

Jejum e tratamento sintomático

Recuperação espontânea

Paciente clinicamente estável

Deprimido, estupor(desidratação acentuada,

choque, dor abdominal, febre)

Exames complementares

(hemograma, bioquímica sérica, urinálise, RX, US)

Tratamento intensivo

Manejo dietético

Jejum 24 horas

Retorno à alimentação de forma gradativa

Alimentos de alta digestibilidade

Gastrite aguda Simples

Tratamento

Gastrite aguda grave

TratamentoInternação e fluidoterapia

Reposição IV

Cristalóides isotônicos

Déficit + perdas + manutenção

Gastrite agudaTratamento

Antieméticos, antiácidos, Protetores de mucosa

Paciente em estado grave

Não indicado

Paciente clinicamente estável

Indicado

Fisiopatologia do vômito

Centro do vômito

Receptores: Ach e H1Zona do

gatilhoReceptores: D2 e 5-HT3

Corrente sanguínea

Aferentes viscerais

Receptores: 5-HT3

Sistema vestibul

arReceptor H1

Córtex cerebr

al

Antieméticos X receptoresAntieméticos D2 Ach H1 5-HT3

Metoclopramida +++ - - ++

Clorpromazina ++++ ++ ++++ +

Ondansetrona - - - ++++

Dimenidrato ++++

2a SITUAÇÃO CLÍNICA

Vômito com sangue

(Hematêmese)

Vômito com presença de

SANGUE (Hematêmese)

Gastropatias erosivas e ulcerativas

Efeitos adversos (Patogenia)

Fatores agressivos

Mecanismos de proteção

X

Úlceras gastroduodenaisPatogenia

Pré-epiteliais (extrínsecos)

Muco

Bicarbonato

Epiteliais (intrínsecos)

Resistência celular

Mecanismos p/ excreção ácida

Rápida renovação celularPós-epiteliais (intrínsecos)

Aporte sanguíneo

Mecanismos de proteção da mucosa

Céls. superficiais

Céls. mucosecreto

ras

Céls. parietais

Céls. principais

Céls. argentafins

Patogenia das lesões na mucosa gastroduodenal

Fatores agressivos

Endógenos (Hcl, pepsina, ácidos biliares)

Exógenos (ex: AINEs)

Superam ou diminuem a eficiência dos mecanismos de proteção

Lesão da mucosa

Erosões – úlceras – sangramento – hematêmese - melena

Úlceras gastroduodenaisPatogenia

Agentes agressores

Úlceras gastroduodenaisEtiologia (Principais causas)

AINEs

Glicocorticóides

Síndrome choque

Uremia

Úlceras gastroduodenaisEtiologia (Principais causas)

Insuficiência hepática

Mastocitoma

Gastrinoma

Estresse

Antiinflamatórios não esteróides

(AINEs)

Úlceras gastroduodenais

bbbbx

Tipo de AINEs utilizado

Posologia e duração do tratamento

Fatores concomitantes (estresse, gastrite)

Condição clínica geral do paciente

Sensibilidade individual do paciente

Fatores que interferem

Relação entre AINEs e úlceras gastroduodenais

Hematêmese

Melena

Anorexia

Dor abdominal cranial

Mucosas pálidas

Úlceras gastroduodenaisSinais clínicos

Úlceras gastroduodenais

Histórico

Sinais clínicos

Endoscopia

Diagnóstico

Úlceras gastroduodenais

Clínico (medicamentoso)

Inibidores da secreção ácida

Protetores de mucosa

Alimentação freqüente

Cirúrgico

Úlcera perfurada

Tratamento

Úlceras gastroduodenais

Antiácidos orais

Hidróxido de alumínio, magnésio, carbonato de cálcio

Antagonistas dos receptores H2

Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina

Inibidores da bomba de protons

Omeprazol, Lansoprazol, outros

Tratamento – Antiácidos

Úlceras gastroduodenaisTratamento - Antiácidos

Úlceras gastroduodenais

SucralfatoOctasulfato de sacarose e H. de

Alumínio

Forma um gel

Adere no local ulcerado

Aumento de prostaglandinas citoprotetoras?

Tratamento – Protetores de mucosa

Úlceras gastroduodenaisTratamento – Protetores de mucosa

3a SITUAÇÃO CLÍNICA

Vômito crônico

Duas ou > semanas de duração

Pode ser de caráter intermitente

Problema comum na clínica

Exige diagnóstico e tratamento específico

VÔMITO CRÔNICO

Causas

SISTÊMICAS com

manifestação gastrintestinal

Causas

OBSTRUTIVAS do trato

gastrintestinal

Doenças

PRIMÁRIAS do trato

gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO

Doenças PRIMÁRIASCausas OBSTRUTIVAS

Causas SISTÊMICAS c/ manifestação

gastrintestinalPiometra

Peritonite

Hipercalcemia

Mastocitomas

Gastrinomas

Outras

Nefropatias

Hepatopatias

Doenças infecciosas crônicas

Endocrinopatias Hipoadrenocorticismo

(“doença de Addison”)

Hipertireoidismo

VÔMITO CRÔNICO

Doenças PRIMÁRIASCausas OBSTRUTIVAS

Causas SISTÊMICAS c/ manifestação

gastrintestinalPONTOS CHAVES P/ DIAGNÓSTICO

Pesquisa de outros sinais, além do vômito...

Anamnese

Exame físico

Exames laboratoriais

Meios de diagnóstico por imagem

VÔMITO CRÔNICO

Doenças PRIMÁRIASCausas SISTÊMICAS

Causas OBSTRUTIV

AS do trato gastrintestinal

(TGI)

VÔMITO CRÔNICO

OBSTRUÇÃO MECÂNICA

Completa e de evolução aguda - (sinais agudos)

Parciais ou de evolução lenta - (sinais crônicos)

Doenças PRIMÁRIASCausas SISTÊMICAS

Causas OBSTRUTIV

AS do trato gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO

OBSTRUÇÃO MECÂNICA

XHIPOMOTILIDADE

Doenças PRIMÁRIASCausas SISTÊMICAS

Causas OBSTRUTIV

AS do trato gastrintestinal

OBSTRUÇÕES MECÂNICAS

Corpo estranho

Estenose pilórica

Gastropatia hipertrófica do antro

Neoplasias

Granulomas (fúngico, eosinofílico)

Intussuscepção

Outras

HIPOMOTILIDADE

Hipomotilidade SECUNDÁRIA

Gastrite crônica

Endocrinopatias

Distúrbios eletrolíticos

Dor

Hipomotilidade PRIMÁRIA

(Idiopática)

VÔMITO CRÔNICO

Doenças PRIMÁRIASCausas SISTÊMICAS

Causas OBSTRUTIV

AS do trato gastrintestinal

SINAIS CLÍNICOS

Características do vômito

Vômito de aspecto e odor fecal

Grandes volumes

Vômito em “projétil”

Vômito de esvaziamento gástrico tardio (>8 h. após ingestão)

VÔMITO CRÔNICO

Doenças PRIMÁRIASCausas SISTÊMICAS

Causas OBSTRUTIV

AS do trato gastrintestinal

PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO

Anamnese

Exame físico (Palpação abdominal)

Meios de diagnóstico por imagemExames laboratoriais

VÔMITO CRÔNICO

Vômito Crônico

Síndromes específicas de retardo do

esvaziamento gástrico

Causas OBSTRUTIV

AS do trato gastrintestinal

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico

Sinais clínicosVômito tardio, 8 horas ou mais após

alimentação

Vômitos de grande volume, às vezes em “jato ou projetil”

Distensão abdominal pós-prandial

Emaciação e apetite preservado

Tempo de esvaziamento gástrico anormalmente aumentado

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico

Obstrução mecânica do fluxo gástrico

Hipomotilidade gástrica

Ambos

Pode ser por:

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico

Obstrução mecânica X Hipomotilidade

Diagnóstico por imagem – obstrução mecânica?

Histórico e exames laboratoriais?

Conteúdo do vômito não digerido (hipomotilidade)

Corpo estranho

Estenose pilórica

Gastropatia hipertrófica do antro

gástrico

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico

Neoplasias (intraluminais, intramurais ou extramurais)

Granulomas (fúngico, eosinofílico)

Causas de obstrução mecânica do fluxo gástrico

Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS

GASTRITE CRÔNICA(Principal causa)

Doenças PRIMÁRIA

SInflamatórias do trato

gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO

Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS

GASTRITE CRÔNICA - ETIOLOGIA

Dieta (Intolerância ou alergia alimentar)

Bactéria (Helicobacter spp.)

Parasitária (Physaloptera spp., Ollulanus tricuspis)

Refluxo biliar enterogástrico (síndrome do vômito bilioso)

Idiopática (Linfocítico-plasmocitária, eosinofílica)

Doenças PRIMÁRIA

SInflamatórias do trato

gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO

Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIA

Sdo trato

gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO

Gastrite crônica

Doença intestinal inflamatória

Colites

Neoplasias (linfoma)

Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIA

SInflamatórias do trato

gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO

PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO

Exclusão das causas obstrutivas e sistêmicas

Endoscopia e biopsia

Testes terapêuticos

Gastrite crônicaTratamento

ESPECÍFICO

Gastrite parasitária - Antiparasitários

(Pamoato de pirantel ou fembendazol)

Helicobacter spp.

Antibióticos (Amoxicilina, metronidazol, omeprazol)

Alergia/intolerância alimentarDietas testes (hipoalergênicas?)

IdiopáticaDietas e imunossupressores

(prednisona,prednisolona)

4a SITUAÇÃO CLÍNICA

Esforço e Vômito não produtivo

Cães de raças grandes

DVG Dilatação/vólvulo gástrico

Esforço e Vômito não produtivo

Dilatação/vólvulo gástrico (DVG)

Dilatação/vólvulo gástrico (DVG) - Fisiopatologia

CoraçãoFígado Estômago dilatado e

torcido

Veia cava caudal

Veia porta

Terapia complementar

Internação por 48 a 72 horas, fluidoterapia

Antibióticos

Antiarritmicos (hipocalemia)

Antiácidos (ranitidina ou omeprazol)

Dilatação/vólvulo gástrico (DVG)

Prof. Paulo Renato dos Santos Costa

Departamento de Veterinária

Universidade Federal de Viçosa E-mail: prenato@ufv.br