Post on 26-Jun-2022
PROBLEMA 4
1.Descrever os aspectos da doença renal crônica.
2. Interpretar a gasometria venosa, filtração glomerular e proteína de 24h.
3. Identificar a síndrome uremica, através dos sinais e sintomas
4. Compreender a fadiga, perda de peso e caquexia no contexto da insuficiência
cardíaca.
5. Correlacionar HAS e insuficiência renal.
6. Definir quais os exames para investigar a insuficiência renal.
7. Descrever os tratamentos de substituição renal.
EXAMES PARA INVESTIGAR DOENÇA RENAL
A única maneira de medir a função excretória renal é pela quantificação da filtração
glomerular. A síndrome urêmica costuma ocorrer com uma filtração (TFG) < 15-
30ml/min com concentração sérica de ureia e creatinina acima de 120mg/dl e 4mg/dl
aproximadamente.
Métodos de avaliação convencionais: ureia sérica; creatinina sérica; clearance de
creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado através de
fórmulas matemáticas; clearence de radiotraçadores e clearance de inulina (padrão ouro→
mas só é usado em pesquisa científica)
• UREIA SÉRICA
Amômia (NH3) é
produxida pelo
metabolismo proteico
endógeno e pelas
bactérias da microbiota
intestinal → convertida
em Ureia no fígado por
ser extremamente tóxica
→ a ureia só consegue
produzir efeitos
adversos quando em
concentrações muito
elevadas (> 380 mg/dl),
afetando o trato
gastrointestinal (anorexia, náuseas e vômitos) e a hemostasia primária (disfunção das
plaquetas).
Possui excreção exclusivamente renal → fácil dosagem
O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl.
Cerca de 50% é reabsorvida nos túbulos proximais. Dessa forma, condições que alteram
a reabsorção tubular aumentam os níveis séricos de ureia de forma desproporcional à
queda na TFG... (hipovolemia).
Após HDA as bactérias catabolizam a hemoglobina e formam grandes quantidades de
amônia, o que leva ao aumento de produção hepática de ureia, elevando seus níveis
séricos sem que haja uma correlação precisa com a TFG.
Logo, a utilização da ureia plasmática como marcador de função renal deve levar em
conta a presença de condições não renais, capazes de interferir em seus níveis.
• CREATININA SÉRICA
Substância atóxica produzida pelo tecido
muscular, derivada da creatinina
(molécula armazenadora de energia no
miócito)
Vantagens em relação à ureia:
produção diária constante (peso e dieta
estáveis); não é reabsorvida pelos
túbulos renais
Valor normal da creatinina:
Alterações fisiológicas na creatinina
sérica basal: jovem, negros, grande
massa muscular, grande ingesta de carne
Redução fisiológica da creatinina
sérica basal: idosos,
hispânicos/asiáticos, amputações, doenças crônicas e vegetarianos
Desvantagens: para que seus níveis ultrapassem o limite superior da normalidade, pode
ser necessária uma queda relativamente acentuada da TFG (a creatinina sérica é
inversamente proporcional à TFG. Se a TFG diminui para a metade, a creatinina sérica
tem que aumentar o dobro). Portanto, os estágios iniciais da disfunção renal podem não
ser detectados pela dosagem de creatinina sérica.
Alguns medicamentos podem alterar os valores de creatinina sem que haja alteração na
TFG e outros competem com a creatinina pela secreção no túbulo proximal (penicilina,
probenecida, cimetidina e trimetoprim)
Falsas elevações na creatinina: acetoacetato e flucitocina (geram artefatos nos exames)
Na rabdomiólise a creatinina pode estar desproporcionalmente alta em relação ao grau
de injúria renal, por aumento de sua liberação a partir do músculo lesado
• CLEARANCE DE CREATININA
Homens < 1,5 mg/dl
Mulheres < 1,3 mg/dl
Por definição, é o volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a
cada minuto.
A creatinina, não é reabsorvida – tudo o que é filtrado no glomérulo é excretado na urina
e, portanto, depurado do plasma. Podemos dizer que o clearance de creatinina faz uma
superestimativa discreta do TGF, pois cerca de 10-15% da creatinina é liberada por
secreção tubular e não pela filtração.
O valor normal do clearance de creatinina é de 91-130
ml/min
O paciente deve coletar toda a urina durante 24h e leva-la ao
laboratório → determina-se a concentração urinária de
creatinina e o volume em 24H e a partir disso, calcula-se o
clearance pela fórmula:
É o exame mais utilizado para diagnosticar o estágio inicial de injúria renal,
principalmente quando ainda não teve aumento da creatinina sérica. Quando a injuria se
torna elevada o clearance perde a sua precisão, pois passa a superestimar a TGF de forma
exagerada pois até 35% da creatinina pode estar sendo eliminada por secreção tubular.
Estimar o clearance sem necessitar da urina de 24H:
➢ Fórmula de Cockcroft-Gault;
➢ Fórmula do estudo MDRD;
➢ Fórmula do CKD-EPI
Interpretação à luz de
outras variáveis clínicas:
idade, sexo, peso, etc.
superestima a TGF em
pessoas obesas, desnutridas,
amputados, paraplégicos,
tetraplégicos, idosos,
crianças e gestantes, maior
chance de resultados irreais.
Em todos os casos citados
recomenda-se usar os
métodos diretos de aferição
da TFG.
Utilizada em aplicativos,
possui melhor acurácia e
portanto é a amis utilizada
NÃO USAR EM CASOS DE
INJÚRIA AGUDA, deve ser
usada apenas para
pacientes com função
renal estável
• RADIOTRAÇADORES PARA MARCADOR DA FUNÇÃO EXCRETÓRIA
RENAL
Cr51-EDTA, o I125-Iotalamato, o Tc99m-DTPA ou o Iohexol costumam ser utilizados
em estudos científicos para avaliar a TFG com grande precisão, sendo, entretanto,
raramente empregados na prática clínica.
• CLEARANCE DE INULINA
É considerado o padrão ouro para a mensuração exata de TGF, entretanto não é feito de
rotina.
Vantagens: É inerte, não se liga a nenhuma proteína e é inteiramente filtrada nos
glomérulos sem ser absorvida, secretada, reabsorvida ou modificada.
Desvantagens: baixa disponibilidade da molécula (alto custo) e técnica complexa.
Método: Para medir o clearance de inulina é necessário administrá-la em infusão
contínua, realizar coletas seriadas de sangue e cateterizar a bexiga do paciente para
quantificação precisa do fluxo urinário
• CISTATINA C
Vantagens: Baixo peso molecular, produzida em todas as células, livremente filtrada,
não é reabsorvida pelos túbulos
Desvantagens: sofre influencia de idade, raça sexo e variáveis antropométricas; NÃO é
superior à creatinina como marcador de função renal. É parcialmente metabolizada pelo
rim o que invalida a medida direta do clearance.
Existe uma variante da fórmula CKD-EPI que combina as dosagens séricas de reatinina
e cistatina C, sendo esta fórmula bastante precisa em comparação com métodos diretos
de aferição da TFG
• ANÁLISE DE SEDIMENTO URINÁRIO
Importante para o diagnóstico diferencial de lesão renal intrínseca.
Parâmetros analisados:
➢ Proteína;
➢ Hemácias;
➢ Piócitos;
➢ Cilindros;
➢ Cristais.
➢ Pesquisa de eosinófilos urinários pelo método de HANSEL
Achados:
➢ Proteinúria >3,0g/24h + hematúria dismórfica + cilindros hemáticos →
glomerulopatia
➢ Piúria + eosinofilúria + cilindros piocitários → nefrite intersticial alérgica.
➢ Cilindros granulosos pigmentares (“cilindros marrons”) → NTA
➢ Múltiplos cristais pleomórficos de ácido úrico → síndrome da lise tumoral
➢ Múltiplos cristais pleomórficos de oxalato → intoxicação por etilenoglicol
DOENÇA RENAL CRÔNICA
DEFINIÇÃO: dano renal por período maior ou igual a 3 meses ( albuminúria ≥ 30
mg/dia; taxa de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), causada por processos
patológicos lentamente progressivos. Não há degeneração do parênquima, há perda
irreversível de néfrons.
Todas as nefropatias crônicas, após um período variável (geralmente entre 3 a 20 anos),
podem evoluir para a chamada Doença Renal em Fase Terminal (DRFT), em que se
observam níveis residuais de TFG (< 15% do normal) → fibrose glomerular e intersticial,
+ atrofia dos túbulos + síndrome urêmica → necessidade de dialíticos e pelo transplante
renal,
• ESTADIAMENTO
Sistema proposto pela KDIGO, revisado em 2013 → estratifica o risco de complicações.
A classificação final é composta pela combinação dos estágios G + A, devendo-se
acrescentar a letra D se o paciente estiverem diálise.
Doenças altamente prevalentes na população, como Diabetes Mellitus e Hipertensão
Arterial, são as principais etiologias de DRC no Brasil e no mundo, respondendo, juntas,
por cerca de 70% dos casos!
• MEIOS DE PREVENÇÃO AS DRFT
A prevenção está no diagnóstico e intervenção precoces
Albuminúria ≥ 30 mg/24h, quando persistente, sinaliza os pacientes com maior risco de
evoluir para DRC progressiva e rins em fase terminal,
Progressão da perda de néfrons → sobrecarga dos remanescentes → hiperfiltração
Adaptativa → induz lesão glomerular → glomeruloesclerose segmentar focal
(↑proteinúria) → glomeruloesclerose global difusa + fibrose + atrofia do néfron →
reinicia o ciclo
O bloqueio do sistema renina-angiotensina comprovadamente consegue prevenir ou
atrasar esta evolução
Inibidores da ECA ou Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II → redução no
grau de proteinúria e na hiperfiltração, possuem efeito antifibrótico e anti-inflamatório.
A associação dessas drogas não é recomendada, pois induzem piora da função renal e
hipercalemiaETIO
• ETIOLOGIA
Outras causas: nefrite lúpica,
nefrites intersticiais crônicas,
necrose tubular aguda com lesão
permanente, nefropatia isquêmica,
nefropatia do HIV, anomalias
renais congênitas, ateroembolismo,
síndrome de Alport, mieloma
múltiplo, câncer renal e
granulomatose de Wegener, anemia
falciforme, amiloidose
ALVOS TERAPÊUTICOS
Controle da proteinúria
níveis inferiores a 0,5-1 g/dia
Controle da HAS
PA < 130 x 80 mmHg/ PA < 140
x 90 mmHg
Tratamento de doenças de base
DM, GN, Vasculites
corticoesteróides
• ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DA SÍNDROME URÊMICA
◊ Acúmulo de toxinas
Acúmulo de substâncias tóxicas endógenas, algumas das quais podem ser filtradas pela
membrana de diálise.
Centenas de substâncias nitrogenadas com peso
molecular < 500 dáltons, derivadas do metabolismo
proteico, são encontradas em altos níveis na circulação
de pacientes urêmicos. Todas provavelmente têm
efeitos tóxicos, porém, quase nenhuma se mostrou, de
forma convincente, ser o fator causal exclusivo de
algum sinal ou sintoma da síndrome.
Os compostos guanidínicos tem maior implicância (ácido guanidinoacético, ácido
guanidinosuccínico, metilguanidina e a creatinina) → sangramento, alterações do estado
mental,
Compostos aromáticos: A semelhança destes produtos com neurotransmissores torna
provável sua contribuição na gênese dos sintomas neurológicos + pior prognóstico
Aminas alifáticas: têm produção endógena e por bactérias intestinais → hemodiálise não
é tão eficaz em sua retirada.
Ureia: efeito tóxico quando >380mg/dl → toxicidade TGI (anorexia, náuseas e vômitos)
e hematológica (sangramento). Os sinais e sintomas da síndrome urêmica costumam
ocorrer com ureia sérica > 180 mg/dl, em não diabéticos, e > 140 mg/dl, em diabéticos.
◊ Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico
Os distúrbios hidroeletrolíticos residuais são responsáveis por uma importante queda na
qualidade de vida dos pacientes em programa de diálise
◊ Distúrbios Hormonais (Perda da Função Endócrina)
Elevação de Paratormônio (PTH), devido ao hiperparatireoidismo secundário →
encefalopatia, a cardiomiopatia, a anemia e o prurido
Deficiência de eritropoietina é o principal fator patogênico da anemia urêmica
Deficiência de calcitriol → osteodistrofia renal, miopatia urêmica e hiperparatireoidismo
secundário
Deficiência na produção de amônia pelo parênquima renal → acidose metabólica
Déficit na produção de óxido nítrico → HAS
Redução dos níveis de hormômios sexuais
➢ estrogênio em mulheres → hipogonadismo → infertilidade (alterações
menstruais, abortamento espontâneo, oligoespermia)
➢ testosterona → hipogonadismo → perda da libido e impotência.
➢ Atraso da maturação sexual em adolescentes. A diálise reverte parcialmente
os distúrbios, e há melhora substancial quando o indivíduo recebe o
transplante.
• ASPECTOS CLÍNICOS DA SÍNDROME URÊMICA QUE RESPONDEM À
DIÁLISE
Em geral, os sinais e sintomas são devidos à condição clínica causal, como hipovolemia,
insuficiência cardíaca, sepse, síndrome nefrítica etc., e não à
injúria renal em si. Nas azotemias mais graves aparecem
sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos compõem
a chamada síndrome urêmica aguda ou uremia aguda.
Para se desenvolver a síndrome urêmica geralmente a
creatinina está acima de 4,0 mg/dl, e a ureia acima de 120
mg/dl e TFG < 30ml/min
o DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Retenção inicial de sódio → mantém o paciente em um Estado Hipervolêmico → estimula
a liberação do peptídeo atrial natriurético → inibe o sistema renina-angiotensina-
aldosterona → aumento da fração excretória normal de sódio (FENa)
Os néfrons do paciente urêmico não mais conseguem reduzir a fração excretória para
níveis normais, isto é, não são capazes de se “desadaptar” totalmente. Isso significa que
o paciente urêmico pode ter uma perda mínima obrigatória de água e eletrólitos maior do
que indivíduos normais.
▪ FORMAS OLIGOANÚRICAS
◊ Hipercalemia
A retenção de potássio na insuficiência renal crônica é comum apenas quando a filtração
glomerular está < 5-10 ml/min
Redução da excreção renal de potássio → a calemia pode se elevar numa taxa de 0,5
mEq/l/dia, podendo chegar a valores extremamente altos e perigosos, como 12 mEq/l.
Causas: rabdomiólise, hemólise maciça e síndrome de lise tumoral.
Consequências: PCR por fibrilação ventricular oou assistolia.
Alterações no ECG: ondas T altas e apiculadas, QRS alargado e diminuição ou
desaparecimento da onda P.
Mecanismos de adaptação: aumento da fração excretória de potássio por néfron,
estimulada pela hipercalemia e pela aldosterona; aumento da excreção de potássio pelo
cólon
O paciente urêmico tem inibição da entrada de potássio nas células, devido à queda na
atividade da enzima NaK -ATPase, e portanto não tolera uma carga aguda de potássio.
Pacientes diabéticos: maior propensão à hipercalemia → síndrome do
hipoaldosteronismo hiporreninêmico (disfunção da arteríola aferente com diminuição da
secreção de renina).
◊ Balanço de água
O rim normal é capaz de eliminar quantidades variáveis de água livre, ao modificar,
conforme a necessidade a osmolaridade urinária. Quando a filtração glomerular está
abaixo de 10 ml/min (10% da função renal), um consumo de água acima de 2-3 L/dia já
pode ser suficiente para promover retenção de água livre, diluindo o sódio plasmático –
hiponatremia.
◊ Hiponatremia
Retenção de sódio é universal quando a filtração está abaixo de 10ml/min → hipervolemia
Se a hiponatremia for grave, ou seja, Na < 110-115 mEq/L, podem surgir sintomas pelo
edema cerebral citotóxico, HAS, anasarca, edema renal (áreas dependentes de gravidade
(membros inferiores, bolsa escrotal), mas também na face e região periorbitária), ascite,
derrame plaural e derrame pericárdico
Se a hipervolemia piorar subitamente (SF, alimentos salgados) → edema agudo de
pulmão, apresentando ritmo de galope (B3), estertoração pulmonar e insuficiência
respiratória.
Tratamento → retirada de sódio e água (fluido isotônico) na diálise, um processo
denominado Ultrafiltração
◊ Acidose metabólica
Ocorre pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, principalmente o
ácido sulfúrico (H2SO4). A retenção de H+ leva ao consumo de bicarbonato, causando
acidose metabólica.
A retenção do sulfato (SO4-2) e outros ânions leva ao aumento do ânion-gap. A acidose
pode ser grave, com o pH chegando a um valor < 7,10.
◊ Hiperfosfatemia e a hipocalcemia
ocorrem juntas.
O fosfato precisa do rim para ser eliminado, havendo hiperfosfatemia (P > 4,5) → a
consequência imediata e mais importante da hiperfosfatemia é a hipocalcemia (Ca < 8,0
mg/dl)
Os sintomas da hipocalcemia grave são: irritação neuromuscular, como parestesias de
extremidades ou perioral; tetania (espasmos musculares); convulsões; e coma.
Alterações no ECG: aumento do intervalo QT. na hipocalcemia o QT se alarga, e na
hipercalcemia o QT se encurta
◊ Hipermagnesemia
(mg > 2,0 mg/dl) é comum na IRA grave, podendo provocar bradicardia, hiporeflexia e
parada cardíaca
◊ Hiperuricemia
Pode ocorrer devido à saturação do carreador de ácidos orgânicos no túbulo proximal por
outros ácidos retidos. Os níveis geralmente não ultrapassam 12mg/dl.
▪ FORMAS NÃO OLIGÚRICAS
A reabsorção tubular está prejudicada, a lessão do túbulo proximal e da alça de henle
prejudica a reabsorção de magnésio e aumenta a excreção de potássio → aumenta a perda
urinária de eletrólitos. → A consequência costuma ser hipocalemia + hipomagnesemia
O hiperaldosteronismo hiper-reninêmico justifica a hipocalemia da nefroesclerose
hipertensiva maligna.
Em geral, o prognóstico da IRA não oligúrica é melhor que o da IRA oligúrica
o DESEQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO
O rim saudável excreta 70-100 mEq de ácidos produzidos diariamente pelo metabolismo
proteico. A excreção do H+ proveniente desses ácidos é realizada no néfron distal, por
secreção tubular, regenerando no plasma 1 HCO3 para cada 1 H+ secretado no lúmen.
Na insuficiência renal crônica, quando a TFG < 20 ml/min (20% da função renal), a
produção renal de amônia começa a cair. Com isso, a eliminação urinária de H+ torna-se
prejudicada. Nesse momento, começa a surgir uma Acidose Metabólica Hiperclorêmica
(O aumento do cloreto é para compensar a queda do bicarbonato, de forma a manter o
equilíbrio eletroquímico do plasma).
O pH dependerá da compensação respiratória. Geralmente está em torno de 7,30. A
acidose metabólica crônica promove desmineralização óssea, pois o H+ é tamponado no
osso, em troca da liberação de cálcio e fosfato. Além disso, há aceleração do catabolismo
proteico, que contribui para a perda de massa muscular típica desses pacientes.
Quando a TFG < de 5-10 ml/min (5-10% da função renal), especialmente durante uma
exacerbação aguda da insuficiência renal, surge uma acidose com ânion-gap
aumentado. Neste caso, o cloreto sérico está normal. O aumento do ânion-gap é
decorrente da retenção do ânion sulfato, proveniente da dissociação do ácido sulfúrico
(ácido sulfúrico → H+ + sulfato).
Evitar complicações: a reposição diária de bicarbonato de sódio está indicada quando o
bicarbonato plasmático for ≤ 20 mEq/L
o MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS
Inflamação, edema e petéquias nas mucosas e disfunção na motilidade; anorexia, náuseas,
vômitos (gastroparesia e gastrite urêmica), plenitude abdominal, diarreia, ílio metabólico
(distensão abdominal e cólicas)
A disgeusia (percepção de gosto amargo na boca) é decorrente da transformação da ureia,
por bactérias presentes na saliva, em amônia
Sintomas melhoram prontamente após início da terapia dialítica.
Hemorragia digestiva alta e baixa: inflamação → erosões e ulcerações. Além disso, a
incidência de angiodisplasias está aumentada na síndrome urêmica.
o MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
▪ Envolvimento do SNC
Os sintomas mais graves começam a acontecer quando TFG < 10ml/min. Os declínios
cognitivos leve a moderado, bem como alterações em testes neuropsicológicos, já podem
ser observados em pacientes com TFG < 60 ml/min
Uremia aguda: crônica agudizada), o paciente pode apresentar desorientação, letargia,
lassidão, confusão mental, surto psicótico, delirium, associado a sinais de encefalopatia
metabólica,
Uremia crônica: distúrbio mental insidioso, disfunção cognitiva progressiva, amnésia
anterógrada, dificuldade de concentração, alteração de comportamento ou de
personalidade, sonolência ou insônia, confabulação e perda do raciocínio aritmético,
apraxia motora, afasia, agnosia, síndrome demencial
A diálise costuma reverter (ao menos parcialmente) o quadro encefalopático, podendo
levar meses.
◊ Encefalopatia urêmica
Estado de confusão mental, agitação psicomotora, mioclonia abalos musculares
repetitivos), asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral → quadro
pode evoluir para crise conculsiva tônico-clônica com torpor, coma e óbito por edema
cerebral grave.
A encefalopatia urêmica deve ser diferenciada da síndrome do desequilíbrio dialítico
(edema cerebral desencadeado pelas primeiras sessões de hemodiálise, devido à queda
súbita da osmolaridade extracelular) e da encefalopatia aguda pelo alumínio.
▪ Envolvimento dos nervos periféricos
Parestesias nas extremidades, perda de reflexos tendinosos (hiporreflexia do Aquileu),
perda da força distal e atrofia muscular, dificuldade de marcha, pode se estender para os
membros superiores, levando a uma hipoestesia na distribuição em luva
Assemelha-se à neuropatia periférica do DM, do mieloma múltiplo.
Muitos pacientes não melhoram com a hemodiálise, porém, respondem de forma
satisfatória ao transplante renal
Irritação do nervo frênico → Soluços incoercíveis
◊ Síndrome das Pernas Inquietas
O paciente queixa-se de desconforto nos membros inferiores e uma vontade incontrolável
de mexer as pernas.
▪ Envolvimento do Sistema nervoso autonômico
◊ Síndrome de disautonomia
Alteração do controle da pressão arterial e da frequência cardíaca → hipotensão postural,
hipotensão durante a hemodiálise não responsiva a volume e frequência cardíaca fixa →
a perda da finfluencia vagal sobre o sistema de condução cardíaca pode predispor a
arritimias malignas e à morte súbita.
Anidrose, impotência e distúrbio TGI (gastroparesia e diarreia)
Síndrome comum no DM.
o MANIFESTAÇÕES CARDIOPULMONARES
Oligúria/ anúris → retenção importante de líquido e sódio → aumento da volemia →
HAS, edema agudo de pulmão e edema periférico
▪ Hipertensão Arterial Sistêmica
Quando a doença renal chega ao estágio avançado, TFG < de 10 ml/min (10% da função
renal), a hipertensão arterial está presente em mais de 90% dos pacientes. É
frequentemente acompanhada de complicações cardiovasculares com hipertrofia
ventricular esquerda, cardiomiopatia dilatada e doença coronariana
Encontrada em: glomerulonefrites, nefrite intersticial aguda, nefroesclerose
hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-urêmica, crise
renal da esclerodermia e obstrução urinária.
Pode ser grave e refratária ao tratamento, só respondendo à diálise → ultrafiltração
Fatores que contribuem para o aumento da pressão arterial:
➢ Maior produção de renina
➢ Substancial digital-simile liberada no SNC em reposta à retenção hidrossalina
➢ Redução de óxido nítrico endotelial
Mecanismo: retenção hidrossalina + vasoconstrição arteriolar sistêmica talvez pela
depleção de substâncias endógenas vasodilatadoras, como o óxido nítrico.
Metas:
➢ deve-se manter a PA obrigatoriamente abaixo de 140 x 90 mmHg e, se possível,
abaixo de 130 x 80 mmHg (em particular nos portadores de DRC “proteinúrica”).
➢ Usar IECA ou BRA (Recomenda-se a diminuição da dose ou suspensão desses
medicamentos sempre que logo após seu início (entre 7-14 dias) ocorra aumento
> 30% da creatinina plasmática em relação ao basal, ou então se surgir franca
hipercalemia.
➢ Diuréticos de alça (furosemida): promove balanço negativo de sal e água
➢ Tiazídicos: não promovem resposta para pacientes com TFG < 30ml/min
▪ Insuficiência Cardíaca Congestiva
Comprometimento miocárdico: hipertrofia ventricular esquerda, seja por cardiomiopatia
dilatada com disfunção ventricular sistólica → sobrecarga com retenção volêmica e
sobrecarga
A insuficiência cardíaca descompensada pode causar redução importante do fluxo renal,
pelo baixo débito cardíaco. Na insuficiência cardíaca, a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona promove retenção hidrossalina que inicialmente é benéfica, por
aumentar o retorno venoso e manter, até certo ponto, um débito cardíaco satisfatório.
Contudo, no estado mais avançado da cardiopatia, a retenção de sódio e água pelo rim
torna-se excessiva, sobrecarregando o ventrículo doente e levando a congestão pulmonar
e sistêmica
Sintomas: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, hepatomegalia congestiva,
derrame pleural, ascite, edema de membros inferiores.
▪ Edema Pulmonar Cardiogênico
Presente em 50% dos pacientes, muitas vezes associado com derrame pleural, ascite e
anasarca
Retenção hidrossalina → congestão → edema no interstício pulmonar podendo acometer
alvéolos → dispneia, ortopneia, distúrbios de trocas gasosas, hipoxemia, insuficiência
respiratória
Acúmulo de toxinas urêmicas → aumenta a permeabilidade capilar pulmonar → edema
pulmonar não cardiogênico (pulmão urêmico)
A ultrafiltração é mandatória nestes casos → reduz edema e melhora as trocas gasosas
Alterações que não respondem à diálise:
➢ Disfunção da musculatura respiratória pela miopatia urêmica pode ser um
importante fator para a dispneia do paciente;
➢ Calcificação do parênquima pulmonar decorrente do hiperparatireoidismo
secundário e do elevado produto cálcio-fosfato
▪ Derrame pleural
Presente em cerca de 20% dos pacientes
Apresentam: dor pleurítica, tosse e dispneia. É difícil de ser diferenciada de um processo
infeccioso, poém alguns aspectos podem ser elencados
➢ Aspecto hemorrágico (apesar de na maioria das vezes ser amarelocitrino);
➢ Glicose normal;
➢ pH > 7,30;
➢ Leucócitos e proteína não tão elevados como na pleurite infecciosa.
▪ Edema Periférico
Presente na síndrome nefrítica e nefrótica do renal crônico e da insuficiência renal
agudizada.
Tipo periorbitário, serosas (derrame pleural, pericárdico, ascite) e de regiões dependentes
de gravidade (membros inferiores).
▪ Pericardite Urêmica
Inflamação pericárdica → hipervascularização → ruptura de capilares → conteúdo
hemorrágico → Dor pleurítica (atrito pericárdico) + derrame pericárdico + alterações
ECG (taquicardia sinusal + pequeno supradesnível de ST de formato côncavo em várias
derivações)→ cronicidade → espessamento pericárdico → acúmulo de fibrina →
periardite constritiva ou efusivo-constritiva → redução da complascencia → acúmulo
rápido de líquido → elevando subitamente a pressão
intrapericárdica
Tamponamento cardíaco
turgência jugular, taquicardia, pulso paradoxal,
hipotensão, dispneia, abafamento de bulha,
alteração ECG
quadro tem melhora após a intensificação da diálise (ex.: sessões diárias de hemodiálise
por dez dias)
o MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS
▪ Distúrbio da hemostasia
Plaquetas com menor capacidade de adesão, ativação e agregação
➢ Tempo de sangramento aumentado (TS > 5min); prova do laço +
➢ Fator de Von Willebrand, elemento importante para a adesão plaquetária ao
colágeno, está disfuncionante
➢ As plaquetas encontram-se depletadas do fator III, ADP e serotonina, e
reduzem sua capacidade de gerar tromboxano A2
Clínica: petéquias, equimoses,Epistaxe, gengivorragia, sangramento de sítios de punção,
hemorragia digestiva e até mesmo AVE hemorrágico;
Tratemento:
➢ O uso de desmopressina (dDAVP) (3 μg/kg intranasal ou 0,3 μg/kg intravenoso
pode aumentar a disponibilidade do fator de VWB, melhorando o distúrbio
hemostático da uremia.
➢ Quadros mais graves ou refratários devem receber reposição de crioprecipitado
(rico em fator de Von Willebrand).
➢ A anemia sempre deve ser tratada, através da reposição de eritropoietina
recombinante ou mesmo hemotransfusão de urgência.
Tendência a trombose → O estado inflamatório sistêmico associado à disfunção renal
crônica justifica a tendência pró-trombótica. O tratamento deve ser considerado apenas
para pacientes com risco muito alto, além disso, a heparina de baixo peso molecular deve
ser evitada, e deve ser usada a heparina não fracionada
o INTOLERÂNCIA À GLICOSE E METABOLISMO DA INSULINA
Pode ser
precipitado pelo
uso de heparinas
na hemodiálise.
Diálise peritoneal
(sem heparina)
Fenômenos observados em pacientes com TFG < 50 ml/min. A depuração da insulina
plasmática reduz-se quando a TFG < 40 ml/min (40% da função renal),
O metabolismo de carboidratos encontra-se alterado na uremia, → resistência periférica
à insulina + disfunção de célula beta → levando à intolerância à glicose e pseudodiabetes
urêmico
A resistência periférica à insulina melhora significativamente após os dois primeiros
meses de terapia dialítica e com a dieta hipoproteica
• ASPECTOS CLÍNICOS DA SÍNDROME URÊMICA QUE RESPONDEM À
DIÁLISE
o ANEMIA
Geralmente se instala quando a TFG < de 30-40 ml/min
A anemia é normo nomo → indisposição física e mental, depressão, deficit cognitivo,
insônia, cefaleia, diminuição da libido, anorexia e tendência ao sangramento. Pode
exacerbar o comprometimento cardiovascular, com angina, hipertrofia ventricular
esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.
Gênese multifatorial:
➢ Redução da eritropoetina,
➢ Aumento do paratormônio (fibrose medular, importante fator que contribui para a
queda na produção de hemácias)
➢ Carência de ferro e vitaminas
➢ Carência de folato → áciso fólico é perdido na hemodiálise → reposição de rotina em
pacientes em tratamento.
➢ Intoxicação por alumínio → deve ser suspeitado em casos de anemia microcítica que
não responde à reposição de ferro. Deve ser tratada com quelante específico
(desferoxamina)
➢ Presença de sangramentos (inibição da atividade plaquetária e lesão de mucosa
intestinal
➢ Hemodiálise → perda sanguínea crônica
Os níveis séricos de eritropoietina em um indivíduo hígido estão entre 10-12 mU/ml. Na
insuficiência renal crônica, com um hematócrito de 25%, os níveis de eritropoietina estão
em 20-25 mU/ml, isto é, acima dos valores de referência, porém, muito abaixo do
esperado para o grau da anemia.
Tratamento
➢ Se ferritina < 100 ng/ml e saturação de transferrina < 20%. → indicada a
reposição de ferro
➢ Reposição de eritropoetina recombinante SC quando Hb < 10g/dl. A posologia é
de 80-120 U/kg por semana, dividida em 3 x/semana, via subcutânea (nos
pacientes em programa de diálise). O principal efeito adverso é a hipertensão
arterial. Quando a saturação de transferrina for < 20% ou a ferritina for < 100
ng/ml, é obrigatória a reposição de ferro por cinco semanas antes da primeira
dose de eritropoietina.
➢ Controle do hiperparatireoidismo
➢ Em pacientes com sinais e sintomas decorrentes de anemia aguda, o melhor
tratamento é a transfusão de concentrado de hemácias
o OSTIODISTROFIA RENAL
É um distúrbio que leva à alteração da matriz óssea e sua desmineralização → dor óssea,
fraturas patológicas e deformidade esquelética
Distúrbios metabólicos que desencadeiam a osteodistrofia renal costumam se instalar
quando a TFG cai abaixo de 30-59 ml/min
▪ Osteopatia de alto metabolismo decorrente do hiperparatireoidismo secundário
O Paratormônio (PTH) estimula a reabsorção do osso, o que, por sua vez, ativa a
neoformação óssea → o osso neoformado perda a arquiterura normal, passando a ser
formado por fibras colágenas mineralizadas e desorganizadas → fibrose de medula
▪ Osteopatia de baixo metabolismo (doença óssea adinâmica)
Fatores de risco: idade avançada, diabetes mellitus e, principalmente, a terapia do
hiperparatireoidismo secundário
Caracerizada por baixo metabolismo e atividade celular do osso → perda de densidade
óssea
O diagnóstico é suspeitado por um PTH-intacto < 150 pg/dl e confirmado pela biópsia
óssea.
▪ Osteomalácea
◊ Intoxicação por alumínio → encefalopatia, anemia microcítica refratária
A primeira medida é a restrição de fosfato na dieta (< 800 mg/dia). A restrição de
proteínas é a principal maneira de se restringir a ingestão de fosfato
Indicado o uso de quelantes orais de fosfato, administrados juntamente às refeições
o MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
A pele costuma ser seca (xerose urêmica), hiperpigmentada (↓vitamina A), acúmulo de
urocromos (escórias pigmentadas). Em pacientes não submetidos à terapia de substituição
renal pode-se observar uma espécie de pó branco, a chamada neve urêmica
A porfiria cutânea tarda, uma dermatoporfiria bolhosa caracterizada pelo acúmulo de
uroporfirinas, tem incidência aumentada na síndrome urêmica.
Prurido urêmico intenso e refratário, é exacerbado pelo acúmulo de cálcio na derne e
epiderme. Pode ocorrem sem alteração cutânea associada (pruritus sine materia), ou
cursar com as seguintes lesões: (1) prurigo nodularis; (2) hiperceratose folicular; (3)
líquen simples
Alteração dos fâneros:
➢ Os cabelos tornam-se quebradiços, secos e podem perder a coloração. No entanto,
a alopecia não costuma ocorrer como resultado da uremia.
➢ Unhas meio a meio com discromia em tom marrom e róseo
Fibrose Sistêmica Nefrogênica (FSN) → fibrose difusa dos tecidos conjuntivos do corpo.
Geralmente ocorre com pacientes com TFG entre 60-89ml/min. Pode estar associado com
hepatopatia crônica.
o Manifestações Articulares e Musculares
▪ Envolvimento articular e periarticular
Podem apresentar quadros agudos de monoartrite, oligoartrite, periartrite ou
tenossinovite devido depósito de cristais (gota, pseudogota, artrite por oxalato de cálcio
ou por fosfato de cálcio básico) e artite séptica (deficiência imunológica e à presença de
“portas de entrada”→ cateter duplo-lúmen, fístula AV para hemodiálise, cateter
peritoneal → As articulações mais acometidas são o joelho, o ombro e o quadril.
No renal crônico, a artrite séptica pode ocorrer sem febre ou leucocitose
A periartrite calcífica e a tenossinovite urêmica são manifestações frequentes
associadas ao depósito de cristais de hidroxiapatita no tecido periarticular →
movimentação ativa está prejudicada
A amiloidose por β2-microglobulina, relacionada à hemodiálise crônica, manifesta-se
frequentemente com a síndrome do túnel do carpo.
▪ Envolvimento muscular
Fraqueza muscular proximal (mínimos esforços) → deficiência de calcitriol,
hipovitaminose D
o DISLIPIDEMIAS
Hipertrigliceridemia isolada (tipo IV), detectada em cerca de 80% dos pacientes. Há uma
queda do HDL, enquanto o LDL e o colesterol total encontram-se geralmente na faixa
normal.
Ocorre muito mais pela inibição de enzimas de degradação lipídica do que pelo aumento
da produção de lipoproteínas → contribuindo para a aterosclerose acelerada.
o ESTADO HIPERCATABÓLICO – DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA
O metabolismo das proteínas também está alterado na uremia, o paciente costuma ter
catabolismo acelerado + menor ingestão de proteínas → desnutrição proteico-calórica,
presente em cerca de 40%
A perda proteica pode ocorrer na urina, nos portadores de síndrome nefrótica que ainda
apresentam diurese significativa, ou na diálise peritoneal.
A desnutrição proteico-calórica (predisposição a infecções) e a hipoalbuminemia são
fatores bem documentados de mau prognóstico nos pacientes em programa de diálise.
o DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS
imunodeficiência moderada. Algumas alterações estão ligadas à hemodiálise
A ativação neutrofílica mediada por complemento, decorrente da interação do sangue
com o material do filtro de hemodiálise, pode levar ao down-regulation dos receptores de
membrana para fatores quimiotáxicos. A função dos linfócitos T, linfócitos B e
monócitos/macrófagos também pode estar comprometida
Uma discreta linfopenia pode ocorrer, porém, mantendo-se a mesma proporção entre
linfócitos CD4 e CD8.
A imunidade humoral, dependente de linfócitos B, geralmente está deficiente de maneira
desproporcional para alguns agentes, aumentando a chance de infecções virais, por
exemplo: hepatite B e influenza. A vacinação contra esses agentes, por conseguinte, é
mandatória...
• TRATAMENTO/SEGUIMENTO
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
Empregados para reduzir a circulação de compostos
azotêmicos, promover o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido base
e combater a hipovolemia
os métodos usados na IRA devem aliar a eficácia e
tolerabilidade hemodinâmica
HEMODIÁLISE INTERMITENTE: (300-400 ml/min por
3-4h) método de escolha nos pacientes hemodimanicamente
FASES
PRECOCE (G1,G2 E G3A)
Controle da PA (IECA e BRA)
Eliminação da obesidade,
sedentarismo, tabagismo e dislipidemia
Restrição de proteínas na dieta 0,8 g de
proteína/kg de peso
INICIAL (G3b e G4)
Controle PA (furosemida)
Tratar anemia e osteodistrofia
TERMINAL (G5)
Substituição renal
Transplante
Rproteica menos acentuada (1,2-
1,3g/kg/dia)
Restrição de água, sódio e potássio
reposição de bicarbonato de sódio, ferro e ácido fólico
estáveis, pois a retirada abrupta de líquido pode agravar a má perfusão de pacientes
críticos. Sendo indicado para esses a diálise peritoneal contínua; e hemodiafiltração
venovenosa contínua.
Se houver hipotensão durante o procedimento → aminas vasopressoras
DIÁLISE PERITONEAL CONTÍNUA: pacientes sem doença abdominal ou
peritoneal, que não possuem estado hipercatabólico hipercalemia grave ou hipervolemia
grave. Bem tolerada em pacientes hemodinamicamente instáveis e é um método
especialmente eficaz em crianças
HEMODIAFILTRAÇÃO VENOVENOSA CONTÍNUA: bem tolerado para pacientes
hemodinamicamente instáveis, utiliza fluxo mais baixo (100 ml/min por 8-24h), dessa
forma a retirada de líquido é lenta e gradual sem muita repercussão hemodinâmica.