Post on 21-Apr-2015
Fasciíte necrosante e SEPSE:
Caso Clínico
Internato em Saúde da Criança - HRAS Hospital Regional da Asa Sul
Orientadores: Dra. Elisa de Carvalho
Dr. Paulo R. Margotto
Vivian Gabrielle Barreto Amorim
Caso Clínico
20/11/2006 ID: GAR, masculino, 1 ano e 6 meses,
natural e residente de Luziânia - GO.
Antecedentes: Nada digno de nota Condições sociais e hábitos de vida:
Mãe G9P8A0. Vive com os pais e 8 irmãos em barraco de madeirite com 3 cômodos na periferia da cidade.
Caso clínico
MI (DIP): “Lesões cutâneas profundas há 14 dias”
Lactente procedente da UTI pediátrica, onde permaneceu por 5 dias devido a choque séptico
Caso Clínico
HDA: No dia 09/11/2006, foi levado ao HRG com quadro de anorexia e anúria. Tinha história de erupções cutâneas - varicela - havia 6 dias, evoluindo com lesões bolhosas havia 2 dias. Iniciadas antibioticoterapia e expansão volêmica, foi transferido para a UTI pediátrica do HMIB.
Feitos IOT e acesso venoso profundo sem intercorrências. Concentrado de hemácias, dopamina, ceftriaxona, oxacilina e associada clindamicina.
Apresentando lesões profundas em tórax e MID.
No dia 10/11, obtida a estabilidade hemodinâmica, foi feito desbridamento da lesão necrosante em região clavicular D. Houve piora do quadro, sendo associada dobutamina. Em 12/11 foi retirado da ventilação mecânica. Respondeu bem ao O
2 por cateter nasal.
Caso clínico
Caso clínico No dia 13/11, suspensa dobutamina, e
transferido para a DIP. Apresentando edema generalizado e ascite. Iniciada furosemida.
Segue com antibioticoterapia, feitos vários desbridamentos das lesões. Importante melhora do quadro, aceitando a dieta. Diurese e evacuações normais.
Em 20/11/06: iniciada espironolactona 25/11/06: drenagem de abcesso axilar
Caso clínicoEXAME FÍSICO (na admissão): REG, deitado,
pouco ativo, reativo, choroso. Hipocorado ++/4+. Acianótico, anictérico. Afebril, dispnéia discreta. P = 10 Kg
Tax: 36,8°C Sat O2 = 95%FC:100bpm FR: 48
AR: Tiragem subcostal discreta. MV rude com estertores bolhosos bilaterais.
ACV: RCR 2T, BNF com sopro sistólico ++/6+ (em BEE). Pulsos amplos e simétricos.
Caso clínico
Abdome: globoso, ascítico, com edema de parede ++/4+. Flácido, fígado a 3 cm do RCD; circunferência = 65 cm. RHA presentes.
Extremidades: pouco aquecidas, perfusão periférica razoável.
Pele: Ressecada, com descamação fina em membros, abdôme, axilas e pés; lesões ulcerativas com fundo sujo e eritema ao redor em joelho e maléolo D, lesões profundas em tórax e coxa D, cobertas.
SN: Pupilas isocóricas, RFM +. Nuca livre.
Exames complementaresGasometria 12/11/06
pH 7,25
35,2
39,8
15,4Sat O2 70,3BE -10,8
pCO2pO2
HCO3-
Ecografia (22/11/06) - tumoração em axila D: Presença de sinais de celulite, massa em formação sugestiva de abcesso, mas sem sinais de flutuação.
09/11/06 09/11/06 12/11/06 15/11/06 17/11/06 18/11/06 22/11/06Leu. 12,4 10 23 37600 c/ gt 39,3 34,7 25,7Hm 2940 4,26 2,89 3,64 3,5 3,19Hb 7,6 11,7 7,8 10,1 9,9 10 8,8Hto 22,6 35,6 22,2 29,7 29,4 29,2 26,2Plaq. 155 126 37 208 477 319 749Seg. 56 48 61 73 78 73 73Bast. 9 2 5 6 3 6 2Linf. 10 30 20 14 13 17 20Mono. 1 3 1 2 3 2 2Eos 24 17 13 4 2 2 3Bas 0 0 0 0 0TAP/INR 41%/2,15 69%/1,43 86%/1,13TTPA 15,547''meta- miel. 1 1
Exames complementares
09/11/06 09/11/06 12/11/06 15/11/06 17/11/06 22/11/06Glicose 14 (??) 72 72 102Uréia 82 86 38 15 27Creatinina 1,4 0,8 0,5 0,4 0,4Cálcio 9 7,7 7 9TGO 33 85 32 32 30TGP 22 32 60 37 25Amilase - 121 126Sódio 127 4,4 3,5 129 140 129Potássio 4,3 101 110 4,5 4,8 4,8Cloretos 102 100 101 97PCR 14,8 7,2 2,07VHS 65 68Prot. totais 7,8Alb/glob. 3,2
Exames complementares
Exames complementares
Resumo Varicela – lesões cutâneas Infecção 2ária: complicação comum
Lesões bolhosas/ pústulas Agente provável: Streptococcus pyogenes
(do grupo A) CELULITE Fasciíte necrosante Bacteremia ------ Choque séptico
Fasciíte Necrosante Infeccção profunda do tecido subcutâneo,
atingindo a fáscia e o tecido adiposo. Pode surgir a partir de lesão traumática pequena. Nas 1as 24h surgem sinais flogísticos, que se expandem, e em 24-48 horas o eritema escurece. Bolhas e vesículas contendo líquido amarelo se formam e em 5 dias a área purpúrica tona-se gangrenosa. Por volta de 7 dias , surge nítida demarcação entre a pele sã e a área de necrose.
Fasciíte necrosante Fase inicial: diagnóstico diferencial c/
lesões não necrotizantes: Erisipela: eritema difuso, calor e edema,
com borda elevada e nítida, linfadenite satélite. Pd evoluir com bolhas. Tratamento com penicilina cristalina ou ampicilina
Celulite: flogose e hiperestesia, sem delimitação nítida, atinge pele e subcutâneo. Antibioticoterapia com oxacilina, cefalotina ou clindamicina.
Abcesso secundário requer drenagem.
Fasciíte necrosante Patógeno :
streptococcus do grupo A
Requer desbridamento
Perda de tecido importante
Fasciíte Necrosante
Infecções localizadas podem ser causa ou conseqüência de quadros sépticos
SEPSE
FOCO INFECCIOSO ------ infecção sistêmica Bacteremia: presença de bactérias viáveis no
sangue SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica. Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não.
SEPSE
SEPSE Sepse: SRIS de etiologia infecciosa comprovada
ou suspeita. 2 ou + critérios:
Temperatura: >38ºC ou <36ºC
FC: entre >120 e >180 (varia com a idade)
FR: entre >20 e >50 (varia com a idade)
Leucócitos: >12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³ ou >10% bastões.
Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa
(Boneet al. Chest1992; 101: 1644-55).
Conceitos
Sepse grave: sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão
Choque séptico: sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental
Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS): função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
Agentes Etiológicos+ importantes: BactériasFonte: usualmente boca e VAS, lesõesFatores de virulência : Microorganismo - invasividade Inibição de fatores humorais inespecíficos de
defesa (defesa ineficaz) Inibição da resposta imunitária protetora Resistência à ação de fagócitos Produção de toxinas
Exotoxinas Endotoxinas
Agentes Etiológicos
Neonatal: predominam os gram negativos (Estreptococos grupo B, Listeria, Salmonella, E. Coli, Proteus Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, N. meningitidis, Estafilococos)Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos...
Lactentes e crianças* Estreptococos (80-90%) * Estafilococos* Hemófilos
Fatores predisponentes Pneumonia - Artrite - D. Pulmonar crônica
Diarréia - Celulite - Catereres
Desnutrição - Trauma - Procedimentos
invasivos
Idade<1ano - Queimaduras - Antibiotico
prévio
Epiglotite - Imunossupressão - Esplenectomia
Bronquiolite - Cirurgia prévia - Úlcera de
estresse
Meningite - Doença crônica
Fisiopatologia Antígeno opsonizado/apresentado (pelos
macrófagos) às cels. de defesa Cascatas bioquímicas que resultam em liberação de fosfolipase A-2, PAF, COX, complemento e citocinas. TNF-α e IL-1ß: cascatas de feedback +, febre e vasodilatação.
Citocinas pró-inflamatórias (IL-8, IF γ): morte mediada por imunidade celular.
Citocinas anti-inflamatórias (receptor de TNF solúvel, proteína antagonista de receptor de IL-1, IL-4, IL-10) controlam a resposta imune.
Fisiopatologia Estimulam a produção do NO: vasodilatação
NO + superóxido = peroxinitritos A expressão de moléculas de adesão
derivados do endotélio (selectina E) – facilita o rolamento dos leucócitos.
Interleucinas: quimiotaxia ICAMS e VCAMS facilitam a adesão e
diapedese. Endotélio: Estado protrombótico e anti-
fibrinolítico (trombomodulina e fator tissular prótrombótico + PAI-1)
Falha no mecanismo de controle: resposta deletéria, sem controle da infecção
Fisiopatologia
Choque séptico 2 fases: A fase hiperdinâmica ou quente cursa
com febre, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória evolui para a fase fria, com pele fria, acrocianose, hipotensão.
Hipoperfusão generalizada Choque distributivo Redução da resistência vascular sistêmica
Sangue venoso represado na microcirculação Edema
ENDOTOXINAS +
MEDIADORES (CITOCINAS)
Constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos
SRAA e aumento do DC (FASE HIPERDINÂMICA)
Esgotamento = FASE HIPODINÂMICA
Vasodilatação
retorno venoso
Edema periférico
volume intravascular
•Choque
CHOQUE SÉPTICO Prognóstico depende da duração e
intensidade ---- DMOS Hemoconcentração: viscosidade sangüínea
aumenta SIRIS: hipoperfusão + lesão endotelial e
agregação plaquetária Células endoteliais perdem capacidade de
produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetas ---- fator pró-cagulante --- CIVD
Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de hemorragias
Conseqüências SNC: Lesão cerebral pela hipoperfusão +
edema cerebral Degeneração ou necrose hepática pela
isquemia (céls. centro-lobulares são + sensíveis) Erosões múltiplas e hemorragias do trato
gastro-intestinal = hemorragia e perda de barreira ---- translocação bacteriana
S. endócrino : Necrose pancreática, hemorragia nas supra-renais, hipófise (SIADH)
Infarto e focos de hemorragia no coração
Conseqüências Alvéolos pulmonares (macrófagos e
neutrófilos): edema intersticial, microtrombos alveolares e exsudação de fibrina
Hipoperfusão renal Agressão às células endoteliais Necrose tubular aguda Edema renal e aumento do peso renal Constrição arteriolar - cai TFG Oligúria e anúria
Quadro ClínicoSepse/ Estado Toxiinfeccioso
SN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, paresias e parestesias
AR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos,
sinais de ICC GI: vômitos, diarréia, distensão abdominal,
perfuração intestinal, icterícia, hepatoesplenomegalia, sangramentos
AGU: oligúria, anúria, hematúria
Quadro ClínicoChoque SépticoHipotensão - tônus vascular reduzido; DC normal ou aumentado - aumento da FC e
dos volumes diastólicos finais; Hipoperfusão periférica e hipóxia; Alteração do estado mental: inquietação,
agitação, confusão, letargia, coma; Acidose metabólica. Em alguns pode haver
alcalose respiratória. Oligúria ou anúria
Diagnóstico Hemograma: inespecífico
Leucocitose com desvio à esquerda/ Neutrofilia (Leucopenia e neutropenia indicam sepse grave)!
Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID associada
Plaquetopenia: consumo Hemocultura positiva: específica
3 dias Sensibilidade: 50-75%
Diagnóstico Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado:
sensíveis e inespecíficos Função renal
Uréia e creatinina aumentados Albuminúria e leucociúria Urocultura: mais em sepse tardia
Transaminases: podem estar alteradas Lactato: aumenta com a piora da perfusão Gasometria:
Acidose metabólica PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa Hiponatremia freqüente
Tratamento Garantir vias aéreas pérvias e ventilação Oxigenoterapia
Oxigênio 100% Saturação O2: 95-100% Manter PO2 entre 65-70 mmHg
Corrigir distúrbios hemodinâmicos Acesso venoso de urgência Estimar e corrigir déficit de volume (melhorar
débito cardíaco e oferta de O2 aos tecidos) Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min
iniciais. Reavaliar após cada etapa
Tratamento
Vasopressores: Dopamina = Droga de eleição Noradrenalina
Inotrópico Dobutamina
CID: realizar concentrado de plaquetas Hidrocortisona em caso de insuficiência de
adrenal
Tratamento Corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico
(metabolismo do potássio) Controlar distúrbios ácido-básicos Controle de diurese e função renal Corrigir a hipoglicemia e hipocalcemia Tratar causa básica: Antimicrobianos
Identificar foco infeccioso – afastar meningite Iniciar empiricamente após coleta das
hemoculturas
ANTIMICROBIANOSMenores de 2 meses (comunitário)
Ampicilina + gentamicina Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos GI e GU)
Lactentes e Crianças (comunitário) Oxacilina (pele/ estafilococos) + Ceftriaxona
Foco indefinido: trato respiratórioCobertura contra etiologias mais freqüentesH. influenzaePneumococos resistentes à penicilina
(preferível vancomicina)
ANTIMICROBIANOS
Cefalosporina + aminoglicosídeo: se foco hospitalar
Imunodeprimidos: cobrir Gram negativoFungosEstafilococos
Fungos: anfotericina B, fluconazol, associação Ideal: seguir antibiograma
Caso clínico
Evolução do dia 27/11/06 D2 de oxacilina (D18 de ATB total) Afebril há 48 horas Ainda choroso, mas em BEG, mantém
eliminações fisiológicas. Aceitando muito bem a dieta.
Ao exame: BEG, hidratado, hipocorado +/4+, eupnéico.
Exame físico: ACV: RCR 2T - BNF s/ sopros AR: MV rude, s/ RA Abd: flácido, indolor, fígado a 3 cm do RCD,
RHA + Pele: tumoração em coxa E 2x1 cm e em
abdôme 1x1 cm, endurecida, indolor firme. Edema +/4+ em MMII Axila D: curativo oclusivo – região
endurecida – 3 cm, c/ ponto de drenagem, s/ saída de exsudato. Lesão em coxa D c/ fibrina
Subclavicular E: área extensa de granulação
OBRIGADA!