Elizalde Vázquez Yiniver

Sánchez Morell Amando

Félix

Las causas de las arritmias cardiacas son alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón:

Ritmicidad anormal del marcapasos

Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón

Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impuso a través del corazón

Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón

Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón

Taquicardia

Bradicardia

Arritmia Sinusal

Frecuencia cardiaca rápida

Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta.

Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72

Causas de taquicardia:

Aumento de la temperatura corporal

Estimulación del corazón por nervios simpáticos

Enfermedades tóxicas del corazón

La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura de 40,5°C

Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.

36.5°C 72 latidos/min

37.5°C 90 latidos/min

38.5°C 108 latidos/min

39.5°C 126 latidos/min

40.5°C 144 latidos/min

Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo

Sistema Nervioso Simpático

Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia cardiaca hasta 150 -180 latidos/min

Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la frecuencia cardiaca.

Frecuencia cardiaca lenta

Menos de 60 latidos/minuto.

Bradicardia en atletas

El corazón de un atleta es mayor y bombea más fuerte que el corazón de una persona normal, por lo que bombea un gran volumen sistólico aun en periodos de reposo.

En cada latido manda una cantidad excesiva de sangre al tronco arterioso y se crean efectos que producen bradicardia

Estimulación vagal como causa de bradicardia

Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos, produce liberación de acetilcolina en las terminaciones parasimpáticas del corazón.

Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo

Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a parar el corazón de 5 a 10 seg.

Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma

5% 30%

Se da por trastornos circulatorios que afectan la intensidad de las señales de nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.

Bloqueo sinusal

Bloqueo auriculoventricular

Bloqueo cardiaco auriculoventricular incompletoPrimer grado

Segundo grado

Tercer grado (completo)

Bloqueo intraventricular incompleto

Sin ondas P

Complejo QRS – T enlentecido

No hay sístole auricular

Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos.

Situaciones que reducen la velocidad de conducción o producen bloqueo total:

1. Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia coronaria)

2. Compresión del Haz de His (porciones calcificadas)

3. Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o fiebre reumática)

4. Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación de barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)

Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer grado Retraso de conducción de SA a AV

Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.

Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y viceversa.

Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer grado.

Bloqueo de segundo grado Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.

Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos

Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.

Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares

Bloqueo cardiaco de segundo grado

Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo) Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos

Ventrículos crean su propia señal Origen Nodo AV o Haz de His

Ondas P se separan de ondas QRS-T

Frecuencia auricular 100 latidos/min.

Frecuencia ventricular 40 latidos/min.

Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular Bloqueo total aparece y desaparece

Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.

Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.

Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s.

Supresión por sobreestimulación

Excitabilidad ventricular suprimida al inicio ya que han sido excitados por las aurículas a una frecuencia mayor que la que genera el sistema de Purkinje.

Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a 40 latidos/min

Escape ventricular

Bloqueo completo

De 4 a 7s sin aporte

sanguíneo al cerebro

SíncopeDe 5 a 30s para

escape ventricular

Recuperación rápida

• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos

• Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos

Alternancia eléctrica

Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos

Taquicardia provoca el bloqueo

Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad

Sistema de Purkinje no se recupera rápido del periodo refractario previo

Bloqueo intraventricular incompleto

Alternancia eléctrica

B.I.I

Extrasístole: contracción del corazón antes del momento en el que se debería haber producido una contracción normal. También llamado latido prematuro, contracción prematura o latido ectópico

Causas de extrasístoleDebido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados en el ritmo cardiaco

1. Zonas locales de isquemia

2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco

3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio

4. Cateterismo cardiaco entra al ventrículo derecho y comprime endocardio

• Fármacos• Nicotina• Cafeína

Onda P demasiado temprana

Intervalo PR acortado

Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV

Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora

Ocurre en mayor cantidad en atletas.

Temprana Normal

Onda débil

Déficit de pulso

Contracción temprana del corazón

Poco llenado de sangre en

ventrículos

Volumen sistólico ausente

o disminuido

Onda de pulso después de

extrasístole es débil

No se palpa pulso en art.

radial

Onda P superpuesta al complejo QRS-T

Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos

Complejo QRS prolongado

Impulso conducido a través del músculo de conducción lenta de los ventrículos en lugar del sistema de Purkinje

Provocan:

Complejo QRS con voltaje elevado

Impulso normal -> viaja a través delos 2 ventrículos simultáneamente -> ondas de despolarización de los 2 ventrículos se neutralizan entre sí en el electrocardiograma.

EV -> impulso en una sola dirección ->

No hay efecto de neutralización -> un ventrículo o extremo de este se despolariza antes que el otro -> grandes potenciales eléctricos

ExtrasístoleQRS Normal

Onda T tiene una polaridad del potencial opuesta a la del complejo QRS -> conducción lenta del impulso a través del músculo cardiaco hace que las fibras que se despolarizan en primer lugar, se repolaricen antes.

Causas de las EV:

Tabaco

Consumo excesivo de café

Falta de sueño

Estados tóxicos leves

Irritabilidad emocional

Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas infectadas o isquémicas del corazón

El vector de la extrasístole tiene su extremo negativo (origen) en la base del corazón y el extremo positivo hacia la punta.

Primera porción que se despolariza durante la extrasístole ->cerca de la base de los ventrículos -> foco ectópico

Onda Q -> despolarización ventricular

Onda T -> repolarización ventricular

Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.

Problema de las Q-T largasRetraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de pointes -> “torsión de puntas”

Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación ventricular.

Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de sodio o de potasio

Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia, hopopotasemia.

Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina

Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o eritromicina.

Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación quirúrgica de un desfibrilador cardiaco