MECANISMOS DE IMUNIDADE CONTRA
AGENTES INFECCIOSOS (Bactérias, Vírus, Parasitas)
PROF. HELIO JOSÉ MONTASSIER / FCAVJ-UNESP
RESUMO:-MECANISMOS DE IMUNIDADE
INATA DO HOSPEDEIRO CONTRA
AGENTES INFECCIOSOS - BARREIRAS
1. Barreiras Físicas: Epitélio de Pele e Mucosas,
Muco e Movimento Ciliar(*trato respiratório)
2. Barreiras Químicas: Lisozima e
Secreções(Pele e Mucosas)
3. Barreiras Biológicas: Microbiota Normal e
Antibiose (Bactérias e Fungos Comensais e
Simbiontes)
PRINCIPAIS FASES E MECANISMOS DE
AGRESSÃO DOS AGENTES INFECCIOSOS
1. ADERÊNCIA
2. INVASÃO / DISSEMINAÇÃO
3. COLONIZAÇÃO
4. EVASÃO DA IMUNIDADE DO
HOSPEDEIRO
5. EVASÃO DA AÇÃO DE FÁRMACOS (antimicrobianos)
6. PATOGENICIDADE E IMUNOPATOLOGIA
PRINCIPAIS FATORES/PROCESSOS DE
VIRULÊNCIA DE BACTÉRIAS E MICRORGANISMOS
CORRELATOS
1. Adesinas (Fatores de Colonização-Pili; Fímbrias;
Componentes de Parede ou de Cápsula)
2. Exotoxinas Leucotóxicas (Leucocidinas) e Enzimas
3. Componentes de Superfície Antifagocitários
(Cápsulas)
4. Mobilidade e Invasividade
5. Exotoxinas e Endotoxinas
6. Fatores ou Processos para Sobrevivência dentro de
Fagócitos (Bactérias Intracelulares Facultativas)
7. Indução de Reações Imunopatológicas: Reações de
Hipersensibilidade dos Tipos I; II; III ou IV
Reconhecimento de
Microrganismos (PAMPs)
por receptores (PRRs)
situados em Cels. da
Imunidade Inata (Fagócitos)
e ativação de Resps.
Inflamatórias Agudas ou
Estado Anti-Viral
Mecanismos
Microbicidas gerados
pelos Fagócitos
Funções Efetoras das Cels. Th17 (CD4+)
TGF-β
+ IL-6
RESUMO - MECANISMOS DE IMUNIDADE
INATA DO HOSPEDEIRO CONTRA
AGENTES INFECCIOSOS
1. Inflamação - >Adesividade Leucocitária ao
Endotélio, Quimiotaxia e Ativação de
Fagócitos e de Sistemas
Multienzimáticos(Sistemas Complemento, de
Coagulação, das Cininas e Fibrinolítico)
2. Fagocitose
3. Lise de Microrganismos pelo Sistema
Complemento
4. Interferons do tipo I e Interleucinas(IL1, TNF-
e IL-6)
5. Citotoxidade por Células NK
6. Febre / Hipertermia
Imunidade Adquirida contra
Bactérias
• 1a- Neutralização das toxinas ou das enzimasbacterianas por meio dos Acs;
• 1b- Bloqueio (/Neutralização) da aderência de bactériassobre receptores de cels.k alvo da infecção.
• 2- Morte da bactéria por Acs, + S. complemento (viaclássica e lítica) e lisozima;
• 3- Opsonização da bactéria por intermédio dos Acs (edo S. complemento), resultando na fagocitose edestruição bacteriana;
• 4- Destruição intracelular da bactéria pelos macrófagosativados por IFN- secretado por Th1;
• 5- Morte direta da bactéria por meio de células Tcitotóxicas e das células NK.
Imunidade contra Bactérias Exotoxigênicas
• Clostrídios e B.anthracis
• As RIs adquiridas (*Acs) devem eliminar
bactérias e as suas toxinas
Imunidade contra as bactérias
invasivas
• Geralmente mediada por Ac.
• Acs direcionados contra Ags capsulares (K) ou Ags Somáticos
(O)
• Outras opsoninas: C3b e Proteina Ligante
de Manone (MBP).
• B.anthracis Forma encapsulada
• Vacina Forma não encapsulada
• Acs IgM juntamente com a ativação da via clássica do S.
complemento potencializa a opsonização por C3b e a
sensibilização na lise mediada pela via lítica do S. complemento.
Acs IgG promovem opsonização e podem ativar também o S.
Complemento.
Fig. As respostas imunes humorais
são mediadas por moléculas de
anticorpos que são secretadas por
plasmócitos e podem se expressar
pelos mecanismos de inibição da
aderência bacteriana
(Neutralização); Opsonização
(aumento da fagocitose por fagócitos
poli e mononucleares) e pela
ativação do sistema complemento
(vias clássica e lítica).
Fig. 8.21. A Neutralização mediada por anticorpos do
isótipo IgG protege as cels. do organismos hospedeiro da
ação de toxinas bacterianas.
Fig. 8.23. Os Anticorpos
(principalmente IgA) podem
impedir a aderência de bactérias
nas superfícies celulares que
revestem as mucosas.
Fig.- As Cels.
TH1 ativam
macrófagos
para se
tornarem
altamente
microbicidas.
Imunidade Adquirida contra
Vírus
Funções
• Prevenir a invasão célula-(Vírus-Neutralização);
• Estimular a fagocitose;
• Início da virólise pelo sistema complemento;
• Agregação de partículas virais;
• Acs direcionados contra Ags virais presentes na superfície de células infectadas (doença de Newcastle, raiva, diarréia viral bovina, bronquite infecciosa das aves, leucemia felina)
Citólise e ADCC
Imunidade Mediada por Anticorpos
contra Vírus
Fig.- Atividade de Anticorpos Neutralizantes contra Patógenos
Virais.
Anticorpos:-
• Bloqueio da Adsorção Viral
(Neutralização)
• > Fagocitose
Anticorpos + S. Complemento:-
• Bloqueio da Adsorção Viral
(Neutralização)
• Virólise
Anticorpos + S. Complemento:-
• Citólise
Fig. Resumo das Atividades Antivirais mediadas pelos Anticorpos
Fig. – Células T Citotóxicas CD8+ podem induzir apoptose (morte celular
programada) em células alvo infectadas por vírus.
Citotoxicidade por Tc – CD8+
Célula
TCD8
Célula-alvo
(infectada)
MECANISMOS DE IMUNIDADE
ADQUIRIDA CONTRA
HELMINTOS
Principais
Atividades
das Células
Th2
Antagonismos entre as Cels. Th1 e
Th2 nas respostas imunes
RESUMO DOS PRINCIPAIS MECANISMOS DE
IMUNIDADE ADQUIRIDA DO HOSPEDEIRO CONTRA
AGENTES INFECCIOSOS
1. RIH e RIC Locais (Mucosas do Trato Respiratório e
Digestivo, IgA, IFNs, Cels. Tc efetoras, Cels. NK e
Macrófagos) e Sistêmicas (IgG, IgM, Fagócitos Polimorfo
e Mononucleares e Cels. Tefetoras).
2. RIH: Acs Neutralizantes; Acs Opsonizantes; Acs Líticos e
Acs de superfícies Mucosas (IgA).
3. RIC: Citotoxidade por Cels. Tc, nos compartimentos
locais(mucosas) e sistêmico.
4. RIC: Modulação da Ativação de Macrófagos e de Cels.
NK; de Reações Inflamatórias por Cels Th1; Th17 e por
Citocinas , nos compartimentos locais(mucosas) e
sistêmico.
MECANISMOS DE EVASÃO DAS
RESPOSTAS IMUNES USADOS
PELOS AGENTES INFECCIOSOS
FIM
OBRIGADO
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