HLDG
ProfªFlávia F.Carrara
HLDG
HIDRO- ÁGUA
LIPO-GORDURA
DISTROFIA-DESORDEM METABÓLICA NO TECIDO
GINÓIDE - MULHER
HLDG
Lipodistrofia ginóide, lipodistrofia dermatofibroesclerótica, paniculopatia fibroesclerótica
Atinge derme e tela subcutânea
Não há inflamação presente
Localização preferencial em áreas ginóides
HLDG
A verdadeira HLDG é uma enfermidade e não um simples conceito estético corporal,
não deve ser confundida com uma adiposidade localizada, na qual as células gordurosas são normais microscópicamente e bioquimicamente
HLDG
É uma enfermidade edematosa fibroesclerótica da gordura SC que afeta o tecido intersticial e pequenos vasos sanguíneos
Curso lentoInicia-se com o edema intersticial pelo aumento
da permeabilidade capilarOcorre aumento da espessura das fibras
reticulares que envolvem as células de gordura
HLDG
Afecção exclusiva feminina
se inicia na puberdade
pode apresentar evoluções diferentes
alterações na forma(estética)
alterações fisiológicas com sintomas mais complexos
Afeta cerca de 90% das mulheres adultas
Etiologia
Hereditariedade-alterada pela ação ambiental ou de tratamentos preventivos
Etiologia
Hereditariedade- não há um único gene responsável
O herdado é a estrutura corporal mais a susceptibilidade aos distúrbios
Etiologia
Fatores hormonais-Estrógeno-desencadeante,perpetuante e agravante do processo
Etiologia
Fatores coadjuvantes-alterações hormonais, gravidez, dieta,sedentarismo, medicamentos, etc
TEORIAS
Psicossomáticas
Distrofias endócrinas
Origem tóxica
Hipoderme Localizada profundamente em relação à pele, varia de tamanho e
conteúdo, sendo composta principalmente, por tecido adiposo.
Rica em vasos sanguíneos, tecido nervoso, adipoblastos e fibroblastos.
A quantidade deste tecido varia nas diferentes partes do corpo, geralmente mais espessa no sexo feminino, sua distribuição é diferente nos dois sexos, determinando caráter sexual .
O tecido adiposo é uma forma especializada de tecido conjuntivo, formada por células chamadas adipócitos, e denominado depósito de gordura.
HipodermeO tecido adiposo pode aumentar por 2 mecanismos:
1 – Hipertrofia celular: alargamento ou enchimento da célula de gordura, pelo aumento de gordura acumulada dentro da célula. A célula adiposa pode aumentar até 90% seu tamanho(lipogênese).
2 – Hiperplasia celular: aumento do número total de células, pela formação de novas células adiposas.(adipogênese)
Estes dois mecanismos, estão associados ao desequilíbrio do balanço energético.
Função do Tecido Adiposo Isolante térmico efetivo;
Reservatório de energia;
Absorve choques, promovendo proteção mecânica;
Modela a superfície corporal;
Preenche espaços entre os tecidos;
Auxilia a manter certos órgãos em posições normais;
Facilita a mobilidade da pele em relação às estruturas subjacentes.
Patogenia
Processo do qual participam todos os componentes dos tecidos que formam a derme e a tela subcutânea
Patogenia
Fibroblasto-
se tiverem sua função alterada,prejudicam o funcionamento de todas as substâncias fabricadas por ele, alterando a substância fundamental
Patogenia
As características destas modificações ocorrem devido ao acúmulo de ácidos como o hialurônico, que diminui o ph e aumenta a hidrofilia
Patogenia
O meio fica polimerizado com fibras emaranhadas e viscosidade aumentada
Patogenia
Ocorre dificuldade na manutenção do equilíbrio hídrico e na drenagem de líquidos em excesso
Retenção de líquidos no interstício
Patogenia
Líquido mais viscoso, ph mais ácido
Estrangulamento dos vasos, nódulos de gordura endurecidos, dor
Ciclo vicioso
Patogenia
Nos adipócitos ocorrem mudanças qualitativas e quantitativas
Os ácidos graxos são peroxidados pelos RLs presentes em excesso,pois a drenagem está dificultada
Os ácidos graxos ficam então,mais resistentes aos processos de lipólise
Patogenia
Diminui a nutrição aos adipócitos(aumenta a lipogênese)
O meio mais viscoso, diminui a drenagem aumentando o edema, que comprime vasos e dificulta a irrigação sanguínea
A estase sanguínea aumenta o edema
QUADRO CLÍNICO
A retenção hídrica projeta a derme para cima
O tecido fica com uma aparencia acolchoada
Ocorre fibrose do tecido conjuntivo
Fragilidade capilar
QUADRO CLÍNICO
Pele áspera, aspecto “casca de laranja”
Microvarizes
Sensação de peso e dor nos membros
Localização
Generalizada-mulheres obesas, membros inferiores, problemas circulatórios
Regional- forma de bota(pernas), forma de calça de montaria(parte
superior de coxa, quadris, glúteos)forma mista( as duas juntas e braços)
Consistência
Forma dura- mulheres com tecidos firmes, bom tônus muscular
Massa dura aderida a planos profundos
Aspecto casca de laranja após compressão
Consistência
Forma flácida- vida sedentaria,hipotonia muscular, visível sem compressão
Consistência
Forma edematosa- mais grave, ocorre na puberdade,peso e dor nas pernas
Consistência
Forma mista- mistura das anteriores
Classificação
Qto a evolução-Grau l- alterações iniciaisGrau ll- irregularidade no relevo cutâneo, visível
por contração e compressão, diminuição da temperatura e da elasticidade da pele
Grau lll- “casca de laranja”, nódulos e dor,temperatura mais baixa
Grau lV – nódulos maiores, dolorosos, visíveis, mais palpáveis, aderidos ao plano profundo, aparência ondulada da pele
Evolução
Primeiro estágio ou Grau l-start(elemento inicializador), aumento da permeabilidade capilar e
aumento do líquido intersticial discreto, hidrofilia, aumento discreto dos adipócitos
Evolução
Segundo estágio ou grau ll-diminuição da função do sistema linfático,
aumento do edema, aumento dos adipócitos, aumento da viscosidade do líquido intersticial, diminuição da microcirculação, polimerização, esclerosamento do colágeno, ph
alteradoVisível a palpação
Evolução
Terceiro estágio ou grau lll-nódulos celulíticos, dor, aspecto casca de laranja em repouso, edema
Evolução
Quarto estágio ou grau lV – fibrose, déficit da microcirculação, endurecimento da substância
fundamental , dor
Grau l
Grau ll
Grau lll
Grau lV
Tratamentos
Patologia multifatorial, requer parcerias
Alterar fator desencadeante
Não há cura, mas melhora do quadro
Tratamentos
Médico- mesoterapia,subicision,carboxiterapia, etc
Tratamentos
Estético- eletrolipólise, eletrolipoforese, endermoterapia, U.S, ionização, bandagens, talassoterapia, termoterapia,argiloterapia
Entendendo a Fisiopatologia da HLDG
Inicio das transformações ocorre na matriz intersticial mediante alterações bioquímicas dos mucopolissacarídeos e proteoglicanas que sofrem hiperpolimerização
Entendendo a Fisiopatologia da HLDG
A matriz tem sua viscosidade aumentadahá má condução de água e
macromoléculas no interstício, levando ao edema e compressão de
pequenos vasos
Entendendo a Fisiopatologia da HLDGO adipócito sofre redução da irrigação sanguínea que
dificulta as trocas com o meio
A circulação linfática é prejudicada pelo aumento da P.O na substância fundamental
Ocorre fibrose na matriz pela proliferação desordenada de fibras colágenas com formação de nódulos
Inestético, irreversível, dor
Ocorre efeito antilipolíticoVasodilataçãoHipertrofia adipocitáriaEstase circulatória(diminui retorno
venoso)Insuficiência linfática
Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes
Hormonais- puberdade, gravidez, ciclos menstruais, uso de anticoncepcional
Elevação do Estrógeno- start
Sedentarismo- diminuição do retorno venoso, estase, edema e lipogênese
Dieta-sal, CHO, diminuição de proteínas, alcool
Predisposição genética e familiar- raça branca
Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes Psicossomática- stress,depressão
Obesidade e sobrepeso-compressão de vasos por aumento no número e tamanho dos adipócitos
Distúrbios circulatórios
Gravidez- compressão da circulação de retorno
Roupas justas, meias elásticas
Tabagismo, distúrbios posturais, medicamentos, etc
ATIVOS COSMÉTICOS PARA HLDG E GORDURA LOCALIZADA
Extrato de hera, algas, derivados da teofilina- estimulam a lipólise
Remoduline*-lipolítico, descongestionante, extraído da laranja amarga
Iodotrat* - lipólise, ação enzimática, ativa a circulação
Liporeductil*- cafeína, carnitina, iodados, escina
Cavalinha, arnica, fosfatidilcolina, etc
Clínica da HLDG
Forma dura-bem tolerada esteticamente
Branda-mole, fofa,trêmula
Edematosa- mais grave,sinal de falência dos sistemas de retorno circulatório, pode acompanhar a obesidade,hipotonia muscular.
Etapas evolutivas
1º estágio ou grau l- latente- hipertrofia discreta da camada areolar de gordura
2º estágio ou grau ll-incipiente- estética, palpação,irregularidades sem aderencias,
pacientes magras, ginóides, com gordura localizada
Etapas evolutivas
3º estágio ou grau lll-crítico-etapa mais importante da evolução lipodistrófica.Pele acolchoada,casca de laranja, nódulos,alterações
circulatórias de retorno,estrias, microvarizes
4° estágio ou grau l V –Fibro-lipo-distrófica-etapa avançada, difícil sucesso terapêutico