FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
As ações principais da maior parte dos fármacos
cardiovasculares serão determinadas pelos seus
efeitos adrenérgicos que podem ser:
alfa-adrenérgicos
beta-adrenérgicos
dopaminérgicos
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Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
Podem dividir-se em:Efeitos alfa1-adrenérgicos
Contração do músculo liso vascular
Efeitos alfa2-adrenérgicosRelaxamento do músculo liso vascular – é um efeito muito ligeiro que acontece com doses muito baixas de um agente alfa-adrenérgico como a epinefrina
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Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
Podem dividir-se em Efeitos Beta1-adrenérgicos
Efeitos cardíacos diretos -Inotropismo (aumento da contratilidade cardíaca)
-Cronotropismo (aumento da frequência cardíaca)
Efeitos Beta2-adrenérgicosVasodilataçãoBroncodilatação
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
TERAPÊUTICOTERAPÊUTICO
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
TERAPÊUTICOTERAPÊUTICO
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Efeitos sobre a frequência e o ritmo cardíaco (arritmias cardíacas)Efeitos sobre a contração miocárdica (insuficiência cardíaca )Efeitos sobre o metabolismo e o fluxo sanguíneo (insuficiência coronariana)
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Fase 0 = Despolarização rápida
Fase 1 = Repolarização parcial
Fase 2 = Platô
Fase 3 = Repolarização
Fase 4 = Potencial de marcapasso
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ARRITMIASARRITMIAS
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EFEITOS DOS FÁRMACOS SOBRE A CONTRATILIDADE CARDÍACA
Efeitos sobre a [Ca2+]Interações com os canais de Ca2+ sensíveis à voltagemCom o retículo sarcoplasmáticoCom a bomba sódio-potássio
Disponibilidade de oxigênio e glicose
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CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA
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FATORES QUE CONTROLAM A CONTRAÇÃOContratilidade intrínseca
[Ca2+] intracelular e disponibilidade de ATP na
célula
Fatores circulatórios extrínsecos
Condições da artérias e veias, volemia, etc.
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CONTROLE AUTÔNOMO DO CORAÇÃO
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
β1 adrenorreceptores receptores muscarínicos M2
a formação de AMPc a formação de AMPc
correntes de Ca2+ abrem os canais de K+
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SISTEMA SIMPÁTICO
-Aumento da frequencia cardíaca (efeito cronotrópico positivo)
-Aumento da força de contração (efeito ionotrópico positivo)
-Aumento da automaticidade
-Facilitação da condução no nódulo AV
-Redução da eficiência cardíaca (o consumo de oxigênio aumenta mais do que o trabalho cardíaco)
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SISTEMA SIMPÁTICO
-ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES β1
-Atividade simpática: Produz forte vasodilatação coronariana
-Aumento no fluxo sanguíneo compatível com o aumento do fluxo de O2
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SISTEMA PARASSIMPÁTICO
-Lentificação e redução da automaticidade cardíaca
-Redução da força de contração (átrios)
-Inibição da condução no nódulo AV
-Ativação dos receptores muscarínicos da acetilcolina (átrios)
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FÁRMACOS QUE AFETAM A FUNÇÃO CARDÍACAFármacos que afetam diretamente as células miocárdicas
-Neurotransmissores autossômicos e fármacos relacionados
-Glicosídeos cardíacos
-Fármacos antiarrítmicos
-Fármacos diversos (metilxantinas, histamina,...)
Antagonistas do cálcio (miocárdio e musculatura lisa)
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GLICOSÍDIOS CARDÍACOS
- Digitalis sp.
-Insuficiência cardíaca congestiva
-DigoxinaLactona
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Ações:
-Lentificação cardíaca
-Redução da frequência da condução pelo nódulo AV
-Aumento da força de contração
-Distúrbios do ritmo
-Bloqueio da condução AV
-Aumento da atividade de marcapassos ectópicos
EFICÁCIA E TOXICIDADE
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Mecanismo de ação:1. Membrana celular Na+/K+= ATPase
2. Glicosídeo liga-se ao local K+ da enzima e inibem a bomba
3. A inibição da bomba gera um aumento na [Na+ ](efeito sobre o ritmo cardíaco)
4. Aumento na conc. Na+ lenfica a saída de Ca2+.
5. O aumento da [Na+ ] reduz o gradiente orientado para dentro da célula; quanto menor esse gradiente, mais lenta é a saída de Ca2+ gerada pela troca de Na+ por Ca2+
6. O aumento na [Ca2+ ] causa um aumento no teor de Ca2+ no retículo sarcoplasmático e dessa forma aumenta a quantidade liberada pelo potencial de ação.
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Mecanismo de ação:
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Mecanismo de ação:-Principal efeito: aumento da força de contração
-Outros efeitos importantes:
-Aumento da atividade marcapasso ectópico
-Disfunção da condução AV
-Aumento da atividade vagal, que gera bradicardia
-Efeitos aumentados pela hipocalemia
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
USO CLÍNICO-Lentidão da frequência ventricular na fibrilação atrial rápida
-Tratamento da insuficiência cardíaca (diuréticos)
Efeitos indesejados: Náuseas, vômitos, arritmias cardíacas e confusão
-Administração oral ou IV
-Observações: Determinação das concentrações plasmáticas
-Interações medicamentosas: Fármacos que reduzem o K+ plasmático e amiodarona e verapamil
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ARRITMIASARRITMIAS
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CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIASLocal de origem da anormalidade (atrial, juncional
ou ventricular)
Taquicardia
Bradicardia
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
CLASSIFICAÇÃO:-CLASSE I: fármacos que bloqueiam os canais de sódio (Ia Ib e Ic)
-CLASSEII: antagonistas dos receptores β-adrenérgicos
-CLASSE III: fármacos que prolongam o período refratário do miocárdio e, assim, tendem a suprimir os ritmos de reentrada.
-CALSSE IV: antagonistas do cálcio, que bloqueiam os canais de cálcio, prejudicando a propagação do impulso em regiões nodais e em áreas lesadas do miocárdio.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Mecanismos de ação Fármacos Classe I
Bloqueiam os canais de sódio – inibem a propagação do potencial de ação em muitas células excitáveis .
Efeito: consiste em uma redução da taxa de despolarização durante a Fase zero (0)
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Mecanismo de ação - Fármacos Classe I
Classe Ia: Quinidina e procainamida
Conceito geral: o bloqueio do canal dependente o uso.
Eles bloqueiam a excitação de alta frequência do miocárdio verificada nas arritmias sem impedir que o coração bata a frequências normais.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Mecanismos de ação Fármacos Classe I
Classe Ia: Quinidina e procainamida
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Fármacos Classe I
Classe Ia: Quinidina e procainamida
Ambas são atualmente pouco empregadas
Quinidina – IV - malária
Procainamida hipersensibilidade (febre, lupus, erupções cutâneas)
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
FÁRMACOS CLASSE Ib
Lidocaína
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
MACANISMOS DE AÇÃO Fármacos Classe Ib
Lidocaína
Mecanismo de ação: Ligam –se seletivamente a canais refratários e, portanto, bloqueiam a condução quando a célula está despolarizada, como ocorre na isquemia. São úteis principalmente no controle das arritmias ventriculares que acompanham o infarto do miocárdio.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
FÁRMACOS CLASSE Ib
Lidocaína
Infusão EV – prevenção de arritmias ventriculares após o infarto do miocárdio, em unidades coronarianas.Efeitos adversos: sonolência desorientação e convulsões
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
MACANISMOS DE AÇÃO Fármacos Classe Ic
Flecainida e Encainida
Mecanismo de ação: Associam-se e dissociam-se muito mais lentamente. Causam uma redução geral na excitabilidade e não discriminam especificamente batimentos prematuros ocasionais . Uso muito limitado – fibrilação ventricular após o infarto do miocárdio.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS
PROPRANOLOL
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - PROPRANOLOL
Mecanismo de ação: Adrenalina: pode causar extra-sístole ventriculares e fibrilação – em virtude de seus efeitos sobre o potecial de ação e a corrente lenta de orientação interna, transportada por íons de cálcio nas células miocárdicas. Há indícios de que as arritmias ventriculares após o infarto do miocárdio, decorrem parcialmente de um aumento na atividade simpática, e isto justifica a utilização de fármacos bloqueadores dos β-adrenoreceptores no sentido de reduzir sua incidência. Também podem interferir com a condução AV nas taquicardias atriais e lentificar a frequencia ventricular.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - PROPRANOLOL
Efeitos adversos:Bronco espasmos e insuficiência cardíaca
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - METOPROLOL
Age apenas em receptores beta-1 adrenérgicos "Os betabloqueadores agem nos receptores beta-adrenérgicos, diminuem a ação nociva da noradrenalina no tecido cardíaco."
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - CARVEDILOL
Atua também sobre outro tipo de receptores, os beta-2 adrenérgicosAlém de bloquear os receptores adrenérgicos β1 e β2, exerce também um efeito antagonista no receptor α1, o que lhe confere o beneficio adicional de reduzir a tensão arterial, devido ao efeito vasodilatador que provoca este antagonismo.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe III
AMIODARONA
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe III
AMIODARONA
Mecanismo de ação:Capacidade de prolongar o potencial de ação cardíaco. Este prolongamento associa-se a um aumento do período refratário, responsável pelos profundos efeitos arritmicos e ventriculares e supreventriculares deste fármaco.
-Liga-se acentuadamente aos tecidos e apresenta uma meia-vida de eliminação muito longa – demora para ocorrer o início de ação.
-Dose de ataque IV arritmias potencialmente letais
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe III
AMIODARONA
Eitos adversos:Erupção cutânea por fotossensibilidade
Anormalidades na tireóide
Fibrose pulmonar
Distúrbios neurológicos
Distúrbios gastrintestinais
Taquicardia ventricular
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe IV
VERAPAMIL DILTIAZEM
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe IV
VERAPAMIL < DILTIAZEM
Mecanismo de ação:• Relaxa a musculatura lisa vascular pelo bloqueio dos canais de cálcio sensíveis à voltagem. Encurtam a fase de platô do potencial de ação e reduzem a força de contração. Assim suprimem os batimentos ectópicos prematuros.
•Inibem também a resposta lenta.
•Também utilizado para reduzir a pressão arterial de pacientes hipertensos.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe IV
VERAPAMIL DILTIAZEM
Efeitos adversos:
Insuficiência cardíaca gerada pela inibição do influxo de cálcio
Constipação
Compete com digoxina - toxicidade
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANGINA:
Ocorre quando o fornecimento de oxigênio para o miocárdio é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração devido a um estreitamento secundário na região coronária por uma placa ateromatosa associada ou não a um trombo fibrino-plaquetário (doença ateromatosa coronariana).
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANGINA:
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
TIPOS DE ANGINA CLÍNICA:
ANGINA ESTÁVEL: dor previsível ao esforço (estreitamento dos vasos coronarianos – ateroma)
ANGINA INSTÁVEL: dor aos esforços cada vez menores até dor em repouso (estreitamento dos vasos coronarianos, mas sem obstrução completa do vaso) – risco de infarto substancial.
ANGINA VARIANTE: dor ocorre dor em repouso (espasmo coronariano – doença ateromatosa)
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANGINA:
Tratamento: melhorar a perfusão miocárdica e/ou reduzir as suas necessidades metabólicas
Nitratos orgânicos e antagonistas do cálcio: vasos dilatadores – ambos os efeitos
Antagonistas dos receptores β-adrenérgicos – reduzem a frequência cardíaca e, consequentemente a demanda metabólica.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
NITROGLICERINA DINITRATO DE ISOSSORBIDA
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Ação antianginosa dos nitratos envolve:
-Redução do consumo de oxigênio cardíaco secundária a uma redução da pressão arterial e do débito cardíaco.
-Redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas
-Alívio do espasmo coronariano na angina variante.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Mecanismo de ação dos nitratos orgânicos:
Relaxamento da musculatura lisa cujo mecanismo sugerido é envolva a ativação de proteínas quinases que se oponham ao aumento da [Ca2+] por liberação de NO.
Efeitos farmacológicos: Acentuada dilatação das grandes veias com consequente redução da pressão venosa central.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Efeitos sobre a circulação coronariana:
Em indivíduos normais aumenta o fluxo coronariano – redução considerável na resistência vascular coronariana – gerando redução no consumo de oxigênio cardíaco.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Efeitos sobre a circulação coronariana:
A nitroglicerina desvia o sangue de áreas normais para regiões isquêmicas do miocárdio
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Tolerância e efeitos indesejados:
- Mononitrato de isossorbida
Efeitos adversos:
- Cefaléia hipotensão postural (início do tratamento)
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Usos clínicos :
-Angina estável:
- Prevenção: mononitrato de isossorbida regular ou nitroglicerina sublingual imediatamente antes do esforço.
-Tratamento: nitroglicerina sublingual
- Angina instável:
-Nitroglicerina IV como suplemento à aspirina
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
DINITRATO DE ISOSSORBIDA
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANTAGONISTAS DOS β-ADRENORRECEPTORES:
-Ação depende totalmente da redução do consumo de oxigênio pelo coração.
-Leve redução do fluxo cardíaco, reduz bastante o consumo de oxigênio pelo miocárdio (melhora a oxigenação)
-ATENOLOL E PROPRANOLOL
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
-Afetam a entrada de cálcio na célula mais do que suas ações intracelulares.
-Tipos de canais de cálcio:
-Canais de cálcio controlados por voltagem, que se abrem quando a membrana é despolarizada.
-L,N,T
-Troca de sódio por cálcio
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Atuam impedindo a abertura dos canais de cálcio controlados por voltagem.
Afetam principalmente o coração e a musculatura lisa, gerando uma inibição da entrada de cálcio associada com a despolarização.
A seletividade entre o coração e a musculatura lisa é variável:
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Verapamil: relativamente cardiosseletivo
Nifedipina: relativamente seletiva para a musculatura lisa
Diltiazem; intermediário
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Usos clínicos:
-Terapia antiarrítmica
-Angina
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Importante:
TODOS OS ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO SÃO CAPAZES DE CAUSAR BLOQUEIO
“AV” E LENTIDÃO CARDÍACA.
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Efeitos indesejados:
-Cefaléia
-Constipação (Verapamil)
-Insuficiência cardíaca ou bloqueio cardíaco (Verapamil e Ditiazem).
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HIPERTENSÃO
Pressão alta ocorre quando a pressão sistólica (pressão arterial quando o coração se contrai bombeando o sangue) em repouso é superior a 140 mm Hg ou quando a pressão diastólica (quando o coração relaxa entre duas batidas) em repouso é superior 90 mm Hg ou ambos.
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HIPERTENSÃO
Doença silenciosa: Ocorre porque os vasos nos quais o sangue circula se contraem e fazem com que a pressão do sangue se eleve. Essa elevação da pressão acaba causando danos à camada interna dos vasos, fazendo com que se tornem endurecidos e estreitados, podendo, com o passar dos anos, entupir ou romper-se. Isso pode levar a problemas sérios, como Angina e Infarto,"derrame cerebral" ou AVC, e a paralisação dos rins.
-Tontura, Sangramento nasal, Dores de cabeça
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HIPERTENSÃO
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HIPERTENSÃO
Prevenção:- Controlar os fatores de risco: o excesso de peso, sedentarismo, elevada ingestão de sal, baixa ingestão de potássio e consumo excessivo de álcool e, em alguns casos, intolerância à glicose e diabete, tabagismo, estresse e menopausa.
-Evitar drogas que elevam a pressão arterial (anticoncepcionais, antiinflamatórios, moderadores de apetite, descongestionantes nasais, antidepressivos, corticóides, cafeína e outros);
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HIPERTENSÃO
Tratamento farmacológico: Diuréticos - hidroclorotiazida e a clortalidona - excretam a água e o sal em excesso para abaixar a pressão arterial; Drogas anti-adrenérgicas - alfa ou beta bloqueadores - Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Propranolol, Metoprolol e Atenolol - bloqueiam uma parte do sistema nervoso que aumenta a pressão sanguínea; Vasodilatadores - medicamentos como Hidralazina e o Minoxidil relaxam os vasos para abaixar a pressão arterial;
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HIPERTENSÃO
Tratamento farmacológico: Inibidores da enzima de conversão - são vasodilatadores que previnem a produção da angiotensina (um vasoconstritor). Os mais prescritos são Captopril, Enalapril e Lisinopril;
Antagonistas do receptor do angiotensinogênio - medicamentos como o Losartan e o Valsartan são similares aos inibidores ACE, com menos efeitos colaterais, porém mais caros;
Bloqueadores dos canais de cálcio - como eles bloqueiam o fluxo de cálcio necessário para a constrição dos vasos sanguíneos, medicamentos como o Diltiazem e o Amlodipina também agem como vasodilatadores.
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EPINEFRINAEPINEFRINA
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É um agente alfa e beta-adrenérgico- Estado de baixo débito cardíaco
Os efeitos beta melhoram a função cardíacaOs efeitos alfa podem e diminuir o débito cardíaco
- Choque sépticoÉ útil quer pelo inotropismo quer pela vasoconstrição
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
EPINEFRINAEPINEFRINA
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Os efeitos secundários incluem:Ansiedade, tremores e palpitaçõesTaquicardia e taquiarritmiasAumento das necessidades de oxigénio do miocárdio e potencial causador de isquémia
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
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Efeito agonista alfa – aumenta a resistência vascular sistémica sem aumentar significativamente o débito cardíacoÉ usada em casos de baixa resistência vascular sistêmica e hipotensão.
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
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Norepinefrina X Epinefrina A norepinefrina geralmente aumenta a tensão arterial e a resistência vascular sistêmica, sem aumentar o débito cardíaco
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
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Efeitos colateraisSimilares aos da EpinefrinaPode comprometer a perfusão das extremidades e pode ser necessária a associação com um vasodilatador como a Dobutamina ou o Nitroprussiato de Sódio
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
DOPAMINADOPAMINA
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
É um produto intermédio da via enzimática de produção de norepinefrina; portanto atua indirectamente por libertação de norepinefrina.
Tem efeitos diretos alfa e beta adrenérgicos e dopaminérgicos, que são dose-dependentesAs indicações baseiam-se nos efeitos adrenérgicos desejados
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
DOBUTAMINADOBUTAMINA
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
É uma catecolamina sintética.Tem feito inotrópico (aumenta o volume de ejecção) e vasodilatador periférico Tem efeito cronotrópico positivo (aumenta a frequência cardíaca)É usada em estados de baixo débito cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva, tais como miocardite, miocardiopatia, enfarte do miocárdio
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
MILRINONA/AMRINONAMILRINONA/AMRINONA
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
Pertencem a uma nova classe de agentes: as bipiridinas- A actividade baseia-se na inibição seletiva da Fosfodiesterase tipo III, resultando na acumulação de AMPc no miocárdio.
- O AMPc aumenta a força de contração, a frequência e a extensão do relaxamento do miocárdioEfeitos inotrópico, vasodilatador.
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
ATEROMA:
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
Revascularização do Miocárdio (Ponte de Safena)
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
Tipos de Pontes. Artérias mamarias (direita ou esquerda). Veias safenas (da perna). Artéria radial (do braço)
FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
ANGIOPLANSTIAANGIOPLANSTIA
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
AANGIOPLANSTIANGIOPLANSTIA
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
1- Para ver o local da obstrução, é inserido um cateter (tubo com um
visor) que identifica até onde o sangue ainda chega dentro da artéria.
2- Identificada a área obstruída, coloca-se um fio através do cateter. Há um balão vazio nesse fio, que é inflado
no local de bloqueio, esmagando as placas que provocaram o entupimento.
Uma evolução: o stent (tela de aço inoxidável) acompanha o balão e consegue aumentar a eficácia do
procedimento.
3- Além de esmagar a placa de obstrução, o balão, quando cheio, monta o stent. A tela de aço, já montada, cola na parede interna da artéria e impede
que esta se feche.
4- O balão que acompanhou o fio durante a angioplastia esvazia e é
retirado da artéria. Mas o stent permanece. No momento em que o balão seca, o sangue volta a circular
normalmente.
5- Depois de instalado o stent, o fio é retirado junto com o tubo do catéter
que lhe deu passagem. As chances de sucesso da angioplastia com stent
chegam a 98%.
Não pode ser usada em:pessoas com mais de 80 anos; pacientes que sofrem de doenças hemorrágicas; quem fez a cirurgia nos últimos 6 meses; quem sofreu derrame cerebral nos últimos dois anos.
IMPLANTE DEMARCAPASSO IMPLANTE DEMARCAPASSO CARDÍACOCARDÍACO
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
-Consiste no implante de sistemas geradores de impulsos elétricos conduzidos através de eletrodos até a parte interna do coração, para auxiliar os batimentos do coração.-- Marcapasso cardíaco é um aparelho que “comanda” os batimentos do coração. Após a cirurgia, os portadores de marcapasso levam uma vida normal.