A glândula tireóide todo mundo tem.
Chega um pcte humilde e fala:
“drtenhotireóide”. Ainda bem que
tem tireóidepq todo mundo tem
tireóide, a não ser quem tiver
agenesia de tireóide e essa pessoa vai
ter que fazer o teste do pezinho e vai
detectar se tem hipotireoidismo
congênito e vai ter que repor
hormônio pela vida toda.
A glândula tireoide tem 2 lobos e seu
formato se assemelha a de uma
borboleta. Cerca de 10-20 % das
pessoas tem o lobo piramidal que é
um lobo acessório, porém o
maiscomum é ter o istmo e os 2 lobos.
Aqui é um achado pós necropsia de uma
tireóide e o peso normal é de 20 gramas e
muitas vezes a nossa tireóide não é palpável
ou no máximo uma polpa digital para cada
lobo.
A forma de fazer a palpação da tireóide: fica
na frente do paciente e comprime o lobo D
para poder palpar o lobo E ou fica atrás do
paciente para palpar a tireóide.
Qual a importância de estudar a
tireóide. Ela produz 2 hormônios T3 e
T4 que são responsáveis pelo
crescimento; metabolismo de
carboidaratos; metabolismo de
gorduras; Gorduras plasmáticas e
hepáticas; Metabolismo de
vitaminas; Taxa de metabolismo
basal; Peso corporal e Respiração.
- Sistema cardiovascular:
• Fluxo sangüíneo e débito
cardíaco;
• Freqüência cardíaca;
• Força do batimento
cardíaco;
• Volume sangüíneo;
• Pressão arterial.
- Trato gastrointestinal;
- Sistema nervoso central;
- Função dos músculos;
- Efeito sobre o sono;
- Outras glândulas endócrinas;
- Função sexual.
A tireóide é uma glândula que regula
vários sistemas no nosso organismo.
Aqui são dados dos EUA onde se
dizem que 5% da população
americana temhiper ou
hipotireoidismo. E 360 mil casos
novos de hipertireoidismo são
diagnosticados por ano nos EUA.
Cerca de 1,8% da população
americana faz uso de Levotiroxina. As
mulheres tem 10X mais chance de ter
problema de tireoide do que o
homem porque muitas das patologias
tireoidianas são autoimunes e a
mulher é mais propensa a ter doença
autoimune do que o homem.A prevalência aumenta com a idade principalmente depois dos
50-60 anos de idade.
Para ter o hipotireoidismo a
principal causa é a TIREOIDITE DE
HASHIMOTO, vamos ter fatores
genéticos (parente de 1º grau com
a doença), fatores ambientais e os
fatores imunológicos. Na tireoidite
de Hashimoto vamos ter um
predomínio de fatores de
destruição, anticorpos que vai
atacar essa tireóide para destruir
causando uma inflamação, que é
justamente essa tireoidite de
Hashimoto que é a principal causa de hipotireoidismo. Nessa balança o que vai preponderar
serão os fatores destrutivos. Essa balança vai pender mais para os anticorpos de destruição.
Fatores associados ao risco
aumentado para hipotireoidismo:
Idade >60 anos; sexo feminino;
bócio; doença nodular tireoidiana;
história familiar de doença
tireoidiana; historia de radioterapia
para cabeça e pescoço (radiação
externa e iodo radioativo); doença
autoimune tireoidiana e
extratireoidiana; fármacos
(amiodarona = é um antiarritimico,
lítio, tionamidas = usado no tto do
hipertireoidismo, alfa interferon =
usado no tto de Hepatite C); baixa ingestão de iodo; sd de Down; sd de Turner.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
A principal causa do Hipotireoidismo.
Vai ter uma destruição do tecido
tireoidiano mediado por células
(infiltrado linfocitário) e anticorpos
(antiperoxidadese e
antitireoglobulinaestarão elevados que
vai levar ao hipotireoidismo). Esses
anticorpos age no receptor do TSH e
bloqueia esses anticorpos. Já o TRAB
(Anticorpo anti-receptor de TSH) é um
anticorpo de estimulação que é mais
importante na Doença de Graves do
que na Tireoidite de Hashimoto.
No exame da tireóide pode ter
uma criança com bócio nos
primeiros meses ou nos primeiros
anos de vida podendo ter um
defeito congênito na síntese dos
hormônios tireoidianos (Tireoidite
de Hashimoto - TH ou grave iodo
na dieta). No adulto a grande
maioria dos casos de
hipotireoidismo vai ser a Tireoidite
de Hashimoto. No hipotireoidismo
centralé que muitas vezes não tem
o bócio, ou seja, SEMPRE o
paciente não vai ter bócio.
Tem o hipotireoidismo Primário,
Secundário e Terciário. O
PRIMÁRIO o problema está na
glândula tireoide. O SECUNDÁRIO o
problema está na hipófise. O
TERCIÁRIO o problema está no
hipotálamo.Quando o problema for
na hipófise ou no hipotálamo pode
ser chamado de Hipotireoidismo
Central. Se a glândula tireoide não
esta trabalhando direito a hipófise
vai aumentar a produção de TSH e
o hipotálamo também vai aumentar a produção de TRH. Quando o problema é secundário o
problema é na hipófise e esta não manda ordem para tireoide trabalhar e vai ter um TRH
TSH T3 e T4. Se o problema for no hipotálamo, o hipotálamo não produz o TRH e não
estimula a hipófise a produzir TSH e menos T3 e T4 iremos ter. Se dentro de uma empresa,
temos o empregado-gerente-presidente, se o empregado não está trabalhando vai vim a
ordem do presidente e do gerente para trabalhar mais. No secundário o problema é no
gerente pois ele não esta mandando o empregado trabalhar, e o presidente viu a situação e
ordenou o gerente a trabalhar mais, só que o problema desse gerente é que ele não está
doente, porem não está trabalhando direito. No terciário o problema é no presidente, se o
presidente não está mandando a ordem para o gerente trabalhar o empregado não receberá
ordem para trabalhar.
Na etiologia temos o hipo
secundário (central) e podemos
ter qualquer tumor ou da hipófise
ou do hipotálamo e se na hipófise
o tumor pegar a área que produz
TSH ele pode levar a produzir
menos TSH e com isso vai ter
menos hormônios tireoidiano (T3
e T4).No hipo central NÃO TEM
BÓCIOporque o bócio nasce do
estímulo do TSH, e quando temos
o TSH elevado vai tentar
estimular a tireoide a produzir T3 e T4 e isso que leva o bócio. Como o TSH está baixo no hipo
central NÃO teremos o estímulo para formar o bócio.No hipo Primário o problema é na
tireóide.
Na doença de Graves, está
tratando o paciente com
hipertireoidismo e está aplicando
droga para sair do
hipertireoidismo e ele pode sair
do hiper e ir para o eutireoidismo
e depois evoluir para o
hipotireoidismo pelo uso das
medicações.Pós radio iodo que é
o tto usado para Doença de
Graves ou para CA que é outra
causa do hipo primário.Pós
cirurgia, se temos um tecido
tireoidiano onde retirou uma parte dele, vamos dizer que você tem a tireoide e tinha um
nódulo grande e o cirurgião fez uma lobectomia a esquerda + uma istmectomia e só vai ter
esse tecido para fazer o que a glândula toda fazia. Então existe uma situação onde esse pedaço
pode compensar mais existe situação onde esse pedaço aqui não consegue produzir a taxa de
hormônio que produzia e o paciente pode evoluir para o hipotireoidismo.
Outras condições que podem
levam também ao
hipotireoidismo primário.
Quadro mostrando as principais
causas do hipotireoidismo
primário, lembrando que a
principal causa é a Tireoidite de
Hashimoto.Agenesia = paciente
nasce sem a tireoide. Ectopia
Tireoidiana = o paciente pode ter
tireoidesublingual.
No hipotireoidismo primárioou
tireoidite de Hashimoto vamos ter
uma agressão dos anticorpos da
tireoide que vai levar a diminuição
do T3 e T4 e a hipófise para tentar
compensar vai aumentar a
produção do TSH.
Aqui onde falei pra vocês, o bócio
antigamente era muito comum
devido a carência de iodo (bócio
endêmico) sendo que o iodo é um
substrato utilizado pela tireoide
para fazer o T3 e T4. Antes quando
tínhamos uma condição de iodo em
pequena quantidade, vai ter uma
discreta diminuição de T3 e T4 e a
tireoide começa a produzir um
pouco a mais de TSH e a tireoide
começa a hipertrofiar.
Dos sintomas do hipotireoidismo
vai ter praticamente uma
lentificação geral de todos os
sistemas (ver quadro). Tem
intolerância ao frio. Pode levara
infertilidade, lentificação dos
reflexos patelar. Dos sintomas
cardíacos o paciente vai t er:
Dos sintomas cardíacos o paciente
com hipotireoidismo vai ter:
bradicardia, hipertensão diastólica,
derrame pericárdico que muitas
vezes esse derrame reverte com
tto(Levotiroxina que é usado no
tratamento do hipotireoidismo).
FASES CLÍNICAS DO
HIPOTIROIDISMO
Na 1ª Fase = tem inicialmente uma
discreta diminuição do T4 e para
evitar que o T4 reduz, o TSH já faz
uma discreta elevação para tentar
compensar. Vamos ter inicialmente
um hiposubclínico(que é quando o
TSH está elevado e o T3 e T4 estão
normais). Vai chegar um momento
que isso vai evoluindo e no processo
inflamatório os anticorpos vai
aumentando e o T4 começa a cair.
OBS.:O T4 cai primeiro que o T3. É por isso que normalmente quando vamos fazer o screnning
de um paciente que suspeitamos de hipotireoidismo, a gente só dosa o TSH e o T4 livre porque
o T3 demora muito tempo para diminuir e no nosso organismo existe a conversão periférica de
T4 em T3. Então é por isso que o T3 também demora a diminuir. Finalmente tem a fase do
hipotireoidismo manifesto como fase de TSH alto e T3 e T4 baixo.
HASHITOXICOSE = muitas vezes
existe uma pressão intensa dos
anticorpos de destruição que fazem
com que haja uma liberação
intensa de hormônio na circulação
e ocorre só uma liberação excessiva
de hormônio T3 e T4 e NÃO há
uma liberação a mais de hormônio.
Então há uma liberação excessiva
de hormônios T3 e T4 e o TSH cai
para depois normalizar. Então seria
uma fase inicial da tireoidite de
Hashimoto. Então o paciente
inicialmente pode ter hipertiroidismo transitório para depois evoluir para hipotireoidismo.
Como vou saber se isso não é Doença de Graves? A situação que vamos ter será os anticorpos
de destruição positivo em altos títulos e o de estimulação negativo.
DIAGNÓSTICO DE
HIPOTIREOIDISMO SUB-CLÍNICO:
vai ter o TSH elevado com T4 livre
normal. Muitas vezes o paciente é
assintomático ou tem sintomas
discretos da doença.
Esse algoritmo era usado
antigamente quando não
tinha RM de hipófise para
fazer. Então pensou no
pcte com hipo e dosou o
TSH e T4 livre. O TSH
normal e FT4 (fração livre
de T4) normal. TSH
aumentado e FT4 baixo
ou normal – hipo
primário. No primário
sempre o TSH estará alto
e nunca vai pensar em
hipo 2ª ou 3ª com TSH
alto. Não vai pensar nisso,
mas existe uma pequena
percentual da população
com hipo central esse TSH
sobe. De 100% apenas 8%
dos pacientes com TSH
com hipo central o TSH
sobe (isso é uma exceção
que não vai cobrar). No
hipo central o TSH é baixo
ou normal e a FT4 é baixa.
No hipo central
antigamente fazia esse
teste do TRH para tentar
descobrir se o problema
era na hipófise ou no
hipotálamo. Hoje em dia
como tem a RM não se faz esse teste do TRH.
O que é esse teste do TRH? Vamos
dar o TRH sintético feito no
laboratório ao paciente de forma
injetável e vai ver a resposta da
hipófise o quanto ela vai produzir
TSH. Por exemplo, injetou TRH e
vai dosar o TSH basale 30 minutos
depois o TRH e 60 minutos depois
o TRH. Se o problema for na
hipófise vai dar o TRH mas a
hipófise não vai responder e o TSH
não vai subir.Se o problema for no
hipotálamo vai ter um pico tardio do TSH. Se o problema for na tireóide vai ter uma resposta
exagerada do TSH porque essa tireoide está trabalhando normal. Hoje em dia como
temos a RM não vai ficar perdendo tempo fazendo o teste do TRH. Na RM vamos ver se tem
problema na hipófise ou no hipotálamo. Então suspeitou de hipo vamos dosar TSH e T4 livre e
não dosamos o T4 total porque ele é muitas vezes ligado a albumina, a TBG.então TSH
diminuído ou normal ou algo aumentado, porque no TSH alto e T4 livre baixo vamos pensar no
hipo primário. Obs.:Como falei, existem algumas situações do hipo central que o TSH pode
estar um pouco elevado, mas é raro.Então pensou em hipo central fazer RM e se tiver tumor
ou lesão infiltrativa tem que fazer cirurgia ou radioterapia. No hiposubclínico, quando a gente
trata?? Se o TSH > 10 deve tratar o hiposubclínico ou se o paciente tiver sintomas de
hipotireoidismo ou gestantes com hiposubclínico deve tratar. Se os anticorpos tiverem
elevados com antiperoxidadese ou antitireoglobulina ou se o paciente tiver dislipidemia. São
algumas situações mesmo com T4 livre normal a gente começa a fazer a reposição com
levotiroxina.
No hipo 1ª vamos ter TSH alto e T4
livre diminuído. Inicialmente tem
apenas elevação do TSH e depois
vai reduzir o T4 e depois o T3.Um
terço dos pctes com hipotireoidimo
os níveis de T3 estão normais.
No hipo central vai estar normal ou
diminuído, mas pode estar
discretamente elevado pelo
aumento do conteúdo do ácido
siálico no hormônio. Foi feito uma
pesquisa no HC com 108 casos de
hipo central (TSH). Foi visto que
92% dos casos o TSH era normal ou
diminuído e 8% do TSH era um
pouco aumentado.O normal do TSH
é de 0,27 - 4,2. Quando esse TSH é
6,7 ou 8, muitas vezes o T4 livre
ainda está normal e tem um
hiposubclínico. Para encontrarmos um hipotireoidismo com T4 livre baixo, muitas vezes o TSH
está acima de 20,30 ou 40.Quando a gente suspeitaria que esse hiposeria central com esse TSH
alto? Quando ele tiver um TSH < 10 e T4 livre baixo.
O tto será uso daLevotiroxina pela
manhã em jejum. A meia-vida é
cerca de 7-8 dias. Então o uso
irregular e o esquecimento do pct
de tomar o medicamento por 1-2-3
dias não vai ter muito problema
devido a meia vida da medicação.
É bom fazer regular.
Aqui tem os nomes comerciais,
sendo o Puram T4 o mais
conhecido. Antes dava ao pct uma
dosagem de 75 microgramas e era
pouco e aumentava para 100 e
ficava muito. Então, criou dosagem
intermediaria entre um e outro
para facilitar o tto. A dose de
reposição de Levotiroxina em
criança é maior que no adulto
porque ele está em fase de
crescimento.
Obs.:NÃO existe alergia ao
hormônio puro. O que pode
acontecer, por exemplo, se o
paciente tiver tomando uma
dosagem pouco acima do valor de
reposição, ele pode ter sintomas do
hipertireoidismo (palpitações,
insônia, tremores, perda de peso,
nervosismo exagerado). Se
encontrarmos um pct com hipo
começou a tratar, só que a
dosagem que está dando está
passando um pouco da dosagem de
reposição e pode ter nesse caso sintomas do hipertireoidismo. Se não fizer acompanhamento
pode levar o pct a osteoporose se a reposição tiver muito aumentada. Chegou um pct com
sintomas com hipo (TSH alto e T4 livre baixo) comecei a repor o hormônio e depois de 4-6
semanas de inicio da reposição, devo fazer uma novo teste da função tireoidiana. Se o TSH
tiver no limite que eu quero, deve fazer acompanhamento anual. Em mulheres gestantes e na
lactação essa dosagem aumenta em 25% na dosagem que ela tomava, por exemplo, se antes
de engravidar a mulher tomava 100 microgramas, durante a gravidez ela pode precisar tomar
125 microgramas. Então toda mulher grávida que estiver fazendo reposição hormonal com
levotiroxina, muitas vezes a gente precisa aumentar a dosagem.
Em doses a dosagem, o idoso por
conta da redução do metabolismo,
pode requerer uma dosagem
menor de hormônio. Em média os
adultos vai ficar entre 1.6 e
1.8mcg/Kg de peso ideal.
A levotiroxina é em microgramas e
não em miligramas. Em média vai
se de 100-150 mcg nas mulheres e
de 125-200 mcg nos homens. Em
crianças e adolescentes como estão
em fase de crescimento a
proporção deles em mcg/Kg irá ser
maior que no adulto.Aqui é tipo forma de bolo, inicia o tto com 50 mcg e depois passa para
100 mcgapós 7-10 dias. Na prática não é isso que fazemos para todos pacientes. Muitas vezes
utilizamos a nossa experiência para com a doença para muitas vezes já acertar fazer a
reposição quase próxima que o normal. Pacientes muito idosos com coronariopatias ou hipo
de longa duração, a gente deve iniciar com dosagem menor e reajustar essa dosagem com
doses menores e intervalos maiores porque nesses pacientes tem mais risco de fazer arritmia
cardíaca e por isso tem que começar com dosagem pequena e aumentar gradativamente.
A resposta ao tto é avaliada pela
dosagem do TSH e do T4 livre após
6 semanas.Se TSH persistir elevado,
vai a dose em 12,5-25 mcg até
normalização do TSH (antigamente
essa meta de TSH era meta 0,5-2,0.
Hoje nos livros maisnovos a meta a
ser usada é de 0,5 – 2,5). Obs.:No
hipo central o nosso parâmetro
será sempre o T4 livre porque o
TSH está sempre baixo ou normal e
ele nunca vai subir.
As metas na reposição do T4
Livreé de acordo com a faixa
etária. No paciente de 20-60
anosa média de manter o TSH é
de 0,5 – 2,5. Em pacientes com
60-70 anos a média de manter o
TSH é de 2-6. Ver quadro.
Depois que consegui trazer
aquele TSH para 0,5 – 2,5 no
adulto, tem que fazer um
acompanhamento a cada 6
meses ou a cada 12 meses.A
omissão por alguns dias da L-
Tiroxina não traz maiores
malefícios para o paciente por
conta da meia-vida da
Levotiroxina.Efeitos adverso é
apenas se der uma
superdosagem e vai aumentar o
risoco de arritmia (idosos);
aumento da PA; osteoporose, dça
miocárdica isquêmica; hipertrofia de VE. Isso só ocorre se tiver dando uma dose excessiva.
Vamos dizer que iniciamos e tto e
os exames estão sempre com TSH
alto e T4 Livre baixo e temos que
questionar se o pct está fazendo
uso diário da medicação. Se ele
chega e fala para o médico que
toma 1 dia sim e 4 não. Então,
deve orientar ele tomar todos os
dias ou pode fazer o esquema: se
prescreveu para tomar 50
mcg/dia e daí a gente calcula uma
dose pouco maior que essa de 50
e divide por 7 e dá a ele para
tomar por semana. Por exemplo, se o pcte toma 50 mcg/dia e a gente calcula 60mcgX 7 = 420
mcg e dai a gente coloca ele pra tomar esse 420 mcg/semana. Doses de 1000 mcg/semana são
bem toleradas e eficazes.
Existem situações que é preciso
aumentar a dosagem do hormônio.
Qualquer pcte que esteja tendo má
absorção intestinal (DII; dç de
Chron; retocolite ulcerativa), em
muitas vezes a dosagem da L-
tiroxina pode ser aumentada. Na
gravidez pode ser aumentada a
dosagem.
Existem algumas drogas que
reduzem a absorção da
Levotiroxina como: Colestiramina ,
Hidróxido de Alumínio,
Sucralfato, Sulfato Ferroso,
Carbonato de Cálcio ,
Raloxifeno.DROGAS OU SITUAÇÕES
QUE A CONVERSÃO DE T4 EM T3:
Amiodarona.
Tem algumas drogas que aceleram
a metabolização da Levotiroxina
como: Rifampicina, Fenobarbital,
Carbamazepina, Estrogênio,
Fenitoína , Estrogênio , Sertralina.
Há Situações em que as
necessidades de Levotiroxina
podem estar alteradas (necessidade
):
ENVELHECIMENTO ( idade >
65 anos ).
TERAPIA ANDROGÊNICA EM
MULHERES.
Tabela com os
requerimentos
aumentados e
diminuídos da
levotiroxina.
Esse foi um trabalho mostrando a
comparação com pct com
eutireoidismo com pct com HTSC
(hipotireoidismo subclínico) e com
os mesmos sintomas. Eles viram
que no eutireoidismo (TSH e T4
Livre normal) e no hiposubclínico
(TSH alto e T4 Livre normal). Foram
questionados quanto a
sintomatologia. Quanto a redução
de memória os pct com
eutireoidismo tinha redução
menor em relação aos HTSC. Ver
demais sintomas no quadro. Tem que ter muito cuidado e começar a tratar um pct com
hipotireoidismo subclínico, porque pct com função tireoidiana normal vai ter sintomas que se
assemelha ao hipotireoidismo.
No hiposubclínico é aquele
que se tiver anticorpo
deve tratar. Se não tiver
anticorpo com TSH > 10
deve tratar. Já existem
congresso onde querem
diminuir esse 10 para 8 e
daí começar a tratar o pct
com TSH > 8. Hoje utiliza
acima de 10. Vamos supor
que o TSH está entre 4,2 –
10 e se o pct tiver
sintomas, bócio, doença
autoimune, dislipidemia
deve optar por tratar. Se não tiver nenhuma dessas situações vai só acompanhar o pcte.
Qual a importância do
Diagnóstico do Hipotireoidismo
Subclínico? É porque os pcte
com hiposubclínico pode alguns
ter ganho de peso, cansaço,
fraqueza, LDL, Lp-a, HDL,
disfunção miocárdica ( FE de
VE), disfunção muscular,
prolactina,
infertilidade,polineuropatia,
depressão. O que faço quando
estou na dúvida com o paciente
e vou começar a tratar, mas devo ficar observando o que ele está sentindo, se vai melhorar
alguma coisa ou não. Isso é para ter um parâmetro.
Se o pct está com vários
sintomas e depois da reposição
ele melhorou de vários é porque
era o hipotireoidismo que estava
causando aqueles sintomas. Se
não melhorou de nenhum
sintoma provavelmente não é
por conta do hiposubclínico.
Muitas vezes pode ter essa
evolução do hiposubclínico para
o hipotireoidismo clínico. Então,
tem um pct com edema
palpebral, pele seca, letargia,
madarose (perda do terço distal
da sobrancelha).Hipercarotemia
(pele amarelada).
Foto antes e depois do
tratamento.
Apesar de muitas vezes o pct
com hipotireoidismo queixa
que está engordando, isso é
retenção de líquido (inchaço)
e a pct não está gorda, e sim,
está com edema.
Para detectar o
hipotireoidismo congênito
tem que fazer o teste do
pezinho. Quando vai pensar
no hipo congênito??Se tem
um RN e achou que a icterícia
dele era fisiológica, mas essa
icterícia está persistindo por
mais dias que o esperado,
choro roco, constipação,
sonolência, dificuldade para
amamentar, hérnia umbilical
são alguns dos indícios que
aquele RN pode ter o hipo
congênito.
Se o início do hipotireoidismo for
após os 2 anos de idade NÃO vai
ocorrer retardo mental porque até
os 2 anos vai ter a formação do
SNC. Se for após os 2 anos vai ter
baixa estatura, edema de face e
mãos, surdo-mudez, sinais
neurológicos de anormalidade,
demora do aparecimento dos
caracteres sexuais secundários.
Então, se nasceu com hipo
congênito e não foi tratado a gente
pode ter uma criança com
CRETINISMO. Ver quadro acima.
Sd Van Wyk-Grumbach = puberdade precoce.
Abaixo tem crianças com hipo congênito: macroglosia, hérnia umbilical.
Se for após os 2 anos
vai ter baixa estatura,
edema de face e
mãos, surdo-mudez,
sinais neurológicos de
anormalidade, demora
do aparecimento dos
caracteres sexuais
secundários.
Nesta foto a pct após o tto teve aumento de
cabelo. Edema regrediu. A madarose
melhorou. Esse é um pct com hipotireoidismo
grave que começou a tratar.
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